Сальмонельоз симптоми

Сальмонельоз класичне оральное, гостре інфекційне захворювання тварин і людини, що характеризується розвитком гастроинтестинальной, рідше тіфоподобной і септичній форм.

Етіологія . Відповідно до сучасного загальноприйнятому уявленню, термін сальмонельоз об'єднує групу захворювань, що характеризуються різноманітними клінічними проявами, що викликаються множинними сероварами (близько 2000) бактерій і об'єднаних в рід Salmonella сем. Enterobacteriaceae.

Вся група бактерій розділена на підроду, серовар, біовари і фаговари.

Сальмонели грамнегативні дрібні палички (24 х 0,5 мкм), рухливі завдяки наявності джгутиків, за винятком видів S.gallina- rum і S.pullorum, а також малорухомих мутантів.

Збудники сальмонельозу представляють велику групу бактерій, з яких найчастіше зустрічаються бактерії Бреслау (збудник мишачого тифу), Гертнера (збудник щурячого тифу), суіпес-тіфер (мікроб, виявляється при чумі свиней). Вся група сальмонел відноситься до того ж сімейства, що і бактерії черевного тифу, паратифів А і В.

Сальмонели досить стійкі в зовнішньому середовищі. У сухому калі вони можуть зберігати життєздатність до 4 років, в гної до 3 місяців. При варінні інфікованого м'яса протягом 2,5 годин сальмонели гинуть тільки в невеликих шматках (не більше 200 г). У молоці вони не тільки зберігаються, а й розмножуються, причому воно не змінює свого зовнішнього вигляду і смаку.

Стійкі до впливу фізико-хімічних факторів (волога, низькі і високі температури , УФ-промені, дезінфектанти та ін.), Серед яких найбільш життєздатні S.typhimurium і S.enteritidis. Оптимум зростання 3537 С, аерогенним.

Класифікація

I. Форма.

Типова.

1. Гастроінтестинальна ( гастрит , ентерит, гастроентерит, гастроентероколіт, ентероколіт, коліт).

2. Тифоподобная.

3. Менінгоенцефалітіческая.

4. Септическая.

Атипова.

1. Стерта.

2. Субклінічна.

3. Бактеріоносійство.

II. Важкість процесу:

1. Легка.

2. Среднетяжелая.

3. Важка.

III. Перебіг захворювання:

1. Гостре (до 1 міс.).

2. Затяжний (до 3 міс.).

3. Хронічне (понад 3 міс.).

4. Гладке (без ускладнень).

5. З ускладненнями.

6. Мікст-інфекція.

Приклади оформлення діагнозу:

1. Сальмонельозний гастроентерит (S.enteritidis), типова, середньотяжкий форма, гострий перебіг.

2. Основне захворювання: сальмонельозний ентероколіт (S.typhimurium), типова, середньотяжкий форма, гострий перебіг.

Ускладнення: субкомпенсований дисбактеріоз кишечника.

Симптоми

Різноманітність клінічних форм сальмонельозу можна пояснити особливостями патогенезу цього захворювання. Зокрема, тропностью збудника до усіх відділів шлунково-кишкового тракту, з розвитком інвазивної діареї, а також наявністю бактеріємії з ураженням імунокомпетентних систем і внутрішніх органів.

Інкубаційний період триває від 6 до 14 годин, рідше 12 діб. Захворювання починається гостро.

При легкому перебігу хвороби з'являється нудота, іноді блювота, рідкий стілець кілька разів на добу, болі в животі. Загальний стан хворих мало порушено, температура нормальна або субфебрильна. Одужання настає через 12 дня навіть без лікування .

При тяжкому перебігу превалюють симптоми гострого гастроентериту з вираженими явищами інтоксикації за рахунок отруєння токсинами: сильні болі в животі, рясна блювота, пронос, явища зневоднення організму, загальна слабкість, анурія, судоми кінцівок; кров'яний тиск падає, пульс частий, слабкого наповнення і напруги. Екскременти, спочатку водянисті і смердючі, при важкому перебігу захворювання можуть втрачати каловий характер і по виду нагадувати рисовий відвар. Температура 3839. Іноді при тяжкому перебігу у хворих з'являється нестримне блювання, профузний пронос; знижується кров'яний тиск і температура тіла, з'являються ціаноз, судоми, анурія, голос стає сиплим, що нагадує за течією холеру.

У деяких випадках сальмонельоз протікає у вигляді генералізованої (тіфоподобной) і септичній форм. Генералізована форма може починатися з явищ гастроентериту або з лихоманки без ознак цього захворювання і за клінічним перебігом нагадувати стан при черевному тифі або паратифах.

З ускладнень можливі гастрити, панкреатити , холецистити, холангіти, хронічні коліти.

Крім того, на можливість формування генералізованих форм сальмонельозу впливають вік дітей, наявність фонового імунного дефіциту , а також несприятливих преморбідних факторів (перинатальне ураження ЦНС, ексудативний діатез, ферментопатії, внутрішньоутробні інфекції та ін.).

Крім цього, на ймовірність розвитку важких форм захворювання впливає вірулентність сальмонел.

Найбільшу питому вагу складають діти з гастроинтестинальной формою захворювання 90%. Тіфоподобний варіант реєструється у 1,8% хворих, септичний у 0,6% дітей. На частку документованих атипових форм припадає близько 10% хворих на сальмонельоз.

Основні клінічні прояви гастроинтестинальной форми сальмонельозу можна згрупувати в наступні синдроми:

1. Синдром інтоксикації, або інфекційного токсикозу.

2. Синдром ексикозу.

3. Синдром діареї за типом інвазивної.

4. Синдром гепатоспленомегалии (у дітей грудного віку).

Критеріями тяжкості сальмонёллеза є:

I. Загальні прояви:

1. Ступінь вираженості інтоксикації.

2. Наявність і ступінь вираженості інфекційного токсикозу.

3. Наявність, ступінь вираженості і характер ексикозу.

4. Генералізація процесу.

II. Місцеві прояви:

1. Частота стільця .

2. Наявність і кількість патологічних домішок у випорожненнях.

Шлунково-кишкова форма сальмонельозу реєструється у 90% дітей.

У пацієнтів старшого віку частіше розвивається гастроентерит, у хворих грудного віку ентероколіт. Залежно від ступеня вираженості інтоксикації, токсикозу і ексикозу, частоти стільця виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми захворювання.

Легка форма сальмонельозу зазвичай розвивається у дітей старшого віку і буває обумовлена ​​переважно сальмонелами рідкісних груп і S.enteritidis.

Захворювання починається гостро, супроводжується легким нездужанням, зниженням апетиту, підвищенням температури тіла до 37,238 С. Хворих можуть турбувати незначні болю в животі . При цій формі захворювання блювота однократна або відсутній. Стілець частішає до 35 разів на добу, він кашкоподібний або рідкий, без патологічних домішок або з невеликою кількістю слизу і зелені. Зміни з боку внутрішніх органів відсутні.

Стан хворого швидко (через 35 днів) нормалізується.

Среднетяжелая форма є найбільш частим варіантом течії сальмонельозу.

Захворювання починається гостро через 6 годин 3 доби після вживання в їжу інфікованого продукту або через 37 днів при контактному шляху інфікування.

До перших симптомів захворювання відносяться слабкість, млявість, адинамія, зниження апетиту, болю в животі, які локалізуються в епігастральній і навколопупковій областях, помірно виражені.

до ранніх ознак захворювання відносяться також нудота, блювота. Повторна блювота характерна для харчового шляху інфікування. В цьому випадку вона часто є першою ознакою захворювання, але зберігається недовго 12 дня. При розвитку Гастроентероколітіческіе варіанти блювота може з'явитися в 12-й день, вона нечастая 12 рази в день, але триває 2-3 дні і більше, т. Е. Носить завзятий характер.

Среднетяжелая форма сальмонельозу супроводжується лихоманкою. При цьому не вдається виявити якісь закономірності. Можливе підвищення температури тіла до 3839 С з першого дня. Однак не виключено наростання температури до максимальних цифр до 2-3-го дня. Підвищена температура зберігається 45 днів.

Почастішання стільця зазвичай починається з першого дня, але найбільш виражений діарейнимсиндром на 2-3-й день від початку захворювання. Характер стільця залежить від варіанту перебігу гастроинтестинальной форми сальмонельозу. Так, при ентерітіческій варіанті стілець рясний, водянистий, пінистий, смердючий, з зеленню (часто типу болотної твані). При розвитку ентероколіту в рясному стільці з'являються домішки слизу, крові.

При среднетяжелой формі захворювання частота стільця сягає 7 10 разів, а тривалість діареї 710 днів.

При пальпації живота у хворих визначаються розлита хворобливість, бурчання по ходу товстого кишечника, здуття.

У пацієнтів першого року життя можливо незначне збільшення печінки.

За рахунок розвитку зневоднення у дітей часто виявляються зниження тонусу тканин, еластичності шкіри, сухість слизових оболонок, зниження діурезу, втрата маси тіла на 37%.

Среднетяжелая форма захворювання протікає зазвичай без серйозних ускладнень і через 712 днів закінчується одужанням .

Важка форма сальмонельозу частіше розвивається у дітей раннього віку, з несприятливими факторами преморбидного стану, при внутрішньолікарняному інфікуванні, і обумовлена ​​переважно S.typhimurium.

Захворювання починається бурхливо, супроводжується різким підвищенням температури тіла до 3940 С, нерідко відзначається озноб.

Стан хворих значно погіршується, вони стають дуже млявими, сонливими, знижується реакція на навколишнє. Діти відмовляються від їжі і пиття. Хворих турбують болісна нудота, повторна, іноді неприборкана блювота.

Частота стільця зазвичай перевищує 10 разів на добу. Він багатий, смердючий, зеленого кольору. У більшості пацієнтів в випорожненнях виявляють слиз і кров.

Шкірні покриви у дітей дуже бліді, можливо похолодання кінцівок, поява ціанозу. Тургор тканин і еластичність шкіри різко знижені, слизові оболонки сухі, язик сухий, покритий густим білим нальотом.

Порушення серцево-судинної діяльності розвиваються у всіх хворих. Змінюються частота, напруга і наповнення пульсу, знижується артеріальний і центральний венозний тиск. Тони серця значно приглушені. Можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку III ступеня.

Нерідко уражається нервова система, що проявляється головним болем, запамороченням (у старших дітей), сонливістю або порушенням сну, судомами (у дітей раннього віку).

У дітей визначається здуття живота, не виключена можливість розвитку парезу кишечника . У більшості пацієнтів виявляють збільшення печінки і селезінки (рідше).

У дітей раннього віку розвивається зневоднення IIIII ступеня за гіпотонічним або ізотонічного типу.

При важкій формі сальмонельозу ускладнення розвиваються у більшості хворих, а одужання настає через 23 тижні.

Тифоподобная форма сальмонельозу спостерігається у дітей старшого віку і становить 1,8% від загальної кількості хворих на сальмонельоз.

Ця форма може мати початок, схоже на гастроинтестинальной формою, т. е. починатися з погіршення загального стану, підвищення температури тіла, появи болів у животі, блювання, рідкого стільця. Однак захворювання не закінчується одужанням через 3-7 днів, а набуває рис, характерні для черевного тифу.

Лихоманка хвилеподібного або неправильного типу до 38-39 С, триває 1014 днів і більше. Посилюються млявість, адинамія, з'являються розлад сну, головний біль. Стабільно відзначаються здуття живота, збільшення печінки, селезінки. Іноді на шкірі живота з'являється необильная розеольозний висип. Розвивається брадикардія, виявляється систолічний шум, знижується артеріальний тиск .

В інших випадках хвороба може починатися з симптомів інтоксикації, а синдром гастроентероколіту виражений слабо або зовсім відсутній. Рецидиви відзначаються рідко.

Тривалість цієї форми сальмонеллезной інфекції 34 тижні.

Септическая форма являє собою сепсис сальмонеллезной етіології, розвиток якого обумовлено різким зниженням імунітету, тому зустрічається у дітей раннього віку, новонароджених, хворих з ІДС і іншими групами ризику, зазвичай викликається високовірулентних, полірезистентними штамами S.typhimurium.

Захворювання починається з явищ гастроентериту, після чого розвивається типова картина септикопіємії. Стан хворих при цьому значно погіршується. Температура тіла носить неправильний характер, з великими добовими розмахами, повторними ознобами, рясним потовиділенням. Часто спостерігається висип у вигляді петехій і / або великих геморагій, піодермії. З перших днів хвороби визначаються ознаки ураження нервової та серцево-судинної систем.

Вторинні септичні вогнища можуть утворюватися в різних органах, при цьому немає якоїсь закономірності.

Гнійні вогнища часто розвиваються в легенях, в опорно-руховому апараті (остеомієліти, артрити ): ​​Щодо часто виникають холецисто-холангіти, менінгіти, тонзиліти, лімфаденіти, інфекція сечовивідних шляхів. Іноді спостерігаються септичний ендокардит, аорти.

Специфічний характер множинних вогнищ ураження підтверджується виявленням сальмонел в спинномозковій рідині (гнійний менінгіт), мокротинні ( пневмонія ), сечі (інфекція сечовивідних шляхів). Паралельно з цим сальмонели висіваються з крові і випорожнень.

Септичний варіант сальмонельозу характеризується тривалим, важким перебігом і може закінчитися летально.

Менінгоенцефалітіческая форма відноситься до генералізованим формам сальмонельозу. Вона відрізняється від септичної форми тим, що менінгоенцефаліт є єдиним вторинним септическим вогнищем. Зустрічається у дітей раннього віку, новонароджених, хворих з фоновим ІДС і ураженням нервової системи.

Захворювання зазвичай починається з явищ гастроентериту, після чого стан погіршується за рахунок посилення інтоксикації і неврологічної симптоматики. З'являються головний біль або її еквіваленти (занепокоєння, монотонний крик), посилюється блювання, виявляються вибухне, напруга, пульсація великого джерельця. Можуть виникнути судоми. У більш пізні терміни виявляються менінгеальні симптоми, вогнищеві знаки, втрата свідомості.

Ця форма сальмонельозу протікає дуже важко, може закінчитися летальним результатом або формуванням внутрішньочерепних ускладнень.

Стертая форма сальмонельозу це дуже легка гастроинтестинальная форма хвороби, яка розвивається зазвичай у дітей старшого віку і викликається S.enteritidis і сальмонелами рідкісних груп.

При стертій формі загальний стан не страждає, температура тіла залишається нормальною. На тлі задовільного загального стану з'являється 12-кратний розріджений стілець без патологічних домішок. Іноді бувають короткочасні болі в животі.

Захворювання закінчується одужанням (часто самовидужанням) через 12 дня.

Субклінічна форма клінічно не виявляється. Це по суті сальмонеллезоносітельство. Однак при цьому відзначаються наростання титру специфічних антитіл і морфологічні зміни в кишечнику (катаральне запалення слизової оболонки тонкої кишки).

Носійство. Після перенесеного сальмонельозу може сформуватися гостре (від 15 днів до 3 міс.) Або хронічне (більше 3 міс.) Бактеріоносійство. Воно спостерігається у дітей рідше, ніж у дорослих.

Розвитку носійства сприяють несприятливі преморбідні стану. Повільне звільнення організму від сальмонел відбувається при виникненні гострого сальмонельозу на тлі ексудативної ентеропатії , дісферментозов, дисбактеріозу кишечника.

Крім того, існує транзиторное, або здорове, носійство. Про такий вид носійства кажуть в тому випадку, якщо виявлення збудника в калі не передувала гостра форма сальмонельозу. Крім цього повинні бути негативними результати серологічного дослідження (РНГА) з сальмонельозний діагностикумів в динаміці.

Особливості перебігу сальмонельозу у новонароджених і дітей першого року життя.

У новонароджених і дітей грудного віку відзначається найвища чутливість до сальмонел. Саме для цієї вікової групи характерні внутрішньолікарняне зараження і контактний шлях інфікування.

Клінічні прояви сальмонельозу у дітей раннього віку досить різноманітні.

При розвитку гастроинтестинальной форми частіше реєструється ентероколітіческій варіант. У даній ситуації він характеризується поступовим наростанням всіх симптомів, вираженим токсикозом, зневодненням, частим розвитком гемоліті, гепатомегалії. Захворювання часто протікає важко.

Саме для цих вікових груп характерна септическая форма сальмонельозу.

У дітей раннього віку захворювання часто супроводжується формуванням ускладнень: ферментопатии, дисбактеріоз кишечника, синдрому мальабсорбції, пневмонії, отиту, анемії , інфекції сечовивідних шляхів і ін.

У 35% пацієнтів сальмонельоз протікає у вигляді мікст-інфекції (з ротавірусним гастроентеритом, УПІ, шигельоз, гострі респіраторні інфекції).

Важкі форми частіше спостерігаються у дітей з обтяженим преморбідним станом. Особливо несприятливий вплив надають супутні герпесвірусні і хламідійна інфекції. У цьому випадку можливий летальний результат.

Особливості перебігу сальмонельозу в залежності від серовара збудника. Мікробний пейзаж сальмонел, виділених від людей (хворих і носіїв), різноманітний. Щорічно виділяється від 15 до 39 серова-рів, але переважаючою є S.typhimurium 65% від числа всіх виділених культур, на другому місці S.enteritidis 23%.

Захворювання, викликані різними сероварами сальмонел, мають свої особливості.

Так, при сальмонельозі, зумовленому S.enteritidis, переважним варіантом гастроинтестинальной форми захворювання є гастроентерітіческій. Зараження відбувається аліментарним шляхом і реєструється у пацієнтів різних вікових груп. Захворювання протікає в легкій і среднетяжелой формах, швидко закінчується одужанням.

При сальмонельозі, викликаному S.typhimurium, переважним шляхом інфікування є контактний. Захворювання може виникнути в різних вікових групах, але частіше хворіють діти грудного віку. Для цього сальмонельозу характерно внутрілікарняне інфікування. Клінічно захворювання характеризується розвитком ентероколіту (у 80 90% хворих), більшою частотою виникнення гемоколіта (у 5070% хворих), тривалої дисфункцією кишечника (протягом 1015 днів), розвитком токсикозу, ексикозу, ускладнень. Не виключена можливість генералізації інфекції.

Більш важкий перебіг сальмонельозу, обумовленого S.typhimurium, пов'язано як з особливостями збудника (в першу чергу з полірезистентністю до антибіотиків), так і з великою частотою внутрішньо лікарняного інфікування.

Сальмонели мають складну систему ідентифікації , що включає визначення таких ознак:

ферментативну активність по відношенню до вуглеводів;

серологічні властивості встановлення антигенної формули (се-ровара);

стійкість бактеріофага по відношенню до мікроорганізму-господаря (визначення фаговари).

Бактерії роду Salmonella володіють також широким спектром ферментативних властивостей, які Ф. Кауфманом (F. Kaufman) були покладені в основу поділу на 4 підроду:

I підрід S.kaufmani;

II підрід S.salamae;

III підрід S.arizonae;

IV підрід S.houtenae.

Сальмонели мають 3 основних антигену:

Про соматический (термостабільний);

Н жгутикових (термолабільних);

До капсульний (поверхневий) .

Певний набір антигенних факторів становить структуру, характерну для кожного серовара. За класифікацією КауфманаУайта все сальмонели розділені на 5 серологічних груп А, В, С, D, Е і рідкісні групи (F-Z), в кожну з яких входять серовар, що відрізняються за Н-антигену. Кожен антиген може мати варіації (Vi-антиген варіація О-антигену).

Важливе значення має ідентифікація по О-бактеріофагу, який лізує більш 97,55% штамів сальмонел. Відомі типові фаги до S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin і ін.

S.typhimurium включає 90 фаготип, що обумовлюють до 90% захворювань людини.

У людини, як правило, викликають захворювання близько 100 сероварів, серед яких найчастіше реєструють S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau , S.anatum і ін.

Господар-адаптовані здатні викликати захворювання, переважно у людей або тільки в окремих видів тварин і птахів.

Так, S.gallinarum, як правило, викликають захворювання у курей, S.abortus-ovis овець, S.abortus-equi у коней, S.cholerae-suis у свиней.

Однак відомо, що ці ж серовар викликають захворювання не тільки у інших видів тварин, а й людини.

S.typhi, S.paratyphi А і S.paratyphi З викликають захворювання тільки у людей . Серовар S.paratyphi, будучи переважно збудником інфекції у людей, здатний викликати захворювання і у великої рогатої худоби, викликаючи епізоотії у молодняку ​​і курчат.

Патогенез сальмонельозу зумовлений низкою факторів патогенності, серед яких визначальними, найбільш значимими є адгезія, інвазія і токсигенность.

Адгезія елемент колонізації, т. е. здатності мікроорганізму до розмноження на поверхні епітелію макроорганізму. Спеціальних факторів адгезії у сальмонел не виявлено.

Функції адгезінов виконують фібрили, пектини і ліпополісахаридний комплекс.

Інвазивність здатність сальмонел долати глікокалекс і без істотного пошкодження щіткової облямівки впроваджуватися в клітини епітелію, не руйнуючи клітинну мембрану, яка, оточуючи сальмонели, утворює вакуолі. Останні переносяться спочатку в базальну частину епітеліальної клітини, потім в підлеглі тканини. Сальмонели, поглинені макрофагами, не тільки не піддаються фагоцитозу, але зберігаються і навіть розмножуються; по лімфатичних шляхах потрапляють в кров, що в підсумку призводить до генералізації інфекційного процесу.

Токсини сальмонел поділяють на 2 види: екзо і ендотоксини.

До екзотоксину відносять продукти життєдіяльності, активно секретуються (віднайдені ) за життя бактерій (найчастіше з функцією поразки); до ендотоксинів відносять ті біологічно активні речовини, які звільняються лише при лизисе бактеріальної клітини.

У патогенезі сальмонельозу є загальновизнаною вирішальна роль: ендо- і екзотоксину.

Ендотоксин являє собою складний молекулярний комплекс, що складається з білка, полісахариду і ліпіду А.

Токсичність молекулярного комплексу має двояку природу:

первинну, обумовлену дією молекул полісахариду і ліпіду (ЛПС); липида і білка (цитотоксическое, мембраноповреждающее);

вторинну, що є результатом виникнення гіперчутливості уповільненої типу (феномен гіперчутливості ШварцманаСанареллі) і негайного типу (анафілактичний шок при ендотоксінеміі). Результатом дії токсичного комплексу є придушення процесу дегрануляції нейтрофиллов, викид біологічно активних речовин, вплив на систему згортання крові, що призводить до розвитку запалення і ДВС-синдрому. Вплив токсину носить каскадний характер;

викликає різке збільшення активності ферментів, в тому числі аденілатциклази, що призводить до підвищення рівня цАМФ;

стимулює синтез простагландинів, які в свою чергу також активують аденилатциклазную систему .

Високий рівень цАМФ активує систему ферментів, що впливають на проникність мембран, викликаючи посилення секреції електролітів і рідини.

Екзотоксини до них відносять ентеротоксини:

термолабільних (високомолекулярний білок), за структурою і біологічній дії близький до холерогену і термолабільних ентеротоксину E.coli та інших ентеробактерій. Механізм його дії здійснюється через активацію системи аденілатциклази прямо або через простагландини;

термостабільний (низькомолекулярний білок), який не має антигенного спорідненості з термолабільних, але також викликає накопичення рідини в кишечнику через систему гуанілатоціклази, викликає феномен швидкої судинноїпроникності;

цитотоксин, що викликає ушкодження епітеліальних клітин.

До антигенів сальмонел відносять ендотоксіновий комплекс, Vi-антиген, термолабільних та термостабільний ентеротоксини, цитотоксин.

Встановлено кореляцію між тяжкістю перебігу захворювання, частотою і рівнем антигенів в крові, сечі, копрофильтратах, виявлення яких має діагностичне та прогностичне значення.

Епідеміологія. До особливостей епідеміології сальмонельозу слід віднести повсюдне поширення у вигляді спорадичних випадків та епідемічних спалахів. Захворюваність на сальмонельоз залишається високою як серед дорослого населення, так і дітей. У 2005 р в РФ було зареєстровано 42 174 хворих на сальмонельоз (захворюваність 29,17 на 100 тис. Населення). Серед захворілих 17 449 дітей у віці до 14 років (41,4%). Особливо високою сприйнятливістю до сальмонельозу відрізняються діти у віці до 2 років (на їх частку припадає від 43,5 до 58,3%) та особи з різними видами імунодефіциту.

Основними джерелами інфекції є домашні сільськогосподарські тварини (велика рогата худоба, свині), домашні птахи (кури, гуси, качки), кішки, собаки, голуби, дикі птахи, риби і т. д.

Захворювання частіше розвивається при вживанні в їжу м'яса і м'ясних продуктів, риби, рясно всіяні сальмонелами. Інфікування м'яса може статися прижиттєво при забої хворих тварин, неправильної обробленні туш, коли м'ясо забруднено вмістом кишечника, або при порушенні правил перевезення і зберігання м'яса і м'ясних продуктів, якщо вони забруднюються виділеннями гризунів.

Людина дуже чутливий до токсинів збудників сальмонельозу, у зв'язку з чим можуть виникати масові захворювання серед осіб, які вживали інфікований продукт, масивно обсіменіння цими мікробами і їх токсинами.

Збудники інфекції можуть розмножуватися і накопичуватися в інфікованому молоці і молочних продуктах, кондитерських виробах та ін. При неправильному їх зберіганні.

Захворювання на сальмонельоз найбільш часто спостерігаються в тепле і особливо жарку пору року, що залежить від наявності сприятливих умов для розмноження збудників у харчових продуктах і більшої поширеності цих хвороб серед худоби.

Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять сільськогосподарські тварини і птахи, у яких сальмонельоз може приймати характер епізоотій.

Важлива роль в поширенні інфекції належить і людині. Джерелом інфекції може бути як хворий, так і бактеріоносій. Зараження дітей відбувається від дорослих в процесі догляду за дитиною.

Основний шлях зараження аліментарний, при якому провідними факторами передачі є харчові продукти тваринного походження (м'ясо, м'ясні продукти, яйця, молоко і молочні продукти), риба, овочі, фрукти, ягоди. Інфіковані сальмонелами продукти не змінюють свого зовнішнього вигляду, смакових якостей.

Як прямого або опосередкованого фактора передачі інфекції нерідко виступає вода. Можливий аерогенної шлях інфікування і контактно-побутовий, який в основному реалізується серед дітей раннього віку. Передача збудника в цьому випадку відбувається через руки доглядають за дітьми осіб, постільна білизна, предмети догляду, обладнання та т. П.

Сальмонельоз реєструється протягом усього року, але частіше в літні місяці, що можна пояснити погіршенням умов зберігання харчових продуктів.

Особливу епідемічну форму захворювання представляє внутрішньолікарняних сальмонельоз. Найчастіше госпітальний сальмонельоз виникає в реанімаційних і дитячих інфекційних відділеннях. Можливе зараження дітей в період перебування їх в пологових будинках, соматичних і хірургічних стаціонарах. Внутрішньолікарняних сальмонельоз чаші виникає у дітей раннього віку, особливо з груп ризику, але може розвинутися у пацієнтів старшого віку з тяжкою соматичною патологією.

Особливістю внутрішньо лікарняного сальмонельозу є моноетіологічность: основний збудник S.typhimurium, серовар R, який характеризується множинною стійкістю до антибактеріальних засобів. Джерелом інфекції в цих випадках є тільки людина, найчастіше хворі діти, рідше персонал, матері. Основний шлях передачі інфекції в цих ситуаціях контактний. Вогнищ госпітального сальмонельозу властиво поступовий розвиток, тривале існування, виникнення переважно в холодну пору року.

Однією з особливостей сальмонельозу є мінливість етіологічної структури. До 1986 р домінував серовар S.typhimurium, при цьому захворюваність в переважній більшості випадків була обумовлена ​​госпітальними штамами.

З 1986 р значну питому вагу став належати S.enteritidis, з яким пов'язаний ряд спалахів і групових захворювань.

S. enteritidis і обумовлені ними захворювання набули широкого поширення на тлі інтенсивного промислового птахівництва. У переважній більшості випадків джерелом інфекції є кури, а провідним фактором передачі інфекції м'ясо курей, яйця.

Патогенез . В основі патогенезу сальмонельозу лежить сукупність послідовних стадій, що складають складну систему взаємодій паразітхозяін.

Захворювання розвивається лише в тих випадках, коли в шлунково-кишковий тракт одночасно потрапляють з їжею живі бактерії і їх токсини.

збудники сальмонельозу локалізуються в слизовій і підслизовій кишечника, викликаючи гіперсекреція і посилену перистальтику кишечника. Частина збудників через лімфатичний апарат кишечника потрапляє в потік крові і викликає бактериемию. Виділяється при загибелі сальмонел ендотоксин впливає на різні органи і системи організму. В першу чергу вражається судинно-нервовий апарат, що проявляється в підвищенні -проніцаемості і зниженні тонусу судин, в порушенні терморегуляції.

Розвиток сальмонельозу пов'язано з двома основними факторами збудника: інфекційним і токсичним. Домінуючий фактор визначає клінічну картину захворювання.

При масивної дозі інфікування в верхніх відділах шлунково-кишкового тракту відбувається масова загибель сальмонел, що супроводжується аутолізісом бактеріальних клітин з виходом ендотоксину і інших токсичних продуктів. Токсичний фактор є провідним пусковим механізмом захворювання, викликаючи швидко розвивається картину токсикоінфекції.

При невеликій дозі інфікування явище інтоксикації з'являється лише в гострому періоді захворювання. Пусковим механізмом є колонізація і розмноження сальмонел спочатку в тонкому кишечнику, потім в інших органах, тому інфекційний процес носить циклічний характер, в результаті якого можуть розвинутися генералізовані або септичні форми. Різноманіття клінічних форм сальмонельозу залежить від наступних факторів:

ступеня патогенності збудника, видів продукуються їм токсинів і їх кількості;

інфікувати дози;

захисно-адаптаційних можливостей господаря (стан локальної імунного захисту, рівня специфічного і неспецифічного гуморального і клітинного імунітету, мікробіоценозу шлунково-кишкового тракту та інших факторів захисту господаря).

Загальна схема розвитку патологічного процесу включає наступні стадії:

1. Впровадження збудника. Сальмонели проникають в слизову оболонку тонкої кишки, подолавши спочатку епітеліальний бар'єр, потім впроваджуються у власну пластинку слизової оболонки. Впровадження в ентероцита забезпечується через систему біологічного впізнавання леганд-рецептор. Здатність сальмонел до впровадження визначається також і їх здатністю до адгезії і колонізації.

2. Загибель сальмонел. Ендотоксінемія. Сальмонели, що залишаються в просвіті кишечника, гинуть. У власному шарі слизової тонкої кишки відбувається загибель сальмонел і їх руйнування з вивільненням ендотоксину. Розвивається ендотоксінемія. Дія ендотоксину є провідним патогенетичним фактором. В результаті всмоктування ендотоксину в кров відбуваються розлади водно-сольового рівноваги і гемодинаміки, порушення діяльності серцево-судинної системи, секреторних розладів гормонів, що виробляються спеціалізованими клітинами тонкої кишки.

3. Реплікація в тонкому відділі кишечника (ентеральна фаза). Місцем первинного розмноження сальмонел в організмі є тонкий кишечник. Збільшення їх популяції залежить від двох чинників: адгезівно-колонізує здатності сальмонел і стану стійкості до фагоцитозу.

4. Бактериемия. У кров сальмонели потрапляють двома шляхами: через слизову оболонку тонкої кишки, завдяки інвазивних властивостей, і через макрофаги, завдяки стійкості до фагоцитозу.

Бактериемия призводить до генералізації процесу. Сальмонели гематогенним шляхом потрапляють в різні органи, розмножуються в них, викликаючи алергічні реакції. Цей процес може бути циклічним, при якому формуються імунологічні зрушення, або при наявності імунодефіцитного стану септичні і Тифоїдна форми.

5. Бактеріоносійство. Інфекційний процес може протікати на субклінічному рівні (бактеріоносійство), при якому відсутні симптоми токсикозу і токсинемии, а провідною є відповідна реакція тканин на інвазію збудника.

В подальшому можлива елімінація збудника з зворотним розвитком патологічних процесів , але можливо і тривалий бактеріоносійство.

Імунітет. Імунна відповідь на сальмонельозне агресію залежить від тяжкості захворювання, віку дітей, серовар збудника, розвитку мікст-інфекції. Найбільш виражені і тривалі імунні порушення виникають при важких формах, у дітей грудного віку, при захворюваннях, викликаних S.typhimurium і протікають з нашаруванням респіраторної інфекції.

При виснаженні адаптаційних механізмів розвивається слабкий тип імунної відповіді, який характеризується різким зниженням кількості Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій, пригніченням фагоцитозу, відсутністю перемикання синтезу антитіл з IgM на IgG, активацією компліментарної активності сироватки крові, значним накопиченням ЦВК в крові .

Сильний тип реагування виражається помірним зменшенням вмісту Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій, активацією В-ланки імунної системи, інтенсифікацією процесів фагоцитозу , збереженням адаптаційних резервів нейтрофілів, зростанням комплементарної активності крові і рівня ЦВК, відсутністю перемикання синтезу IgM на IgG (А. Азізуррахман, 1995).

Зазначені імунні зрушення лежать в основі формування запальних реакцій. При середньо формах ці зміни носять захисно-пристосувальний характер, спрямовані на відновлення гомеостазу. При важких формах вони відображають підлогою в організмі.

Патоморфология. При сальмонельозі основні зміни розвиваються в кишечнику: в тонкій кишці виникає катаральне запалення, в товстій катарально-геморагічне , фолікулярної-геморагічне, фібринозне, виразкові і виразково-дифтеритическое. Характер запалення залежить від тяжкості інфекційного процесу та багато в чому визначає місцеві клінічні прояви сальмонельозу.

Одночасно з кишечником зміни розвиваються в шлунку, брижових лімфатичних вузлах, внутрішніх органах. Зокрема, в слизовій оболонці шлунка виникають дистрофія і злущування епітелію, набряк, гіперемія, посилюється клітиннаінфільтрація власного шару.

Дегенеративні зміни спостерігаються в печінці, м'язах серця, селезінці.

При септичній формі сальмонельозу в різних органах (головний мозок і його оболонки, легені, нирки , печінка та ін.) виявляються метастатичні вогнища.

у випадках смертей при сальмонельозі виявляються глибокі дистрофічні зміни паренхіматозних органів, крововиливи. Набряк легень і головного мозку часто служить безпосередньою причиною смерті.

Особливості внутрішньо лікарняного сальмонельозу. Появі і циркуляції сальмонел в соматичних відділеннях з подальшим формуванням внутрішньо лікарняного сальмонельозу сприяють такі чинники:

1. Епідемічні:

1. Пізня діагностика кишкових інфекцій, зокрема сальмонельозу, у соматичних хворих.

2. Порушення санітарно-гігієнічного режиму у відділеннях (несвоєчасне виявлення та ізоляція хворих на сальмонельоз, несвоєчасне бактеріологічне обстеження персоналу та хворих, неправильне зберігання брудного і чистого білизни, недолік білизни і ін.).

3. Переущільнення палат.

4. Відсутність боксів і провізорних палат для ізоляції хворих з дисфункцією кишечника в соматичних відділеннях.

5. Недотримання персоналом правил особистої гігієни .

6. Перебої в роботі водопроводу.

7. Аварії каналізації.

II. Клінічні:

1. Ранній вік хворих.

2. Обтяжений преморбідний фон.

3. Наявність супутньої патології (інфекційні, соматичні, хірургічні захворювання), з приводу якої діти знаходяться в стаціонарі.

4. Наявність атипових форм сальмонельозу (стерті, субклінічні, носійство) у медичного персоналу, які доглядають за хворими дітьми осіб, самих дітей.

5. Розвиток ускладнень сальмонельозу (інфекційно-токсичний шок, набряк головного мозку, гемолітико-уремічний синдром і ін.), Які вимагають перебування хворого в реанімаційному відділенні.

6. Наявність респіраторної форми сальмонельозу.

III. Мікробіологічні:

Формування стійкості до більшості лікарських засобів у S.typhimurium серовар R.

Критерії внутрішньо лікарняного сальмонельозу:

1. Поява типової клінічної симптоматики сальмонельозу через 57 днів і більше з моменту госпіталізації хворих у стаціонар.

2. Виділення сальмонел через 5-7 днів і більше від моменту госпіталізації, якщо цьому передували негативні результати бактеріологічного дослідження на всю кишкову групу або був висів інших збудників у хворих кишковими інфекціями .

3. Наростання титру протівосальмонеллезних антитіл, що збігається за часом з клінічним перебігом передбачуваної сальмонеллезной інфекції.

Діагностика

Діагностика грунтується на клінічних даних, ретельно зібраному епідеміологічному анамнезі і лабораторних дослідженнях.

В лабораторію направляють блювотні маси (50 100 Всі мл), промивні води шлунка (100200 мл), випорожнення і сечу (1020 мл) в стерильних або прокип'ячених банках, а також кров (510 мл) на гемокультуру.

через тиждень можна ставити реакцію аглютинації, для чого в лабораторію направляють 12 мл крові з пальця або з вени.

Діагностика сальмонеллезной інфекції у дітей здійснюється на підставі наступних критеріїв:

1) епідемічних;

2) клінічних;

3) лабораторних.

Епідеміологічні дані дозволяють встановити контакт з подібним інфекційним хворим; вживання недоброякісного харчового продукту; перебування в стаціонарі в найближчі 7 днів.

Клінічна діагностика здійснюється на підставі виділення основних синдромів:

інтоксикації, або інфекційного токсикозу;

ексикозу;

інвазивної діареї за типом гастроентериту, ентериту , ентероколіту, гастроентероколіту.

гепатоспленомегалии (у дітей грудного віку та при генералізованих формах);

розвитку генералізованих форм (септичній, тіфоподобной, менінгоенцефалітіческой).

Крім того , провівши загальний аналіз крові, можна виявити лейкоцитоз від помірного до вираженого, нейтрофілез із зсувом вліво, підвищення СОЗ. При тривалому перебігу захворювання можливий розвиток анемії.

Остаточний діагноз сальмонельозу встановлюється на основі даних лабораторних досліджень, основоположного бактеріологічного і імунологічних методів.

Бактеріологічні методи спрямовані на виділення збудника з випорожнень, крові, сечі і уражених органів.

Лікування . Легкі форми сальмонельозу не потребують лікування і хворі частіше не вдаються до медичної допомоги. При більш важких формах захворювання необхідно промивання шлунка теплою водою або 0,51% розчином питної соди. Промивання проводять за допомогою шлункового зонда або дають хворому випити кілька разів 45 склянок теплої води або розчину питної соди, після чого викликають блювоту. Після промивання призначають проносне (25 г магнію сульфату). При вираженій інтоксикації призначають підшкірні або внутрішньовенні введення 10001500 мл фізіологічного розчину навпіл з 5% розчином глюкози. У тих випадках, коли у хворого блювання не припиняється, внутрішньовенно вливають гіпертонічний розчин натрію хлориду (по 1020 мл 10% розчину). За свідченнями призначають серцево-судинні засоби: кофеїн, кордіамін, ефедрин. При стані колапсу внутрішньовенно вводять протишокову рідина Полосухіна (2,5 г натрію хлориду, 0,5 г натрію тіосульфату, 1,5 г кальцію хлориду, 500 мл дистильованої води) 300500 мл протягом 1520 хвилин. У разі тяжкого колапсу під контролем артеріального тиску вводять внутрішньовенно 5001000 мл поліглюкіну (дітям з розрахунку 1015 мл на 1 кг ваги).

При важких формах сальмонельозу для зняття інтоксикації рекомендується вводити внутрішньовенно, крапельно (5060 крапель в (Хвилину) гемодез. Одноразова доза становить 300400 мл для дорослого і 515 мл на 1 кг ваги дитини. Вливання повторюють через 12 годин і більше. При судомах і лихоманці показані грілки до ніг, теплі ванни .

Після припинення блювоти при Тифоїдна і септичних формах призначають лікування антибіотиками. Залежно від показань дають левоміцетин всередину по 0,5 г 45 разів на добу.

Профілактика . Заходи щодо попередження сальмонельозу включають санітарно-ветеринарний нагляд за забоєм худоби, ретельний санітарний нагляд на бойнях, правильне зберігання і транспортування м'яса з метою попередження його забруднення; знищення гризунів; зберігання харчових продуктів при низькій температурі, їх надійна термічна обробка, недопущення спільної обробки сирих і варених продуктів; своєчасне виявлення та ізоляція хворих і носіїв сальмонел, дотримання правил особистої гігієни.

Велике значення має недопущення забою хворої худоби спільно зі здоровим, а також огляд і витримка здорового худоби перед забоєм після перевезення, перегону та т. Д. М'ясо від вимушено забитої худоби необхідно використовувати в централізованому порядку, де його піддають тривалої термічній обробці. Специфічна профілактика відсутня.

Заходи в осередку. Хворі підлягають госпіталізації. До госпіталізації хворого або до одужання, якщо він ізольований вдома, в осередку проводять поточну дезінфекцію , а після госпіталізації або одужання хворого заключну дезінфекцію.

За особами, соприкасавшимися з хворим, встановлюють медичне спостереження в протягом найближчих 6-7 днів з метою раннього виявлення можливих захворювань і проводять одноразове обстеження на носійство (випорожнення і сеча).

Виписка хворих із стаціонару проводиться після повного клінічного одужання і дворазового бактеріологічного дослідження випорожнень і сечі з негативним результатом.

Допуск дітей, що перехворіли на сальмонельоз, в дитячі установи, а також працівників харчових підприємств і осіб, до них прирівняних, на роботу дозволяється після додаткового клінічного спостереження протягом 15 днів і триразового дослідження на носійство сальмонел.

Після виписки зі стаціонару перехворілих обстежують триразово (з інтервалом в 35 днів) на носійство протягом місячного клінічного спостереження.

Заходи, що проводяться в колективі . При групових захворюваннях хворим надають медичну допомогу і проводять епідеміологічне обстеження для виявлення харчового продукту, який викликав отруєння, і обставин, що сприяли його інфікування.

Виявлені харчові продукти вилучають з обігу і вживають заходів з метою попередження нових випадків захворювання. Заходи щодо профілактики сальмонельозу здійснюються спільно лікарями-епідеміологами і санітарними лікарями.