Хламідіоз симптоми

Хламідіози і хламідофілези це групи інфекційних захворювань, етіологічно родинних, антропонозной і зоонозних природи, які викликаються хламідіями і хламідофіламі.

Хламідії і хламідофіли це різновид заразних грамнегативнихмікроорганізмів діаметром 0,251,5 мкм, що займають проміжне положення між бактеріями, рикетсіями і вірусами. Спочатку їх відносили до вірусів через здатність розмножуватися в цитоплазмі клітин і тривало персистувати в них, однак в останні роки встановлена ​​близькість цих мікроорганізмів до бактерій, з якими їх зближує наявність ДНК, РНК, бактерійної оболонки, здатність до поділу, чутливість до антибіотиків. Хламідії і хламідофіли мають подібний цикл розвитку, однаковий хімічний склад, загальний родовий группоспецифических антиген (ліпополісахаридний комплекс), а також видоспецифічні і типоспецифічні антигени. Хламідії і хламідофіли є облігатними внутрішньоклітинними патогенами, оскільки не здатні до синтезу власної АТФ і потребують енергетичних субстратах клітини-господаря. Як лікувати народними засобами дивіться тут.

Збудники існують в двох формах у вигляді елементарних і ретикулярних тілець. Елементарні тільця є спороподобной формою збудника, мають ригидной оболонкою, інфекційними властивостями, стійкі в навколишньому середовищі, не чутливі до антибіотиків. Міцність клітинної стінки забезпечується зовнішньої і внутрішньої мембранами. Внутрішня цитоплазматическая мембрана містить ліпополісахариди. У зовнішню мембрану вбудовані Mayor Outer Membrane Protein (MOMP або ОМР-1) і Outer Membrane Protein (ОМР-2). Ретикулярні тільця це внутрішньоклітинна розмножується форма, чутлива до дії антибактеріальних засобів.

Після інфікування клітин елементарними тільцями можливі чотири слідства деструкція збудників в фаголізосомах, репродукція, персистенція або L-подібна трансформація. При репродуктивному шляху елементарні тільця перетворюються в ретикулярні тільця, які бінарному діляться 812 раз. В результаті утворюються цитоплазматичні включення мікроколонії хламідій. Через 3648 годин утворюється нова генерація елементарних тілець, вихід яких з клітки веде до її загибелі. Тривалість циклу розвитку збудників визначає тривалість антибактеріальної терапії, яка повинна відповідати 68 циклам розмноження.

Під впливом ряду факторів (дефіцит поживних речовин в клітині, низький рівень інтерферону, неадекватна терапія і ін.) Розмноження може сповільнюватися і навіть припинятися на етапі проміжних тілець (персистенція збудника). При цьому знижується синтез основного білка зовнішньої мембрани МОМР і у великій кількості починає утворюватися білки теплового шоку з молекулярною масою 60 кД БТШ-60 (Hot Shok Protein HSP-60). Він є активатором вироблення прозапальних цитокінів макрофагами, що грає важливу роль в патогенезі хронічного запалення, жіночого безпліддя за рахунок оклюзії фаллопієвих труб і внутрішньоутробної загибелі плоду.

В результаті неадекватного імунної відповіді, застосування антибіотиків пеніцилінового ряду хламідії і хламідофіли утворюють L-форми, які тривалий час парсістіруют в клітинах і можуть передаватися дочірнім клітинам при розподілі. Після припинення дії трансформують факторів вони реверсируют в вихідну форму.

Хламідії і хламідофіли мають тропізм до клітин циліндричного епітелію респіраторного і урогенітального трактів, альвеолоцитами, ендотелію судин, ендокардит, макрофагів, лімфоїдної тканини.

Для людини патогенні антропонозние збудники Chl.trachomatis і Chi.pneumoniae, а також антропозоонозних внутрішньоклітинний патоген Chl.psittaci. Досить часто, особливо у осіб з імуносупресією, розвивається мікст-інфекція з мікоплазмами, герпесвірусами, умовно-патогенними бактеріями, грибами .

В даний час встановлено, що деякі представники порядку Chlamydiales, патогенні для тварин, можуть викликати захворювання у людини кон'юнктивіти (Chl.felis), аборти (Chi.abortus), пневмонії і бронхіоліти (представник сімейства Simkaniaceae, S.negevensis).

Хламідії і хламідофіли чутливі до високої температури, дії ультрафіолетового випромінювання, 70% -ного етанолу , 0,5% -ного розчину фенолу, 2% -ного розчину лізолу, 0,1% -ного розчину йодиду калію, 0,5% -ного розчину перманганату калію, 6% -ного розчину перекису водню . Збудники стійкі до експозиції протягом 10 хвилин з 0,5% -ним розчином хлораміну, проте обробка 2% -ним розчином протягом однієї хвилини призводить до їх загибелі.

Етіологія. За сучасною класифікацією (К. Everett, 1999) сімейство Chlamydiaceae, яке раніше включало тільки один рід Chlamydia, в даний час поділяють на два роду Chlamydia і Chlamydophila. У рід Chlamydia входять Chl.trachomatis, Chl.suis, Chl.muridarum, в рід Chlamydophila Chl.psittaci, Chi.pneumoniae, Chl.pecorum, Chi.abortus, ChI.caviae, Chl.felis.

Поставить діагноз хламідіозу статевих органів буває важко, особливо у жінок, оскільки хвороба часто не має симптомів. Відсутність лікування у жінок може привести до запалення маткових труб (сальпінгіти), що викликає запалення тазових органів. Воно збільшує ризик виникнення рубців, що може привести до безпліддя, і чи позаматкової вагітності . У чоловіків відсутність лікування призводить до епідидиміту. У слаборозвинених країнах інші види хламідій викликають інфекційне захворювання очей (трахому), яка є основною причиною сліпоти. Вид Chlamidia-pneumoniae є поширеною причиною помірної пневмонії; є також припущення, що саме він є причиною ішемічної хвороби серця. Орнітоз, що є різновидом пневмонії, зустрічається у людей, багато стикаються з птахами і працюють на птахофабриках, розвивається завдяки Chlamidia psittaci.

Причини

Хламідіоз може передаватися при вагінальному і оральному статевому контакті.

інфікування шийки матки у вагітних жінок може викликати інфікування очей або дихальних шляхів у новонароджених.

Дотик до очей зараженими руками може викликати їх захворювання.

Симптоми

При захворюванні статевих органів:

біль або печіння при сечовипусканні , можливі почервоніння і свербіж навколо сечівника.

Виділення з пеніса або піхви.

Хворобливе розпухання мошонки; запалені хворобливі лімфатичні вузли в паху.

Біль у нижній частині живота.

При ураженні очей:

запалення покривів століття і білкової оболонки очі (кон'юнктивіт).

При хламідіозной пневмонії:

Рідкі виділення з пеніса або піхви, розпухання насінників, утруднення дихання, кашель, висока температура, запалення внутрішніх покривів століття або очного білка.

Діагностика

Проводиться аналіз культури бактерій з виділень матки або шийки матки.

За допомогою новітніх тестів визначається наявність слідів ДНК хламідій в сечі.

Люди, схильні до ризику захворювання, особливо молодь у віці до 25 років, веде активне статеве життя, повинна проходити перевірку кожні 12 місяців на наявність симптомів.

Діагностика заснована на врахуванні комплексу даних епідемічного анамнезу, клінічних симптомів і лабораторного обстеження. Для лабораторної діагностики використовують поєднання прямих і непрямих методів детекції збудника.

Прямі методи:

1. Мікробіологічне дослідження виділення чистої культури збудників і визначення їх чутливості до антибіотиків.

2. Цитологічне дослідження мазків, забарвлених по РомановскомуГімза або МайГрюнвальдуГімза.

3. Реакція імунофлуоресценції (пряма і непряма) визначення антигенів збудників з допомогою родо- і видоспецифических антитіл.

4. Молекулярно-генетичні методи. Метод ПЛР досить швидкий в постановці, має високу специфічність і чутливість. Однак слід пам'ятати, що за допомогою ПЛР здійснюється детекція не найбільш збудника, а його ДНК, тому необхідна обережність в інтерпретації результатів при оцінці ефективності терапії.

Непрямі методи:

1. Методи експрес-діагностики імунохроматографічним і ферментоспеціфіческій тести (використовуються при скринінговому дослідженні).

2. Серологічні методи засновані на визначенні специфічного гуморального імунної відповіді. Хламідії і хламідофіли є слабкими індукторами антителогенеза. Титр антитіл не буває високим, тому серодіагностики рекомендують поєднувати з методами прямої детекції збудника.

Антитіла класу IgM з'являються через 5 днів після первинного інфікування. Їх титр досягає максимуму на 12-му тижні, потім стабілізується і знижується. Антитіла класу IgM зникають через 2-3 місяці. При реактивації та реінфекції вони не утворюються.

Антитіла класу IgA починають синтезуватися через 1014 днів після первинного інфікування. Зміст цих антитіл знижується до 24-го місяця від початку захворювання. У разі одужання вони зникають. При реактивації та реінфекції вміст антитіл цього класу знову збільшується. При ефективному лікуванні зміст IgA зменшується в 23 рази, при неефективності залишається без змін.

Антитіла класу IgG з'являються через 1520 днів після первинного інфікування. Їх титр спочатку збільшується, потім стабілізується і зменшується. Після одужання низький титр антитіл цього класу може зберігатися протягом декількох років. При хронічній формі титр залишається досить високим. При реактивації та реінфекції вміст антитіл класу IgG значно збільшується (бустер-ефект). При активній реплікації збудників синтезуються антитіла проти основного білка зовнішньої мембрани (МОМР), при персистенції проти білка теплового шоку (HSP-60). Показником ефективності проведеного лікування є зменшення титру антитіл IgG в 23 рази.

Серологические маркери діагностики та визначення форми захворювання представлені в табл.

Таблиця

Серологические маркери діагностики хламидиозов і хламідофілезов

Форма захворювання	IgM	IgA	IgG
Гостра	Є, титр збільшується	Ні, потім з'являються, титр збільшується	Ні, потім з'являються, титр збільшується
Хронічна		Є, високий стабільнийтитр	Є, високий стабільний титр
Реактивация, реинфекция		Є, титр збільшується	Є, титр збільшується
Паст-інфекція			Є, низький стабільний титр

Диференціальна діагностика. При респіраторному хламідіозі і хламідофілезе провідним клінічним синдромом є Тривалий нападоподібний кашель. Диференціальний діагноз проводять з інфекційними захворюваннями з кашлюк , паракоклюшем, мікоплазмоз, ЦМВІ; з неінфекційними захворюваннями з чужорідним тілом, муковісцидоз, туберкульозним бронхоаденіта, пухлиною середостіння, бронхіальною астмою . Диференціальний діагноз заснований на комплексному аналізі даних анамнезу, клінічного, лабораторного та інструментального обстеження.

Епідеміологія. Хламідіози і хламідофілези характеризуються широким поширенням. Антитіла до Chi.pneumoniae виявляють у 1030% дітей у віці 1 15 років, у 50% осіб у віці 20 років і у 7080% людей похилого віку . У більшості обстежених вони свідчать про перенесений раніше захворюванні, проте у 810% відображають поточну інфекцію. Встановлено, що Chi.pneumoniae є етіологічним агентом гострих респіраторних захворювань у 1030% дітей в економічно розвинених країнах і у 35-95% в країнах Азії і Африки. При несприятливих соціально-економічних умовах частота пневмохламідофілеза підвищується в 23 рази, при захворюванні інших членів сім'ї в 45 разів. Хламідофілез, викликаний Chl.pneumoniae, зустрічається у вигляді спорадичних захворювань і епідемічних спалахів. Спостерігаються епідемічні підйоми один раз в чотири-п'ять років.

Щорічно в нашій країні реєструють 1 млн хворих на урогенітальний хламідіоз, викликаним Chl.trachomatis. На це захворювання страждають 10-20% жінок дітородного віку, що є причиною високої частоти внутрішньоутробного хламідіозу.

Для орнітозу характерна спорадична захворюваність і невеликі спалахи серед осіб, які контактували з хворими птахами. Антитіла до Chl.psittaci виявляють у 8% дітей, у 24,5% працівників птахофабрик та у 37,5% людей, що мають будинки декоративних птахів. Обстеження дорослих з пневмонією показало, що у 10-20% захворювання має орнітозним етіологію.

Джерелом інфекцій, викликаних Chl.pneumoniae і Chl.trachomatis, є хвора людина, джерелами орнітозу хворі птахи, можливо, хвора людина. Chl.trachomatis передається статевим, контактнобитовим і вертикальним шляхами, Chl.pneumoniae повітряно-крапельним шляхом, Chl.psittaci аерогенним (повітряно-пиловим, повітряно-крапельним), контактно-побутовим та аліментарним шляхами. Зараження дітей часто відбувається від хворих батьків (сімейний хламідіоз).

Патогенез. У патогенезі хламидиозов і хламідофілезов виділяють кілька етапів.

1. Впровадження і розмноження в місці вхідних воріт. Місцем вхідних воріт служать епітелій кон'юнктиви, слизових оболонок респіраторного і урогенітального трактів. Відбувається швидке розмноження збудників в клітинах, яке супроводжується цитолизом і поширенням хламідій і хламідофілов per continuitatem.

2. Диссеминация. В результаті накопичення збудників вони потрапляють в кров і лімфу, поширюються по всьому організму і вражають внутрішні органи. Особливим тропизмом збудники мають в щодо ендотелію капілярів, ендокарда і лімфоїдної тканини. Хламідії і хламідофіли інфікують макрофаги, в складі яких також диссеминируют по організму.

3. Розвиток серозного запалення. Відбувається фіксація збудників в суглобах, лімфовузлах, печінці, селезінці , ендотелії капілярів, ендокардит, ЦНС. В уражених тканинах відбувається масивний викид макрофагами прозапальних цитокінів, що веде до формування серозного запалення. В результаті міграції макрофагів і лімфоцитів виникають гранульоми, які в подальшому піддаються фіброзносклеротіческіх перетворенню.

4. Розвиток імунної відповіді, індукція ІДС і аутоімунних реакцій. В елімінації хламідії і хламідофілов беруть участь фактори вродженої резистентності (макрофаги, система інтерферону, лізоцим) і імунна відповідь по клітинному і гуморального типів. Відбувається утворення клону сенсибілізованих цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8) і антитіл класів IgM, IgA, IgG. За рахунок иммунодепрессивной активності збудників розвивається імунодефіцитний стан (ІДС). Порушуються процеси активації Т-лімфоцитів, відбувається зменшення кількості В-лімфоіітов і продукції імуноглобулінів, підвищується вміст циркулюючих імунних комплексів. Відзначається зниження фагоцитарної і перетравлює активності фагоцитів, порушується продукція інтерферону, зменшується активність системи комплементу. В результаті активуються умовно-патогенна мікрофлора , збудники опортуністичних інфекцій (мікоплазми, герпесвіруси, кандиди і ін.). З іншого боку, розвиток ІДС сприяє порушенню санації організму від хламідій і хламідофілов, які можуть тривалий час персистувати у вигляді проміжних тілець в макрофагах, елементарних тілець в міжклітинному просторі або L-форм в інфікованих клітинах. Важливу роль в патогенезі захворювання відіграє індукція аутоімунних реакцій, яка частіше реалізується у осіб з генетичною схильністю (HLA-фенотип В27). Постінфекційний імунітет короткочасний і нестійкий, тому можлива повторна реинфекция.

5. Результати. Наслідками первинного інфікування є одужання, перехід в хронічну або латентну форми. При латентній формі збудники зберігаються в клітинах у вигляді проміжних тілець або L-форм. В умовах ІДС відбувається їх реверсія в повноцінні форми, що маніфестується клінікою реактивації захворювання. Важливу роль в патогенезі хронічної форми відіграє гиперпродукция проміжними тільцями БТШ-60 (HSP-60), який призводить до викиду макрофагами прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1, фактора некрозу пухлин). Макрофаги генерують активні форми кисню, які ушкоджують тканини. Крім того, відбувається активація фібробластів, що веде до склеротичних змін уражених органів. В даний час встановлено, що хронічна інфекція, викликана Chl.pneumoniae, сприяє розвитку широкого спектру захворювань, які раніше вважалися суто соматичними. До них відносяться патологія органів дихання (бронхіальна астма, хронічний бронхіт , хронічна пневмонія, хронічна обструктивна хвороба легень, емфізема легенів), серцево-судинної системи ( атеросклероз , інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця , аневризма аорти, васкуліти), ЦНС ( хвороба Альцгеймера , розсіяний склероз, інсульт), шкіри (вузлувата еритема), суглобів ( артрит ) і ін.

Класифікація. У зв'язку з різноманіттям клінічних проявів загальноприйнятою класифікацією хламидиозов і хламідофілезов немає. Клінічними формами хламідійної і хламідофільной інфекцій є орнітоз, урогенітальний хламідіоз, Офтальмохламідіоз, паховий лімфогранулематоз, хвороба Рейтера, вузлувата еритема, патологія органів дихання, нервової та серцево-судинної систем, внутрішньоутробний хламідіоз.

Клініка. Патологія органів дихання. У грудних дітей пов'язана частіше з Chl.trachomatis, у дітей старшого одного року з Chl.pneumoniae. Встановлено, що Chl.pneumoniae є етіологічним агентом гострих фарингітів і середніх отитів у 5% дітей у віці 514 років, тонзилітів у 20%, синуситів у 15%, ларинготрахеїтом у 15%, бронхітів у 20-25%, позалікарняних пневмоній у 10% пацієнтів. У переважної більшості хворих має місце асоціація хламідій і хламідофілов з мікоплазмами, респіраторними вірусами, герпесвірусами, бактеріями (стрептококами, стафілококами, бранхамелла, гемофілія, клебсієлами, кишковими паличками і ін.), Грибками.

Клінічними формами патології органів дихання є рінофарінгити, тонзиліти , синусити, отити, ларинготрахеїти, бронхіти, пневмонії, бронхіальна астма.

При ураженні верхніх дихальних шляхів розвиваються ринофарингит або фаринготонзиліт . На тлі помірних симптомів інтоксикації з'являються слизисто-гнійні виділення з носа, першіння і болю в горлі. При фарінгоскопіі виявляють гіперемія слизової ротоглотки, збільшення мигдаликів. Відзначаються кон'юнктивіт, збільшення підщелепних, шийних, надключичних, пахвових і кубітальних лімфовузлів. Надалі у частини дітей приєднується патологія ЛOP-органів, нижніх дихальних шляхів і легенів. Захворювання характеризується тривалим перебігом, можливі рецидиви.

Отити і синусити починаються поступово. Симптоми інтоксикації і місцеві ознаки виражені слабо. Захворювання протікає тривало протягом декількох тижнів і місяців, стандартна антибактеріальна терапія неефективна. При відсутності своєчасної діагностики та лікування патологія верхніх дихальних шляхів і ЛOP-органів набуває хронічного перебігу, розвивається мікст-інфекція. В результаті пацієнти переходять в групу часто хворих на туберкульоз дітей.

Ларинготрахеит характеризується тріадою симптомів гавкаючим кашлем, осиплостью голосу, инспираторной задишкою на тлі помірних симптомів інтоксикації. Перебіг захворювання затяжне, можливі рецидиви.

Бронхіт розвивається через 412 тижнів після зараження, часто як продовження запалення верхніх дихальних шляхів. Він характеризується поступовим початком, помірними симптомами інтоксикації. Відмінною особливістю є сухий нападоподібний коклюшеподобний кашель без реприз (стаккато). При аускультації вислуховують сухі, крупно- і среднепузирчатие вологі хрипи. У половини дітей розвивається бронхообструктивний синдром. Надалі кашель стає вологим. Одужання настає через 1014 днів, однак у половини пацієнтів відзначається затяжний і рецидивуючий перебіг захворювання.

У частини хворих розвивається атипова пневмонія. Захворювання починається поступово з сухого кашлю і помірних симптомів інтоксикації. Надалі кашель стає нападоподібний, але, на відміну від коклюшу, не супроводжується репризами. В кінці першого тижня з'являються задишка , ціаноз, фізикальні дані (сухі та різнокаліберні вологі хрипи, крепітації). Має місце дисоціація між виразними місцевими ознаками пневмонії і слабо вираженими симптомами інтоксикації. На рентгенограмі виявляють множинні ніздрюваті тіні слабкої інтенсивності без чітких меж, здуття легеневої тканини, посилення легеневого малюнка. У третини дітей відзначаються лімфаденопатія і гепатоспленомегалія, можливо розрідження стільця . У частини пацієнтів пневмонія протікає з вираженими симптомами інтоксикації аж до інфекційно-токсичного шоку і важкими ускладненнями (абсцес легені, плеврит , пневмоторакс). В аналізі крові виявляють лейкоцитоз (до 20 х 10 ⁹ в л), еозинофілію (10-15%), нейтрофільоз зі зрушенням до паличкоядерних, значне підвищення ШОЕ (до 40-60 мм / год). Захворювання характеризується затяжним перебігом, резистентністю до стандартної антибактеріальної терапії.

Досить часто, особливо при хронічному ураженні органів дихання, мають місце внереспіраторние прояви (лімфаденопатія, реактивний артрит, вегето-судинна дистонія, дискінезія жовчовивідних шляхів, пієлонефрит ), що свідчить про системний характер патологічного процесу.

В останні роки встановлено, що у третини дітей з бронхіальною астмою захворювання асоційоване з інфекцією, викликаної Chl.pneumoniae. Цей збудник бере участь у формуванні хронічного запалення і ремоделировании слизової дихальних шляхів, посилює гіперреактивність бронхів, індукує продукцію IgE. Симптоми бронхобструкціі виникають в осінньо-зимовий період на тлі симптомів ураження різних відділів респіраторного тракту. У дорослих пацієнтів вивчають роль Chl.pneumoniae в розвитку хронічного бронхіту, хронічної обструктивної хвороби легень і емфіземи легенів.

Орнітоз це інфекційне захворювання, яке викликається Ch.psittaci, що передається від інфікованих птахів переважно аерогенним шляхом.

Інкубаційний період триває від 7 до 14 днів (іноді до 25 днів).

У 1/5 частини хворих протягом 2-4 днів спостерігаються продромальний симптоми у вигляді нездужання, загальної слабкості, розбитості , втрати апетиту, нудоти і артралгії. В інших пацієнтів захворювання починається раптово.

Розпал захворювання характеризується підвищенням температури тіла до 3940 С, ознобом, слабкістю, розбитістю, головним болем, запамороченням, болями в грудній клітці, м'язах, суглобах. Апетит знижений. У частини хворих відзначаються нудота, блювота, а також болі в горлі при ковтанні.

При огляді визначаються ін'єкція судин склер і кон'юнктив, гіперемія обличчя. На шкірі іноді з'являються плямисто-папульозна або розеолезная висип. У 1/4 хворих відзначаються носові кровотечі. Катаральні симптоми ( нежить , закладеність носа, першіння в горлі, осиплість голосу, гіперемія слизової оболонки ротоглотки) виражені слабо.

На 3-5-й день хвороби на тлі фебрильною лихоманки та інтоксикації приєднуються симптоми ураження легень помірний сухий кашель, болі в грудній клітці. Фізикальні дані в перші дні мізерні. В подальшому при аускультації на окремих ділянках можна виявити ослаблене або жорстке дихання, сухі і хрипи, крепітації. Пневмонические вогнища локалізуються в основному в нижніх частках. Права легеня уражається частіше, ніж ліве. Рентгенологічно пневмонія протікає як інтерстиціальна (у 50% хворих), мелкоочаговая (у 30%), великовогнищевого (у 10%) і лобарная (у 10%).

Звертає увагу невідповідність між відносно невеликими змінами в легенях і різко вираженими симптомами інтоксикації.

До кінця першого тижня хвороби у більшості хворих збільшується печінка.

Зворотний розвиток клінічних симптомів орнітозной пневмонії у більшості хворих відбувається повільно, протягом 34 тижнів. Однак у деяких пацієнтів рентгенологічні зміни зберігаються протягом 45 місяців. У 20% хворих виникають рецидиви.

Атипове протягом гострого орнітоз може супроводжуватися розвитком серозного менінгіту, протікати без ураження легень. До рідкісних атипових форм відносять орнітозний гепатит, ендокардит.

Орнітоз може протікати у вигляді хронічної пневмонії або хронічного орнітоз без поразок легких.

Для орнітозу характерні лейкопенія або нормоцитоз (лейкоцитоз спостерігається при нашаруванні бактеріальної інфекції), підвищення ШОЕ.

ускладнення розвиваються рідко. Можуть виникнути міокардит, тромбофлебіт, гепатит , емпієма, гнійний отит, неврити.

Опорні діагностичні ознаки орнітозу:

захворювання виникає після тісного контакту з полеглими або хворими птахами;

наявність вираженої інтоксикації при мізерному катаральном синдромі;

розвиток переважно інтерстиціальної пневмонії;

торпідний перебіг пневмонії.

Урогенітальний хламідіоз . Хламідійна урогенітальна інфекція не має специфічних ознак. Вона може протікати у вигляді уретриту, циститу , епідидиміту, простатиту, проктиту, цервицита, аднекситу, ендометриту, сальпінгіту. Хламідійна інфекція є одним з етіологічних чинників неплідності.

Поразка органу зору. У цю групу відносять трахеї, паратрахому і кон'юнктивіт із включеннями дорослих і новонароджених. Трохим специфічний інфекційний кератокон'юнктивіт. У Росії ліквідована з 1969 р Паратрахома гнійний кон'юнктивіт, який характеризується двостороннім ураженням очей, гіперплазію лімфоїдних фолікулів кон'юнктиви, мізерним виділенням з очей. Тривалість захворювання складає близько тижня. У частини хворих кон'юнктивіт супроводжується розвитком кератиту, епісклеріта, иридоциклита, увеїту.

Паховий лімфогранулематоз. Паховий лімфогранулематоз інфекційне захворювання, що викликається хламідіями сероварів LI, L2, L3, передається статевим шляхом. Виявляється виразкою на місці проникнення збудника, регіонарним лімфаденітом з нагноєнням і рубцюванням. У нашій країні це захворювання відсутня, можлива поява завезених випадків. Хворіють зазвичай дорослі. Діти можуть захворіти після контакту з дорослими. Можлива передача інфекції через інфіковані білизна, руки, предмети гігієни.

Хвороба Рейтера. Хвороба Рейтера (уретри-окуло-синовіальний синдром) пов'язують з різними етіологічними агентами, але у більшості хворих (70 %) виділяють Ch.trachomatis.

Захворювання частіше реєструється у молодих чоловіків, але може зустрічатися і у дітей. У патогенезі грають роль генетична схильність (HLA В27), неповноцінність імунної системи, особливості імунної відповіді щодо певних штамів хламідій.

Хвороба Рейтера є поєднанням ураження уретри (100% хворих), суглобів (90-95%), очей (30-40% пацієнтів).

Захворювання починається з гострого уретриту, який згодом набуває затяжного перебігу із загостреннями. Потім приєднуються поліартрит і ураження очей, при цьому підвищується температура тіла, погіршується загальний стан. Поразка суглобів зазвичай множинне, в патологічний процес частіше залучаються великі суглоби ніг . Вони дивуються не одномоментно, а послідовно. Хворих турбують болі в суглобах, іноді різко виражені. З'являються припухлість, гіперемія шкіри, обмеження рухливості і деформація суглобів. Клінічні прояви поліартриту відзначаються протягом 34 тижнів, схильні до рецидиву.

Кон'юнктивіт зазвичай буває двостороннім, характеризується набряком, наявністю слизисто-гнійних виділень, триває близько тижня. У окремих хворих розвиваються епісклерит, кератит, ірит, іридоцикліт, хоріоретиніт зі зниженням гостроти зору .

Крім цієї тріади у хворих можуть виникати висипи, ураження слизової оболонки ротової порожнини, зміни з боку внутрішніх органів.

Вузлувата еритема. Етіологічними агентами вузлуватої еритеми (інфекційно алергічного васкуліту), крім Chl.pneumoniae, є мікобактерії, шигели, ієрсинії, стрептококи, бруцели і ін. Зміни на шкірі з'являються через 23 тижні після початку захворювання. Підвищується температура тіла, на гомілках з'являються яскраво-червоні болючі вузли розміром до 310 см в діаметрі, які підносяться над рівнем шкіри. Вони послідовно змінюють своє забарвлення на синюшного, зелену і жовту, зникають через 23 тижні.

Патологія серцево-судинної системи. При генералізованих формах хламидиозов і хламідофілезов відбувається ураження міокарда, перикарда, ендокарда, клапанів серця і судин. Досить часто реєструються тахікардія, порушення провідності і ритму серця, метаболічні зміни в міокарді. В останні роки встановлено, що при хронічній інфекції, викликаної Chl.pneumoniae, збудник потрапляє в стінку судин і викликає розвиток васкуліту. В результаті запускаються аутоімунні реакції, активується перекисне окислення ліпідів, відбувається продукція тромбогенних факторів, що є одним з патогенетичних факторів розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда , інсульту , аневризми черевного відділу аорти .

патологія нервової системи. У частини хворих гострими формами хламидиозов і хламідофілезов виникає патологія з боку нервової системи менінгіти, менінгоенцефаліти, енцефаліти, енцефаломієліти, міеліти, полирадикулоневропатии. Досить часто має місце асоціація хламідій і хламідофілов з ентеровірусів, менингококками, пневмококами, кандидами, Бореллі. Менінгіти характеризуються гострим початком, появою лихоманки, симптомів інтоксикації, загальномозкових і менінгеальних симптомів, тривалим хвилеподібним плином. Підвищення температури тіла може зберігатися до 1,52,5 місяців, менінгеальні знаки до 23 тижнів. Крім того, мають місце інші прояви хламідійної або хламідофільной інфекції кон'юнктивіт, катаральні симптоми, отит, синусит, пневмонія, лімфаде-нопатіей, гепатоспленомегалія і ін. При дослідженні ліквору виявляють лімфоцитарний або змішаний плеоцитоз до 1001000 кл / мл, помірне підвищення білка. В даний час вивчають роль хронічної інфекції, викликаної Chl.pneumoniae, в розвитку інсульту, хвороби Альцгеймера та розсіяного склерозу.

Внутрішньоутробний хламідіоз. Частота урогенітального хламідіозу, викликаного Chl.trachomatis, у вагітних жінок становить 248%, ризик вертикальної трансмісії 4080%. Захворюваність новонароджених внутрішньоутробним хламідіозом 57%. Хламідії є причиною 5,514,4% мертвонароджень і 36,1% перинатальної смертності.

Зараження дитини відбувається в антенатальному і інтранатальному періодах. Тривала персистенція Chl.trachomatis супроводжується експресією HPS-60, який має 50% -ву гомологію з аналогічним білком епітелію децидуальної оболонки і клітин плоду, тому вироблення захисних антитіл може ініціювати його загибель. Антенатальної інфікування в основному відбувається в третьому триместрі вагітності (в цьому терміні найчастіше спостерігається реактивація хронічного урогенітального хламідіозу), в зв'язку з чим вроджені вади розвитку зустрічаються досить рідко.

Патогенез внутрішньоутробної хламідійної інфекції має ряд особливостей. Запалення в плаценті і плодових оболонках, відкладення імунних комплексів приводять до розвитку фетоплацентарної недостатності, хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода, затримки внутрішньоутробного розвитку, передчасних пологів, раннього вилиття навколоплідних вод. Відзначається затримка диференціювання клітин ЦНС і легенів, знижується вироблення сурфактанта. В даний час вивчають роль хламідій у розвитку бронхолегеневої дисплазії і синдрому ВільсонаМікіті. Масивне розмноження збудників і деструкція клітин супроводжується системною запальною реакцією з масивним викидом прозапальних цитокінів та біологічно активних речовин. В результаті відбувається порушення мікроциркуляції в легенях, головному мозку, кишечнику, печінки та інших органах, страждає кровообіг. При інтранатальному інфікуванні з урахуванням дози збудника і стану дитини запальні зміни виникають в різні терміни у віці від декількох днів до декількох місяців життя.

У зв'язку з відсутністю специфічної симптоматики у дітей важливе значення для своєчасної діагностики має облік груп ризику у матері. До них відносяться хронічні захворювання урогенітального тракту, безпліддя, викидні, позаматкова вагітність, ускладнення після абортів, мертвонародження і загибель дітей в ранньому віці від пневмонії, гестоз другої половини вагітності, багатоводдя, загроза переривання вагітності, фетоплацентарна недостатність, передчасні пологи, раннє відходження навколоплідних вод , слабкість родової діяльності, передчасне відшарування плаценти, підвищення температури тіла під час пологів і післяпологовому періоді.

Для дітей з внутрішньоутробним хламідіозом характерні недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку, низька оцінка за шкалою Апгар, уповільнене відновлення маси тіла після народження, ураження кон'юнктиви, органів дихання, урогенітального тракту, легенів, ЦНС, серцево-судинної системи, шлунково кишкового тракту, печінки, лімфоїдної тканини, системи гемостазу . Захворювання протікає в гострій, хронічній та латентній формах. Можливі генералізований протягом або ізольоване ураження окремих органів. Клінічна симптоматика має місце при народженні або з'являється протягом перших 6 8 місяців життя.

При генералізованої формі відзначається поєднане ураження різних систем органів. До ранніх симптомів відносяться зміни з боку центральної нервової системи, які пов'язані з розвитком набряку головного мозку, серозного хоріоменінгіту з ватообразние гранульомами в мозкових оболонках або менінгоенцефаліту. Спостерігаються занепокоєння, порушення сну, м'язова дистонія, пригнічення фізіологічних рефлексів, тремор, ціаноз і мармуровість шкіри. Ці симптоми мають стійкий характер і можуть посилюватися в динаміці. Хоріоменінгіт манифестируется лихоманкою, блювотою, вибухне великого джерельця, менінгеальних симптомів, червоним дермографізмом; менінгоенцефаліт порушенням свідомості, повторними нападами судом і апное. На 34-й день життя з'являються зміни з боку серцево-судинної системи, пов'язані з розвитком міокардиту, ураженням ендокарда і клапанів серця, порушенням гемодинаміки. При аускультації реєструються тахікардія, приглушеність тонів серця, систолічний шум, на ЕКГ ознаки перевантаження правих відділів, на рентгенограмі органів грудної клітини картина вологого легкого, кулястого серця. У більшості доношених новонароджених протягом першого тижня життя відзначаються утруднення носового дихання, помірна задишка і ослаблене дихання в легенях. При масивної аспірації навколоплідних вод і у недоношених дітей через 412 годин після народження на тлі виражених симптомів інтоксикації розвивається клініка синдрому дихальних розладів задишка з участю допоміжної мускулатури, сіро-ціанотичний колір шкіри, невелика кількість дрібнопухирцевих вологих хрипів в легенях, набряки, стійка гіпоксемія. Кашель і його еквіваленти (поперхіванія, скупчення слизу в верхніх дихальних шляхах), зміни рентгенологічної картини з'являються пізніше до кінця першої початку другого тижня. У частини пацієнтів виникає жовтяничний синдром, пов'язаний з гемолізом або з розвитком гепатиту. У половини дітей має місце лімфаденопатія, у третини гепатоспленомегапія. Гастроентеропатія проявляється відрижками, блювотою, здуттям живота, попрілостями, діареєю , парезом кишечника. В аналізі крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофілез зі зрушенням вліво до мієлоцитів, еозинофілію, моноцитоз . Генералізована форма характеризується високою летальністю в перші години і дні життя дітей.

До локалізованим форм відносяться кон'юнктивіти (40% дітей), назофарингіти (15-20%), бронхіти і пневмонії (1020%), гастроентерити і проктити (5%), вульвіти і уретрити (15% пацієнтів). Частота хламідійної кон'юнктивіту становить 14/1000 новонароджених. На 3 15-й день життя з'являються помірне слизово-гнійні виділення з очей, злипання вік після сну, псевдомембранозні освіти в кон'юнктивальний мішку, папілярна гіперплазія. У зв'язку з недорозвиненням лімфоїдних фолікулів їх гіперплазія виникає пізніше в кінці першого початку другого місяця. Захворювання триває звичайно 3 4 тижні, може ускладнитися дакріоциститу, кератит і увеитом.

Назофарингіт характеризується слизисто-гнійними виділеннями з носа, тривалим кашлем, гіперемією слизової ротоглотки. У частини дітей розвиваються отити. Частота хламідійної пневмонії становить 8-10 / 1000 новонароджених. Симптоми з'являються у віці від 45 днів до 6-8 місяців (частіше в 1-3 місяці). Захворювання починається поступово, характеризується слабо вираженими симптомами інтоксикації, тривалим нападів кашлю без реприз, який супроводжується від-ходінням в'язкого мокротиння. До кінця першого тижня хвороби приєднуються крекчуче дихання або задишка (до 6080 подихів в хвилину), фізикальні зміни ослаблене дихання, хрипи вологі хрипи з двох сторін. Має місце невідповідність між задишкою і слабо вираженими загальними та місцевими симптомами пневмонії. Відзначаються внереспіраторние симптоми кон'юнктивіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, діарея. При рентгенологічному дослідженні виявляють двосторонні інтерстиціальні інфільтрати, посилення легеневого малюнка, здуття легеневої тканини, реакцію плеври; в аналізі крові лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілію, значне підвищення ШОЕ (2050 мм / год). Тривалість захворювання складає 25 тижнів, можливі рецидиви.

Хламідійні вульвовагиніти і уретрити характеризуються гіперемією слизових статевих органів, слизисто-гнійними виділеннями, появою стійких попрілостей в періанальної області. Ураження шлунково-кишкового тракту супроводжується відрижками, блювотою, здуттям живота, попрілостями, діареєю.

Лікування

Лікар пропише такі антибіотики, як азитроміцин або доксіцілін, і їх слід приймати за повною схемою. Антибіотики будуть прописані обом статевим партнерам, навіть якщо симптоми спостерігаються тільки у одного з них.

Зверніться до лікаря, якщо ви або ваш статевий партнер відчуваєте симптоми хламідіозу статевих органів, якщо у вас запалилися внутрішні сторони століття або якщо у вас спостерігається висока температура.

Лікування є комплексним, включає методи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії з обов'язковим контролем клініко-лабораторних показників. Важливе значення має своєчасне обстеження всіх членів сім'ї і, при необхідності, їх лікування. Хворим призначають режим з урахуванням форми тяжкості захворювання і лікувальне харчування, збагачене вітамінами і мікроелементами.

Етіотропна терапія включає використання антибіотиків, препаратів інтерферону і його індукторів. Ефективними щодо хламідій і хламідофілов є антибіотики трьох груп макроліди, тетрациклін і фторхінолони. З урахуванням вікових обмежень для тетрацикліну (у дітей старше 8 років життя) і фторхінолонів (у хворих старше 17 років життя) в дитячому віці найчастіше використовують макроліди.

З групимакролідів найбільш ефективним є азитроміцин (сумамед). Існують кілька схем призначення препарату по 10 мг / кг / добу в 1 прийом всередину в 1, 2 і 3-й дні лікування; по 10 мг / кг / добу в 1 прийом всередину в 1-й день, потім по 5 мг / кг / сут в 2, 3, 4 і 5-й дні лікування. В останні роки доведена ефективність пролонгованої схеми прийому азитроміцину по 10 мг / кг / добу в 1 прийом всередину в 1, 7 і 14-й дні лікування. Високої антихламідійний активністю володіють і інші макроліди кларитроміцин, спіраміцин, рокситроміцин, джозаміцин, в меншій мірі мидекамицин і еритроміцин. При гострій формі зазначені препарати призначають у віковій дозі протягом 10-14 днів. При хронічних формах застосовують пульс-терапію два і більше курсів по 710 днів з інтервалом в 710 днів зі зміною антибіотика.

Одночасно з антибіотиками призначають препарати інтерферону і його індуктори за пролонгованими схемами.

Для місцевого лікування кон'юнктивіту застосовують очні мазі колбіоцін, еубетал, 1% -ную еритроміцинову або тетрациклінової мазь протягом 23 тижнів. При уретриті рекомендують місцевий антисептик мирамистин.

При важких і ускладнених формах використовують імуноглобуліни для внутрішньовенного введення іммуновенін, інтраглобін, інтратекст, октагам, габріглобін, пентаглобин і ін.

Патогенетична терапія включає призначення цитокінових препаратів (лейкінферон, ронколейкін і ін.) І імуномодуляторів (тималін, тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний, імунорікс, ликопид і ін.) Під контролем імунограми. З урахуванням тривалості антибактеріальної терапії для профілактики дисбактеріозу використовують пробіотики (біфіформ, біфідумбактерин-форте, пробифор, лінекс та ін.). Проводять дезінтоксикаційну терапію, призначають полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, антиоксиданти, рослинні адаптогени, за свідченнями препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, Елькар, карнітор, Кудесан і ін.), Антигістамінні препарати, інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс ), вазоактивні препарати (кавінтон, актовегін, цинаризин, пентоксифілін та ін.). При хвороби Рейтера використовують нестероїдні протизапальні препарати, за свідченнями глюкокортикоїди. При сухому приступообразном кашлі призначають протикашльові препарати синекод, глаувент, туссуп-рекс, пакселадин, либексин, дигідрогеноцитратпісля і ін. При вологому кашлі використовують муколітики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеїн тощо.) І традиційні відхаркувальні препарати (терпингидрат, мукалтин, глицирам , бронхикум, грудні збори, колдрекс, лікорін, туссин і ін.).

Симптоматична терапія включає призначення за показаннями жарознижуючих препаратів і серцевих глікозидів.

Реабілітація. РЕКОНВАЛЕСЦЕНТІВ орнітоз рекомендують огляд педіатра та інфекціоніста через 1, 3, 6, 9, 12 і 24 місяців після одужання, маркери орнітоз методами ІФА і ПЛР через 6, 12, 18 і 24 місяців після одужання, рентгенографію органів грудної клітини через 6, 12, 18 і 24 місяців після одужання; реконвалесцентам респіраторного хламідіозу огляд педіатра через 3 і 6 місяців після одужання, серологічні маркери хламідіозу методами ІФА і ПЛР через 3 і 6 місяців після одужання. За свідченнями рекомендують консультацію фахівців (пульмонолога, невролога, імунолога та ін.), Дослідження імунного статусу 1 раз в 36 місяців. Призначають охоронний режим, полівітаміни і рослинні адаптогени курсами по 1 місяцю протягом 3-12 місяців, імуномодулятори під контролем імунограми, ЛФК, масаж , фізіотерапію, санаторно-курортне лікування.

Профілактика

Уникайте статевих контактів з хворими людьми, поки вони не вилікуються.

Моногамна статевий зв'язок або утримання дозволить захиститися від зараження статевих органів; в іншому випадку користуйтеся презервативами та іншими способами захисту, щоб знизити ризик захворювання.

Щоб запобігти орнітоз, переконайтеся, що екзотичний птах, яку ви збираєтеся тримати вдома, пройшла карантин протягом 30 днів, і переконайтеся, що птахи з сімейства папуг отримали необхідні антибіотики, перш ніж купити їх.

Аерозольна вакцина знаходиться в стадії розробки, тому основне значення мають неспецифічні заходи. Профілактика орнітоз полягає в обмеженні контакту з птахами, постійному ветеринарному нагляді за господарськими, міськими та декоративними птахами, ізоляції хворих орнітозом до повного клінічного одужання. Мокротиння і виділення дезінфікують 5% -ним розчином лізолу або 2% -ним розчином хлораміну протягом 3 годин, кип'ятять в 2% -ному розчині соди протягом 30 хвилин. Поширення респіраторного хламідіозу попереджають своєчасна діагностика і лікування захворювання, ізоляція хворих до повного клінічного одужання. Для профілактики сімейного хламідіозу необхідна своєчасна діагностика і лікування захворювання у всіх членів сім'ї, для профілактики урогенітального хламідіозу моральне виховання підлітків, пропаганда гігієнічних навичок, використання презервативів, обстеження і, при необхідності, лікування статевих партнерів. Профілактика внутрішньоутробного хламідіозу полягає в своєчасному обстеженні та лікуванні жінок дітородного віку і вагітних. Профілактику хламідійної кон'юнктивіту здійснюють шляхом двократного закапування в кон'юнктивальний мішок 30% -ного розчину сульфацила натрію і закладання 1% -ної тетрациклінової або еритроміцинову мазі.