Ниркова недостатність симптоми

Почечная недостаточность Розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.

Гостра ниркова недостатність (ОПН) раптово виникло порушення функції нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного, осмотичного і кислотно-лужного балансу. Ці зміни відбуваються в результаті гострих важких порушень ниркового кровотоку, СКФ і канальцевої реабсорбції, що зазвичай виникають одночасно. Як застосовувати народну медицину при цій недузі дивіться тут.

Гостра ниркова недостатність відбувається, коли обидві нирки раптово припиняють функціонувати. Нирки регулюють баланс хімічних речовин і рідини в організмі і фільтрують відходи з крові, виводячи їх в сечу. Гостра ниркова недостатність може відбуватися з різних причин, включаючи хвороби нирок, часткову або повну блокування сечових шляхів і зменшення об'єму крові, наприклад, після сильної втрати крові. Симптоми можуть розвиватися протягом декількох днів: кількість виведеної сечі може різко зменшитися, і рідина, яка повинна бути виведена, накопичується цілком в тканинах, викликаючи збільшення ваги і набряки, особливо в кісточках.

Гостра ниркова недостатність є небезпечним для життя захворюванням , оскільки надмірні кількості води, мінерали (зокрема калій) і відходи, які зазвичай виводяться тючках в сечу, накопичуються в організмі. Захворювання зазвичай добре піддається лікуванню ; функція нирок може бути повністю відновлена ​​через кілька днів або тижнів, якщо правильно визначена причина і призначено відповідне лікування. Однак гостра ниркова недостатність через хвороби нирок може іноді приводити до хронічної ниркової недостатності, і в цьому випадку перспектива розвитку хвороби залежить від можливості вилікувати основне захворювання.

В даний час розрізняють кілька етіологічних груп ОПН.

Преренальная ОПН (ішемічна)

шокова нирка (травми, втрата рідини, масивний розпад тканин, гемоліз, бактеріємічний шок, кардіогенний шок).

Втрата позаклітинного обсягу (гастроентеральние втрати, сечові втрати, опіки ).
Втрата внутрішньосудинного об'єму або його перерозподіл (сепсис, кровотеча, гіпоальбумінемія).
Знижений серцевий викид ( серцева недостатність , серцева тампонада, операція на серці).
Інші причини зниженою СКФ ( гіперкальціємія , гепаторенальний синдром).

Ренальная ОПН.

Екзогенні інтоксикації (ураження нирок отрутами, застосовуваними в промисловості та побуті, укуси отруйних змій і комах, інтоксикації лікарськими препаратами і рентгеноконтрастними речовинами).

Гостра інфекційно-токсична нирка з опосередкованим і прямою дією на нирки інфекційного фактора
Поразки ниркових судин (гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, склеродермія, системні некротизуючий васкуліти, тромбоз артерій або вен, атеросклеротична емболія при важкому атеросклерозі магістральних судин насамперед аорти і ниркових артерій).
Відкриті та закриті травми нирок.
ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ ОПН.

Постренальная ОПН.

позанирковим обструкція (оклюзія сечівника; пухлини сечового міхура, передміхурової залози , органів таза; закупорка сечоводів каменем, гноєм, тромбом; сечокам'яна хвороба, блокада канальців уратами при природному перебігу лейкозів , а також їх лікуванні, мієломна і подагрична нефропатії, лікування сульфаніламідами; випадкова перев'язка сечоводу під час операції).

Затримка сечовипускання , не обумовлена ​​органічним перешкодою (порушення сечовипускання при діабетичної невропатії або в результаті застосування М-холіноблокаторів і ганглиоблокаторов).

Симптоми

Виведення тільки невеликих кількостей сечі.
Збільшення ваги і набряки щиколоток і особи через накопичення рідини.
Втрата апетиту .
Нудота і блювання.
Сверблячка по всьому тілу.
Втома.
Біль в животі .
Сеча з кров'ю або темного кольору.

Симптоми заключній стадії при відсутності успішного лікування: задишка через накопичення рідини в легенях; незрозуміле утворення синців або кровотеч; сонливість; сплутаність свідомості; м'язові спазми або судоми ; втрата свідомості.

У розвитку гострої ниркової недостатності виділяють чотири періоди: період початкового дії етіологічного фактора, олігоануріческой період, період відновлення діурезу і одужання.

У перший період переважають симптоми стану, що приводить до гострої ниркової недостатності. Наприклад, спостерігають лихоманку, озноб, колапс, анемію , гемолітичну жовтяницю при анаеробному сепсисі, пов'язаному з позалікарняних абортом, або клінічну картину загальної дії того чи іншого отрути (оцтова есенція, чотирихлористий вуглець, солі важких металів і т. д.).

Другий період період різкого зменшення або припинення діурезу зазвичай розвивається незабаром після дії причинного фактора. Наростає азотемия, з'являються нудота, блювота, коматозний стан, через затримку натрію і води розвивається позаклітинна гіпергідратація, що виявляється збільшенням маси тіла, порожнинними набряками, набряком легенів, мозку.

Через 23 тижнів олигоанурия змінюється періодом відновлення діурезу. Кількість сечі збільшується зазвичай поступово, через 35 днів діурез перевищує 2 л / сут. Спочатку віддаляється рідина, що накопичилася в організмі в період олигоанурии, а потім внаслідок поліурії виникає небезпечна дегідратація. Поліурія зазвичай триває 34 тижнів, після чого, як правило, рівень азотистих шлаків нормалізується і починається тривалий (до 6 12 міс) період одужання.

Таким чином, з клінічних позицій найважчий і небезпечний для життя хворого з гострою нирковою недостатністю період олигоанурии, коли картина захворювання характеризується насамперед азотемією з різким накопиченням в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти і порушеннями електролітного балансу (в першу чергу гіперкаліємія, а також гіпонатріємія , гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперсульфат- і фосфатемія), розвитком позаклітинної гіпергідратації. Олігоануріческой період завжди супроводжується метаболічним ацидозом. У цей період ряд важких ускладнень може бути пов'язаний з неадекватно проведеним лікуванням, перш за все з неконтрольованим введенням сольових розчинів, коли накопичення натрію викликає спочатку позаклітинне гідратацію, а потім внутрішньоклітинну гіпергідратацію, що приводить до коми. Важкий стан часто ускладнюється безконтрольним використанням гипотонического або гіпертонічного розчину глюкози, знижує осмотичний тиск плазми і підсилює клітинну гіпергідратацію через швидкого переходу глюкози, а слідом за нею і води в клітину.

У період відновлення діурезу через вираженої поліурії також є небезпека важких ускладнень, перш за все у зв'язку з країнами, що розвиваються електролітними порушеннями (гіпокаліємія та ін.).

У клінічній картині гострої ниркової недостатності можуть переважати ознаки розладів діяльності серця і гемодинаміки, розгорнутої уремічний інтоксикації з вираженими симптомами гастроентероколіту, психічними змінами, анемією. Нерідко тяжкість стану посилюється перикардитом, порушенням дихання, нефрогенний (гіпергідратація) і серцевим набряком легенів, шлунково-кишковими кровотечами і особливо інфекційними ускладненнями.

Для оцінки тяжкості стану хворого з гострою нирковою недостатністю основне значення мають показники азотистого обміну, перш за все креатиніну , рівень якого в крові не залежить від особливостей харчування хворого і тому більш точно відображає ступінь порушення функції нирок. Затримка креатиніну зазвичай випереджає підвищення вмісту сечовини, хоча динаміка рівня останньої також важлива для оцінки прогнозу при ОПН (особливо при залученні в процес печінки).

Однак багато в чому клінічні прояви ОПН, зокрема ознаки ураження нервової системи і м'язів ( в першу чергу міокарда), пов'язані з порушеннями обміну калію. Часто виникає і цілком зрозуміла гиперкалиемия призводить до підвищення збудливості міокарда з появою високого, з вузьким підставою і загостреною вершиною зубця Т на ЕКГ, уповільненням передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності аж до зупинки серця. У ряді випадків, однак, замість гіперкаліємії може розвинутися гіпокаліємія (при повторній блювоті, проносі, алкалозі), остання також небезпечна для міокарда.

Причини

Зменшення обсягу крові в результаті сильного пошкодження, що супроводжується втратою крові, або зневоднення є звичайною причиною гострої ниркової недостатності. Зниження припливу крові до нирок через зменшення її об'єму може призвести до пошкодження нирок.

Інші хвороби нирок, твань гострого гломерулонефриту, можуть викликати гостру ниркову недостатність.

Пухлини, камені в нирках або збільшена простата можуть блокувати сечовід або сечовипускальний канал, перешкоджаючи потоку сечі і викликаючи пошкодження нирок.

Інші хвороби можуть привести до ниркової недостатності, зокрема, полікістоз нирок, системний червоний вовчак, цукровий діабет , застійна серцева недостатність, серцевий напад, хвороба печінки, гострий панкреатит і множинна мієлома.
Отруєння важкими металами (кадмієм, свинцем, ртуттю або золотом) можуть привести до пошкодження нирок.
Хіміотерапевтичні препарати і деякі антибіотики типу гентаміцину можуть привести до ниркової недостатності, особливо у тих, хто має будь-яку хворобу нирок.

Високі дози нестероїдних протизапальних ліків типу ібупрофену і напроксен можуть викликати пошкодження нирок.

Контрастні речовини, використовувані при рентгені кровоносних судин або органів, можуть стимулювати ниркову недостатність у тих, хто входить до групи ризику.
Викид білка міоглобіну м'язами в результаті травми, теплового удару або передозування наркотиків або алкоголю, або в результаті серйозного інфекційного захворювання, може призвести до гострої ниркової недостатності.

Іноді гостра ниркова недостатність може розвинутися у жінок як ускладнення після пологів .

Діагностика

Історія хвороби і фізичне обстеження.
Ультразвукове обстеження.
Аналізи крові і сечі.
Може бути зроблена біопсія нирки. Під місцевою анестезією лікар вводить голку в нирку через спину, щоб витягти маленький зразок тканини для аналізу під мікроскопом.

Уточнення етіологічних факторів ОПН дозволяє більш цілеспрямовано проводити терапевтичні впливу. Так, преренальная ОПН розвивається переважно при шокових станах, що характеризуються важкими порушеннями мікроциркуляції в зв'язку з гіповолемією, низьким центральним венозним тиском і іншими гемодинамічними змінами; на ліквідацію останніх і необхідно спрямовувати основні лікувальні заходи. Близькі за механізмом до цих станів і випадки гострої ниркової недостатності, пов'язані з великою втратою рідини і NaCl при важких обширних ураженнях шлунково-кишкового тракту (інфекції, анатомічні порушення) з нестримною блювотою, проносом, що також визначає коло терапевтичних впливів. Ренальная ОПН розвивається в зв'язку з дією різних токсичних факторів, перш за все ряду хімічних, лікарських (сульфаніламідів, ртутних сполук, антибіотиків) і рентгеноконтрастних речовин, а також може бути обумовлена ​​власне нирковими захворюваннями (ОГН і нефрити, пов'язані з системними васкулітами). Попередження і лікування гострої ниркової недостатності в цих випадках повинні включати заходи, що обмежують можливість впливу цих факторів, а також ефективні методи боротьби з названими хворобами нирок. Нарешті, терапевтична тактика при постренальной ОПН зводиться в основному до ліквідації гостро виник утрудненого відтоку сечі в зв'язку з сечокам'яною хворобою, пухлинами сечового міхура і т.д.

Слід мати на увазі, що співвідношення різних причин ОПН можуть змінюватися в зв'язку з тими чи іншими особливостями їх впливу на нирки. В даний час, як і раніше основну групу випадків ОПН становлять гострі шокові і токсичні пошкодження нирки, але всередині кожної з цих підгруп поряд з посттравматичної ОПН, ОПН при акушерсько-гінекологічної патології (аборт, ускладнення вагітності і пологів), ОПН в зв'язку з гемотрансфузійним ускладненнями і дією нефротоксических факторів (отруєння оцтовою есенцією, етилен-гликолем) частішає ОПН, пов'язана зі збільшенням оперативних втручань, особливо у осіб старших вікових груп, а також з використанням нових лікарських засобів. В ендемічних осередках причиною гострої ниркової недостатності може бути вірусна геморагічна лихоманка з ураженням нирок у вигляді важкого гострого тубулоинтерстициального нефриту.

Хоча вивчення механізмів розвитку гострої ниркової недостатності присвячена велика кількість робіт, проте патогенез цього стану можна вважати остаточно з'ясованим.

Однак доведено, що різноманітні етіологічні варіанти ОПН характеризуються рядом загальних механізмів:

порушенням ниркового (особливо коркового) кровотоку і падінням СКФ;
тотальної дифузією клубочкового фільтрату через стінку пошкоджених канальців;
здавленням канальців набряклим інтерстіцием;
поруч гуморальних впливів (активація ренін-ангіотензинової системи, гістамін, серотонін, простагландини, інші біологічно активні речовини з їх здатністю викликати порушення гемодинаміки і пошкодження канальців);
шунтуванням кровічерез юкстамедуллярной систему;
спазмом, тромбозом артеріол.

Виникаючі при цьому морфологічні зміни стосуються в основному канальцевого апарату нирок, в першу чергу проксимальних канальців, і представлені дистрофією, нерідко важким некрозом епітелію, що супроводжуються помірними змінами интерстиция нирок. Клубочкові порушення зазвичай незначні. Слід зазначити, що навіть при найглибших некротичних змінах дуже швидко виникає регенерація ниркового епітелію, чому сприяє використання гемодіалізу, що продовжує життя цих пацієнтів.

При спільності розвиваються процесів переважання тієї чи іншої ланки патогенезу визначає особливості розвитку ОПН в кожному з названих її варіантів. Так, при шокової ОПН головну роль грає ішемічне пошкодження ниркової тканини, при нефротоксичних ОПН крім гемодинамічних розладів має значення безпосередній вплив токсичних речовин на канальцевий епітелій при їх секреції або реабсорбції, при гемолітико-уремічний синдром переважає тромботическая микроангиопатия.

У ряді випадків ОПН розвивається як наслідок так званого гострого гепаторенального синдрому і обумовлена ​​важкими захворюваннями печінки або оперативними втручаннями на печінці і жовчних шляхах.

Гепаторенальний синдром варіант гострої функціональної ниркової недостатності, що розвивається у хворих з важким ураженням печінки (при блискавичному гепатиті або далеко зайшов цирозі печінки), але без будь-яких видимих ​​органічних змін нирок. Мабуть, в патогенезі цього стану певну роль відіграють зміни кровотоку в кірковій речовині нирок нейрогенного або гуморального походження. Провісниками початку гепаторенального синдрому служать поступово наростаючі олігурія і азотемія. Від гострого канальцевого некрозу гепаторенальний синдром зазвичай відрізняють низька концентрація натрію в сечі і відсутність значних змін в осаді, однак від преренальной ОПН диференціювати його значно важче. У сумнівних випадках допомагає реакція нирок на заповнення ОЦК якщо ниркова недостатність не реагує на збільшення ОЦК, вона майже завжди прогресує і призводить до смертельного результату. Розвивається в термінальній стадії артеріальна гіпотензія може викликати тубулонекроз, що ще більше ускладнює клінічну картину.

Лікування

Необхідно вилікувати хворобу, яка є основною причиною ниркової недостатності. Термінова медична допомога може знадобитися в разі серйозного пошкодження; вона полягає в операції по відновленню пошкоджених тканин, внутрішньовенному введенні рідини, щоб повністю усунути зневоднення, і переливанні крові при сильної втрати крові.
Операція може бути необхідна, щоб припинити блокаду сечових шляхів.
Сечогінні засоби можуть бути прописані, щоб зменшити накопичення рідини і збільшити вироблення сечі.
Існує безліч заходів, які важливі для повного відновлення після надання термінової допомоги. Наприклад, може знадобитися обмежене вживання рідини.

Антибіотики можуть бути прописані для лікування пов'язаних бактеріальних інфекцій; їх необхідно приймати протягом всього встановленого терміну. ​​
Ліки, що знижують тиск, можуть бути прописані при високому кров'яному тиску.

Глюкоза, бікарбонат натрію і інші речовини можуть вводитися внутрішньовенно, щоб підтримувати h належні рівні цих речовин в крові, поки функціонування нирок не буде відновлено
Тимчасовий діаліз – процес штучного фільтрування крові, може бути необхідний, поки функції нирок не будуть відновлені. Є кілька типів діалізу. При гемодіалізі кров викачують з організму в штучну нирку, або диализатор, де вона фільтрується і потім повертається в тіло. Гемодіаліз звичайно виконується за три-чотири години три рази на тиждень. Перший гемодіаліз проводять по дві-три години два дні поспіль.

Перитонеальний діаліз рідко використовується при гострій нирковій недостатності. При цій процедурі в живіт вставляють катетер, і спеціальна рідина, звана діалізат, прокачується через очеревину (мембрану, що вистилає черевну порожнину), щоб видаляти з крові забруднюючі речовини. У разі необхідності перитонеальний діаліз повинен виконуватися протягом 24 годин в день.

Увага! Зверніться до лікаря негайно, якщо у вас з'явилися симптоми гострої ниркової недостатності, включаючи зменшену вироблення сечі, нудоту, задишку і набряклі щиколотки.

Профілактика

Лікування хвороби, яка може бути причиною гострої ниркової недостатності.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) порушення функції нирок, викликане значним зниженням кількості адекватно функціонуючих нефронів і приводить до самоотруєння організму продуктами своєї життєдіяльності.

Хронічна ниркова недостатність спостерігається, коли обидві нирки поступово припиняють функціонувати. У нирках існують численні крихітні структури (гломерули), які фільтрують відходи з крові і зберігають в ній великі речовини, такі як білки. Непотрібні речовини і надлишок води накопичуються в сечовому міхурі і потім виводяться у вигляді сечі. При хронічній нирковій недостатності нирки пошкоджуються поступово протягом багатьох місяців або років. Оскільки ниркова тканина руйнується в результаті пошкодження або запалення, що залишилася здорова тканина компенсує її роботу. Додаткова робота призводить до перевантаження раніше непошкоджених частин нирок, викликаючи ще більшу пошкодження до тих пір, поки вся нирка не перестане функціонувати (стан, відоме як кінцева стадія ниркової недостатності).

У нирок великий запас міцності; більше 80-90 відсотків нирки може бути пошкоджено перш, ніж з'являться симптоми (хоча симптоми можуть з'явитися і раніше, якщо ослаблена нирка буде піддана раптового напрузі, типу інфекції, обезводнення або використання препарату, який надає руйнівну дію на нирки). У міру того як надмірні кількості рідини, мінерали типу калію, кислоти та відходи накопичуються в організмі, хронічна ниркова недостатність стає небезпечним для життя захворюванням. Однак якщо основна хвороба вилікувана і подальше пошкодження нирок можна контролювати, початок кінцевої стадії ниркової недостатності може бути відстрочено. На кінцевій стадії ниркова недостатність лікується за допомогою діалізу або шляхом пересадки нирки; будь-який з цих способів може продовжити життя і дозволити людині вести нормальний спосіб життя.

До розвитку ХНН можуть приводити різні захворювання і порушення діяльності нирок. До них відносять хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит , полікістоз нирок, туберкульоз нирок, амілоїдоз, а також гидронефроз внаслідок наявності різного роду перешкод на шляху відтоку сечі.

Крім того, ХНН може виникати не тільки внаслідок захворювань нирок, а й з інших причин. Серед них можна відзначити захворювання серцево-судинної системи артеріальну гіпертензію, стенози ниркових артерій; ендокринної системи цукровий і нецукровий діабет, гіперпаратиреоз. Причиною хронічною нирковою недостатністю можуть служити системні захворювання сполучної тканини системний червоний вовчак, склеродермія та ін., ревматоїдний артрит , геморагічний васкуліт.

Причини

Цукровий діабет і гіпертонія є найбільш звичайними причинами хронічної ниркової недостатності.
Первинні хвороби нирок типу гострого і хронічного гломерулонефриту, полікістозу нирок або повторюваних інфекцій нирок можуть призвести до хронічної ниркової недостатності.

Високий кров'яний тиск може викликати пошкодження нирок або саме бути викликано їх пошкодженням.

При відсутності лікування пухлина, камені в нирках або збільшена простата можуть заблокувати сечовий тракт, порушити потік сечі і таким чином викликати пошкодження нирок.
Тривале використання великих доз нестероїдних протизапальних ліків типу ібупрофену або напроксен може привести до хронічної ниркової недостатності.

Отруєння важкими металами, наприклад кадмієм, свинцем, ртуттю або золотом, може привести до ниркової недостатності.

Деякі антибіотики, протигрибкові засоби і імунодепресанти можуть пошкодити нирку і привести до ниркової недостатності.
Контрастні речовини, використовувані при деяких видах рентгена, можуть стимулювати ниркову недостатність у тих пацієнтів, у кого нирки були пошкоджені.
Пацієнти, яким видалили одну нирку, більш уразливі до ускладнень в результаті пошкодження нирок, ніж люди з обома нирками.

Слід зазначити, що, незалежно від причини, хронічна ниркова недостатність пов'язана, з одного боку, зі зменшенням кількості діючих нефронів і, з іншого боку, зі зниженням робочої активності в нефроне. Зовнішні прояви ХНН, як і лабораторні ознаки ниркової недостатності, починають виявлятися при втраті 65-75% нефронів. Однак нирки мають дивні резервними можливостями, адже життєдіяльність організму зберігається навіть при загибелі 90% нефронів. Механізми компенсації включають в себе посилення активності збережених нефронів і адаптивну перебудову роботи всіх інших органів і систем.

Триваючий процес загибелі нефронів викликає ряд порушень, в першу чергу обмінного характеру, від яких залежить стан хворого. До них відносять порушення водно-сольового обміну, затримку в організмі продуктів його життєдіяльності, органічних кислот, фенольних сполук і інших речовин.

Симптоми

Часте сечовипускання, особливо вночі; виведення тільки невеликих кількостей сечі.

Загальна погане самопочуття.

Симптоми заключній стадії ниркової недостатності в результаті накопичення відходів в крові (уремія): набряки щиколоток або тканин навколо очей через накопичення рідини; задишка через скупчення рідини в легенях; нудота і блювота; втрата апетиту і ваги; часта гикавка; поганий запах з рота; біль у грудях і кістках; свербіж; жовтуватий або коричневий відтінок блідою шкіри; крихітні білі кристали на шкірі; незрозуміле утворення синців або кровотеч, включаючи кровотечу ясен; припинення менструацій у жінок (аменорея); втома і сонливість; сплутаність свідомості; м'язові спазмиабо судоми; втрата свідомості.

Характерною ознакою ХНН ​​є збільшення об'єму сечі поліурія, яка виникає навіть на ранніх стадіях при переважному ушкодженні канальцевого відділу нефрона. При цьому поліурія носить постійний характер навіть при обмеженні вживання рідини.

Порушення обміну солей при хронічній нирковій недостатності зачіпають, в першу чергу, натрій, калій, кальцій, фосфор. Виведення натрію з сечею може бути як підвищеним, так і зниженим. Калій в нормі виводиться переважно нирками (95%), тому при хронічній нирковій недостатності калій може накопичуватися в організмі, незважаючи на те що функцію по його виведенню приймає на себе кишечник. Кальцій, навпаки, втрачається, тому в крові його при хронічній нирковій недостатності недостатньо.

Крім водно-сольового дисбалансу в механізмі розвитку ХНН важливе значення належить такими чинниками:

порушення видільної функції нирок призводить до затримки продуктів азотистого обміну (сечовини, сечової кислоти, креатиніну, амінокислот, фосфатів, сульфатів , фенолів), які токсичні для всіх органів і тканин і, в першу чергу, для нервової системи;

порушення кровотворної функції нирок викликає розвиток анемії;

відбувається активація ренін-ангіотензинової системи і стабілізація артеріальної гіпертонії;

в крові порушується кислотно-лужнийрівновагу.

В результаті у всіх органах і тканинах виникають глибокі дистрофічні порушення.

Слід зазначити, що найбільш часто безпосередньою причиною ХНН ​​стає хронічний пієлонефрит.

При безсимптомному перебігу хронічного пієлонефриту ХНН розвивається відносно пізно (через 20 і більше років після початку захворювання). Менш сприятливо циклічний перебіг двостороннього хронічного пієлонефриту, коли розгорнуті прояви ниркової недостатності виникають через 10-15 років, а її ранні ознаки у вигляді поліурії вже через 5-8 років від початку захворювання. Важлива роль належить своєчасному і регулярному лікуванню запального процесу, а також усунення безпосередньої його причини, якщо це можливо.

ХНН, викликана на хронічний пієлонефрит, відрізняється хвилеподібним плином з періодичним погіршенням і поліпшенням функції нирок. Погіршення, як правило, бувають пов'язані з загостреннями пієлонефриту. Покращення наступають після повноцінного лікування захворювання з відновленням порушеного відтоку сечі і придушенням активності інфекційного процесу. Посилює порушення ниркових функцій при хронічному пієлонефриті артеріальна гіпертонія, яка нерідко стає фактором, що визначає інтенсивність загибелі нефронів.

Сечокам'яна хвороба також призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності, як правило, при пізно почате або неадекватному лікуванні, а також при супутніх артеріальної гіпертонії і пієлонефриті з частими загостреннями. У таких випадках ХНН розвивається повільно, протягом 10-30 років від початку захворювання. Однак при особливих формах сечокам'яної хвороби, наприклад, при кораловидних каменях нирки, загибель нефронів прискорюється. Провокують розвиток ХНН при сечокам'яній хворобі повторне каменеутворення, камінь великих розмірів, тривале перебування його в нирці при прихованому перебігу захворювання.

При будь-якому темпі розвитку ХНН послідовно мине ряд стадій: приховану, компенсовану, интермиттирующую і термінальну. Основним лабораторним показником, що розділяє одну стадію від іншої, є кліренс ендогенного (власного) креатиніну, що характеризує швидкість клубочкової фільтрації. У нормі кліренс креатиніну дорівнює 80-120 мл в хвилину.

Прихована стадія ХНН виявляється при зниженні клубочкової фільтрації (за кліренсом креатиніну) до 60-45 мл / хв. У цей період основними клінічними ознаками ХНН є поліурія і ніктурія виділення більшої кількості сечі вночі, а не вдень. Можливий розвиток легкої анемії. Інших скарг хворі зазвичай не пред'являють або відзначають підвищену стомлюваність, слабкість, іноді виникає сухість у роті.

Компенсована стадія характеризується зниженням клубочкової фільтрації до 40-30 мл / хв. Приєднуються скарги на слабкість, сонливість, підвищену стомлюваність, апатію. Добове виділення сечі зазвичай досягає 2-2,5 л, можуть початися підвищене виділення натрію з сечею, а також зміни фосфорно-кальцієвого обміну з розвитком перших ознак остеодистрофії. При цьому рівень залишкового азоту в крові відповідає верхніх меж норми.

Інтермітуюча стадія відрізняється хвилеподібним плином з чергуванням періодів погіршення і виразного поліпшення після повноцінного лікування. Показник швидкості фільтрації становить 23-15 мл / хв. У крові стійко підвищений рівень залишкового азоту. Пацієнти постійно скаржаться на слабкість, порушення сну, підвищену стомлюваність. Типовою ознакою є анемія.

Термінальна стадія характеризується інтоксикацією організму власними азотистими шлаками уремией. Швидкість клубочкової фільтрації становить 15-10 мл / хв. Типовими ознаками є свербіж шкіри, кровотечі (носові, маткові, шлунково-кишкові, підшкірні геморагії), уремічна подагра з болями в суглобах, нудота, блювота, зниження апетиту, аж до відрази до їжі, пронос.  Шкірні покриви бліді, жовтуватого відтінку, сухі, зі слідами расчесов, синці. Мова сухий, коричневого кольору, з рота виходить специфічний солодкуватий уремічний запах. Здебільшого ці симптоми виникають тому, що інші органи, наприклад, шкіра, шлунково-кишковий тракт та ін., Намагаються взяти на себе функцію нирок по виведенню азотистих шлаків і не справляються з цим.

Страждає весь організм. Порушення балансу натрію і калію, стійко підвищений тиск і анемія призводять до глибокого ураження серця. З підвищенням кількості азотистих шлаків в крові наростають симптоми ураження центральної нервової системи: судомні посмикування м'язів, енцефалопатія аж до уремічний коми. У легких на термінальній стадії може розвинутися уремічна пневмонія .

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну викликають вимивання кальцію з кісткової тканини. Розвивається остеодистрофія, яка проявляється болями в кістках, м'язах, спонтанними переломами, артритами , здавленням хребців і деформацією скелета. У дітей зупиняється ріст.

Відзначається зниження імунітету, що значно підвищує сприйнятливість організму до бактеріальних інфекцій. Однією з найбільш частих причин загибелі хворих з хронічною нирковою недостатністю в термінальній стадії є гнійні ускладнення, аж до сепсису, викликані умовно-патогенними бактеріями, наприклад кишкової татком.

Діагностика

Історія хвороби та фізичне обстеження.
Аналізи крові і сечі.
Ультразвукове обстеження, комп'ютерна томографія або магнітно-резонансне обстеження черевної області.
Може бути зроблена біопсія нирки. Під місцевою анестезією лікар вводить голку в нирку через спину, щоб витягти маленький зразок тканини для аналізу під мікроскопом.

Лікування

Може рекомендуватися їжа з низьким вмістом солі , білка, фосфору, обмежене споживання рідини і вітамінні добавки.
Операція може бути необхідна, щоб припинити блокаду сечового тракту.
Ліки, що знижують тиск, можуть бути прописані при високому кров'яному тиску.
Можуть бути необхідні ліки для лікування застійної серцевої недостатності.

Анемія в результаті хвороби нирок може бути вилікувана за допомогою еритропоетину, ліки, яке стимулює формування клітин крові.

Бікарбонат натрію прописують, щоб боротися з надмірним накопиченням кислот в організмі (нирковий ацидоз) .
Препарати з кальцієм, що зв'язують фосфати і вітамін D, даються, щоб запобігти вторинний гіперпаратиреоз, який може привести до подальшого пошкодження нирок.
Діаліз – процес штучного фільтрування крові, може бути необхідний , коли значна частина функцій нирок не виконується. Є кілька типів діалізу. При гемодіалізі кров викачують з організму в штучну нирку, або диализатор, де вона фільтрується і потім повертається в тіло.

Гемодіаліз повинен виконуватися по 9-12 годиною щотижня (зазвичай в три сеанси).

Іншим способом є перитонеальний діаліз. Є два типи перитонеального діалізу. При безперервному амбулаторному перитонеальному діа ліз пацієнтові через катетер вливають два-три літри стерильного розчину в очеревину по чотири-п'ять разів на день сім днів на тиждень. При автоматизованому діалізі використовують механізм, щоб автоматично переливати стерильну рідину через катетер в очеревину, в той час як пацієнт спить. Цей процес зазвичай займає від 9 до 12 годин на день.

В разі кінцевої стадії ниркової недостатності хворому пропонується пересадка нирки як альтернатива діалізу. Більшість пацієнтів, які піддаються трансплантації, має велику тривалість життя, в порівнянні з пацієнтами, що піддаються діалізу. Успішна трансплантація може вилікувати ниркову недостатність, але потенційні донори повинні бути ретельно перевірені на сумісність; найкращими донорами зазвичай є члени сім'ї, але можуть бути також перевірені подружжя і друзі, які бажають стати донорами. Реципієнти донорської нирки повинні приймати імунодепресанти, щоб запобігти відторгненню трансплантата.

Увага! Зверніться до лікаря, якщо відчуваєте зменшення сечовипускання, нудоту і блювоту, набряки навколо щиколоток, задишку або будь-які інші ознаки хронічної ниркової недостатності.

У початкових стадіях лікування ХНН збігається з лікуванням основного захворювання, мета якого домогтися стійкої ремісії або сповільнити прогресування процесу. При наявності перешкод на шляху відтоку сечі оптимально усунути їх хірургічним шляхом. Надалі на тлі продовження лікування основного захворювання велика роль відводиться так званим симптоматичним засобам гіпотензивну (знижує тиск) препаратів груп інгібіторів АПФ (капотен, енам, енап) і антагоністів кальцію (кордарон), антибактеріальну, вітамінним засобів.

Важливу роль відіграє обмеження в харчуванні білкової їжі не більше 1 г білка на кожен кілограм ваги хворого. Надалі кількість білка в раціоні скорочується до 30-40 г на добу (і менш), а при рівні клубочкової фільтрації 20 мл / хв кількість білка не повинно перевищувати 20-24 г на добу. Кухонну сіль також обмежують до 1 г на добу. Однак калорійність раціону повинна залишатися високою в залежності від маси пацієнта від 2200 до 3000 ккал (використовується картопляно-яєчна дієта без м'яса і риби).

Для лікування анемії застосовують препарати заліза і інші засоби. При зниженні діурезу проводять його стимуляцію сечогінними засобами фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г на добу. В умовах стаціонару з метою поліпшення кровообігу в нирках призначають внутрішньовенно крапельно-концентровані розчини глюкози, гемодез, реополіглюкін з введенням еуфіліну, курантила, трентала, папаверину. Антибіотики застосовують при хронічній нирковій недостатності з обережністю, знижуючи дози в 2-3 рази, аміноглікозиди і нітрофуран при хронічній нирковій недостатності протипоказані. З метою детоксикації використовуються промивання шлунка , кишечника, шлунково-кишковий діаліз. Промивної рідиною може служити 2% -ний розчин питної соди або розчини, що містять солі натрію, калію, кальцію, магнію з додаванням соди і глюкози. Промивання шлунка виробляють натщесерце, з використанням шлункового зонда, протягом 1-2 годин.

В термінальній стадії хворому показаний регулярний (2-3 рази на тиждень) гемодіаліз апарат штучна нирка. Призначення регулярного гемодіалізу необхідно при рівні креатиніну в крові понад 0,1 г / л і його кліренс менше 10 мл / хв. Трансплантація нирки істотно покращує прогноз, однак в термінальній стадії можлива погана приживлюваність органу, тому питання про пересадку донорської нирки слід вирішувати завчасно.

Профілактика

Лікування потенційно можливих причин (особливо терапія препаратом від високого кров'яного тиску крові і ретельний контроль діабету) може запобігти або затримати розвиток хронічної ниркової недостатності.

Прогноз ХНН

Прогноз ХНН останнім часом втратив фатальність у зв'язку із застосуванням гемодіалізу та трансплантації нирок, однак тривалість життя пацієнтів залишається істотно нижче, ніж в середньому по популяції.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.

ukУкраїнська