Аритмія серця симптоми

Mетаболіческіе аритмии

Гипокалиемия

Диагностика

Около 98% калію в організмі розподілено в клітинах, а в рідких середовищах знаходиться тільки 2% калію. Особливо великі запаси калію містяться в м'язах і печінці. За добу людина втрачає 11,5 ммоль / кг калію, який в основному виводиться нирками (90%), а решта (10%) з потом і калом. Як застосовувати при аритмії народні засоби дивіться тут.

Причини

Недостатнє надходження

• Парентеральне харчування.
• Анорексія.

Трансклеточний перехід

• Симпатомиметики (добутамін, тербуталін).
• сімпатікотоніей (стрес, ішемія міокарда).
• Алкалоз.
• Введення глюкози (лікування гіпоглікемічної коми).
• Інсулін.
• Глікозидна інтоксикація.
• Алкогольна интоксикация.
• Гиперальдостеронизм.
• Регидратация.
• Бикарбонат натрію.
• Період загоєння тканин після опіків і травм.

Ниркові потери

• Диуретики.
• Глюкокортикоиды.
• Полиурия (Гостра ниркова недостатність).
• Нирковий канальцевий ацидоз.
• Блювота (метаболічний алкалоз, гіповолемія).
• Гіпервентиляція.
• Цироз печінки .

Позаниркових втрати

• Діарея (1 л рідкого калу містить 50100 ммоль калію).
• Блювота .

За даними дослідження MRFIT застосування гідрохлортіазиду в дозі 50100 мг / сут або хлорталідона 50 мг / добу у хворих з артеріальною гіпертензією та мінімальними змінами на ЕКГ підвищувало частоту раптової смерті. У той же час інші дослідження не підтвердили такого зв'язку. В даний час тривалий лікування артеріальної гіпертензії рекомендують проводити дозами 12,525 мг / сут.

Оцінка дефіциту калію

Для визначення дефіциту калію використовують оцінку калиемии , яка в нормі становить 3,55,0 ммоль / л. Однак рівень калію в плазмі далеко не в повній мірі відображає вміст калію в організмі, особливо його внутрішньоклітинну концентрацію калігістію. Наприклад, при вираженій гіпокалігістія, в разі діабетичного кетоацидозу, калиемия може бути нормальною за рахунок виходу калію з клітин. Показано, що при очевидній втраті калію і нормальному рівні калиемии дефіцит калію може становити до 200 ммоль.

Технічні помилки, такі як накладення джгута при пункції вени або

тривале зберігання крові, сприяє виходу калію з еритроцитів і

підвищенню калиемии.

Клініка

У разі вираженого дефіциту калію (гіпокаліємія 2,5 ммоль / л)

з'являються симптоми, показані в таблиці. На ЕКГ реєструються

збільшення амплітуди і ширини зубця P, невелике зростання інтервалу PR, розширення комплексу QRS (+20 мсек), підвищення амплітуди зубця U, зниження зубця Т і сегмента ST, подовження інтервалу QT.

Сімптомоми гипокалиемии

Аритмии

Предсердная тахікардія,

ЗТ, включаючи двунаправленноверетенообразную,

ФЖ,

АВ дисоціація,

шлуночкова і передсердна екстрасистолія.

кардіальні симптоми

Артеріальна гіпотензія,

асистолія.

М'язові симптоми

М'язова слабкість,

спазм м'язів ніг,

слабкість дихальної мускулатури,

Засоби всі симптоми

Запори,

непрохідність кишечника (парез).

Загальні симптоми

Слабкість,

апатія або дратівливість,

чутливість до холоду,

спрага.

Лікування

Незважаючи на ненадійність визначення вмісту калію в організмі по калиемии, цей показник широко застосовується для орієнтовної оцінки вираженого дефіциту калію.

Вважають, що при рівні калиемии 3 ммоль / л дефіцит калію становить близько 350 ммоль, при рівні 2,5 ммоль / л 470 ммоль, а при рівні 2 ммоль / л 700 ммоль.

Якими препаратами потрібно коригувати наявний недолік калію?

Вміст калію в різних препаратах.

Препарат калію Вміст калію

Панангин, аспаркам 1 ммоль в 1 таблетці або драже,

2,5 ммоль в 10 мл.

Калію хлорид 13,5 ммоль в 1 г порошку,

5,3 ммоль в 10 мл 4% розчину,

10 ммоль в 10 мл 7,5% розчину,

13,2 ммоль в 10 мл 10% розчину.

Калійнормін 13,5 ммоль в 1 таблетці (1 г КСl).

Калій пінистий 15,9 ммоль в 1 таблетці (1,18 г КСl).

Примітка: 1 ммоль = 1 мекв = 39,1 мг елементарного калію. 1 г = 26,5 ммоль.

Зауважимо, що заповнення дефіциту калію не повинно здійснюватися

в один день, оскільки це може привести до ускладнень при введенні

великої кількості хлориду калію. Якщо здійснюється парентеральне харчування, то потрібно врахувати добову втрату калію в 80100 ммоль.

Проводячи інфузію розчину хлориду калію потрібно пам'ятати про місцеве

припікати дію препарату з формування флебітів і склерозуючий ефект. Для зменшення побічних ефектів можна підігріти розчин до 37%, знизити концентрацію, а також вводити в різні вени. Основну небезпеку лікування препаратами калію являє здатність концентрованого розчину калію викликати асистолию.

При безсимптомному або малосимптомном дефіциті калію застосовують

дієту з підвищеним вмістом калію.

Продукти багаті на калій (500 мг в 100 г)

Продукты

Какаопорошок

Картофель сушений

Абрикоси без кісточки (курага)

Квасоля

Молоко сухе коров'яче

Морська капуста

Ізюм

Петрушка

Вершки сухі

Чорнослив

Фініки

Груша сушена

Шпинат

Картопля

Шоколад молочний

Мигдаль солодкий

Палтус

Щавель

Яблука сушені

Використовуються також замінники кухонної солі , що містять 714 ммоль калію в 1 г (сіль Влітку, де 30% становить хлорид калію), або препарати калію. Добова доза додаткового калію зазвичай становить 3060 ммоль. Порошок хлориду калію потрібно запивати склянкою води або фруктового соку, оскільки хлорид калію володіє дратівливою дією. У разі непереносимості пероральних

препаратів використовують внутрішньовенне крапельне введення.

При калиемии 2,5 ммоль / л і відсутності змін на ЕКГ використовують розчин в концентрації 30 ммоль / л. Для отримання розчину такої концентрації потрібно 15 мл 7,5% хлориду калію розвести в 485 мл 5% глюкози. Швидкість введення калію зазвичай становить 10 ммоль (330 мл) на годину. Зазвичай на добу вводять близько 6090 ммоль калію (23 л).

При калиемии 2,52,0 ммоль / л, зміни на ЕКГ і наявності тахиаритмии або інших симптомів, у зв'язку з небезпекою стану рекомендується більш інтенсивна коригуюча терапія . Застосовують розчини підвищеної концентрації калію 60 ммоль / л. Для отримання розчину такої концентрації потрібно 30 мл 7,5% хлориду калію розвести в 470 мл 5% глюкози. Концентровані розчини калію вводять тільки в периферичні вени щоб уникнути кардіотоксичного ефекту (асистолія). Швидкість введення калію становить 4060 ммоль (660990 мл) на годину. Потрібен постійний моніторинг ЕКГ і визначення вмісту калію в плазмі через кожні 4 ч. Зазвичай на добу вводять 90150 ммоль калію (1,52,5 л).

При калиемии 2,0 ммоль / л або важкої аритмії (двунаправленноверетенообразная ЗТ, ФЖ) рекомендують збільшити швидкість введення

калію до 80100 ммоль / год при концентрації розчину 60 ммоль / л. Однак

в цьому випадку доведеться вводити 1,31,7 л розчину на годину під контролем

ЦВД, що може бути небезпечно, особливо при лівошлуночкової недостатності. Здається, можна збільшити концентрацію розчину калію до 90 ммоль / л і, відповідно, зменшити інфузію до 0,91,1 л / год. При загрожує життю калиемии застосовують на початку лікування в якості розчинника ізотонічний розчин, а не розчин глюкози.

Гиперкалиемия

Диагностика

Причины

Увеличенное надходження

Препарати калію, калійна сіль пеніциліну.

Трансклеточний перехід

Ацидоз.

Тканинної катаболізм ( сепсис, травма, лихоманка, розпад пухлини, гемоліз, шлунково-кишкових кровотеч).

Дефіцит інсуліну.

бетаблокаторов (при цукровому діабеті , гемодіалізі).

Зниження виведення

Ниркова недостатність .

Ліки (НПЗП, ІАПФ, гепарин, циклоспорин, калійзберігаючі діуретики).

Хвороба Аддісона. Первинний гіпоальдостеронізм.

Нирковий канальцевий ацидоз.

Серцева недостатність .

Можлива псевдогіперкаліемія, наприклад, при згортанні крові, лейкоцитоз (70 * 109 / л ), тромбоцитозі (1000 * 109 / л), тугому накладення джгута, гемолизе при взятті крові через тонку голку, затримки аналізу крові.

Клініка

Симптоми гіперкаліємії з'являються зазвичай при вмісті калію в

плазмі 6,5 ммоль / л.

На ЕКГ часто реєструється наступна послідовність змін: спочатку, при калиемии 5,76,5 ммоль / л, з'являються високі і загострені зубці Т, потім може розвинутися АВ блокада 1 ступеня. При калиемии 6,57,5 ммоль / л уплощаются зубці Р, а при рівні 7,08,0 розширюються комплекси QRS і спостерігається депресія сегмента ST.

Швидкість розвитку симптомів гіперкаліємії може бути різною .

Наприклад, від перших електрокардіографічних ознак гіперкаліємії до асистолії або ФШ може пройти кілька хвилин.

Симптоми гіперкаліємії

Аритмії синусового вузла, асистолія,

АВ блокада (13 ступені),

шлуночковатахікардія,

фібриляція шлуночків.

Засоби всі симптоми

Діарея ,

спастичний біль.

Загальні симптоми

Слабкість, особливо в нижніх кінцівках,

тривога, раздражительность,

парестезии.

Лечение

Необходимо виявити причину гіперкаліємії і усунути її. Крім того, для захисту серця проводять специфічне лікування, необхідне в екстреному порядку при калиемии 7 ммоль / л або появі електрокардіографічних ознак. Застосовують наступні засоби невідкладної допомоги:

10 од інсуліну в 60 мл 40% глюкози в / в за 5 хв. Ефект розвивається через 3060 хв і триває кілька годин.

Інгаляція сальбутамолу через небулайзер

10 мл 10% кальцію глюконату в / в за 25 хв. Дія препарату розвивається швидко, тому якщо немає ефекту протягом 5 хв, то потрібно повторити дозу. Тривалість дії препарату становить близько 1 год.

При використанні серцевихглікозидів препарат не показаний.

Бікарбонат натрію 8,4% 40 мл вводять в / в за 5 хв і, в разі збереження змін на ЕКГ, повторюють дозу через 10-15 хв. Якщо проводиться лікування кількома препаратами, то кальцій застосовують до бікарбонату натрію, інакше можуть розвинутися судоми . Можливо одночасне введення глюкози.

Диализ

Гипомагниемия

Диагностика

Около 99% магнію в організмі розподілено в клітинах. Найбільші

запаси магнію міститися в кістках (5060%), м'язах і м'яких тканинах.

Добова потреба в магнії у дорослої людини складає 1240 ммоль.

Причини

Зниження надходження

Хронічний алкоголізм основна причина.

Голодування . Багата білком і кальцієм їжа.

Дефіцит вітаміну В6.

Діарея, блювання, дренаж шлунка.

малабсорбции.

Підвищене виведення

Полиурия (діуретики, гостра ниркова недостатність) .

Діабетичний кетоацидоз, глюкозурія.

Ліки : антибіотики (аміноглікозиди, тикарциллин, карбенициллин, амфотерцін Б), циклоспорин, серцеві глікозиди, діуретики (особливо петльові).

Інші причини

Цироз печінки.

Серцева недостатність.

Цукровий діабет.

Інгібітори протонної помпи.

Оцінка дефіциту магнію

Для оцінки дефіциту магнію в організмі використовують оцінку концентрації магнію в плазмі крові, яка в нормі становить 0,651,1 ммоль / л. Приблизно 25-30% магнію пов'язано з білками плазми, тому при гіпоальбумінемії загальна кількість магнію в плазмі (магніеміі) знижується, а вміст іонізованого магнію може не змінитися.

Фізіологічно більш важливою є фракція магнію не що з

білками.

Рівень магнію в плазмі не є надійним показником дефіциту магнію, оскільки тільки 1% магнію розподілений внеклеточно. Тому нормальна магніеміі не виключає нестачі магнію.

Відзначимо, що в 40% дефіцит магнію поєднується з дефіцитом калію.

Клініка

Симптоми, що з'являються тільки при вираженому дефіциті магнію,

показані нижче. На ЕКГ реєструються збільшення інтервалу PR розширення QRS (+20 мсек), збільшення інтервалу QT, депресія сегмента ST і зниження амплітуди зубця Т.

Прояви дефіциту магнію

Аритмії

Пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ блокадою,

фібриляція передсердь,

синдром подовженого інтервалу QT,

мономорфная ЗТ,

політопна шлуночкова екстрасистолія,

шлуночкова бігіменія,

дигіталісна, алкогольні аритмії,

резистентні аритмії.

Кардіальні симптоми

Спонтанна стенокардія ,

синусова тахікардія, артеріальна гіпертензія.

нервово симптоми

Підвищена нервово збудливість,

судоми скелетних м'язів, особи, рука акушера, тремор.

Вісцеральні симптоми

Ларингоспазм, бронхоспазм,

пилороспазм,

спазм сфінктера Одді,

дискінезія жовчовивідних шляхів,

нудота, блювота,

чергування проносів і запорів.

Церебральні симптоми

Депресія,

порушення свідомості аж до коми ,

синдром хронічної втоми,

еклампсія вагітних.

Лікування

Незважаючи на ненадійність визначення вмісту магнію в організмі за рівнем магніеміі, останній показник широко застосовується для орієнтовної оцінки вираженого дефіциту магнію (0,5 ммоль / л) . Гіпомагніємія реєструється тільки при вираженому дефіциті магнію в організмі. Тому в разі явної причини втрати магнію і симптомів, імовірно пов'язаних з дефіцитом магнію, зазвичай починають лікування, незважаючи на нормальну магніеміі.

Серед лікарських засобів відзначимо низький вміст магнію в

широко поширених препаратах панангин і аспаркам.

Зміст магнію в різних препаратах

Препарат магнію Зміст магнію

Панангин 0,5 ммоль (12 мг) в 1 таблетці, драже,

Аспаркам 1,4 ммоль (34 мг) в 10 мл.

Магнію сульфат 8 ммоль в 1 г порошку,

20 ммоль в 10 мл 25% розчину.

МагОкс 10 ммоль (240 мг) в 1 таблетці.

Уромаг 3,5 ммоль (84 мг) в 1 таблетці.

Магне В6 2 ммоль в 1 таблетці.

Примітка: 1 ммоль = 2 мекв = 24 мг елементарного магнію

Якщо є безсимптомний або малосимптомний дефіцит магнію,

то застосовують пероральні засоби, наприклад, магнію оксид або хлорид, в дозі 10 ммоль (240 мг) краще в 12 прийому. Одночасно корисно призначити закріплюють кошти.

Чи можуть допомогти продукти, що містять велику кількість магнію

Продукти багаті магнієм (100 мг в 100 г)

Продукти

Халва тахинная

Кавун

Петрушка

Яєчний порошок

Халва соняшникова

Морська капуста

Мигдаль солодкий

Вівсяні пластівці

Крупа гречана

Крупа вівсяна

Молоко сухе

Абрикоси без кісточки (курага)

Квасоля

Чорнослив

Крупа пшоняна

Слід пам'ятати, що приниркової недостатності дозу магнію потрібно зменшити приблизно в 2 рази.

Водіння транспорту при аритміях

За наявними даними медичні проблеми, включаючи і аритмії,

дуже рідко призводять до транспортних пригод. Серед 3000 нещасних випадків при водінні особистого автотранспорту тільки 0,84% було викликано аритміями. За даними європейських країн 0,1% дорожньо-транспортного пригод комерційного транспорту пов'язані з медичними проблемами, з яких тільки одна тисяча двадцять п'ять% обумовлені кардіологічними розладами.

Розглянемо ризик розвитку минущих порушень свідомості при роз-

особистих аритміях і обмеження допуску до водіння транспорту, на ос

нове рекомендацій експертів AHA / NASPE (1996) і ESC (1998).

Відзначимо, що досліджень з оцінки порушень серцевого ритму і

провідності при водінні транспорту вельми недостатньо, тому

більшість рекомендацій засновано на екстраполяції наявних даних і є емпіричними.

Шлуночкові аритмії

Желудочковая екстрасистолія і нестійка ШТ без структурного

ураження серця безпечні і не є обмеженням для водіння

транспорту . Захворювання серця виключаються після обстеження (ехокардіографія, стресстеста). Якщо є сумніви в наявності ІХС, особливо у чоловіків старше 36 років, показана коронарна ангіографія. При захворюваннях серця, шлуночкові аритмії можуть підвищувати ризик раптової смерті.

Особи зі стійкою ШТ або ФШ до водіння комерційного транспорту

не допускаються. Після успішного лікування стійкої ЗТ або ФШ на

тлі антиаритмического лікування рецидиви шлуночкової тахіаритмії в

перший рік зустрічаються в 17% випадків, причому найбільша їх частота

припадає на перший місяць, з 2 по 7 міс частота рецидивів помірна, а пізніше значно знижується.

У пацієнтів з ІКД протягом декількох років спостереження в 70% випадків зареєстровані повторні розряди, з яких 10% супроводжувалися непритомністю і ще 10% предобморок. На жаль, не виявлено ознак, що пророчать ризик непритомності.

Відсутність непритомності при першому розряді ІКД також не гарантує відсутності непритомності при наступних розрядах. Оскільки максимальна частота рецидивів припадає на перші 6 міс після розряду, то водіння особистого автотранспорту в цей період не рекомендується. Існує таке ж обмеження після кожного розряду ІКД, незалежно від наявності непритомності. Пацієнти повинні водити тільки легкі машини. У разі тривалих поїздок, особливо на високошвидкісних магістралях, бажано мати дорослого напарника.

Допуск до водіння транспорту пацієнтів з шлуночковими аритміями (AHA / NASPE, 1996)

Форма ЗТ Особистий Комерційний

автотранспорт автотранспорт

Нестійка, безсимптомна + +

Нестійка, симптомно Через 3 міс Через 6 міс

Стійка Через 6 міс _

Идиопатическая, безсимптомна Через 3 міс Через 6 міс Синдром QT безсимптомний + + Синдром QT симптомних Через 6 міс? _

Фібриляція шлуночків Через 6 міс? _

Примітки: В таблиці вказується контрольний період лікування без

симптомів, після якого дозволяється водіння транспорту.

Идиопатическая ЗТ зазвичай протікає безсимптомно і рідко переходом

дит в фібриляцію шлуночків. Після виключення захворювань серця

(гіпертрофічна кардіоміопатія, дисплазія правого шлуночка), і ризику ішемії міокарда під час тахікардії (коронарна ангіографія), водіння транспорту допустимо.

Після усунення причини набутого синдрому подовженого ін-

інтервалу QT (електролітні порушення, ліки), водіння транспорту не обмежується. При природженому синдромі часто під час

фізичного або емоційного стресу розвивається ЗТ, яка мо

може призвести до непритомності або смерті. Лікування ефективно у більшості пацієнтів, і частота симптомів значно знижується після 40

років. При безсимптомному синдромі подовженого інтервалу QT або відсутності симптомів протягом 6 міс допускається водіння особистого автотранспорту.

Надшлуночкові аритмії

Серед пацієнтів з НЖТ, спрямованих на ЕФД, у 25% в анамнезі

був хоча б один непритомність. Високий ризик непритомності спостерігається у молодих пацієнтів, оскільки АВ вузол може пропускати до 300 імпульсів в хв, особливо при стресі під час водіння транспорту.

При ФП непритомність можуть бути пов'язані не тільки з високою ЧСС, але і синдромом брадікардіітахікардіі.

у осіб в АВ вузлової реципрокной тахікардією непритомність зустрічаються в

3339% випадків. Дуже рідко ця тахиаритмия трансформується в полиморфную ЗТ або фібриляцію шлуночків. Ефективність лікування

внаслідок спонтанної варіабельності частоти тахікардії оцінити

дуже важко. Після катетерной аблации частота рецидивів аритмії не перевищує 10%.

Поліморфна передсердна тахікардія зазвичай розвивається при виражених захворюваннях легенів і серця, які перешкоджають допуску до

водінню транспорту.

При синдромі WPW частота непритомності становить 1129%, а внезап-

ная смерть зустрічається в 18%. Після успішної катетерной аблации ДП

ризик непритомності і раптової смерті усувається. Ефективність абляції документується кількома добовими ЕКГ протягом 6 міс і ЕФД. Хоча за відсутності тахиаритмии (феномен WPW) ризик раптової смерті становить близько 0,1%, очевидно, доцільно у водіїв комерційного транспорту оцінити провідну здатність ДП, оскільки при швидкому ДП вже перший напад ФП може закінчитися летально.

Синусовие брадиаритмии

асимптомного дисфункція синусового вузла з відсутністю ураження

серця не є обмеженням для водіння транспорту.

При симптомной брадиаритмии показана імплантація ЕКС, яка

повністю усуває симптоми. Рецидиви симптомів можуть бути обумовлені тахиаритмией або прогресуванням захворювання серця.

Порушення провідності

При АВ блокаді 1 ступеня, особливо нормалізується при стресстеста, обмежень немає. АВ блокада 2 ступеня типу I також є сприятливою. У разі АВ блокади 2 ступеня типу II або 3 ступеня водіння комерційного автотранспорту не показано.

Неповні БНПГ і їх гілок не є протипоказаннями до водіння транспорту. Повна БПНПГ в разі нормальних результатів

ехокардіографії, стресстеста і холтерівського моніторування ЕКГ

також не обмежує водіння комерційного транспорту. У разі

повної БЛНПГ додатково потрібно коронарна ангіографія.

Зауважимо, що патологія провідної системи відображає наявність локального або поширеного ураження міокарда, яке привертає до появи шлуночкових тахіаритмій, нерідко викликають непритомність.

Нейрогенні непритомність

Серед непритомності під час водіння транспортного засобу переважають нейрогенні (37%), рідше зустрічаються аритмогенні непритомність (12%).

Нейрогенний непритомність найчастіше має змішаний механізм розвитку, що включає брадикардію і вазодилатацію. Складність оцінки обумовлена ​​вираженою варіабельністю розлади. З одного боку, у багатьох людей буває єдиний короткочасний непритомність в житті, а, з іншого боку, зустрічаються часті непритомності, незважаючи на агресивне лікування.

На тактику лікування впливає тяжкість непритомності: слабкі і рідкісні непритомність з передвісниками, що виникають тільки у вертикальній позиції, або часті і тривалі без провісників, що виникають в будь-якому положенні.

у разі синдрому каротидного синуса протягом 3летняя періоду

після імплантації ЕКС частота непритомності склала 9% проти 57%

без імплантації ЕКС.

Аритмії при вагітності

Вагітність супроводжується збільшенням частоти аритмій як при

структурному захворюванні серця, так і без такого. Нерідко реєструють передсердні та шлуночкові екстрасистоли, які навіть при високій частоті і полиморфном характер зазвичай не впливають на стан матері

і плода. Описано почастішання пароксизмальних передсердних і шлуночкових тахікардій.

У більшості випадків тахиаритмии (пароксизмальні атріовентрикулярна і передсердні), брадиаритмии (синоатріальна блокада, міграція водія ритму по передсердям, передсердний або АВ ритм) і екстрасистолії не супроводжуються гемодинамічнимипорушеннями і не потребують лікування.

під час нормальної вагітності нерідко зустрічається запаморочення, непритомність і серцебиття, однак ці симптоми рідко пов'язані з

порушеннями серцевого ритму і провідності.

Якщо є часті неконтрольовані епізоди аритмії з гемодинамічнимипорушеннями, то вагітність не відображено.

Вагітність пред'являє високі вимоги до безпеки лікарських засобів для плода. В період закладки органів плода (перші 38 тижнів) застосування препаратів можливо лише за життєвими показаннями. Як правило, не використовуються нові препарати з недостатнім досвідом застосування у жінок під час вагітності. При лікуванні антиаритмічними препаратами слід контролювати ЕКГ і серцеву діяльність матері і плоду.

Купирование тахиаритмий

Екстрене купірування тахікардії показано лише при виражених

гемодинамічних порушеннях. Особливо небезпечна артеріальна гіпотензія, яка може погіршити кровопостачання плода і в разі появи брадикардії у плода необхідна кардіоверсія медикаментозна або електрична.

Слід зазначити безпеку ЕІТ в усі періоди вагітності. У

Водночас, хоча енергія розряду, що досягає плід, незначна, необхідно моніторного спостереження за станом плоду.

Зауважимо, що короткочасне використання антиаритмічних препаратів для купірування тахікардії при вагітності значно безпечніше, ніж тривала профілактична терапія.

бетаблокаторов безпечні, однак потрібно враховувати здатність

посилювати скоротливість матки. Для виключення розвитку у новонародженого брадикардії, гіпотонії , гіпоглікемії і неонатальної асфіксії

необхідно припинити лікування бетаблокаторамі за 4872 год до народження дитини. Якщо ж це неможливо, то необхідний протягом 4872 год

після народження дитини постійний контроль за ЧСС, АТ, функцією дихання, глікемії новонародженого. Верапаміл досить широко використовується в акушерській практиці як токолітиками.

Хинидин досить добре вивчений у вагітних, тому саме

цей препарат рекомендують для купірування ФП (ACC / AHA / ESC, 2001).

Разом з тим потрібно врахувати, що великі дози препарату можуть підвищити

скоротність матки.

Для купірування тахікардії можна застосовувати також лідокаїн, прокаїнамід, флекаїнід та аміодарон.

Профілактика тахиаритмий

У першу чергу потрібно спробувати усунути провокуючі і причинні фактори аритмій: ліки (бетаагоністи), захворювання щитовидної залози , куріння, алкоголь, кофеинсодержащие напої, електролітний дисбаланс.

Для оцінки безпеки препаратів при вагітності комітет FDA

розробив спеціальну класифікацію.

Категорії ризику при вагітності (FDA)

Клас B Препарати:

Лідокаїн, морацизин

Клас C : Верапамил, дігоксин, дизопірамід, дилтіазем, ібутилід, мексилетін, метопролол, прокаїнамід, пропафенон, пропранолол, соталол, токаїнід, флекаїнід, хінідин, есмолол

Клас D: аміодарон, атенолол, фенітоїн

Бета1адреноблокатори (бісопролол, метопролол) досить безпечні. Неселективні бетаблокатори (пропранолол, надолол, тимолол) можуть викликати затримку розвитку плода, а в пізніх термінах безпечні і застосовуються досить широко.

Хінідин підвищує скоротність матки тільки в токсичних дозах

або при почалися спонтанних маткових скороченнях. У звичайних же

терапевтичних підтримуючих дозах він безпечний. Прокаїнамід при

тривалому прийомі викликає вовчаковий синдром, тому він використовується рідко. Досвід застосування дизопіраміду недостатній і є повідомлення про підвищення скоротливості матки при прийомі його в звичайних дозах.

Вплив на плід препаратів 1С класу і мексилетину мало вивчено.

Аміодарон в проникає частково через плаценту і концентрація препарату становить близько 20% від материнської. При тривалому лікуванні у

9% новонароджених виявляється неонатальний гіпотиреоз і зоб. Тому

препарат призначають тільки при тяжких тахиаритмиях в разі неефективності інших препаратів.

Соталол відмінно проникає через плаценту і накопичується в амніотичної рідини. Така фармакокінетика дозволяє використовувати цей

препарат для лікування тахікардії (тріпотіння, суправентрикулярна тахікардія) у плода. Затримку розвитку плода соталол, очевидно, не викликає.

Радіочастотна катетерная аблация, широко застосовувана для профілактики багатьох тахиаритмий, небажано під час вагітності через небезпеку іонізуючої радіації.

Лікування брадіаритмій

У разі симптомних брадикардий (АВ блокада 23 ступеня, бифасцикулярная блокада) під час вагітності показана тимчасова або постійна електрокардіостимуляція.

Жінки зі штучним водієм ритму зазвичай добре перено-

сят вагітність. Перевагу потрібно віддавати ЕКС, що працюють в режимі demand і з адаптивно мінливої ​​частотою стимуляції. Здається, досить безпечні ЕКС з ізотопними джерелами енергії, рівень опромінення яких перевищує нижче природної радіоактивності.

Аритмії у спортсменів

Порушення серцевого ритму і провідності зустрічаються у спортс-

менів нерідко. При оцінці і прогнозі аритмії спортсмена важливе зна

чення має ризик раптової смерті і симптомів (пресінкопе, синкопе),

здатних привести до важкої травми.

Аналіз 1866 раптових смертей у спортсменів в період 19802006

років в США показав, що основною причиною були серцево

судинні захворювання (56%, в тому числі гіпертрофічна кардіо-

міопатія 36%, вроджені аномалії коронарних артерій 17%).

Аритмії при інфаркті міокарда

У пацієнтів з гострим інфарктом міокарда нерідко розвиваються

порушення серцевого ритму і провідності, які можуть пройти через кілька частовдней в міру стабілізації стану міокарда.

Найчастіше виявляють прискорений шлуночковий ритм, шлуночкові

екстрасистолії і тахікардії, фібриляцію передсердь, а також дисфункцію синусового вузла і АВ блокаду.

Серед факторів ризику порушень серцевого ритму і провідності виділяють наступні:

Некроз / ішемія міокарда.

Дисфункція лівого шлуночка.

Стрес, гиперкатехоламинемия.

Ваготония.

Электролитные порушення.

Для порушень серцевого ритму і провідності в умовах зниженого коронарного кровопостачання характерні часте посилення ішемії

міокарда, збільшення дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності, артеріальна гіпотензія, а також виникнення психоемоційного стресу і страху смерті.



Фибрилляция передсердь

ФП зустрічається у 1315% пацієнтів з інфарктом міокарда і розвивається частіше при наявності підйому сегмента ST на ЕКГ і у літніх. У пацієнтів з ФП

частіше виявляється оклюзія правої коронарної артерії, особливо при

недостатності функції лівого шлуночка.

При появі даної аритмії на 79% підвищується госпітальна летальність, на 46% росте загальна смертність у віддаленому періоді, і в 2,3 рази збільшується ризик інсультів .

Вторинна ФП, що розвинулася в гострий період інфаркту міокарда, в

подальшому може і не рецидивировать.

У разі відсутності серйозних порушень гемодинаміки можна обмежитися контролем ЧСС за допомогою бетаблокаторов. Якщо ж є

показання для кардіоверсії, особливо у важких випадках, то краще ЕІТ. Для медикаментозної кардіоверсії застосовують аміодарон, соталол, і, що менш бажано, прокаїнамід і пропафенон.

Зазвичай при інфаркті міокарда проводиться активна протівотромботіческімі терапія, яка знижує ризик розвитку тромбоемболії і кардіоверсія

при необхідності проводиться без підготовки .

При збереженні ФП показаний варфарин (МНО 2,02,5) разом з аспірином і клопідогрелем на 36 міс, далі варфарин + аспірин або клопідогрель, а після 12 міс один варфарин з підтриманням рівня МНО в діапазоні 2,03 , 0.

Тривалий прийом варфарину у пацієнтів після інфаркту міокарда

з ФП знизив на 29% відносну і на 7% абсолютну річну смертність. Більш детально дана ситуація розглянута в розділі лікування фібриляції передсердь.

Прискорений ідіовентрікулярний ритм

Прискорений ідіовентрікулярний ритм зустрічається у 2060% пацієнтів з інфарктом міокарда, нерідко при реперфузії міокарда і зазвичай

пов'язаний з аномальним автоматизмом волокон Пуркіньє.

Прискорений ідіовентрікулярний ритм проявляється мономорфнимі

широкими комплексами QRS з ЧСС 60120 в хв, тривалістю

зазвичай до декількох хвилин, і зазвичай не супроводжується симптомами. Важливо відзначити, що справжня ЗТ також може добре переноситься пацієнтами.

На відміну від повної АВ блокади передсердя збуджуються зі звичайною

частотою, яка, як правило, нижче частоти збуджень шлуночків.

При ЗТ частота порушень шлуночків зазвичай вище 120 і порушується гемодинаміка.

У пацієнтів з даною аритмією виявляють більш повільне і рідкісне

дозвіл сегмента ST, гіршу прохідність коронарних артерій і

велику зону ризику міокарда.

важливо відзначити, що прискорений ідіовентрікулярний ритм не підвищує ризик ЗТ / ФЖ і не вимагає антиаритмічної терапії. Більш того, в

зв'язку зі зниженим автоматизмом синусового вузла антиаритмики можуть

викликати асистолию.

Шлуночкові тахіаритмії

При моніторуванні ЕКГ у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда

в 4560% випадків виявляється ЗТ, переважно в перші 48 год. Розвиток або збереження стійкої ЗТ після 48 год від початку інфаркту міокарда призводить до зростання ризику смерті від ФЖ. У цьому випадку за даними дослідження GISSI3 протягом 6 тижнів летальність зросла більш ніж в 6 разів.

Переважна частина ЗТ / ФЖ з'являється в перші 48 години після початку

болів і не призводять до підвищення ризику раптової смерті в майбутньому. У

Водночас стійка ШТ і ФШ після 48 год схильні до рецидивів і пов'язані зі зростанням летальності. У дослідженні

MERLINTIMI 36 нестійка ШТ після 48 год у пацієнтів з інфарктом

міокарда без підйому ST підвищувала річний ризик раптової серцевої

смерті в 2,22,8 рази.

Побоювання реперфузіонних шлуночкових аритмій сильно перебільшені і реперфузия швидше знижує ризик шлуночкових тахіаритмій, ніж

підвищує їх.

Цікаво, що рання реперфузія, з одного боку, зберігає більше життєздатного міокарда і зменшує розміри рубця, а з іншого,

підвищує ЧСС при розвитку ЗТ в зв'язку зі зменшенням довжини поворотного збудження навколо анатомічного перешкоди. У зв'язку з підвищеним ризиком раптової смерті аритмічного пацієнтам з інфарктом міокарда перед випискою зі стаціонару доцільно провести холтерівське моніторування та стресстеста.

Відновлення синусового ритму. При стійкої мономорфной

ЗТ без порушень гемодинаміки можна використовувати внутрішньовенне

введення 150 мг аміодарону за 10 хв і повторювати по 150 мг через 1030 хв до 8 разів. Можливо і застосування прокаїнаміду, а якому лідокаїн істотно поступається. При неефективності лікування, ознаки ішемії міокарда або важких

гемодинамічних порушеннях необхідна електрична кардіоверсія

(монофазним) розрядами в 100200300360 дж.

У разі жізнеопасной поліморфної ШТ відразу проводять електричну кардіоверсію розрядами в 200300360 дж.

При рефрактерних стійких і поліморфних ЗТ, включаючи електричний шторм, показані невідкладна реваскуляризация, придушення

симпатикотонии бетаблокаторамі (пропранолол 0,1 г / кг, метопролол 5

мг в / в до 3 разів через 2 хв) або блокадою зірчастого ганглія, внутрішньо-аортальна балонна контрпульсация. Вважають за доцільне також ввести препарати калію і магнію до рівня 4,04,5 ммоль / л і 2,0 ммоль / л відповідно. Наприклад, рекомендують ввести 5 мг магнезії (20 мл 25% розчину за 4 год).

У разі брадізавісімих форм тахиаритмии може бути корисна

тимчасова електрокардіостимуляція, для придушення тахіаритмії більш високою частотою штучного водія ритму.

Профілактика аритмії

З метою профілактики стійкої ЗТ рекомендують, перш за все, провести ангіографію і черезшкірне коронарне втручання, а при необхідності коронарне шунтування і аневрізмектомія.

Для медикаментозної профілактики стійкої ЗТ застосовують аміодарон, який знижує ризик раптової смерті, особливо в комбінації з

бетаблокаторамі. У той же час, загальна смертність не знижується, а при

серцевої недостатності IIIIV ФК препарат може бути небезпечний. Здається, досить ефективний і соталол. Бетаблокатори не здатні ефективно запобігати стійку ШТ.

У разі серцевої недостатності у пацієнтів після інфаркту

міокарда ризик раптової серцевої смерті збільшився в 3,2 рази за

п'ять років спостереження. Тому у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (ФВ3035%) і серцевою недостатністю після 40 діб доцільна імплантація кардіовертерадефібріллятора (ACC / AHA / HRS, 2008).

При частих нападах ЗТ без гемодинамічних порушень радіочастотна катетерних аблація знижує частоту рецидивів тахікардії.

Нестійкі ЗТ зазвичай не викликають гемодинамічних порушень

і не потребують лікування. Для профілактики застосовуються бетаблокатори

(атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 рази). У разі дисфункції лівого шлуночка (ФВ40%) показані ІАПФ. У контрольованих иссле-

нях застосування препаратів 1 класу у пацієнтів після інфаркту

міокарда асоціювалося з підвищенням летальності, тому ці препарати не показані.

Аритмії і хвороби щитовидної залози

Підвищення функції щитовидної залози в 515% випадків супроводжується порушеннями серцевого ритму, як правило, у формі ФП. Близько 35% випадків ФП пов'язані з гіпертиреозом, причому в 75% це субклинические варіанти з нормальним рівнем тироксину, трийодтироніну і зниженим рівнем тиреотропного гормону

. У Роттердамському епідеміологічному дослідженні було показано, що навіть рівні тиреотропного гормону і тироксину на верхній межі норми, асоціюються з підвищенням ризику ФП на 6294%.

У 1525% випадків гіпертиреоз проявляється стійкою ФП, нерідко предшествуемие рецидивами цієї тахиаритмии.

Для літніх ФП часто єдиний прояв гіпертиреозу, на відміну від молодих (35% vs 2%), тому у всіх випадках даної тахиаритмии у літніх слід оцінити можливість гіпертиреоїдних її походження, навіть при відсутності клінічних ознак тиреотоксикозу. У ряді випадків у пацієнтів з тиреотоксикозом можуть розвинутися незворотні зміни в міокарді, і тоді ФП

стає постійною.

Незважаючи на суперечливі дані не можна виключити підвищення

ризику ішемічного інсульту у пацієнтів з тиреотоксической ФП

. Тромбоемболії найчастіше з'являються в перший місяць захворювання.

Поряд з ФП, гіпертиреоз може проявлятися посиленням наявної

шлуночкової тахіаритмії.

Причини

Токсичний дифузний зоб (хвороба Грейвса).

Токсичний багатовузловий зоб.

Токсична аденома.

Тиреоїдити (підгострий, післяродовий, лімофцітарний, лікарський).

йодіндуцірованного гіпертиреоз (аміодарон, контрастні речовини) .

Гіпертиреоз, викликаний гормонами щитовидної залози. Аденома гіпофіза.

Метастатичний рак щитовидної залози.

Діагностика

Клінічні та лабораторні ознаки тиреотоксикозу представлені в таблиці.

Таблиця

Діагностика тиреотоксикозу

Суб'єктивні проявления

Потливость,

тревога,

учащенное серцебиття ,

підвищена стомлюваність,

порушення сну,

слабкість проксимальних м'язів (якщо сісти навпочіпки, то важко встати),

задишка при фізичному навантаженні,

гіпердефекація, діарея.

Об'єктивні прояви

Тремор рук, мови,

екзофтальм,

відставання століття,

втрата ваги при збереженому апетиті,

гарячі і вологі долоні,

набряки ніг,

тахікардія, фібриляція передсердь,

зоб (дифузний, вузловий).

Лікування

Лікування гіпертиреозу

При гіпертиреоїдних ФП без пригнічення функції щитовидної залози істотного ефекту від антиаритмічної терапії очікувати не слід. У випадках досягнення еутиреоїдного стану у 62% пацієнтів синусовий ритм відновився через 810 тижнів. Після 3 міс відновлення синусового ритму мало ймовірно.

Лікування тиреостатиками (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил)

проводиться тривалий час (1218 міс) з високою частотою рецидивів протягом року після припинення лікування (до 6070% ). Наприклад, призначають

тиамазол в дозі 30 мг / сут. Після досягнення еутиреозу (на 48 тижні) поступово знижуючи дозу на 5 мг на тиждень переходять до підтримуючої дозі 510 мг / добу. Контроль лікування здійснюється оцінкою тиреотропного гормону і вільного тироксину кожні в 3 місяці.

Резекція щитовидної залози може ускладнитися гиперпаратиреозом,

пошкодженням лярінгеального нерва (близько 1%), рецидивом гіпертиреозу (близько 10%), тому використовується лише в особливих випадках (здавлюють зоб, неконтрольований аміодароновий гіпертиреоз, побічні ефекти медикаментозного лікування у вагітних).

Безпечніше радикальне лікування з допомогою радіоактивного йоду з

подальшою замісною терапією левотироксином. Таке лікування

можна провести в Боткінській лікарні в Москві, північно-західному регіональному ендокринологічному центрі в Санкт-Петербурзі, Омської

обласній лікарні, Міської лікарні 13 Нижнього Новгорода, санаторії Чигота в Сербії.

Лікування ФП

Оскільки відновлювати синусовий ритм недоцільно, то для контролю ЧСС застосовують бетаблокатори (атенолол, метопролол, пропранолол) з поступовою відміною. Слід зазначити, що при гіпертиреозі підвищений кліренс препаратів, які метаболізуються в печінці (карведилол, пропранолол, метопролол), і може знадобитися підвищення дози. У міру досягнення еутиреозу необхідно відповідно зменшити дозу медикаментів. Зауважимо, що в 37% випадків при тиреотоксикозі підвищується рівень аланиновой трансамінази, а в 64% рівень лужної фосфатази, що свідчить про холестазе. Можливий розвиток гепатиту , включаючи фулмінантний.

Якщо бетаблокатори призначити не можна, то використовують антагоністи

кальцію (верапаміл, дилтіазем). При гіпертиреозі підвищується резистентність до дигоксину і ризик побічних ефектів.

Хоча надійних даних про зв'язок тиреотоксикозу з підвищенням ризику

тромбоемболій в даний час немає, в російських і міжнародних

рекомендаціях відзначають доцільність призначення оральних антикоагулянтів, по крайней мере, до досягнення еутиреоїдного стану.

у той же час в більш пізніх рекомендаціях ACCP (2008) призначення оральних антикоагулянтів ґрунтується на системі критеріїв високого ризику розвитку тромбоемболії CHADS2, в числі яких тиреотоксикозу немає.

Якщо лікар вирішив призначити варфарин, то важливо враховувати, що у пацієнтів з гіпертиреозом підібрати дозу оральних антикоагулянтів складніше. Наприклад, може підвищитися кліренс Кзавісімих факторів згортання крові і, відповідно, зросте ризик кровотеч.

У разі планування лікування ФП за допомогою радіочастотної кате-

терной абляції необхідно спочатку домогтися еутиреозу і проводити

лікування при збереженні ФП не раніше ніж через 6 місяців.

Аміодароніндуцірованние поразки щитовидної залози

У пацієнтів, які приймають аміодарон, нерідко (до 34%) розвиваються

дисфункції щитовидної залози (Fuks A.G., et al., 2004). Частота ускладнень залежить від дози препарату і споживання йоду в даній популяції.

Аміодарон знижує периферичну конверсію тироксину в трийодтиронін, приводячи навіть при еутиреозу до збільшення рівня тироксину і

зниження трийодтироніну при нормальному рівні тиреотропного гормону ( феномен еутіреоїдной гіпертіроксінеміі). Крім того, прийом

аміодарону може викликати минуще зниження або підвищення тиреотропного гормону, а також невелике підвищення рівня вільного тироксина.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз в дослідженні EMIAT реєстрували в 1,6% випадків

прийому аміодарону в дозі 200 мг / добу. У той же час в регіонах з низьким

споживанням йоду частота аміодаронового тиреотоксикозу досягає

1012% проти 1,7% в регіонах з високому споживанні йоду. Нерідко ускладнення проявляється рецидивом ФП, причому тахікардії зазвичай не спостерігається. Фахівці рекомендують контролювати функцію щитовидної залози кожні 46 тижнів при лікуванні аміодароном.

Велика кількість йоду (75 мг в таблетці при потребі 100200 мкг / добу) і хімічне схожість аміодарону з тироксином сприяють виникненню стійкого посилення функції щитовидної залози, аж до розвитку істинного тиреотоксикозу.

Діагностика

При діагностиці аміодароніндуцірованного тиреотоксикозу слід

враховувати, що невелике зниження тиреотропного гормону і під-

ня вільного тироксину не можуть бути надійними діагностичними

ознаками, а слід орієнтуватися на підвищення трийодтироніну.

Частина випадків аміодароніндуцірованного тиреотоксикозу пов'язана з

впливом надлишку йоду і частіше розвиваються на тлі вузлового зоба або

латентного дифузного токсичного зобу в областях з низьким потребле —

ням йоду (1 тип). Надлишок йоду викликає неконтрольований синтез

гормонів щитовидною залозою (йодбазедов феномен). У цих випадках

при доплерографії визначається гіперваскуляризація, нормальне

або підвищене поглинання радіоаківного йоду (5% в добу), можуть визначатися антитіла до тиреоїдної пероксидази.

У інших пацієнтів аміодароніндуцірованний тиреотоксикоз роз-

ється внаслідок запалення щитовидної залози зазвичай на тлі

нормальної щитовидної залози. У цих випадках визначаються гіповас-

кулярізація при сонографії, дуже низьке поглинання радіоаківного

йоду (2% в добу) і гістологічні ознаки дестркутівного тиреоїдиту

(2 тип). Антитіла до тиреоїдної пероксидази відсутні. Часто ураження щитовидної залози має риси 1 і 2 типів.

Лікування

У 50% випадків після відміни аміодарону спостерігається виздоровле-

ня. При 1 типі можуть допомогти тіонаміди, можливо в комбінації з пер-

хлоратом калію. Нерідко лікування аміодароніндуцірованного

тиреотоксикозу за допомогою тиреостатиков вельми складно і часто не-

можливо.

При 2 типі ефективні кортикостероїди (наприклад, преднізолон 3040 мг / добу з поступовим зниженням дози протягом 23 міс), іноді плазмаферез. Якщо неможливо розрізнити тип захворювання, застосовують комбіноване лікування преднізолоном і тиреостатиками. Якщо ж не допомагає навіть комбіноване лікування (тиамазол + перхлорат калію + кортикостероїди), то в важких випадках, в тому числі і при необхідності продовження лікування аміодароном, доводиться проводити тіреоектомія. Останню краще проводити раніше, до розвитку важких наслідків.

Збільшення вмісту йоду в організмі після прийому аміодарону

не дозволяє провести найбільш ефективне лікування радіоактивним

йодом.

Гипотиреоз

Амиодарониндуцированный гіпотиреоз частіше розвивається в областях

з високим споживанням йоду. В основі захворювання ефект Волфа

Чайкова, що характеризується зниженням синтезу гормонів щитовидної

залози при високому вмісті йодидов.

Діагностика заснована не стільки на підвищенні тиреотропного гормо-

на, який може бути нормальним протягом 3 місяців після скасування

аміодарону, скільки на зниженні вільного тироксину.

Значно частіше визначається субклиническая форма гіпотиреозу з

підвищенням тиреотропного гормону і нормальними рівнями тироксину

і трийодтироніну.

Лікування починають з припинення прийому аміодарону, якщо це можливо. Зазвичай у пацієнтів без вихідної аутоімунного тиреоїдиту функція щитовидної залози зазвичай нормалізується протягом 24 місяців.

Якщо необхідно продовження лікування аміодароном зважаючи небезпечної

аритмії, то призначають левотироксин, дози якого можуть бути вище

звичайних.

Підбір дози левотироксину заснований на підтримці високого нор

мального рівня вільного тироксину або навіть трохи вище норми. У

відміну від інших типів гіпотиреозу, не слід намагатися нормалізо-

вать рівень тиреотропного гормону, оскільки часто потрібні високі

дози левотироксину (~ 250 мкг / добу) з розвитком гіпертиреозу.

Підбір дози левотироксину заснований на підтримці високого нормального рівня вільного тироксину або навіть трохи вище норми. На відміну від інших типів гіпотиреозу, не слід намагатися нормалізувати рівень тиреотропного гормону, оскільки часто потрібні високі дози левотироксину (~ 250 мкг / добу) з розвитком гіпертиреозу.

Аритмії у літніх і старих

Фибрилляция передсердь

Близько 70% всіх ФП припадає на вік 6585 років при близькому частоті у чоловіків і жінок. Підвищення частоти аритмії пов'язане з такими факторами ризику аритмії, як дисфункція лівого шлуночка та серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця.

ФП є незалежним чинником ризику смертності. У осіб старших вікових груп значно частіше (5867%) зустрічається постійна форма ФП.

З віком збільшується частка ФП серед причин інсультів і, відповідно, необхідність в антикоагулянтної терапії. Не випадково, в критерії вибору антикоагулянтів CHADS2 включений вік 75 років і тісно асоційовані з віком заболеваніябе стратегії ведення пацієнтів з ФП контроль ритму за допомогою антиаритмічних препаратів і контроль ЧСС за допомогою медикаментозної блокади АВ проведення показали близькі результати. У літніх і старих наявність захворювань серця, схильність до стійкого

течією, підвищений ризик побічних ефектів препаратів дозволяють в

більшості випадків віддати перевагу контроль ЧСС з адекватною антикоагулянтной терапією. Наприклад, лікування аміодароном літніх пацієнтів асоціюється зі збільшенням частоти імплантації ЕКС в 2,1 рази.

Підвищений ризик побічних ефектів препаратів, складності в підборі дози, знижена прихильність пояснюють факт отримання адекватного лікування у літніх і старих менш, ніж в половині випадків.

Важливо відзначити, що незважаючи на зростання ризику геморагічних

ускладнень у людей похилого віку, варфарин знижує смертність і істотно

перевершує аспірин як засіб профілактики тромбоемболічних ускладнень і повинен бути призначений, якщо є можливість

щомісяця контролювати МНО. Більш того, частота побічних ефектів аспірину істотно вище (33% vs 6%, р = 0,002), ніж у варфарину серед пацієнтів старше 80 років.

Плануючи лікування оральними антикоагулянтами слід також оцінити частоту падінь у пацієнтів похилого віку.

Плануючи інвазивне лікування ФП за допомогою радіочастотної катетероной абляції слід враховувати підвищений ризик ускладнень у літніх і зниження ефективності лікування.

Шлуночкові аритмії

Шлуночкові аритмії зустрічаються у літніх і старих досить

часто, особливо при серцево-судинних захворюваннях і при проведенні холтерівського моніторування. За даними епідеміологічних досліджень більше 80% раптових серцевих смертей розвивається у осіб старше 65 років.

Важливо знати, що складні шлуночковіекстрасистолії і нестійка ШТ у пацієнтів без захворювання серця не впливають на ризик ІХС, раптової смерті та загальну смертність і в безсимптомних випадках лікування не потрібно.

При наявності захворювань серця (ІХС, дисфункція лівого шлуночка, серцева недостатність) шлуночкові аритмії (складні екстрасистолії, стійка і нестійка ШТ), які виявляються при холтерівське моніторування, є індикатором підвищеного ризику коронарних подій і раптової смерті. У зв'язку з цим необхідно активне лікування основного захворювання, включаючи бетаадреноблокатори. Останні у осіб старшого віку з ІХС знижують частоту аритмії, раптову і загальну смертність. При необхідності

можна призначити соталол або аміодарон.

У більшості досліджень з первинної профілактики раптової

смерті за допомогою ІКД результати не залежали від віку. Наприклад, у пацієнтів після інфаркту міокарда з дисфункцією лівого шлуночка зниження смертності після імплантації кардіовертерадефібріллятора у віці після 75 років було аналогічно такої у пацієнтів менше 65 років (68%).

Однак в недавньому дослідженні ІКД не принесли суттєвої користі пацієнтам після 80 років.

Госпітальна летальність після імплантації кардіовертера-дефібрилятора після 80 років підвищувалася, а спеціальних рандомізованих досліджень в цій групі не проводилося.