Постінфарктний синдром (синдром Дресслера): коли виникає, як виявляється, методи діагностики та лікування

Постінфарктний синдром – це один з наслідків інфаркту міокарда, яке має аутоіммунну природу і супроводжується запаленням плеври, перикарда і легенів. Така реакція організму проявляється симптомами перикардиту, пневмоніту, плевриту, артриту, гарячковим станом, ознаками лейкоцитозу, підвищенням титрів антимиокардиальных антитіл і ШОЕ. Діагностика постінфарктного синдрому грунтується на даних огляду хворого і результатів ЕКГ, Ехо-КГ, КТ або МРТ серця, пункції перикарда, деяких лабораторних аналізів. Лікування такого симптомокомплексу полягає в призначенні медикаментозної терапії та дотриманні ряду правил щодо зміни способу життя і харчування.

Чому виникає цей синдром, як виявляється, діагностується і лікується? Які шанси пацієнта одужати? Відповіді на ці запитання щодо постінфарктному синдромі ви отримаєте в цій статті.

Постінфарктний синдром – виникає після некрозу міокарда, травм, кардіохірургічних операцій симптомокомплекс, який вказує на аутоімунне ураження сполучної тканини серця, інших органів (перикарда, легеневої тканини, суглобних оболонок і плеври). Зазвичай такий стан виявляється на 2-6 тижні приблизно у 4 % пацієнтів з гострою коронарною недостатністю.

В останні роки, у зв’язку з застосуванням НПЗЗ і репер фузійних методик лікування інфаркту міокарда (ангіопластика, стентування, шунтування), дані статистики вказують на більш рідкісні випадки виникнення цього синдрому.

• Першим це постинфарктное ускладнення в 1956 році описав емігрував у США польський кардіолог Вільям Дресслер, і синдром став носити включає його прізвище назву.
• Пізніше фахівці стали вживати інший термін – «постінфарктний синдром», а в тих випадках, коли такий набір симптомів провокується кардіохірургічні операціями «постперикардиотомический» і «посткомиссуротомический» синдром.
• Тепер цей симптомокомплекс частіше став іменуватися «синдромом постповреждения серця».

Причини постінфарктного синдромуВ більшості випадків синдром Дресслера розвивається після перенесеного крупноочагового інфаркту міокарда, особливо в осіб, які страждають системними захворюваннями сполучної тканини.

Це ускладнення інфаркту може викликатися різними факторами. Найчастішою причиною його розвитку стають випадки крупноочагового (великого), ускладненого іншими патологіями інфаркту або кровотеч у перикардіальну порожнину.

В окремих клінічних випадках такий симптомокомплекс розвивається внаслідок наступних причин:

• Кардіохірургічні втручання. Посткомиссуротомный синдром нерідко викликається операціями на мітральному клапані, а постперикардиотомический виникає з-за кардиовмешательств, що проходять з розкриттям перикарда. Симптоми цих післяопераційних ускладнень у чому ідентичні проявів постінфарктного синдрому і саме тому узагальнюються з розглянутим у рамках даної статті ускладненням гострої коронарної недостатності.
• Травми серця. Удари в грудну клітину, контузії, поранення різного характеру, катетерна абляція – всі ці причини, як і інфаркт, здатні викликати загибель кардіоміоцитів. Такі ураження м’язового шару серця провокують викид в кров антитіл, агресивних до власних клітин організму, є причиною виникнення симптомів пошкодження сполучної тканини.
• Вірусна інфекція. Ряд авторів надає дані про те, що перенесли кардіохірургічні втручання пацієнти, у крові яких визначається підвищений титр антитіл до вірусів, більш схильні до розвитку постінфарктного синдрому. Інші ж фахівці таку взаємозв’язок заперечують.

Ризик виникнення синдрому зростає у хворих зі спондилоартрозом, склеродермією, саркоїдоз і системними аутоімунними захворюваннями (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та ін). Фахівці відзначають, що частота виникнення цього ускладнення також збільшується при пізньому початку розширення рухової активності хворого після перенесеного гострого інфаркту.

Патогенез

Некроз кардіоміоцитів призводить до викиду в кров продуктів розпаду тканин серцевого м’яза. У відповідь на появу в кров’яному руслі денатурованого білка імунітет виробляє антитіла, які згодом і викликають руйнування власної сполучної тканини. Така агресія імунної системи прямує в бік молекул протеїну, розташованих у клітинах тканин:

• перикарда;
• плеври;
• суглобних порожнин;
• легких.

З-за перехресної аутоімунної реакції організм агресивно оцінює власну сполучну тканину. Тканини запалюються, і цей процес не викликається впливом інфекції.

Запалення призводить до виділення ексудату, який накопичується між листками перикарда. Згодом накопичення рідини провокує виникнення болів і порушення функцій органів і тканин. При їх вивченні можуть виявлятися ознаки серозного, серозно-геморагічного та фібринозного запалення перикарда. Така поразка навколосерцевої сумки зазвичай носить дифузний характер.

Класифікація

Класифікація постінфарктного ускладнення ґрунтується на принципі поєднання симптомів. За цим критерієм кардіологи виділяють наступні форми синдрому:

• Типова форма. Проявляється ознаками запального ураження плеври, перикарда чи синовіальних оболонок. Виділяються перикардіальний, плевральний, пневмонический, перикардіальної-плевральний, перикардіальної-пневмонический, перикардіальної-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варіанти ПС.
• Атипова форма. Виражається ознаками запалення суглобових тканин, алергічними шкірними реакціями, бронхіальну астму або перитонітом. Рідше синдром проявляється периоститом, васкулітом, пульмонитом, гломерулонефритом, перихондритом. Зазвичай виділяються наступні варіанти: артритичний, кардіо-плечовий, шкірний, перитонеальний.
• Малосимптомная форма. Виражається у підвищенні температури до субфебрильних значень, характерних змінах в результати загального аналізу крові і артралгіях.

Залежно від термінів початку розвитку постінфарктний синдром поділяють на ранній (виникає в перші тижні) і пізній (розвивається через кілька місяців після пошкодження міокарда).

Симптоми постінфарктного синдромуЧерез 1-1.5 місяця після інфаркту міокарда хворий починає відчувати виражену загальну слабкість і біль у грудях.

При розвитку синдрому, яке відбувається через 2-6 тижнів після гострого інфаркту, у хворого з’являються:

• кардіалгії;
• ознаки інтоксикації;
• полісерозит (запалення серозних оболонок відразу декількох порожнин).

Більшість пацієнтів пред’являє скарги на:

• виражену слабкість;
• раптово з’являються болі в області серця або у грудях;
• відчуття розбитості;
• підвищення температури (не вище 39 °C).

Дещо пізніше виникають ознаки гидроперикардита або гідроторакс, а лихоманка починає проявлятися стійким субфебрилітетом 37-38 °C.

Виникають у грудях тиснуть чи стискаючі болі мають вариабельную інтенсивність (від помірної до нападоподібний або болісною). У положенні стоячи хворобливі відчуття стають менш вираженими, а при спробах покашляти – більш сильними. Болі можуть віддавати в:

• плече;
• ліву верхню кінцівку;
• область лопатки.

Спроби їх купірування нітрогліцерином залишаються безрезультатними. При огляді пацієнта лікар виявляє:

• блідість шкірних покривів;
• почастішання пульсу;
• зниження артеріального тиску;
• підвищену пітливість.

Аускультація тонів серця дозволяє виявити так званий ритм галопу і глухість серцевих тонів.

Зазвичай синдром проявляється класичною тріадою:

• перикардитом,
• плевритом,
• пневмонітом.

Він схильний до рецидивуючого перебігу, а його тривалість може становити від декількох днів до 3 тижнів.

Виникає на тлі такого постінфарктного ускладнення перикардит проявляється з’являється епізодично або постійним болем у серці або на грудях. Саме ця ознака синдрому є обов’язковим елементом. Зазвичай таке запалення навколосерцевої сумки має нетяжкий перебіг, і через кілька діб стан пацієнта покращується:

• болі стають менш інтенсивними;
• усувається лихоманка;
• загальне самопочуття стабілізується.

Крім больового синдрому виявляються ознаки запальної реакції в крові у вигляді підвищення ШОЕ, рівня лейкоцитів та еозинофілів. При прослуховуванні серця у лівого краю грудини лікар відзначає присутність шуму тертя навколосерцевої сумки. А при огляді пацієнтів з важким перебігом перикардиту виявляються ознаки:

• гепатомегалії;
• поверхневого і частого дихання;
• сухого кашлю;
• задишки;
• набухання яремних вен на шиї;
• серцебиття;
• набряків на нижніх кінцівках;
• асциту.

При розвитку плевриту хворий відчуває біль, відчуття дряпання в грудях, скаржиться на кашель, утруднене дихання, ознаки лихоманки. При спробах глибоко вдихнути больовий синдром посилюється. Болі більше проявляються ззаду і збоку лівої половини грудної клітки. Під час прослуховування легенів лікар виявляє шум тертя плеври.

Плеврит може бути сухим або вологим, а поразка тканин плеври – одно — або двостороннім. У ряді клінічних випадків він протікає паралельно з перикардитом або іншими ознаками постінфарктного ускладнення, а в інших є ізольованим. Через 2-4 дні болі проходять самостійно.

Одночасне присутність ознак плевриту, перикардиту та пневмоніту дає лікареві можливість достовірно передбачати розвиток саме постінфарктного синдрому.

При виникненні пневмоніту розвиваються:

• сухий або вологий кашель;
• задишка;
• болі за грудиною.

Біль відчувається як розлита і відчувається з двох сторін. У відокремлюваним мокротинні визначаються сліди крові, іноді вона має кров’янистий характер. Це наслідок інфаркту виражається в аутоімунному запаленні інтерстиціальної тканини нижніх часток легені і при простукуванні області легенів виявляється укороченням перкуторного звуку. При прослуховуванні легенів фонендоскопом лікар виявляє вологі хрипи.

Скарги хворого на такі прояви, як кашель, задишка і присутність крові в мокроті, завжди повинні змушувати фахівців передбачати можливий розвиток тромбоемболії легеневої артерії, так як її симптоми схожі з проявами постінфарктного пневмоніту.

Тепер такий прояв, як кардиоплечевой синдром («груди-плече-рука»), при цьому ускладнення інфаркту зазначається все рідше. Фахівці пояснюють такий факт тим, що зараз в кардіології практикується більш раннє введення рухової активності пацієнтів після гострого некрозу міокарда. При кардиоплечевом синдромі хворий відчуває:

• біль у лівому плечовому суглобі;
• відчуття «повзання мурашок»;
• оніміння кисті.

За порушення чутливості шкірні покриви на лівій руці стають блідішими і мармуровими.

При розвитку синдрому передньої грудної стінки у пацієнта виникають хворобливі відчуття і припухлості шкіри в області ключиці і грудини зліва. Розвиток цього прояву викликається:

• прогресуванням остеохондрозу в місці зчленування цих кісткових структур;
• тривалим постільним режимом під час гострого інфаркту.

У деяких хворих виникають шкірні прояви – висипання, що нагадують своїм зовнішнім виглядом:

• дерматит,
• кропив’янку,
• еритему,
• екзему.

Кардіологи відзначають, що найчастіше синдром протікає хронічно і супроводжується епізодичними загостреннями, що продовжуються 3-4 тижні. Ремісії після таких рецидивів тривають по кілька місяців. У більш рідкісних випадках відбувається одна атака, а потім настає повне одужання пацієнта.

Ускладнення

Для постінфарктного синдрому практично не характерний розвиток ускладнень.

• Однак при такому стані існує ймовірність виникнення уражень тканин нирок і судин, що призводять до розвитку гломерулонефриту і васкуліту.
• У рідкісних випадках недуг, який не лікувався гормональними засобами, ускладнюється переходом выпотного перикардиту в спайковий. При такому результаті міокард не може повною мірою розслаблятися, і у пацієнта розвивається застій крові у великому колі кровообігу, що приводить до діастолічної серцевої недостатності.

ДіагностикаПри Ехо-КГ виявляються ознаки недавнього інфаркту та наявності рідини в порожнині перикарда

При обстеженні хворого з підозрою на постінфарктний синдром лікар аналізує дані про його скаргах, анамнезі захворювання та життя, проводить перкусію та аускультацію серця і легенів.

При огляді пацієнта виявляються блідість або ціаноз шкірних покривів, вибухання яремних вен і міжреберних проміжків з лівого боку. Хворі намагаються дихати животом, так як такий спосіб допомагає їм зменшити вираженість болю. При простукуванні фахівець визначає розширення серцевої тупості, а аускультація виявляє приглушеність тонів серця, хрипи в нижніх частках легень або шум тертя перикарда та плеври. Для підтвердження діагнозу призначаються наступні дослідження:

• клінічний аналіз крові – визначаються лейкоцитоз, еозинофілія, ШОЕ більше 20 мм/год;
• біохімічні, імунологічні аналізи та ревматологічні проби – спостерігається підвищення С-реактивного білка, можливе підвищення МВ-КФК, міоглобіну, тропонинов;
• ЕКГ – не виявляє суттєвих порушень, крім ознак недавнього некрозу міокарда, при перикардиті виникають періодично з’являється депресія сегмента PR і дифузний підйом сегмента ST, у міру накопичення рідини в навколосерцевої сумці можливе зниження амплітуди комплексу QRS;
• рентгенографія органів грудної клітки – визначає збільшення серцевої тіні (при перикардиті), потовщення междолевой плеври (при плевриті), вогнищеві і лінійні затемнення легеневих тканин і дифузне посилення легеневого малюнка (при пневмоните);
• Ехо-КГ – візуалізуються ознаки присутності ексудату в навколосерцевої сумці, обмеження рухливості і потовщення листків навколосерцевої сумки, яка вказує на перенесений інфаркт гіпокінезія серцевого м’яза;
• рентген плечових суглобів – на знімку виявляються ущільненість кісткових структур і звуження суглобової щілини, візуалізуються ознаки розвивається раніше остеоартрозу;
• МРТ органів грудної клітки – виявляє точкові запальні вогнища, ознаки ураження серцевого м’яза, наявність ексудату і спайок;
• КТ органів грудної клітки – виконується при сумнівних результатах інших досліджень для уточнення даних про перикардиті, пневмоните і плевриті.

Для виключення помилкового діагнозу «постінфарктний синдром» обов’язково диференціюють його з:

• повторним або рецидивуючим інфарктом;
• ТЕЛА;
• перикардитами та іншої етіології плевриту;
• бактеріальною пневмонією.

В проведенні диференціальної діагностики важливе значення мають такі лабораторні методики, як аналіз на виявлення продуктів деградації фібрину (D-димер) та визначення маркерів пошкодження серцевого м’яза (МВ-КФК, міоглобіну, тропонинов).

Лікування постінфарктного синдрому

Лікування хворого, у якого синдром виник вперше, завжди повинно проводитися в умовах кардіологічного відділення. В інших випадках лікар розглядає необхідність госпіталізації індивідуально – при нетяжкий перебіг пацієнт може лікуватися амбулаторно.

Всім хворим з таким діагнозом рекомендується:

• здорове харчування;
• відмова від згубних звичок;
• рання активація після гострого інфаркту міокарда у ліжку;
• подальша достатня фізична активність.

У щоденному раціоні має бути велика кількість свіжих морсів, компотів і соків, рослинних жирів, овочів, ягід, фруктів, круп та злаків. Пацієнту слід виключити або значно обмежити споживання тваринних жирів, відмовитися від газованих напоїв, гострих, смажених, надмірно солоних і пряних страв. Нежирні сорти м’яса і овочі краще готувати на пару або відварювати. Кухонна сіль обмежується до 5 г в день, а об’єм вживаної рідини – до 1,5 л на добу.

Медикаментозне лікування спрямовується на усунення аутоімунних запальних реакцій, що виникають у тканинах перикарда, легень, плеври і суглобових оболонках. Для цього призначаються нестероїдні протизапальні препарати:

• індометацин;
• ібупрофен;
• ацетилсаліцилова кислота (рідко).

При відсутності ефекту пацієнту може рекомендуватися прийом оральних глюкокортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон). Такі кошти не рекомендується використовувати для тривалої терапії, та на тлі їх прийому хворий обов’язково повинен приймати гастропротекторы. У важких випадках або при рецидивуючому перебігу синдрому до основного плану лікування додають колхіцин і метотрексат.

Призначення антибіотиків при такому постінфарктному ускладненні є недоцільним і проводиться лише у випадках ускладненості диференціальної діагностики захворювання з бактеріальними ураженнями легенів, суглобів або перикарда.

При виражених болях хворому можуть призначатися анальгетики. Для цього зазвичай виконуються внутрішньом’язові ін’єкції розчинів анальгіну з димедролом. Під час лікування пацієнту не рекомендується прийом прямих антикоагулянтів, оскільки такі засоби здатні провокувати розвиток тампонади серця або гемоперикарду. При неможливості відміни або заміни цих препаратів їх прийом повинен проводитися тільки в субтерапевтичних дозах.

В якості симптоматичної терапії пацієнтам призначаються:

• бета-блокатори;
• інгібітори АПФ;
• кардіотропну препарати.

Для доповнення лікування хворому рекомендується дихальна гімнастика та ЛФК. Надалі показано санаторно-курортне лікування.

Необхідність у хірургічному лікуванні при постінфарктному синдромі виникає рідко.

• При вираженому випотном плевриті або перикардиті виконується плевральна або перикардіальна пункція.
• У рідкісних випадках, при існуванні загрози рецидиву або посилення синдрому, проводиться перикардэктомия.
• При розвитку тампонади серця хворому показано виконання перикардиоцентеза.

Прогноз

Результат постінфарктного синдрому частіше є сприятливим. У ряді випадків це наслідок інфаркту міокарда має затяжний і рецидивуючий перебіг. Ускладнений перебіг спостерігається рідко, при цьому тривалість втрати працездатності зазвичай становить близько 3-3,5 місяців (рідше – довше).

Ймовірність інвалідизації хворого визначається частотою розвитку рецидивів і тяжкістю перенесеного інфаркту і викликаних синдромом перикардиту, плевриту, уражень суглобів. У більшості випадків постінфарктний синдром не приводить до настання інвалідності.

До якого лікаря звернутися

Якщо у хворого через 2-6 тижні після перенесеного інфаркту міокарда, кардіохірургічних втручань або травм серця виникають кардіалгії, відчуття слабкості, лихоманка, кашель, задишка, відчуття дряпання в грудях і інші ознаки постінфарктного синдрому, то йому слід звернутися до кардіолога. Після проведення ряду обстежень (лабораторних аналізів крові, ЕКГ, Ехо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии тощо) лікар поставить правильний діагноз і складе план лікування та реабілітації.

Постінфарктний синдром є одним з численних ускладнень гострої коронарної недостатності і частіше виявляється у хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда. Рідше така патологія виявляється у пацієнтів після травм або хірургічних втручань на серці. При своєчасному початку лікування і дотриманні всіх рекомендацій лікаря це стан успішно піддається терапії, однак у ряді випадків рецидивує. Зазвичай розглядається в рамках даної статті синдром не приводить до інвалідизації хворого.