Головна » Симптоми » Серцева недостатність симптоми

Серцева недостатність симптоми

Как определить сердечную недостаточность? Історія вивчення серцевої недостатності налічує кілька століть і відноситься до найбільш частим і дуже грізним ускладнень при захворюваннях серцево-судинної системи. Однак до теперішнього часу не існує загальноприйнятого визначення ХСН.

В. X. Василенко в статті Недостатність кровообігу другого видання Великої медичної енциклопедії подає таке визначення недостатності кровообігу недостатність кровообігу є патологічним станом, що полягає в нездатності системи кровообігу доставляти органам і тканинам необхідне для нормального функціонування кількість крові. Слід зазначити, що набув поширення в нашій країні термін недостатність кровообігу є, по суті, синонімом серцевої недостатності. Як лікувати народними засобами цю недугу дивіться тут.

Е. Braunwald вважає, що ХСН можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за рахунок патологічного підвищення тиску наповнення порожнин серця.

Важливим становищем, проглядатися у визначенні ХСН, що приводиться Ф. І. Комаровим і Л. І. Ольбінская є те, що в ньому поряд з маніфестних формами патологічного стану (декомпенсована ХСН) визнається існування ранніх, прихованих форм, коли метаболічні потреби органів і тканин в спокої забезпечуються за рахунок мобілізації компенсаторних механізмів (компенсована ХСН): патологічний стан, при якому серцево судинна система не здатна доставляти органам і тканинам кількість крові, необхідний для їх нормального функціонування в спокої або при пред'явленні до системи кровообігу підвищених вимог (фізична або емоційне навантаження,інтеркурентних захворювання ).

В авторитетному Міжнародному керівництві по серцевої недостатності вказується, що сучасне і точне визначення ХСН має бути таким: Серцева недостатність це мультисистемні захворювання, при якому первинне порушення функції серця викликає цілий ряд гемодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму. Задишка в поєднанні з ознаками затримки рідини або без них найчастіший клінічний ознака серцевої недостатності. Виразність задишки не відображає ступеня викликає її дисфункції лівого шлуночка (ЛШ), яка є найбільш значущим прогностичним показником. У багатьох хворих з дисфункцією ЛШ симптоми захворювання відсутні, принаймні на початку хвороби. Серцева недостатність це Швидкопрогресуючий стан з однозначно поганим прогнозом. Це визначення не позбавлене недоліків. В першу чергу хочеться висловити сумнів щодо однозначної користі хронічної нейрогуморальної гіперактивації і гемодинамічних зрушень, асоційованих з ХСН. Недосконалі гемодинамічні і нейрогуморальні механізми компенсації порушеної функції серця дозволяють підтримувати кровообіг відповідно до потреб організму лише якийсь час, після закінчення якого тривала надмірна нейрогормональної активація починає відігравати негативну роль, обумовлюючи прогресування декомпенсації серцевої діяльності. На щастя, можливості сучасної фармакотерапії ХСН (зокрема, нейрогуморальної розвантаження серця) і кардіохірургії привели до того, що це прогресування не у всіх випадках має високі темпи.

У недавно опублікованих в США рекомендаціях з оцінки і лікуванню ХСН у дорослих експерти Американської колегії кардіологів (АКК) і Американської асоціації кардіологів (ААК) визначають ХСН як складний клінічний синдром, який може бути викликаний будь-яким структурним або функціональним захворюванням серця, що порушує здатність шлуночка наповнюватися кров'ю або виганяти її. Безсумнівно, важливим моментом представленого визначення є вказівка ​​на основні механізми, що визначають в кінцевому підсумку розвитку ХСН (систолічна і / або діастолічна дисфункція міокарда). На думку Е. І. Чазова, необхідність виділення варіантів ХСН в залежності від механізмів, що визначають розвиток дисфункції серця, диктується не теоретичними викладками і амбіціями тих чи інших вчених або окремих клінічних шкіл і навіть не бажанням об'єднати хворих за характером і мірою патологічних змін, а прагненням побудувати найбільш ефективну диференційовану терапію і визначити прогноз захворювання.

Авторів всіх представлених вище визначень об'єднує погляд на ХСН як на кінцеву стадію (результат, ускладнення) багатьох хвороб, які зачіпають серце, тобто як на синдром, а не на самостійну нозологічну форму. На початку XXI ст. провідні російські фахівці з серцевої недостатності представили аргументовану точку зору на ХСН не тільки як на складний симптомокомплекс, що ускладнює перебіг того чи іншого захворювання серцево-судинної системи, але і як на самостійну нозологічну форму: захворювання з комплексом характерних симптомів ( задишка, зниження фізичної активності, набряки та ін.), які пов'язані з неадекватною перфузією органів і тканин в спокої або при навантаженні і часто з затримкою рідини в організмі. Першопричиною є погіршення здатності серця до наповнення або спорожнення, обумовлене пошкодженням міокарда, а також дисбалансом вазоконстрікторних і вазодилатуючих нейрогуморальних систем.

Таким чином, можна погодитися з думкою авторів Міжнародного посібника з серцевої недостатності: серцеву недостатність визначають по-різному, проте жодне із запропонованих тлумачень не є цілком адекватним.

У відповідності до Національних рекомендаціями з діагностики та лікування ХСН термін застійна серцева недостатність (так само як і хронічна недостатність кровообігу) для уніфікації термінології застосовувати не слід. Серед інших термінів в літературі зустрічаються такі:

Правожелудочковая і лівошлуночкова ХСН. При цьому зовсім не обов'язково, що однойменний шлуночок є і найбільш ураженої камерою серця.

ХСН з високим серцевим викидом.

ХСН з низьким серцевим викидом.

Антеградная ХСН (forward failure) для позначення гіпотонії і зниженою артеріальної перфузії органів і тканин.

Ретроградна ХСН (backward failure) для позначення ознак застою в легенях і / або периферичних набряків.

досі не досягнуто консенсусу в питанні клінічної придатності всіх цих визначень. Мабуть, широке застосування в клінічній практиці останніх двох термінів Росії не загрожує.

Таблиця. Захворюваність серцевою недостатністю (на 1000 чоловік населення в рік) в різних вікових групах

Вік (роки)

Чоловіки

Жінки

50-59

3

2

80-89

27

22

Середнє значення для всіх вікових груп

2,3

1,4

Сьогодні ми спостерігаємо зростання поширеності ХСН, ситуація з якоюнагадує неінфекційну епідемію. Досягнуті в останні десятиліття вражаючі успіхи в лікуванні найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи (в першу чергу гострих коронарних катастроф) стосувалися головним чином безпосередніх результатів фармакологічних і хірургічних заходів. Так істотне зниження летальності при інфаркті міокарда (ІМ), що спостерігається в останні три десятиліття в більшості економічно розвинених країн, не супроводжувалося еквівалентним зниженням загальної серцево-судинної смертності. Цю парадоксальну ситуацію, яку позначили як іронічний провал успіху, пояснюють збільшенням числа осіб, які страждають ХСН.

Виділяють три основні причини зростання зустрічальності ХСН:

1. Збільшення очікуваної тривалості життя населення розвинених країн світу. Постаріння населення призводить до накопичення чинників ризику розвитку ХСН (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертонія, цукровий діабет і т.д.).

2. Підвищення якості діагностики та лікування гострих серцево-судинних захворювань, в першу чергу ІМ. Хоча не всі кардіологи і епідеміологи знаходять переконливу зв'язок між зниженням летальності хворих з ІМ і зростанням захворюваності ХСН.

3. Рання діагностика і ефективне хірургічне лікування вад та ішемічної хвороби серця (ІХС). Осмислення феномена зростання поширеності ХСН на тлі загального поліпшення ситуації з серцево-судинними захворюваннями призвело в кінці XX ст. до створення теорії єдиного серцево-судинного континууму.

Парадоксальна ситуація складається таким чином, що чим краще ми лікуємо пацієнтів з основними серцево-судинними захворюваннями, тим більше число пацієнтів доживають до більш похилого віку .

З урахуванням останніх досліджень Ю. М. Беленко і співавт. попереджають, що потрібно бути готовим до того, що через 10-20 років кожен другий або третій пацієнт після відвідин кардіолога (або терапевта) буде залишати його кабінет саме з таким діагнозом.

Етіологія

Відповідно до визначення ХСН, даного експертами АКК і ААК, цей …складний клінічний синдром … може бути викликаний будь-яким структурним або функціональним захворюванням серця …. У найзагальнішому вигляді основні причини розвитку ХСН представлені в табл.

Таблиця. Основні причини розвитку ХСН

Причини розвитку ХСН

Клінічні форми

ІХС

гострі і хронічні форми

Гіпертонічна хвороба і симптоматичні артеріальні гіпертензії

Кардіоміопатії

дилатационная , гіпертрофічна (в тому числі обструктивна), рестриктивна (в тому числі при амілоїдозі, саркоїдозі,гемохроматозе), облітератівная

Вроджені і набуті вади серця

Порушення ритму серця

тахікардія, брадикардія (атріовентрикулярна блокада III ступеня, синдром слабкості синусового вузла); фібриляція передсердь та ін.

Алкоголь і лікарські препарати, з негативним хроно- та інотропну дію

ХСН великого серцевого викиду

анемія , тиреотоксикоз, артеріовенозна фістула, хвороба Педжета і ін.

Захворювання перикарда

констриктивний перикардит, випіт в порожнину перикарда

Первинна правошлуночкова серцева недостатність

легеневе серце, трикуспідального недостатність і ін.

Природно, далеко не повний перелік причин розвитку ХСН, наведений в табл., можна було б продовжити (міокардити; дистрофіїміокарда, зокрема у хворих з цукровим діабет; пухлини серця і т.п.) І деталізувати (порушення ритму серця, причини хронічного легеневого серця, кардиотоксические лікарські препарати тощо.).

В етіологічній структурі ХСН домінують ІХС і гіпертонічна хвороба. У ряді епідеміологічних досліджень, виконаних на Американському континенті, показано, що найбільш частою причиною ХСН є артеріальна гіпертензія в поєднанні з ішемічною хворобою серця або без неї (табл.).

Таблиця. Етіологія серцевої недостатності (%)

Етіологія

Дослідження

JR Teerlink і співавт.

Framingham heart study *

Hillingdon

study

чоловіків

Жінки

Ишемическая

50

59

48

36

Неишемическая:

50

41

52

64

Артеріальна

гипертензия

4

70

78

14

Идиопатическая

18

0

0

0

Клапанні пороки

4

22

31

7

Другие

10

7

1

10

Неизвестна

13

0

0

34

Примітка. Через округлення результатів досліджень сума частот в стовпці може не дорівнювати 100%.

* Сума перевищує 100%, оскільки ІХС і артеріальна гіпертензія не розглядалися як взаємовиключні причини.

У країнах Європи, навпаки, на першому місці стоїть ІХС, а не системна артеріальна гіпертензія (повідомлення вітчизняних кардіологів ближче до даних європейських колег).

Безпосередньою причиною декомпенсації ХСН (незалежно від нозологічної форми, що лежить в основі ураження серцево-судинної системи) можуть бути різні стани, багато з яких самі по собі звичайно не ведуть до ХСН. Ідентифікація такої безпосередньої причини ХСН має принципове і виключно велике значення, оскільки її своєчасна діагностика і адекватна корекція нерідко дозволяють зберегти життя пацієнту.

Практичний лікар найчастіше може зіткнутися з такими ситуаціями: легенева емболія, ІМ, інфекція, анемія, тиреотоксикоз, вагітність, аритмії (навіть просте збільшення частоти серцевих скорочень), міокардит, ендокардит, системна гіпертензія, фізичні, емоційні, дієтичні та інші (в тому числі медикаментозні) зовнішні стреси. Забігаючи вперед, в зв'язку з цим, слід зазначити, що прогноз у хворих з серцевою недостатністю, пусковий механізм якої відомий і усувається якимось чином (включаючи активне лікування), більш сприятливий, ніж у хворих, у яких безпосередню причину встановити не вдалося.

Симптоми

Значимість симптомів і клінічних ознак надзвичайно велика, оскільки саме вони дозволяють лікарю запідозрити наявність у хворого ХСН і, отже, організувати діагностичний процес з максимальною цілеспрямованістю і конкретністю, з тим, щоб підтвердити або спростувати діагностичну гіпотезу. Інтенсивний розвиток науки і техніки сприяло створенню і впровадженню численних інформативних інструментальних і лабораторних методів дослідження пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Проте безпосереднє клінічне обстеження хворого є першим етапом діагностики. На жаль, нерідко доводиться стикатися з тим, що клінічне обстеження хворого підміняється тими чи іншими параклиническими тестами. І якщо подібний хибний підхід практикується досить довго, то він може привести до атрофії у лікаря навичок так званої прикроватной діагностики.

Іноді на прийом до кардіолога або терапевта потрапляє пацієнт зі скаргами, що вказують на захворювання серцево-судинної системи (наприклад, біль в області серця, перебої в роботі серця, головний біль, пов'язаний з підвищенням артеріального тиску ), при якому висока ймовірність розвитку ХСН. Нозологический діагноз (зокрема, ІХС) в такому випадку, коли немає маніфестних проявів серцевої недостатності, допомагає синдромально діагнозу початковій стадії серцевої недостатності.

Симптоми:

Задишка як вже зазначалося вище, є найпопулярнішою знахідкою при ХСН. У Великої медичної енциклопедії (2-е изд.) Н. Савицький дає наступне визначення задишки (dyspnoA; від грец. Dyspnoia утруднене дихання, задишка) утруднене дихання, що характеризується порушенням його частоти, глибини і ритму, що супроводжується комплексом неприємних відчуттів у вигляді сорому в грудей, нестачі повітря, можуть доходити до болісного відчуття задухи.

Задишка инспираторного характеру (або, по Джеймсу Макензі, спрага повітря) у хворих з ХСН має складне походження (значення кожного фактора окремо неоднаково у різних хворих і при різних захворюваннях серцево-судинної системи) і до сих пір є невирішені питання щодо її генезу. Мабуть, у формуванні задишки крім застою крові вище ослабленого відділу серця (ЛШ) з підвищенням тиску в легеневих капілярах, за рахунок яких традиційно пояснюється її поява, можуть брати участь і інші, не до кінця вивчені фактори. Зокрема, сприйняття утрудненого дихання багато в чому залежить від дифузійної здатності легень (задишка тим різкіше, чим сильніше виражена гіпоксемія), реакції центральної нервової системи на зміну складу крові (гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз і ін.), Стану периферичної та дихальної мускулатури і маси пацієнта. Сприяє появі задишки скупчення рідини в плевральній і черевній порожнинах, що утрудняє дихальну екскурсію легень. Можливо, також в основі цього симптому лежить зниження розтяжності легких і підвищення внутрішньоплеврально тиску, що призводить до підвищення роботи дихальних м'язів і допоміжної мускулатури. До цього слід додати, що у хворих з довготривалим полнокровием легких розвивається їх застійний (індуратівний) склероз буре ущільнення (індурація) легень.

Про чутливості, специфічності і прогностичної значимості задишки йшлося вже . Головне про що необхідно пам'ятати це низька специфічність даного симптому.

Природно, в початковій стадії ХСН задишка в спокої відсутня і з'являється тільки при інтенсивному м'язовому напрузі (підйом по сходах або в гору, при швидкій ходьбі на великі дистанції). Пацієнти вільно пересуваються по квартирі і можуть займати будь-який зручний для себе положення. З прогресуванням серцевої недостатності задишка спостерігається вже при незначних навантаженнях (навіть при розмові, після їди, під час ходьби по кімнаті), потім стає постійною. І, нарешті, хворий отримує деяке полегшення тільки в вимушеному вертикальному положенні стан ортопное. При цьому задишка стає для хворого найтяжчим симптомом захворювання серця. Для важких форм ХСН характерно розвиток болісної задишки ночами (див. Нижче ортопное і серцева астма ). Дуже часто пацієнти уникають положення на лівому боці, так як при цьому виникають неприємні відчуття з боку серця, які вони зазвичай не можуть добре описати, і посилюється задишка (припускають, що в такому положенні відбувається тісніше прилягання дилатированного серця до передньої грудної стінки). Багатьом хворим з ХСН полегшення приносить перебування перед відкритим вікном.

З розвитком гіпоксії центральної нервової системи при тяжкій ХСН і особливо у випадках, ускладнених атеросклерозом мозкових артерій, може виникнути періодичне дихання Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопное (orthopnoji від грец. orthos прямий і рnоае дихання високий ступінь задишки з вимушеним (напівсидячи або сидяче) становищем хворого. Ортопное є не тільки високоспецифічний симптомом ХСН, а й її об'єктивною ознакою, що виявляється при огляді пацієнта. Хворі з тяжкою ХСН частіше сидять в кріслі, на ліжку (якщо у них залишаються сили сісти), опустивши ноги, нахилившись вперед, спираючись на спинку стільця , присунутий стіл або напівлежать, опустившись на подушки (високе узголів'я створюється з допомогою декількох подушок або згорнутого матраца). Будь-яка спроба лягти викликає у них різке посилення задишки. Іноді (у випадках нелеченной або рефрактерної ХСН) сильна задишка змушує хворого проводити весь час вдень і вночі (тільки так він може на короткий час забутися сном) сидячи. Він прокидається від відчуття браку повітря, якщо голова зісковзує з подушок. Безсонні ночі можуть тривати тижнями, поки пацієнт не отримає полегшення від терапії ХСН. Цей феномен особливо характерний для недостатності лівого серця. Задишка пояснюється тим, що в вертикальному положенні хворого відбувається переміщення крові (депонування в венах нижньої частини тулуба і кінцівках) зі зменшенням венозного повернення до правого передсердя, і, отже, мале коло кровообігу стає менш повнокровним. Поліпшенню дихальної функції в вертикальному положенні сприяє створення кращих умов для руху діафрагми, а також для роботи допоміжних дихальних м'язів. Задишка зазвичай зникає (або ставати значно менш вираженим) при наростанні правошлуночкової серцевої недостатності, вторинної по відношенню до лівошлуночкової.

Серцева астма (від грец. Asthma задуха, важке дихання) гостро настало задуха у серцевого хворого. Приступ вираженою кардіогенний задишки, яка доходить до ступеня задухи, свідчить про гостру лівошлуночкової серцевої недостатності (найбільш яскраве клінічний прояв інтерстиціального набряку легенів), яка може розвиватися в ситуації відсутності існуючої раніше ХСН і бути першим проявом дисфункції серця. Проте, більшістю кардіологів відзначається високе позитивне прогностичне значення серцевої астми при діагностиці ХСН. Серцева астма може виникнути в будь-який час доби , але частіше розвивається вночі в горизонтальному положенні. У цій ситуації відбувається вихід крові з депо, в судинне русло переходять так звані приховані набряки позаклітинна рідина, накопичена протягом дня в тканинах переважно нижньої половини тіла внаслідок підвищення венозного тиску, а також спостерігається ослаблення дихальної функції, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва і бронхоконстрикция. Хворий прокидається (якщо до цього він міг заснути) зазвичай після кошмарних сновидінь з почуттям задухи, утруднення в грудях, страху смерті, і змушений сісти в ліжку. Він боїться рухатися, тримається руками за ліжко, повільно або прискорено дихає (дихальні рухи здійснюються безперешкодно!), Нерідко при цьому з'являється кашель з серозної мокротою. Якщо проста струс задишка у хворого з ХСН може зменшитися після того, як хворий займе вертикальне положення на краю ліжка, опустивши ноги, то в разі гострої лівошлуночкової серцевої недостатності різко виражена задишка і кашель часто зберігаються і в цьому положенні. Основною причиною серцевої астми служить невідповідність між дисфункцією ЛШ і задовільною накачувати в легеневе коло функцією правого шлуночка при неспроможності рефлексу Китаєва. Якщо активна терапія захворювання серця не проводиться, то раз почавшись, напади серцевої астми мають тенденцію все частіше повторюватися. При ослабленні скорочувальної здатності правого шлуночка, приєднання недостатності тристулкового клапана (це дало привід назвати його запобіжним клапаном серця) і при розвитку в слідстві хронічного стазу морфологічних змін в легенях, а також при склерозі гілок легеневої артерії, коли неспроможність рефлексу Китаєва втрачає клінічне значення, рецидиви серцевої астми зазвичай припиняються або їх частота скорочується. Серед лікарів поширена помилкова уявлення про те, що серцева астма є одним з критеріїв IIБ стадії ХСН, тоді як при прогресуванні серцевої недостатності від IIА до IIБ стадії актуальність нападів ядухи (гостра серцева недостатність!) Стає меншою.

Кашель (tussis). Задишку у хворих з хронічною лівошлуночковою серцевою недостатністю нерідко супроводжує (особливо вночі) кашель, сухий або малопродуктивний зі слизової мокротою трудноотделяемой (у пацієнтів з гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю мокрота зазвичай не в'язка, легко виділяється у вигляді рідкої, пінистої рідини). Кашель (це рефлекторний акт) пояснюється набряком слизової оболонки застійних бронхів (bronchitis cyanotica) або роздратуванням поворотного нерва, розширеним лівим передсердям. Переповнення кров'ю дрібних судин легенів може супроводжуватися Діапедез еритроцитів або навіть дрібним крововиливом і появою кровохаркання (домішка крові в мокроті). При мікроскопії в такий мокроті крім еритроцитів можуть виявлятися так звані клітини серцевих вад (гемосідерофагі).

Швидка втомлюваність, за даними дослідження IMPROVEMENT, є другим після задишки по чутливості симптомом серцевої недостатності, який проявляється в більшості хворих навіть з початковими явищами ХСН. Проте, в багатьох посібниках для лікарів слабкості або підвищеної стомлюваності хворих з ХСН приділяється несправедливо мало уваги. Іноді навіть цей симптом відносять не до основних скарг хворого з ХСН, а до загальних (поряд з пітливістю, запамороченням, дратівливістю). Точних даних про специфічність обговорюваного симптому немає, але, мабуть, вона не велика, так як він може спостерігатися при багатьох інших захворюваннях. Як і у випадку з задишкою патофізіології швидкої стомлюваності немає очевидного пояснення. Слід зазначити, що задишка, обумовлена ​​застоєм в малому колі кровообігу, часто є ранньою ознакою діастолічної ХСН, а підвищена стомлюваність, яка пов'язана з порушенням кровопостачання скелетної мускулатури, найчастіше буває при систолічною ХСН. Незважаючи на те, що традиційно порушення функції серця відводиться центральне місце в розвитку ХСН, останнім часом все більшого значення в її патофізіології надається розладу периферичного кровотоку (в даному випадку в скелетних м'язах).

Серцебиття (palpitatio cordis серцева гонка) третя за частотою виявлення симптом ХСН, який виражається у відчутті хворим кожного скорочення свого серця. Найчастіше серцебиття відчувається при тахікардії (звідси синонім серцева гонка), але може бути і при нормальній частоті серцевих скорочень і навіть брадикардії. Мабуть, для відчуття серцебиття має значення не тільки частота скорочень серця, а й їх характер і стан нервової системи (особи з підвищеною збудливістю нервової системи скаржаться на серцебиття частіше). Відомо, що в нормальних умовах людина не відчуває діяльності свого серця, як і моторної активності інших внутрішніх органів, так як більшість рефлексів з боку соматичних органів замикається в рефлекторних дугах областей центральної нервової системи, розташованих нижче кори великих півкуль, і тому не усвідомлюється людиною в чуттєвому сприйнятті. Зміна сили і якості цих рефлексів при захворюваннях серцево-судинної системи призводить до того, що вони доходять до кори головного мозку. Однак іноді при важких ураженнях серця, прискорене і сильні його скорочення, які видно по струсу стінки грудної клітини, скарги на серцебиття відсутні.

У початкових стадіях ХСН частота ритму серця в стані спокою не відхиляється від норми, і тахікардія виникає лише при фізичному навантаженні, але на відміну від фізіологічного почастішання пульсу у хворих із серцевою недостатністю він нормалізується не по припиненні навантаження, а через 10 хв і пізніше. При прогресуванні ХСН серцебиття і тахікардія відзначаються і в спокої. Тахікардія є компенсаторною гемодинамической реакцією, спрямованою на підтримку на достатньому рівні ударного (механізм Боудича) і хвилинного обсягу крові, ефективності якої більшістю дослідників дається низька оцінка (за винятком ситуацій з недостатністю клапанів серця) швидко стає неспроможною, приводячи до ще більшого перевтоми міокарда. У хворих ХСН тахікардія пояснюється гуморальними (активація симпатоадреналової системи і ін.), Рефлекторними (рефлекс Бейнбріджа з розтягуються від повнокров'я усть порожнистих вен) впливами на серце, але іноді може бути пов'язана з прийомом лікарських препаратів (наприклад, нітратів або антагоністів кальцію короткої дії дигідропіридинового ряду), зловживанням міцною кавою, чаєм, курінням тютюну.

Хворі з ХСН можуть відчувати також перебої в роботі серця, зупинку серця з його подальшим сильним ударом, раптове почастішання серцевого ритму і інші суб'єктивні прояви порушень ритму і провідності.

Набряки (від грец oidax пухну в лат. oedema пухлина, набряк), які виявляються хворими з ХСН, свідчать про те, що обсяг позаклітинної рідини збільшений більш ніж на 5 л. і етап прихованих набряків вже пройдено. Приховані набряки можна виявити шляхом зважування або за допомогою проби Мак-Клюра-Олдріча (McClure-Aldrich) по збільшенню швидкості (в нормі становить 4060 хв) розсмоктування 0,2 мл фізіологічного розчину (в класичному варіанті 0,8% розчину NaCl), введеного під шкіру тонкою голкою в самий поверхневий шар епідермісу (кінчик голки повинен просвічуватися!) З утворенням лимонної кірки зазвичай на волярной поверхні передпліччя. Також про приховані набряки свідчить різке збільшення діурезу після застосування діуретиків або серцевих глікозидів.

Відзначається виражена залежність набряків від положення тіла: вони поширюються від низу до верху. Серцеві набряки локалізуються спочатку тільки в пологих місцях симетрично, на ділянках, розташованих найнижче. На ранніх стадіях при вертикальному розташуванні хворого (у лежачого хворого набряки дебютують з попереку!) Є лише набряклість тильній поверхні стоп, що виникає до вечора і зникає до ранку (характерна скарга взуття до вечора стає тісній). У міру розвитку вони поширюються на гомілковостопні суглоби (у виростків), потім піднімаються на гомілку і вище, захоплюють руки і статеві органи. Надалі набряки ніг стають постійними і вони поширюються на нижню частину живота і поперек аж до анасарки (на обличчі, шиї і грудей набряків зазвичай не буває!). Якщо пацієнта при вже розвинутих стійких набряках ніг перевести на постільний режим, то вони можуть значно зменшитися і навіть зникнути, але вони з'являються або збільшуються (переміщуються) на попереково-крижової області. При тривалому існуванні набряків виникають трофічні зміни шкіри, тріщини (при масивних набряках шкіра нерідко лопається і з розривів витікає рідина), дерматит.

Патогенез набряків у пацієнтів з ХСН може бути задовільно пояснений на основі гідродинамічних уявлень Старлінг. Однак механічний (гідродинамічний) фактор не є єдиним, а іноді, мабуть, і головним. Причини виникнення набряків у цих хворих досить різноманітні має значення цілий комплекс нейрогуморальних, гемодинамічних і метаболічних факторів.

Набряки традиційно пов'язують з недостатністю правого шлуночка, але вони можуть бути і при зниженні скоротливості лівого шлуночка. Набряки, зумовлені переважно правошлуночкової недостатністю і венозним застоєм, зазвичай з'являються пізніше, ніж збільшується печінка, вони великі, щільні на дотик, шкіра над ними стоншена, ціанотичний, з трофічними змінами. Набряки при дисфункції лівого шлуночка виникають раніше, ніж венозний стаз, невеликі, м'які, смещаеми, розташовані на віддалених від серця ділянках тіла, шкіра над ними бліда. Якщо першого роду набряки залежать від венозного застою, то набряки другого роду є результатом гіпоксеміческіх порушень, порозности стінок капілярів в результаті уповільнення циркуляції крові.

Набряки (і в анамнезі та за даними фізичного обстеження) є малочутливим ознакою ХСН і можуть бути пов'язані з порушеннями місцевого венозного або лімфатичного відтоку (зокрема, варикозне розширення вен з венозною недостатністю IIIII ступеня), захворюваннями печінки і нирок і ін. Тому серцевий генез набряків встановлюється тільки на підставі всебічного обстеження хворого.

Почуття тяжкості (при повільному розвитку застою) або біль (при швидко розвивається застої) в правому підребер'ї у пацієнтів з правошлуночковою серцевою недостатністю зазвичай передує появі набряків, так як печінка першою реагує на недостатність правої половини серця. Ці симптоми обумовлені розтягуванням капсули печінки при переповненні кров'ю печінкових вен і капілярів (при швидкому збільшенні печінки розтягнення глиссоновой капсули супроводжує досить інтенсивний біль у правому підребер'ї). При прогресуванні ХСН, тривалому застої (мускатна печінка, серцевий цироз) з'являються симптоми порушення функції печінки іктерічность шкіри і слизових. Виникає портальна гіпертензія на початковому етапі пацієнта турбує почуття здуття і переповнення живота, потім він зауважує збільшення живота в об'ємі (за рахунок накопичення асцитичної рідини). При цьому вкрай рідко скарги хворого з ХСН можуть доповнитись відчуттям важкості в лівому підребер'ї (за рахунок збільшення селезінки ).

Нудота, блювота, зниження апетиту, запори, метеоризм і інші симптоми шлункової і кишкової диспепсії майже постійні супутники застійної серцевої недостатності. Функції шлунково-кишкового тракту при ХСН завжди порушені в більшій чи меншій мірі як внаслідок гіпоксії, так і рефлекторних впливів. Нерідко диспепсичні порушення є проявом побічної дії лікарських препаратів, що застосовуються для лікування захворювання серця (зокрема, аспірину, серцевихглікозидів).

Зниження діурезу (природно не в період сходження набряків) і ніктурія . Порушення функції нирок виникають через значне (майже вдвічі) зниження ниркового кровотоку, рефлекторного спазму ниркових артеріол і підвищення тиску в ниркових венах (механізм цих явищ обговорювалося вище). В результаті одночасного (але не рівномірного) зниження клубочкової фільтрації і підвищення канальцевої реабсорбції натрію і води добова кількість сечі зменшується, а сеча стає концентрованою з високою відносною щільністю. Виділяється сеча переважно вночі через деякого поліпшення кровопостачання нирок в спокої і горизонтальному положенні, виходу в цей момент набряклої рідини в кров. Крім того, очевидно, має значення центральне порушення регуляції ритму діурезу.

Зміни маси тіла. Раптова прибавка в вазі (іноді на 2 кг і більше за 2-3 дня) є ознакою наростаючою декомпенсації серцевої діяльності. Різноманітні зміни обміну речовин у хворих з ХСН, ледь помітні на початку, в III стадії призводять до виключно важких порушень харчування всіх тканин і органів спостерігається прогресуюче зниження маси тіла (розвивається так звана серцева кахексія, яка деякий час маскується наявністю набряків).

Скарги хворих з ХСН на зниження розумової працездатності і настрою, дратівливість, безсоння вночі, а потім сонливість вдень , пов'язують з рано виникають слідом за розладом кровообігу зміною функціонального стану центральної нервової системи.

Вивчення механізмів прогресування ХСН предмет інтенсивних наукових пошуків у всьому світі. Наявні знання про роль хронічної активації нейрогормональних систем, дисфункції ендотелію, порушеного стану кардіоміоцитів і ін. Дають ключ до вирішення багатьох практичних питань лікування хворих з ХСН. Зараз рідко вдається простежити природний плин ХСН, так як патогенетична фармакотерапія в значній мірі змінює його. В результаті виникає як би новий синдром леченной серцевої недостатності, який суттєво відрізняється від синдрому невилікуваної серцевої недостатності. Однак, на жаль, нерідко і леченная серцева недостатність прогресує. Якщо лікареві вдається чітко уявити механізми прогресування серцевої недостатності в конкретній клінічній ситуації, то це надає йому неоціненну допомогу в індивідуальній терапії та профілактики ХСН.

Основні механізми прогресування ХСН:

1. Триваюче пошкодження міокарда:

рецидивна ішемія міокарда;
перевантаження тиском (в першу чергу неконтрольована артеріальна гіпертензія) або об'ємом внаслідок дисфункції клапанів серця;
активний запальний процес в міокарді;
надмірна активація нейрогормональних систем;
хронічне зловживання алкоголем.

2. Ремоделювання міокарда:

випинання зони інфарцірованного міокарда;
поширення інфаркту на навколишній міокард;
подовження і стоншування міофібрил;
патологічна гіпертрофія міокарда;
міокардіофіброз.

3. Супутні аритмії:

фібриляція і тріпотіння передсердь;
шлуночковатахікардія або часта екстрасистолія;
суправентрикулярная пароксизмальнатахікардія;
брадикардія ( хронотропні недостатність);
атріовентрикулярнаблокада;
блокада ніжок пучка Гіса (порушення координації в скороченні лівого і правого шлуночків).

4. Лікарські препарати:

нераціональне застосування препаратів з негативною інотропною дією;
застосування кардиотоксических препаратів;
електролітні порушення в результаті лікарської терапії.

Темп прогресування ХСН залежить від характеру патологічного процесу того, чи можна встановити його природу і впливати на нього, представлений він одноразовим пошкодженням (як при вірусних міокардитах) або повторюваними (як при алкогольної кардіоміопатії). Однак у всіх випадках ХСН з тяжкою дисфункцією ЛШ клінічний стан хворого може погіршуватися і без впливу будь-якого додаткового фактора, що викликає пошкодження міокарда.

Класифікації

Історія питання. Спроби осмисленого классифицирования ХСН йдуть в далеке минуле. Ще Жан Ніколя Корвізар, прижиттєво визначаючи розміри серця (за допомогою перкусії), підрозділяють серцеву недостатність на два типи: з наявністю дилатації серця (в тому числі аневризми) і з відсутністю дилатації. Однак тільки останнім часом почалася ретельна диференціація СН з урахуванням механізмів її розвитку. В основному це зумовлено широким впровадженням в клінічну практику новітніх інформативних ультразвукових, радіонуклідних, рентгеноконтрастних методів дослідження і магнітно-резонансної томографії.

Перша в нашій країні класифікація ХСН (справедливості заради, необхідно відзначити, що в ній йшлося про хронічну недостатності кровообігу) була запропонована Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко і затверджена на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів в 1935 р .. Ця класифікація, яка охоплює прояв ХСН в динаміці, за ступенем порушення загального стану організму і вихідного місця ураження серцево-судинної системи, ось уже майже 70 років демонструє свою життєздатність (табл.).

Традиційно відповідно до цієї класифікації стадій ХСН пацієнту, що має в перший день госпіталізації синдром серцевої недостатності, відповідний II Б стадії, в діагнозі і після виписки зі стаціонару виставляється та стадія ХСН, яку він мав початково, навіть якщо на тлі комплексного лікування хворий вже має формальні ознаки серцевої недостатності НЕ II Б, а IIА або I стадії.

Подібна жорсткість класифікації ХСН Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко нерідко служила предметом критики провідних фахівців з серцевої недостатності, так як вона створює труднощі при оцінці тяжкості захворювання і визначення ступеня працездатності хворого.

Таблиця. Класифікація хронічної недостатності кровообігу

Стадія

Визначення

Синдроми

I

Початкова, прихована недостатність кровообігу; проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, надмірне стомлення і т.п.); в спокої гемодинаміка і функції органів не порушені; працездатність знижена

Хронічній серцевої недостатності

Хронічній судинної недостатності

II

Виражена, тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій в малому або великому колі кровообігу і т.п.), Порушення функцій органів і обміну речовин виражені і при спокої; працездатність різко обмежена

Хронічній серцевої недостатності

Хронічній серцево-судинної недостатності

Хронічна недостатність переважно лівого шлуночка

Хронічна недостатність переважно правого шлуночка

Період А

Початок тривалої стадії; порушення гемодинаміки виражені слабо; порушення функції серцяабо тільки будь-якої його частини

Період Б

Кінець тривалої стадії; порушення гемодинаміки виражені слабо; порушення функції серця або тільки будь-якої його частини; глибокі порушення гемодинаміки; в страждання залучена вся серцево-судинна система

III

Кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функції органів; незворотні зміни структури тканин іорганів; працездатність втрачена

Дійсно хворого з анасаркой, госпіталізованого для надання кваліфікованої або спеціалізованої допомоги, слід виписувати з діагнозом ХСН IIБ стадія, навіть якщо в ході лікування у пацієнта в стані спокою вдалося ліквідувати всі без винятку симптоми і клінічні ознаки серцевої недостатності, так як такий діагноз є найтвердішим обґрунтуванням активної комбінованої терапії. Але на амбулаторному етапі неминуче виникне необхідність рестадірованія ХСН з тим, щоб мати можливість, дивлячись на клінічний діагноз (а не в карту амбулаторного хворого), правильно оцінити тяжкість і прогноз захворювання, визначити актуальну працездатність і призначити відповідне лікування (зрозуміло, що у пацієнта з ХСН I стадії для контролю симптомів захворювання потрібна менша активність лікувальних заходів, ніж у декомпенсованого хворого). Ще важче зрозуміти, чому у юнака з ревматичних мітральним пороком, обтяженим лівошлуночковою серцевою недостатністю, і після ефективного хірургічного лікування, що дозволяє фактично говорити про одужання, до кінця життя в медичних документах повинна фігурувати ХСН II А стадії.

Таблиця. Класифікація

Функціональний

клас

Визначення

Термінологія

I

Хворі з захворюванням серця, але без обмежень фізичної активності

Бессимптомная дисфункція ЛШ

II

Хворі з захворюванням серця, викликає невелике обмеження фізичноїактивності

Легка серцева недостатність

III

Хворі з захворюванням серця, викликає значне обмеження фізичної активності

Середньої ступеня тяжкості серцева недостатність

IV

Хворі з захворюванням серця, у яких виконання навіть мінімальної фізичного навантаження викликає дискомфорт

Важка серцева недостатність

Таблиця. Класифікація серцевої недостатності

А. За походженням

1) перевантаження тиском
2) перевантаження об'ємом
3) первинно-міокардцальная (метаболічна) недостатність

Б. За серцевому циклу

1) систолічна недостатність
2) диастолическая недостатність
3) змішана недостатність

В. Клінічні варіанти

1) переважно лівошлуночкова
2) переважно правошлуночкова
3) тотальна
4) гіперкінетична
5) колаптоїдний
6) збережений синусовий ритм
7) брадикардія

Г. За стадіями

I період А, період Б
II період А, період Б
III період А, період Б

Таблиця. Стадії серцевої недостатності

Стадія

Опис

Приклади

А

Пацієнти з високим ризиком розвитку СН, через наявність станів, які тісно пов'язані з розвитком СН. Ці пацієнти не мають явних структурних або функціональних змін перикарда, міокарда або клапанів серця і у них ніколи не було ознак або симптомів СН

Системна артеріальна гіпертензія; ішемічна хвороба серця; цукровий діабет; терапія кардіотоксичними препаратами або зловживання алкоголем в анамнезі; ревматична лихоманка в особистому анамнезі; кардіоміопатія в сімейному анамнезі

В

Пацієнти, які мають структурний ураження серця, тісно пов'язане з розвитком СН, але у яких ніколи не булоознак або симптомів СН

Гіпертрофія або фіброз ЛШ, дилатація ЛШ або зниження його скоротливості, асимптомним порок серця, перенесений ІМ

З

Пацієнти, у яких є або були в минулому симптоми СН, асоційовані зі структурним ураженням серця

Задишка або слабкість, обумовлені систолічною дисфункцією ЛШ; асимптомні хворі, які отримують лікування, призначене у зв'язку з симптомной СН

D

Пацієнти з важким структурним ураженням серця і вираженими симптомами СН в спокої, не дивлячись на максимальну медикаментозну терапію, які вимагають застосування спеціальних методів лікування

Пацієнти, які часто госпіталізуються для лікування СН або яких не можна виписати без побоювання; пацієнти, які очікують в лікарні трансплантації серця; пацієнти, які отримують вдома безперервну інфузію інотропних засобів для ослаблення симптомів або підтримувані за допомогою пристрою штучного кровообігу; хворі, які перебувають вхоспісі для лікування СН

Примітка. СН серцева недостатність.

У нашій країні до класифікації ХСН, в якій враховується розподіл за стадіями і функціональним класам, йшли інакше: з неодноразово модернізованої класифікацією стадій ХСН Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко добре знайомі кілька поколінь лікарів, які застосовували її в своїй повсякденній практичній діяльності. Функціональні класи ХСН виділяли за рідкісним винятком лише клініцисти в науково-дослідних інститутах і медуніверситетах. Ситуація змінилася, коли експерти товариства фахівців з серцевої недостатності запропонували для обговорення комбіновану класифікацію (табл.). В офіційному коментарі товариства фахівців з серцевої недостатності до обговорюваної класифікації звертається увага на спадкоємність даній редакції класифікації з класифікаціями Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко, прийнятої в Росії (класифікація втратила всі додатки до класичного варіанту класифікації 1935 р, Які були зроблені за її довгу історію, але в неї були введені нові поняття адаптивне ремоделювання серця і судин, дезадаптивной ремоделирование серця і судин і ін.), І NYHA, якою користується весь світ (зміни торкнулися і її).

Таблиця. Класифікація ХСН

Стадії ХСН (можуть погіршуватися, незважаючи на лікування)

Функціональні класи ХСН (можуть змінюватися на тлі лікування як в одну, так і в іншу сторону)

I. Початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність. Безсимптомна дисфункція ЛШ

I. Обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки або серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але вона може супроводжуватися задишкою і / або уповільненим відновленням

II А. Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки в одному з кіл кровообігу, виражені помірно. Адаптивне ремоделювання серця і судин

II. Незначне обмеження фізичної активності: в спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою або серцебиттям

II Б. Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Виражені порушення гемодинаміки в обох колах кровообігу. Дезадаптивной ремоделирование серця і судин

III. Помітне обмеження фізичної активності: в спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів

III. Кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки і важкі (незворотні) структурні зміни ор-ганів-мішеней (серця, легенів, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів

IV. Неможливість виконати ка-кую-небудь фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми ХСН присутні в спокої і посилюються при мінімальній фізичної активності

Класифікація розділена на дві частини: права функціональна і ліва структурна (морфологічна), які спеціально розташовані у вигляді сходинок, щоб підкреслити оригінальність і самостійну значимість кожної з частин. При цьому стадії розташовані нижче відповідних функціональних класів, так як, на думку авторів класифікації, функціональні розлади виникають дещо раніше, ніж структурні.

Діагностика

Існує два протилежні погляди на діагностику ХСН. Прихильники першого виходять з положення, що серцева недостатність це клінічний синдром. У зв'язку з цим, на їхню думку, провідне значення в діагностиці ХСН має детальна оцінка анамнезу захворювання і повне клінічне обстеження. Вважається, що синдром ХСН досить добре діагностується на підставі лише клінічних даних і, тому, при постановці діагнозу зовсім необов'язково використовувати весь арсенал додаткових тестів і досліджень.

Клінічний етап діагностики, безсумнівно, є дуже важливим (необхідним) в розпізнаванні ХСН.

Таблиця. Симптоми, найбільш характерні для хворих з ХСН

Симптом

Очікувана частота народження (%)

Реальна частота народження (%)

Задишка

99

98,4

Набряки

98

73

Серцебиття

91,8

80,4

Ортопное

84,7

28

Хрипи

84,7

38,6

Втома

73,5

94,3

Кашель

70,4

45,6

Результати російського дослідження свідчать, що найчастішим симптомом ХСН в реальній практиці є задишка 98,4%, другим і третім за частотою симптомами є стомлюваність 94,3% ісерцебиття 80,4%, а не набряки або хрипи, які займають у списку симптомів набагато скромніші позиції.

Таблиця. Чутливість, специфічність і прогностична значимість клінічних ознак і симптомів у діагностиці ХСН

Ортопноэ

Ознака / симптом

Чутливість

Специфічність

Позитивна прогностична значимість

Одышка

66

52

23

21

81

2

Напади задухи в нічний час

33

76

26

Набряки в анамнезі

23

80

22

Частота серцевих скорочень більше 100 за 1 хв в спокої

7

99

6

Вологі хрипи влегких

13

91

27

Набряки за даними фізичного обследования

10

93

3

III тон серця

31

95

61

Набряклі шийні вени

10

97

2

Те ж саме можна сказати щодо іншої популярної знахідки при ХСН стомлюваності. Нерідко задишку і втому при фізичному навантаженні приймають за прояв ХСН, між тим як аналогічні скарги можуть пред'являти хворі з ожирінням, респіраторними захворюваннями, анемією, гіпо- та гіпертиреоз, астенізація після перенесених інфекцій і багатьма іншими захворюваннями. Нарешті, такі ж симптоми при досить виражених фізичних зусиллях можуть відзначатися й у здорових, але нетренованих людей, особливо вулиць похилого віку. Крім цього слід нагадати, що багато симптомів ХСН вкрай суб'єктивні.

Результати фізичного обстеження також не слід переоцінювати, оскільки виявляються при цьому ознаки ХСН, володіючи досить високу специфічність, не є чутливими (див. Табл.) Під час огляду, пальпації, перкусії та аускультації лікар може не виявити будь небудь значних змін (особливо в спокої) до тих пір, поки захворювання не досягне певної міри вираженості.

Таким чином, результати численних досліджень свідчать точність клінічної діагностики ХСН залишає бажати кращого. Є підстави вважати, що полегшити клінічну діагностику дозволять результати Фремингемского дослідження, в ході якого було сформульовано ряд критеріїв (основних і додаткових) ХСН (табл.). Присутність двох основних критеріїв або одного основного і одного-двох додаткових дозволяє з достатнім ступенем вірогідності припускати наявність ХСН у хворого.

Однак, так як на підставі скарг, даних анамнезу (якщо звичайно пацієнт не має докладної виписки з клініки з високим рівнем діагностики) і загального огляду діагноз ХСН можна тільки прийняти до розгляду, але не поставити з упевненістю в переважній більшості випадків потрібно розширене обстеження.

В Міжнародному керівництві по СН вказується: Слід взяти за правило не обмежуватися клінічної оцінкою ознак і симптомів серцевої недостатності, а спробувати тим чи іншим способом, наприклад, за допомогою ехокардіографії , досліджувати … функцію ЛШ, перш ніж ставити діагноз серцевої недостатності ….

Таблиця. Діагностичні критерії ХСН

ОСНОВНІ КРИТЕРІЇ

МАЛІ КРИТЕРІЇ (мають значення тільки в тому випадку, коли виключені інші захворювання)

Пароксизмальна нічна задишка або ортопное

Набряклі яремні вени

Вологі хрипи в легенях

Кардіомегалія

Набряк легень

Ритм галопу, обумовлений патологічним III тоном

Венозний тиск більше 160 мм вод. ст.

гепатоюгулярний рефлюкс

Час кровотоку 25 з

Набряк нижніх кінцівок

Нічний кашель

Задишка при фізичному навантаженні

Гепатомегалия

Рідина в плевральній порожнині

Синусова тахікардія (частота серцевих скорочень 120 в хв)

Зменшення показників життєвої ємності легень на 1/3

ПРОМІЖНИЙ КРИТЕРІЇ

Зниження маси тіла 4,5 кг за 5 днів у відповідь на терапію ХСН

Згідно з недавнімиЗ рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, а також Національним рекомендацій з діагностики та лікування ХСН, визначення ХСН можливо на підставі трьох ключових критеріїв:

1) характерних симптомів і клінічних ознак серцевої недостатності;
2) об'єктивні докази того, що ці симптоми пов'язані з дисфункцією серця, а не будь-яких інших органів і систем (наприклад, захворюваннями легенів, анемією, нирковою недостатністю );
3) позитивного відповіді на лікування (в сумнівних випадках ex juvantibus) ХСН, зокрема діуретиками (табл.). Як в видно з представлених в табл. даних, симптоми і клінічні ознаки можуть бути присутніми в спокої і / або при навантаженні, в той час як об'єктивні ознаки дисфункції

Таблиця. Визначення ХСН

1. Наявність симптомів і / або клінічних ознак серцевої недостатності (у спокої або при навантаженні)
2. Чи існують об'єктивні ознаки дисфункції серця (в спокої)
3. У сумнівних випадках позитивну відповідь на терапію ХСН

Наявність критеріїв 1 і 2 обов'язково у всіх випадках серця повинні обов'язково виявлятися в спокої! Це пов'язують з тим, що, наприклад, низька фракція викиду або зміна показників діастолічної функції ЛШ при навантаженні можуть бути ознакою не ХСН, а коронарної недостатності. В останньому випадку мова йде про індукованої навантаженням гострої ішемічної дисфункції.

Деталізація основних критеріїв, які використовуються при визначенні ХСН, представлена ​​в табл.

Однією лише позитивної динаміки стану хворого в ході лікування препаратами, застосовуваними для лікування

Таблиця. Критерії, що використовуються при визначенні ХСН

I. Симптоми (скарги)

II. Клінічні ознаки

III. Об'єктивні ознаки дисфункції серця

Задишка (від незначної до задухи)

Швидка втомлюваність

Серцебиття

Кашель

Ортопное

Застій в легенях (хрипи, рентгенографія)

Периферійні набряки

Тахікардія

Набряклі яремні вени

Гепатомегалия

Ритм галопу (S3)

Кардіомегалія

ЕКГ, рентгенографія грудної клітки

Систолическая дисфункція

Диастолическая дисфункція(Допплер-ЕхоКГ, — ДЗЛА)

Гіперреактивність МНП

У сумнівних випадках оцінюється ефективність лікування ex juvantibus

Примітка. ЕКГ електрокардіографія; ДЗЛА тиск заклинювання легеневої артерії; МНП мозкової натрійуретичний пептид .

ХСН, недостатньо для діагностики цього синдрому, проте, діагноз стає більш достовірним, якщо на тлі подібного лікування (наприклад, призначення АПФ) вдається досягти досить швидкого ослаблення прояву симптомів і / або ознак СН. У більшості випадків не слід починати терапію доти, поки не буде достатньої впевненості в правильності діагнозу.

Анамнез

Збір анамнезу (всі його види), є важливою частиною обстеження пацієнта із захворюванням серцево-судинної системи. При цьому виявляють: фактори ризику або анамнез ІХС; наявність артеріальної гіпертензії, діабету, клапанної патології; сімейний анамнез кардіоміопатії; наявність недавньої вагітності , вірусного (простудного) захворювання, факторів ризику зараження СНІДом і асоційованих з ним захворювань; захворювання щитовидної залози і інших системних захворювань; наявність і ступінь алкогольної залежності. При зборі клінічного анамнезу важливо з'ясувати особливості і послідовність появи симптомів у даного пацієнта. Завжди важливо встановити час виникнення кожного симптому і його ставлення до передбачуваного часу захворювання серця, ймовірні провокуючі фактори першої маніфестації і загострень ХСН, вказівки на лікувальні втручання і їх ефективність.

Якщо це можливо, слід уточнити дані лабораторноінструментальних та інших клінічних досліджень, які були проведені у хворого в період справжнього захворювання, отримати виписки зі старих історій хвороби, копії аналізів, електрокардіограми і т.д. Отримані відомості нерідко стають одним з ключів до розпізнавання ХСН і багато в чому визначають стартовий вибір лікарських дій.

Необхідно розпитати хворого про фізичному та інтелектуальному розвитку, перенесені захворювання, шкідливі звички, побутових умовах, несприятливих професійних факторів. Важливо отримати відомості про батьків пацієнта, родичів I, II ступеня споріднення, з'ясувати їх вік, захворювання, а якщо вони померли, то від чого і в якому віці.

Клінічні ознаки

Дані об'єктивного обстеження можуть бути різноманітними.

При загальному огляді хворого з помірною ХСН в спокої виявити будь-які ознаки захворювання серця, як правило, не вдається. При огляді пацієнта з маніфестной ХСН можна виявити наступні ознаки:

1. Вимушене положення хворого (задишка, ортопное).

2. Ціаноз (лат. Cyanosis синюха від грец. Kyaneos темносиний) синюшне забарвлення шкірних покривів вважається частим ознакою ХСН. Проте, про якісні дослідження, в яких були б точно встановлені чутливість і специфічність цього клінічного ознаки, нам не відомо. Поява ціанозу у хворих з ХСН пов'язують зі зниженням швидкості кровотоку і підвищенням поглинання кисню в тканинах, а також з недостатньою артеріалізація крові в легеневих капілярах, в результаті чого підвищується вміст в крові відновленого гемоглобіну (має синій колір). Ступінь вираженості ціанозу і його характер залежать також від функціональних і органічних змін дрібних артерій (ангіоспазм, облітеруючий ендартеріїт та ін.), Діаметра дрібних венул, активності функціонування артеріовенозних анастомозів (феномен короткого замикання). Перші прояви ціанозу у хворих ХСН звуться акроцианоза (від грец. Асгоп край, кінцівку + kyaneos темно-синій), тобто ціанозу ділянок тіла, найбільш далеко розташованих від серця (кінчик носа, мочки вух , губи, нігті руки ніг). Виникнення акроцианоза обумовлюється головним чином уповільненням кровотоку і тому він носить периферичний характер (його часто називають периферичним ціанозом). Відрізнити периферичний ціаноз від центрального, обумовленого захворюванням органів дихання (необхідно пам'ятати про функціональні і структурні зміни в легенях у пацієнтів з хронічною лівошлуночковою недостатністю, що призводять до порушення насичення крові киснем, що істотно ускладнює диференціальну діагностику), можна за допомогою двох прийомів:

1) роблять масаж мочки вуха до появи капілярного пульсу в разі периферичного ціанозу синюшність мочки зникає, а при центральному зберігається;
2) дають хворому дихати чистим киснемпротягом 512 хв якщо після цього ціаноз не зникне, значить, він носить периферичний (серцевий) характер.

При наростанні серцевої слабкості і кисневої недостатності ціаноз збільшується (від ледь помітної синюшности до темно-синьої забарвлення) і набуває поширеного характеру (вся шкіра і слизові набувають синюшного відтінку) центральний ціаноз, коли насичення артеріальної крові киснем падає до 80% і нижче. За своєю патофізіологічної суті (порушення артеріалізаціі крові) і клінічними проявами останній дуже близький до такого, що спостерігається у пацієнтів із захворюваннями органів дихання. Особливо різкий центральний ціаноз спостерігається у хворих з вродженими вадами серця при наявності артеріо-венозного повідомлення (чорні серцеві хворі). До так званим пороків синього типу відносять тетраду Фалло (стеноз вихідного відділу легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиція аорти, гіпертрофія правого шлуночка), комплекс Ейзенменгера (субаортальний дефект міжшлуночкової перегородки, верхи сидить над цим дефектом аорта, гіпертрофія і розширення правого шлуночка, нормальна або розширена легенева артерія), хвороба Ебштейна ( дисплазія і зміщення тристулкового клапана в порожнину правого шлуночка), стеноз легеневої артерії, загальний артеріальний (аортопульмональний) ствол, атрезія тристулковогоклапана, варіанти транспозиції магістральних судин , дефекти і міжшлуночкової перегородки. Ціаноз може також виникати і при отруєнні речовинами, що утворюють метгемоглобін, сульфагемоглобін (сульфаніламіди, фенацетин, анілін, нітробензол, бертолетової сіль, миш'яковистий водень, нітрати і нітрити та ін.).

3. Блідість шкірних покривів і слизових оболонок у хворих з ХСН може поєднуватися з ціанозом (так званий блідий ціаноз) при аортальних вадах серця (стеноз гирла аорти, недостатність аортальних клапанів), колапсі, рясних кровотечах, інфекційний ендокардит. При стенозі мітрального отвору блідість поєднується з фіолетово-червоним рум'янцем на щоках митральная метелик.

4. Жовтяниця (грец. Icteros). Жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок (в першу чергу склер) у хворих з тяжкою хронічною правошлуночковою серцевою недостатністю пояснюється розвитком застійного фіброзу (серцевий цироз) в печінці. Жовтяниця у хворих з ХСН зазвичай виражена незначно (рідко до 6885 мкмоль / л). Однак іноді на тлі хронічного застою в печінці швидко і значно наростає жовтяниця білірубінеміческій криз. Останній пов'язують з пароксизмальним погіршенням внутрипеченочном-го кровообігу, що розвиваються слідом за декомпенсацією серцевої діяльності. При інфекційному ендокардиті жовтушність шкіри поєднується з її блідістю, і тоді забарвлення нагадує колір кави з молоком. У таких випадках на шкірі і особливо на кон'юнктиві нижньої повіки можуть бути виявлені петехии з блідим центром (симптом Лукіна Лібмана).

5. Особа Корвізара (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значної нелікованою або рефрактерної ХСН. Воно отечное, обрюзглого, жовтувато-бліде з синюватим відтінком, вираз його апатичний, байдуже, сонливий, очі злипаються, тьмяні, рот постійно напіввідкритий, губи ціанотичні.

6. Пальці у вигляді барабанних паличок [синдром гіпертрофічною остеоартропатіі П'єра МаріБамбергера (Pierre MarieBamberger)] буває при ХСН, що розвивається у пацієнтів з інфекційним ендокардитом, деякими вродженими вадами серця.

7. Набряки у хворих з ХСН можуть бути настільки виражені, що визначатися вже при загальному огляді. Однак, ще раніше, ніж з'являються виражені видимі оком набряки, можна відзначити обмацуванням пастозність (від лат. pastosus тістоподібний, обрюзглого) тканин (перш за все в області кісточок, на тильній стороні стопи, гомілках) при натисканні виникає поступово (за 12 хв) зникаюча ямка, яка виявляється тільки пальпаторно. Масивні, поширені набряки подкожножировой клітковини тулуба і кінцівок, як правило, супроводжуються асцитом і гідротораксом, називають анасаркой (від грец. А па на, по, вгору + sane, sarcos м'ясо). Шкіра при набряках, особливо нижніх кінцівок, бліда, гладка і напружена. При довго зберігаються набряках вона стає жорсткою, малоеластічни і набуває коричневого відтінку внаслідок діапедезу еритроцитів з застійних капілярів. При різко виражених набряках в підшкірній клітковині живота можуть з'являтися лінійні розриви, що нагадують рубці після вагітності. Порівняння чутливості і специфічності набряків, що виявляються за скаргами пацієнта, і таких, встановлених при фізичному обстеженні, представлено в табл.

8. Серцева кахексія (від грец. Cachexia виснаження). Значна втрата ваги і розвиток кахексії спостерігаються в далеко зайшла стадії ХСН і в разі леченной серцевоїдекомпенсації зазвичай свідчить про кінцевий (незворотному) етапі розвитку захворювання. Пацієнт з анасаркой як би висихає сухий дистрофічний тип по В. X. Василенко. При цьому атрофія м'язів поєднується зі значно збільшеним (за рахунок асциту) животом. Кахексія є наслідком:

1) активації метаболізму під впливом додаткової роботи, що виконується дихальної мускулатурою, з одного боку, підвищення потреби в кисні гіпертрофованим міокардом з іншого, а також постійного відчуття дискомфорту, пов'язаного з тяжкою серцевою недостатністю ;
2) відсутність апетиту, нудоти і блювання, спричинених центральними розладами, інтоксикацією серцевими глікозидами або застійної гепатомегалією і відчуттям важкості в черевній порожнині;
3) деякого порушення всмоктування в кишечнику , викликаногоінтерстиціальним застоєм в венах;

4) ентеропатії, що приводить до втрати білка, яка може спостерігатися у осіб, які страждають важкою правошлуночкової ХСН. Велике значення в розвитку кахексії у хворих з ХСН надається зміні цитокинового статусу (див. Вище). Явні або субклінічні ознаки порушеного харчування виявляються у 50% хворих з тяжкою ХСН. Запідозрити розвиток патологічної втрати маси слід в разі: а) маса тіла становить менше 90% від ідеальної; б) при документованої ненавмисної втрати маси щонайменше на 5 кг або більше ніж на 7,5% від вихідної сухої маси (без набряків) протягом останніх 6 міс .; в) індекс маси (маса / зріст 2 ) 22 кг / м 2 .

9. Набухання і пульсація шийних вен, розширення вен рук, які при підніманні руки не спадаються. У здорової людини вени шиї можуть бути видні тільки в тому випадку, якщо він знаходиться в лежачому положенні. Якщо ж переповнення і розширення шийних вен помітно і в вертикальному положенні, значить, має місце загальний (правошлуночкова серцева недостатність, а також захворювання, що підвищують тиск в грудній клітці і ускладнюють відтік венозної крові через порожнисті вени) або місцевий (здавлення вени зовні пухлина, рубці і т.п., або її закупорка тромбом) венозний застій. Причому якщо при важких захворюваннях органів дихання шийнівени набухають лише при видиху, за рахунок підвищення внутригрудного тиску і труднощі припливу крові до серця, то при ХСН набухання шийних вен відзначається постійно. Австрійський патолог Г. Гертнер (G. Gertner) запропонував для клінічної практики простий прийом орієнтовного визначення рівня тиску в правому передсерді чим вище необхідно піднімати руку, щоб спав поверхневі вени руки, тим вище тиск у правому передсерді (висота, на яку піднімається рука від рівня правого передсердя, виражена в міліметрах, приблизно відповідає величині венозного тиску).

у пацієнтів з ХСН в області шиї можна побачити пульсацію яремних вен венний пульс. Набухання і спадання яремних вен за час одного серцевого циклу обумовлено динамікою відтоку крові в праве передсердя в різні фази систоли і діастоли серця (уповільнення струму крові в яремній вені та її деяке набрякання під час систоли передсердь і прискорення під час систоли шлуночків з її спадением) [ 207, 213]. У здорових людей фізіологічний негативний венний пульс зазвичай не візуалізується і піддається аналізу лише при його графічної реєстрації. У разі утруднення відтоку венозної крові в праве передсердя венний пульс виявляється при звичайному огляді патологічний венозний пульс. Пульсація яремних вен, що збігається за часом з систолой шлуночків ( сонна артерія пульсує назовні від яремних вен), носить назву позитивного венного пульсу і зазвичай свідчить про недостатність тристулкового клапана 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Проте, причиною помітною пульсації шийних вен може виявитися гіпертрофія і недостатність лівого шлуночка, навіть при відсутності недостатності правих камер, за рахунок передачі тиску через міжшлуночкової перегородки.

Щоб визначити характер венного пульсу, яремну вену необхідно притиснути пальцем. Якщо нижче місця притиснення пульсація вени зберігається, значить, венний пульс позитивний, якщо відсутній, негативний.

10. Симптом Плеша (Plesh) набухання яремних вен при натисканні на печінку в напрямку знизу вгору (печеночноюгулярний рефлюкс), яка спостерігається при вираженій правошлуночкової серцевої недостатності (зокрема, при недостатності тристулкового клапана).

11. Пальпація та перкусія серця у хворих з ХСН дозволяють виявити ознаки кардиомегалии зміщення верхівкового поштовху (в нормі розташований в 5-му міжребер'ї на 11,5 см медіальніше лівої серединно-ключичній лінії) назовні від лівої серединно-ключичній лінії і нижче п'ятого міжребер'я; розлитої (понад 2 см 2 ) характер верхівкового поштовху (при концентричній гіпертрофії ЛШ приподнимающий, при ексцентричній гіпертрофії куполоподібний); так званий серцевий поштовх (пульсація збільшеного правого шлуночка зліва від грудини, що розповсюджується на подложечную область); розширення межвідносної тупості серця. Для визначення належних максимальних розмірів серця величину зростання пацієнта ділять на 10 і віднімають 3 см для длинника і 4 см для діаметра. При розвитку пороку серця в дитячому віці ознаки кардиомегалии можна виявити вже при огляді області серця випинання грудної клітки (серцевий горб),

12. Тахікардія, аритмія, ослаблення звучності тонів серця (необхідно виключити гидроперикард) і протодиастолический ритм галопу, обумовлений патологічним (значно посиленим) III тоном, часто вислуховуються при ХСН, яка є, однак, специфічними для неї ознаками. Заслуговують на увагу дані про те, що патологічний III тон часто виникає у хворих зі зниженою систолічною функцією, тоді як IV тон може визначатися при порушенні податливості стінки шлуночка (діастолічна дисфункція). При аускультації також можуть бути виявлені прямі і додаткові ознаки порушення клапанного апарату серця. Вислуховування шумів серця може виявитися ключовим моментом в діагностиці пороку серця, що лежить в основі ХСН, або може вказувати на наявність функціональної (відносної) мітрального і трикуспідального недостатності в результаті дилатації шлуночків і / або передсердь (отже, і клапанної кільця в області атріовентрикулярного з'єднання), або дисфункції сосочкових м'язів.

13. Системне артеріальний тиск підвищений у пацієнтів, що знаходяться в стані гострої декомпенсації, або при погано контрольованою артеріальною гіпертензії, але для пізньої стадії захворювання більш характерний низький артеріальний тиск з малим пульсовим тиском. Існує думка про те, що артеріальний тиск при переважанні лівошлуночкової серцевої недостатності знижується, а при переважанні правошлуночкової серцевої недостатності може дещо підвищитися (застійна гіпертензія). Проте справедливість такого судження не завжди підтверджується в клінічній практиці.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) після здавлення стегнової артерії артеріальний тиск у здорової людини підвищується, а при наявності слабкості серцевого м'яза знижується.

14. При фізичному дослідженні органів дихання у хворих з ХСН можуть виявлятися ознаки легеневого застою з вологими і сухими хрипами, так само як і наявність рідини в порожнині плеври.

Поява незвучних вологих хрипів переважно в фазу вдиху і / або крепітації (crepitatio тріск) над базальними відділами (особливо з того боку, на якій лежить хворий) легких у хворих з лівошлуночковою серцевою недостатністю пов'язують з високим тиском в легеневих венах , капілярах і накопиченням невеликої кількості секрету в просвіті дрібних бронхів (хрипи) або альвеол (крепітація). У хворих з вкрай вираженою декомпенсацією лівого шлуночка і серцевою астмою, крім вологих хрипів (аж до клокочущих хрипів в пізній фазі розвитку набряку легенів), які вислуховуються над усіма легеневими полями , можуть визначатися і сухі хрипи високої тональності, обумовлені полнокровием слизової бронхів і скупченням в просвіті бронхів в'язкого транссудата. У той же час подібні хрипи можуть бути викликані не тільки лівошлуночковою недостатністю (виключити обструктивні хвороби бронхів!).

Підвищення плеврального капілярного тиску при ХСН і проникнення рідини в плевральні порожнини призводять до накопичення плеврального випоту (у правій плевральній порожнині частіше, ніж в лівій), який може бути встановлений за допомогою відомих фізикальних прийомів діагностики (відставання хворий половини грудної клітини в акті дихання, різке ослаблення або відсутність голосового тремтіння над областю скупчення рідини, перкуторно визначається тупий звук або абсолютна тупість, при аускультації дихання ібронхофонія різко ослаблені або відсутні). Поширене уявлення про те, що оскільки плевральні вени дренуються в вени як великого, так і малого кола кровообігу, гідроторакс розвивається як при лівошлуночкової, так і правошлуночкової ХСН. Однак А. Г. Чучалин (215) вважає, що у хворих на легеневу гіпертонією з ознаками правошлуночкової серцевої недостатності скупчення рідини в плевральній порожнині не відбувається, а гідроторакс асоціюється з дисфункцією лівого шлуночка!

15 . Гепатомегалия є першим симптомом застійної печінки і представляє класичний прояв недостатності правого шлуночка.

Печінка називають резервуаром для застійної крові і манометром правого передсердя. Підвищений центральний венозний тиск передається в печінкові вени і погіршується циркуляція крові до центральної частини часточки розвивається центральна портальна гіпертензія. До останньої приєднується гіпоксія, що з часом зумовлює атрофію і навіть некроз гепатоцитів з замінних фіброзом і порушенням архітектоніки печінки (аж до розвитку кардіального цирозу печінки).

У початковому періоді правошлуночкової ХСН печінку (хвороблива при пальпації!) Лише трохи виступає з-під реберної дуги, її край закруглений, гладкий, поверхня м'яка. Характерна мінливість її розмірів, пов'язана зі станом гемодинаміки і ефективністю лікування. Надалі орган може досягати величезних розмірів, опускатися нижче гребінця клубової кістки. Визначається симптом Плеша. Край печінки загострюється, поверхня стає щільною. При цьому інтенсивність болючості при пальпації може знижуватися. Кардіологи і гепатологи відзначають різноманіття клінічних проявів застійної печінки: можлива клінічна ситуація з важкої ХСН, що виявляється анасаркой і асцитом і незначним збільшенням печінки, і навпаки, виражена гепатомегалія при нерізко виражених інших явищах застою.

При тривалій правошлуночкової ХСН, як , наприклад, у хворих з ураженням тристулкового клапана або хронічним констриктивним перикардитом, одночасно з гепатомегалією може розвинутися і спленомегалія.

Системна венозна гіпертензія може також проявлятися пульсацією печінки. Істинну венозну (наприклад, у хворих з недостатністю правого передсердно-шлуночкового клапана) або збігається з верхівковим поштовхом артеріальну (наприклад, при недостатності клапанів аорти) пульсацію самої печінки слід відрізняти від так званої передавальної пульсації у випадках передачі на неї скорочень серця.

16. Асцит (лат. Ascites черевна водянка від грец. Ascos шкіряний мішок для вина або води) у хворого з правошлуночкової ХСН розвивається внаслідок транссудации рідини з вен печінки і очеревини, тиск в яких підвищений. Як правило, масивний асцит діагностують у пацієнтів з ураженням тристулкового клапана або хронічним констриктивним перикардитом. Асцит, що розвивається після тривалого періоду набряків у хворих з кардіальним цирозом печінки часто рефрактерен до дигіталісна-діуретичної терапії.

Під час огляду у вертикальному положенні хворого живіт при вираженому асциті виглядає отвисшим; в горизонтальному положенні живіт розпластаний, а бічні відділи його вибухають (жаб'ячий живіт). При так званому напруженому асциті форма живота мало залежить від положення хворого (рідини в порожнині очеревини так багато, що вона не переміщається). Випнутий в вертикальному положенні пацієнта пупок дозволяє відрізнити збільшений живіт при асциті від такого при значному ожирінні.

Симптом Конна (Н. Conn) ознака вираженого набряку мошонки у хворих з асцитом: хворий лежить на спині з широко відведеними ногами.

Виявлення великої кількості вільної рідини в черевній порожнині (понад 1,5 л) не викликає труднощів. При перкуторному дослідженні живота хворого, що перебуває в горизонтальному положенні на спині, виявляється тупість над бічними областями, а по середині кишковий тимпаніт. Переміщення хворого на лівий бік викликає зсув тупого звуку донизу, і він визначається над лівою половиною черевної порожнини, а в області правого фланки тимпанічнийзвук. Для виявлення невеликої кількості рідини застосовується перкусія в положенні хворого стоячи: при асциті з'являється тупий або притуплений звук в нижніх відділах живота, зникаючий в кліностатіческом положенні.

Симптом Пітфілда I (R. L. Pitfield) ознака асциту: якщо сидить хворому однією рукою виробляти перкусію квадратної м'язи попереку, то друга рука, пальпуються передню черевну стінку, сприймає слабкі коливання.

У журналі Серцева недостатність (№2, 2003) представлена ​​модифікована В. Ю . Мареєва шкала оцінки клінічного стану при ХСН, яка складається з 10 категорій і може бути гарною альтернативою тесту шестихвилинної ходьби при об'єктивізації функціонального класу ХСН в разі відсутності можливості з якої-небудь причини виконати останній:

I. Задишка: 0 — немає; 1 при навантаженні; 2 в спокої.

II. Чи змінився за останній тиждень вага: 0 — немає; 1 збільшився.

III. Скарги на перебої в роботі серця: 0 — немає; 1 є.

IV. В якому становищі знаходиться в ліжку: 0 — горизонтально; 1 з піднятим головним кінцем (+ 2 подушки); 2 +1 нічні задухи; 3 сидячи.

V. Набряклі шийні вени: 0 — немає; 1 лежачи; 2 стоячи.

VI. Хрипи в легенях: 0 — немає; 1 нижні відділи (до 1/3); 2 до лопаток (до 2/3); 3 над усією поверхнею легень.

VII. Наявність ритму галопу: 0 немає; 1 є.

VIII. Печінка: 0 не збільшена; 1 до 5 см; 2 більше 5 см.

IX. Набряки: 0 немає; 1 пастозність; 2 набряки; 3 анасарка.

X. Рівень АТс 0 120 мм рт. ст .; 1 100-120 мм рт. ст .; 2 120 ммрт. ст.

Під час опитування та огляду хворого лікар оцінює клінічний стан за всіма 10 категоріям шкали. Математична обробка результатів дослідження полягає в підрахунку суми балів, відповідних вираженості клінічних проявів ХСН. Всього максимально хворий може набрати 20 балів (критична ХСН). 0 очок свідчить про повну відсутність ознак ХСН. Отримані результати оцінюються наступним чином:

I ФК — до 3,5 балів.

II ФК — 3,55,5 балів.

III ФК — 5,58,5 балів.
IV ФК — більше 8,5 балів.

лікування

Етіологічне лікування і усунення безпосередніх причин декомпенсації серцевої діяльності. Первинна профілактика симптомной хронічної серцевої недостатності при розробці індивідуальної тактики лікування слід враховувати етіологічну неоднорідність групи хворих з ХСН. Правильно підібране лікування основного захворювання, що лежить в основі ХСН, у багатьох випадках може значно зменшити вираженість проявів серцевої декомпенсації, а іноді дозволяє повністю позбавити від них пацієнта (наприклад, після успішної хірургічної корекції вад серця). В першу чергу мова йде про лікування ішемії і гострого ІМ, запобігання реінфарктів, ретельне виявлення і активне лікування осіб з артеріальною гіпертонією, усунення причин специфічного ураження міокарда, своєчасна корекція патології клапанів і пороків серця.

У клінічній ситуації, коли в зв'язку з наявністю важкої недостатності кровообігу радикальне лікування основного захворювання неможливо, терапія повинна бути спрямована на зменшення клінічних проявів ХСН і створення умов, які б дозволили знову повернутися до питання про етіотропне лікування.

На жаль, незважаючи на розуміння того, що без впливу на основну причину ХСН у багатьох випадках важко розраховувати на позитивні результати лікування, формат цього видання не дозволяє нам, хоча б коротко, зупинитися на питаннях лікування основних нозологічних форм, призводять до розвитку серцевої недостатності. Дозволимо собі лише привести рекомендації АКК / ААК щодо профілактики маніфестной серцевої недостатності у хворих з різними захворюваннями серцево-судинної системи, так як своєчасно призначена хворим з високим ризиком розвитку серцевої недостатності і безсимптомній стадією ХСН (стадії А і В за класифікацією АКК / ААК, 2001. ) грамотна етіотропна і патогенетична терапія якщо і не запобігає в 100% випадків розвиток серцевої декомпенсації, то принаймні в значній мірі відсуває її дебют. Іншими словами, з урахуванням того, що на сьогоднішній день існують ефективні методи лікування багатьох потенційних причин поразки міокарда та зменшення тяжкості ушкодження, основним завданням має бути не стільки лікування вже наявної ХСН, скільки запобігання її розвитку.

Рекомендації експертів АКК / ААК мають наступний формат:

Клас I. Достовірні докази і / або одностайність в тому, що процедура / терапія корисна і ефективна.
Клас II. Є суперечливі дані або різні думки щодо корисності / ефективності процедури або терапії.

Клас IIа. Велика частина доказів або думок схиляється на користь корисності / ефективності процедури або терапії.

Клас IIb. Менша частина доказів або думок схиляється на користь корисності / ефективності процедури або терапії.

Клас III. Достовірні докази і / або одностайність в тому, що процедура або терапія марна / неефективна, а в деяких випадках може бути шкідливою.

Дані, на яких базуються рекомендації експертів АКК / ААК за рівнем доказовості ранжуються наступним чином: рівень доказовості А — дані отримані в декількох рандомізованих клінічних дослідженнях; рівень доказовості В дані отримані в одному рандомізованому клінічному дослідженні або в нерандомізірованних дослідженнях; рівень доказовості С — основним джерелом рекомендацій є узгоджена думка експертів. Природно, в максимальному ступені можна довіряти рекомендаціям, заснованим на співпадаючих результатах кількох рандомізованих клінічних контрольованих досліджень. Тим часом багато хто з тих фундаментальних клініцистів, які безперестанку говорять про медичній практиці, заснованої на доказах (так званої доказової медицині ), насправді більшою мірою довіряють іноді відомому тільки їм думку авторитетного експерта. Досить низька прихильність лікарів усіх ланок сучасним принципам терапії ХСН, ефективність яких була доведена у великих контрольованих випробуваннях, відзначена і в Рекомендаціях Європейського товариства кардіологів, що вимагає ще більших освітніх зусиль.

Рекомендації, що стосуються хворих з високим ризиком розвитку ХСН (стадія А). З огляду на основні фактори ризику, на стадії А для зниження ризику розвитку ХСН експерти АКК / ААК пропонують наступні основні напрямки профілактики: 1) лікування артеріальної гіпертензії; 2) заохочення припинення куріння; 3) лікування порушень ліпідного обміну; 4) заохочення проведення регулярних фізичних вправ; 5) перешкоджання споживання спиртних напоїв, використання наркотичних препаратів; 6) застосування (за показаннями) ІАПФ. При цьому рекомендації мають наступний формат:

Клас I

1. Контроль за систолічної та діастолічної гіпертензією відповідно до сучасних рекомендацій (рівень доказовості А).

2. Лікування порушень ліпідного обміну відповідно до сучасних рекомендацій (рівень доказовості В).

3. Відмова від звичок, які можуть збільшити ризик розвитку ХСН (наприклад, від куріння, споживання алкоголю і заборонених ліків ) (рівень доказовості С).

4. ІАПФ у хворих з судинними захворюваннями атеросклеротичного генезу в анамнезі, цукровий діабет або артеріальною гіпертензією і супутніми серцево-судинними факторами ризику (рівень доказовості В).

5. Контроль за частотою шлуночкового ритму у хворих з суправентрикулярними тахіаритміями (рівень доказовості В).

6. Лікування хвороб щитовидної залози (рівень доказовості С).

Клас III

1. Фізичні тренування для профілактики розвитку ХСН (рівень доказовості С).

2. Зменшення споживання натрію з їжею в більшій мірі, ніж це рекомендується здоровим особам без артеріальної гіпертензії або затримки рідини (рівень доказовості С).

3. Рутинне використання харчових добавок для профілактики розвитку структурного ураження серця (рівень доказовості С).

Рекомендації, що стосуються хворих з безсимптомною дисфункцією ЛШ (стадія В). На стадії В ХСН, експерти АКК / ААК рекомендують всі заходи пропоновані для пацієнтів з високим ризиком розвитку ХСН. Особливо підкреслюючи доцільність використання у хворих з безсимптомною дисфункцією ЛШ ІАПФ і [3-адреноблокаторів. При цьому рекомендації мають наступний формат:

Клас I

1. Застосування ІАПФ у хворих з ІМ в анамнезі незалежно від його давності і величини фракції викиду ЛШ (рівень доказовості А).

2. Застосування ІАПФ у хворих зі зниженою фракцією викиду ЛШ незалежно від того, був у них ІМ чи ні (рівень доказовості В).

3. Застосування -адреноблокаторов у хворих, які нещодавно перенесли ІМ, незалежно від величини фракції викиду ЛШ (рівень доказовості А).

4. Застосування -адреноблокаторов у хворих зі зниженою фракцією викиду ЛШ незалежно від того, був у них ІМ чи ні (рівень доказовості В).

5. Протезування клапана або його пластику у хворих з гемодинамічно значущим клапанним стенозом або регургітацією (рівень доказовості В).

6. Заходи класу I, рекомендовані для хворих на стадії А (рівні доказовості А, В і С).

Клас IIа

Тривала терапія системними вазодилататорами у хворих з вираженою аортальною регургітацією ( рівень доказовості В).

Клас III

1. Лікування дигоксином у хворих з дисфункцією ЛШ і синусовим ритмом (рівень доказовості С).

2. Зменшення споживання натрію з їжею в більшій мірі, ніж це рекомендується здоровим особам без артеріальної гіпертензії або затримки рідини (рівень доказовості С).

3. Фізичні тренування для профілактики розвитку ХСН (рівень доказовості С).

4. Рутинне використання харчових добавок для лікування структурного ураження серця або профілактики розвитку симптомів ХСН (рівень доказовості С).

Не менше значення, ніж етіотропна терапія, мають лікувальні заходи, спрямовані на усунення деяких провокуючих чинників безпосередніх причин погіршення стану хворих з ХСН. Нагадаємо, що до числа найбільш частих з них відносяться: недотримання хворим запропонованого режиму (щодо споживання солі, рідини, фізичної активності, схеми прийому лікарських засобів та ін.); інфекції; вживання алкоголю; гострий коронарний синдром; тромбоемболія легеневої артерії; розлади електролітного обміну (гіпокаліємія, гіпофосфатемія, гіпокальціємія і ін.); вагітність і пологи; виникнення пароксизмів або постійної форми миготливої ​​аритмії; дисфункція щитовидної залози (в тому числі, викликана прийомом аміодарону); анемія; порушення функції нирок (наприклад, у зв'язку з вживанням великої кількості діуретиків); виникнення або наростання мітральної або трикуспідального недостатності. У всіх випадках необхідно ретельно вивчити фармакологічний анамнез, цілеспрямовано виявляючи факти застосування лікарських засобів, що викликають затримку натрію і води (естрогени, андрогени , хлорпропамид, глюкокортикоїди і ін.), Що володіють негативною інотропною дією (верапаміл, дилтіазем, антиаритмічні препарати I класу, адреноблокатори в неадекватно великих дозах), що пригнічують освіту судинорозширювальних простагландинів і ендотеліальних факторів (нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикоїди), що призводять до надмірного зменшення переднавантаження (великі дози діуретиків, ІАПФ і т.д.).

загрузка...

Залишити коментар

Ваш email нигде не будет показанОбов'язкові для заповнення поля позначені *

*