Увага! Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб — що загрожує життю захворювання щитовидної залози. При виявленні цього серйозного захворювання рекомендується негайний початок лікування.

Привіт, постійний читач або просто випадковий перехожий! Для тих, хто тут вперше представлюся: я практикуючий ендокринолог Діляра Лебедєва.

З цієї статті ви дізнаєтеся:

• Чим відрізняється тиреотоксикоз від дифузного токсичного зобу
• ДТЗ, хвороба Грейвса або хвороба Базедова як правильно називати?
• Чому розвивається хвороба і як її попередити?
• Ознаки дифузного токсичного зобу
• Чим небезпечний дифузний токсичний зоб ускладнення
• Які аналізи потрібно здати?
• Яке обстеження доведеться пройти (УЗД, сцинтиграфія, МРТ)?

Дифузний токсичний зоб відносять до жизнеугрожающим захворювань, оскільки це захворювання надає незворотні зміни на всі органи і тканини людського організму, особливо це стосується серця, судин, нервової системи і скелета людини.

Найчастіше всього дифузним токсичним зобом хворіють у молодому віці, переважно жінки і переважно мешканки великих міст. З чим це пов'язано, я ще буду говорити трохи пізніше. А поки

Тиреотоксикоз і дифузний токсичний зоб

Для початку хочу визначитися з поняттями тиреотоксикоз і дифузний токсичний зоб, оскільки для багатьох обивателів ці два поняття означають одне і теж. Але це далеко не так. Тиреотоксикоз це синдром, який може супроводжувати багатьох захворювань і станів. Одним з таких захворювань і є дифузний токсичний зоб. Також тиреотоксикоз як синдром супроводжує таких захворювань, як:

• Токсична аденома (про неї я вже писала в статті Функціональні автономії )
• Йод-індукований тиреотоксикоз
• гіпертиреоїдних фаза аутоімунного тиреоїдиту або так званий хашітоксікоз
• ТТГ-продукує аденома гіпофіза
• Синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність клітин гіпофіза до тиреоїдних гормонів)
• Трофобластний тиреотоксикоз (при підвищенні хоріонічного гормону)
• Фолікулярна аденокарцинома (високодиференційований рак щитовидноїзалози)
• Початкова стадія підгострого тиреоїдиту

Тиреотоксикоз може бути викликаний при передозуванням L-тироксину і прийомом деяких лікарських засобів, таких як аміодарон, інтерферон. Також тиреотоксикоз може виникати як синдром захворювань інших органів. Наприклад, при пухлинах яєчників, метастази раку.

Дифузний токсичний зоб, хвороба Грейвса або хвороба Базедова?

У цій статті мова піде про захворювання дифузний токсичний зоб, симптоми якого обумовлені тиреотоксикозом. Вперше це захворювання було описано в 1825 р Калеб Паррі, в 1835 р Робертом Грейвсом, в 1840 р Карлом фон Базедова. Історично так склалося, що в англомовних країнах це захворювання називають хворобою Грейвса, в німецькомовних хворобою Базедова, а в Росії традиційно використовується термін дифузний токсичний зоб.

Чому ДТЗ? Тому що рівномірно уражається вся заліза (дифузний), надлишок тиреоїдних гормонів токсично діє на органи і тканини (токсичний), супроводжується збільшенням щитовидної залози в обсязі (зоб).

як виникає ця хвороба?

Дифузний токсичний зоб відноситься до аутоімунних захворювань, схильність до яких передається у спадок. Як я вже говорила раніше, це захворювання частіше зустрічається у міських жителів у віці 20-50 років, в основному у жінок.

Дехто не розуміє значення слова аутоімунний, тому я зараз на пальцях все поясню. Ви знаєте, що в нашому організмі є імунна система, яка повинна захищати нас від чужорідних агентів (вірусів, бактерій, грибів та ін.). Так ось, в процесі розвитку дифузного токсичного зобу імунітет відіграє ключову роль. В силу ряду причин імунна система починає розпізнавати власні клітини організму як чужорідні і виробляти до них антитіла, які повинні їх знищити.

Як я вже сказала, схильність до дифузного токсичного зобу передається у спадок, але не у кожної людини з такою спадковістю розвинеться захворювання. Для цього потрібні тригери (провокуючі фактори).

При будь-яких аутоімунних захворюваннях, не тільки щитовидної залози, найпотужнішим тригером є хронічна інфекція в організмі, особливо в області лор-органів (ніс, горло, вуха), оскільки ці органи мають зі щитовидною залозою загальний колектор лімфатичної системи , а це каналізація людського організму.

Все токсини і бактеріальні агенти змиваються в цю каналізацію і проходять через щитовидну залозу, тим самим позначаючи її як заражену. А потім клітини імунної системи стрімголов летять в цю ділянку і руйнують все підряд, не розбираючи своїх і чужих.

Такий механізм у більшості аутоімунних захворювань, а при дифузному токсичному зобі є особливість. З цієї ж самої причини антитіла виробляються не руйнівними тканину, а, навпаки, стимулюють роботу залози, причому стимуляція надлишкова і неконтрольована. Таким чином, розвивається синдром тиреотоксикозу.

Іншими провокуючими факторами можуть служити:

• Стрес (тривалі емоційні навантаження або ж гостра стресова ситуація)
• Осередок хронічної інфекції (тонзиліт, синусит, аденоїдит)
• Гостра вірусна інфекція
• сімпатікотоніей (переважання тонусу симпатичної нервової системи)
• Наявність в сім'ї родичів з іншими аутоімунними захворюваннями (цукровий діабет 1 типу, хвороба Аддісона, перніціозна анемія , міастенія gravis)

Дифузний токсичний зоб дуже часто протікає паралельно з іншими аутоімуннимизахворюваннями, такими як:

• ревматоїдний артрит (ураження суглобів)
• гломерулонефрит (ураження нирок)
• цукровий діабет 1 типу
• вітіліго
• пернициозная анемія та ін.

Ознаки дифузного токсичного зобу

Вся клінічна картина дифузного токсичного зобу в основному викликана надлишком тиреоїдних гормонів і їх впливом на різні органи. Для зручності множинні симптоми дифузного токсичного зобу поділяють на симптомокомплекси (синдроми):

• синдром тиреотоксикозу
• аутоиммунная офтальмопатія
• претібіальная мікседема
• тиреоидная акропатія

Власне синдром тиреотоксикозу можна ще поділити на:

• синдром нервово-психічних порушень . Виявляється нервозністю, метушливістю, швидкою зміною настрою, тремором (тремтінням рук, голови або всього тіла)
• Синдром обмінно-енергетичних порушень . Схуднення спостерігається при збереженому або навіть підвищеному апетиті. Характерна слабкість в руках (в плечах) і ногах (в стегнах). Зазвичай скаржаться, що важко підніматися по сходах, присідати на стілець, піднімати що-небудь вище рівня плечей, т. Е. На будь-які рухи де беруть участь м'язи стегна і плеча. Постійне відчуття жару і пітливість (людині комфортніше в більш прохолодному приміщенні).
• Синдром порушення серцево-судинної системи . Тахікардія (прискорене серцебиття більш — 80 уд / хв), різні порушення ритму серця (екстрасистоли і миготлива аритмія), тиреотоксическая миокардиодистрофия (виснаження і слабкість серцевого м'яза).
• Синдром ураження шлунково-кишкового тракту . Частий стілець (аж до профузний проносів), тиреотоксичний гепатоз (запалення печінки) з виходом в цироз, можлива спленомегалія (збільшення селезінки)
• Синдром вторинних ендокринних порушень . Порушення менструальних функцій, остеопороз.
• Поразка репродуктивної системи. Зниження потенції, гінекомастія у чоловіків
• вплив на вуглеводний обмін . Порушення толерантності до глюкози і цукровий діабет
• Наднирковозалозна недостатність. Збільшується потреба в гормоні надниркової кортизоле в останній стадії захворювання. Надлишок гормонів щитовидної залози виснажує надниркові залози.
• Очні симптоми тиреотоксикозу : симптом Грефе (відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз), симптом Дельрімпля (широке розкриття очних щілин), симптом Штельвага (рідкісне миготіння), симптом Мебіуса (неможливість фіксувати погляд на близькій відстані), симптом Кохера (підняття верхньої повіки при швидкій зміні погляду). Але це не офтальмопатія, а симптоми, які пов'язані безпосередньо з надлишком тиреоїдних гормонів.

Клінічні форми тиреотоксикозу:

• Субклінічний тиреотоксикоз. При цьому клініки практично немає. Гормони вільний Т3 і вільний Т4 в нормі, ТТГ менше 0,2 мМО / л. Найчастіше зустрічається при многоузловом зобі і токсичної аденомі, рідше при дифузному токсичному зобі.
• Клінічно виражений тиреотоксикоз, т. Е. Є і клініка і є зміни в гормонах.
• Атипові форми, т . е. що протікають не в стандартній манері.

Ступені тяжкості тиреотоксикозу:

• Легка ступінь. Пульс 80-100 в хв.
• Середній ступінь. Пульс 100-120 в хв.
• Важка ступінь. Пульс понад 120 в хв.

Ступінь збільшення щитовидної залози (зобу):

• 0 ст. зоба немає
• 1 ст. зоб прощупується при огляді, але не видно оком
• 2 ст. зоб прощупується і видно при нормальному положенні шиї

Аутоіммунна офтальмопатія

Аутоіммунна офтальмопатія аутоімунне ураження очей. Насправді, це самостійне захворювання, але практично завжди зустрічається при дифузному токсичному зобі (в 95% випадків). При цьому захворюванні імунною системою виробляються антитіла проти клітин жирової ретробульбарной (клітковини, яка наповнює очну ямку разом з оком) клітковини очі і м'язів, які рухають очне яблуко.

Аутоіммунна офтальмопатія

Як правило, уражаються обидва ока, але можливо початок з одного з подальшим приєднанням іншого .

Внаслідок цього відбувається набряк цих органів, випинання очі назовні (витрішкуватість) і порушення його рухливості. З'являються такі симптоми, як біль і тиск в очах, відчуття піску в очах, сльозотеча, двоїння в очах.

Якщо не почати лікування протягом року, то процеси стануть незворотними і можлива втрата зору, оскільки процес може поширитися на зоровий нерв.

Я більш докладно описала офтальмопатія в окремій статті Ендокринна офтальмопатія (ураження очей) , рекомендую її прочитати якщо є проблеми з очима.

претібіальная мікседема

претібіальная мікседема

претібіальная мікседема ураження шкіри і підшкірної клітковини ніг. Супроводжує дифузний токсичний зоб в 4% випадків. Виявляється добре окресленим ущільненням багряно-синюшного кольору гомілок з однієї або двох сторін. Процес також аутоімунний.

Тиреоїдна акропатія

Тиреоїдна акропатія проявляється у 7% хворих з Дермопатія. Характеризується набряком м'яких тканин в області стоп і кистей, нігті мають форму годинних стекол, також уражаються кістки фаланг пальців.

Ускладнення дифузного токсичного зобу

• тиреостатичного миокардиодистрофия, миготлива аритмія, набряк легенів
• Токсичний гепатоз
• Остеопороз
• Цукровий діабет
• Наднирковозалозна недостатність
• Міопатія (слабкість м'язів)
• Психоз
• геморагічний синдром (порушення згортання крові)
• Перніциозная анемія
• Тіреотоксіческій криз

Тіреотоксіческій криз

Тіреотоксіческій криз це найбільш важке і жізнеугрожающих ускладненнядифузного токсичного зобу. Він розвивається, коли раптово загострюються всі симптоми, частіше це буває після операції з видалення щитовидної залози через кілька годин, це відбувається при неповному її видаленні. Також спровокувати криз може стрес, надмірні фізичні навантаження, інфекції, різні операції, видалення зуба.

При розвитку кризу відбувається масивний вихід величезної кількості активних тиреоїдних гормонів. Хворі стають неспокійними, значно підвищується артеріальний тиск. Далі розвивається значне порушення, посилюються всі симптоми: тремор, серцебиття, м'язова слабкість, діарея, нудота, блювота. Подальше порушення змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком коми і смертю.

Визначивши симптоми дифузного токсичного зобу , покажу, як виглядає форма діагнозу на прикладі: Дифузний токсичний зоб 2 ступеня. Тиреотоксикоз легкого ступеня тяжкості, які не компенсований. Ускладнення: тиреотоксическая миокардиодистрофия.

Які аналізи потрібно здати при підозрі на дифузний токсичний зоб?

Дифузний токсичний зоб зазвичай не викликає труднощів при діагностиці. Але в кожному разі, як правило є свої винятки. Для діагностики використовують лабораторні та інструментальні методи.

Лабораторні методи діагностики дифузного токсичного зобу

• Звичайно, головним лабораторним тестом є визначення тиреоїдних гормонів. Перевагу віддають вільним Т3 і Т4 перед їх загальними показниками. Також визначається ТТГ гормон гіпофіза. Здаються ці аналізи вранці натщесерце незалежно циклу у жінок.

Притиреотоксикозі, викликаному дифузним токсичним зобом, ТТГ буде знижений, а вільні Т3 і Т4 підвищені. Якщо це субклінічний тиреотоксикоз, то ТТГ буде знижений, а вільні Т3 і Т4 в нормі. Я навмисно не наводжу приклади нормальних показників, т. К. Різні лабораторії визначають за різними методиками, тому результати можуть відрізнятися.

• Також має значення визначення стимулюючих антитіл до рецепторів ТТГ. Це порівняно молодий тест, тому, можливо, ще не скрізь застосовується. Це антитіла, які конкурують з ТТГ і зв'язуються з рецепторами на щитовидній залозі, надаючи стимулюючу дію. Тобто, іншими словами, ці антитіла змушують щитовидну залозу виробляти гормонів більше, ніж потрібно, я вже говорила про це раніше.

Їх виявлення може допомогти в діагностиці дифузного токсичного зобу, хоча вони можуть бути присутніми і при інших захворюваннях, що перебігають із клінікою тиреотоксикозу, наприклад, підгострий тиреоїдит або багатовузловий токсичний зоб. Показання цей аналіз і як його здавати, я описала в статті АТ до рецепторів ТТГ підвищений: що робити? , так що рекомендую спочатку прочитати її.

Цей показник є критерієм передбачуваної тривалості медикаментозного лікування . Їх визначають перед початком лікування і перед передбачуваною скасуванням препарату. Якщо рівень вище 35%, то висока ймовірність рецидиву захворювання.

Якщо на тлі лікування зберігається підвищений вміст, то має сенс вирішувати питання про оперативне лікування або лікування J131. Якщо після операції їх титр зберігається підвищеним, то також висока ймовірність рецидиву через неповне видалення тканини щитовидної залози.

При адекватному медикаментозному лікуванні або лікуванні радіоактивним йодом титр антитіл знижується тільки у 50% хворих, після оперативного лікування — у 83%.

визначення антитіл до рецептора ТТГ застосовується при вагітності для визначення ризику вродженого гіпертиреозу у плода або новонародженого.