Пухлина головного мозку симптоми

Пухлина мозку — це незвичайне розростання клітин в мозку або в оболонках, що оточують мозок. Найбільш частими пухлинами мозку у дорослих є гліоми і менінгіоми. Хоча пухлини головного мозку гетерогенні і мають широкий розкид за віком, в середньому більшість первинних пухлин виникають у віці 52-56 років. Як лікувати пухлини народними засобами дивіться тут.

Первинні пухлини ЦНС знаходяться на третьому місці з причин смертності у віці від 15 до 35 років і на другому місці у дітей у віці до 15 років.

нізкозлокачественних гліоми , такі як Олігодендрогліома, зустрічаються у молодих хворих, тоді як високозлоякісні, такі як мультиформної гліобластоми зустрічаються у пацієнтів більш старшого віку. У хворих з мультиформною гліобластомою прогноз найбільш несприятливий, дворічна виживаність становить від 30% у хворих молодше 20 років і до 2% у хворих старше 65 років. Середня тривалість життя у хворих з гліобластомою становить близько 17 тижнів без лікування і 62 тижні при використанні променевої та хіміотерапії.

Менінгіоми позамозкові пухлини, частіше зустрічаються в осіб старшого віку, і прогноз їх порівняно сприятливий (загальна п'ятирічна виживаність 81%, п'ятирічна виживаність при менінгосаркоме 55%). До виникнення гліом дещо більше схильні чоловіки, до Менінгіоми жінки.

Генетичні поразки і аномальна експресія генів грають основну роль в розвитку гліом. Вони запускають гіперекспрессію тромбоцитарного фактора росту, який дає проліферацію клітин, міграцію клітин гліом і інактивацію гена ТР53, який в нормі пригнічує зростання аномальних клітин. Пацієнти з такими синдромами, як нейрофіброматоз і бугорковий склероз , значно частіше хворіють пухлинами мозку. Лише 2-10% хворих були генетично схильні до пухлин мозку, і лише 5% гліом могли бути спадковими.

Пухлина збільшує внутрішньочерепний тиск і таким чином тисне на весь мозок. Це явище є причиною багатьох симптомів, пов'язаних з пухлиною мозку, як доброякісної, так і злоякісної. Первинні пухлини мозку виникають безпосередньо в мозку, але вони спостерігаються набагато рідше, ніж вторинні метастатичні пухлини, які поширюються в мозок в результаті розвитку раку в будь-якій частині тіла. Симптоми проявляються поступово і залежать від того, яка частина мозку зачеплена. Первинна пухлина мозку зустрічається рідко, складаючи всього близько 2 відсотків всіх ракових захворювань .

Причини

Причина первинної пухлини мозку невідома;

Метастатичні пухлини можуть поширюватися в результаті раку легенів , печінки, кишечника, грудей , шкіри або інших частин тіла.

Життєві чинники також можуть грати роль в етіології первинних пухлин головного мозку. Попередня променева терапія поєднується з такими факторами, як дієта і вплив хімічних речовин. Чи не доведено виразної зв'язку між пухлинами мозку і електромагнітним вивченням або використанням мобільних телефонів. Були проведені дослідження, які запідозрили зв'язок між пухлинами мозку і алергією.

Безліч генетичних і життєвих факторів визначають розвиток первинних пухлин головного мозку, хоча і важко встановити конкретні причини і зв'язку. Епідеміологічні дослідження пухлин мозку ускладнені через низьку народження, клінічного різноманітності і гістологічної гетерогенності. В майбутньому, ймовірно, зрозуміти етіологію пухлин мозку допоможуть молекулярні маркери.

Діагностика

Необхідні докладна історія хвороби і фізичне обстеження.

Для визначення пухлини може знадобитися комп'ютерна томографія.

Часто проводиться спинномозкова (поперекова) пункція (використання голки для взяття на аналіз зразка спинномозкової рідини, що оточує спинний мозок). Відкачування спинномозкової рідини не слід проводити, якщо за допомогою інших засобів діагностики виявлено наявність великої маси, яка тисне на мозок. За цих обставин спинномозкова пункція небезпечна.

Для підтвердження діагнозу бажана біопсія пухлини.

Для вимірювання та оцінки електроактивних мозку може бути проведена електроенцефалографія.

При підготовці до операції може бути використана церебральна артеріографія для виявлення артерій, що постачають кров до пухлини.

Різноманітність патологічних процесів, лежать в основі об'ємних уражень ЦНС, і схожість неврологічної симптоматики в певній мірі обмежують можливості клінічної диференціальної діагностики. Тому вдосконалення методів раннього виявлення та диференціальної діагностики пухлин є однією з найбільш актуальних завдань клінічної нейроонкології.

Симптоми

Часті головні болі, які посилюються в лежачому положенні.

Нудота з блювотою або без неї.

Ослаблення зору або двоїння в очах.

Судоми .

Утруднене мислення, сплутаність свідомості або навіть кома.

Інші симптоми залежать від положення пухлини і можуть включати слабкість або нестійкість, параліч з одного боку тіла, запаморочення, утруднення мови, погіршення пам'яті, втрату нюху або слуху або зміни характеру.

Класифікація

у зв'язку з наявністю в головному мозку різних типів клітин класифікація пухлин головного мозку є комплексною. Спроби класифікувати пухлини робилися і робляться постійно. В даний час найбільш часто використовується класифікація, розроблена ВООЗ в 1993 і доповнена в 2000 році.

Найбільша група новоутворень головного мозку об'єднує нейроектодермальні пухлини (до 60%). Найбільшу частку серед них складають пухлини астроцитарної ряду (35-42%). Злоякісні форми астроцитом переважають над доброякісними (в 1,3 рази серед чоловічої статі і в 2 рази серед жінок).

Відповідно до класифікації пухлин нервової системи ВООЗ (Lyon, 2000) пухлини з нейроепітеліальние тканини поділяються на:

Астроцитарні пухлини:

— дифузна астроцитома:

— фібрилярна астроцитома;

— протоплазматическая астроцитома;

— гемістоцітіческая астроцитома;

— анапластична астроцитома;

— гліобластоми:

— гигантоклеточная глиобластома;

— гліосаркома;

— пілоцітарной астроцитома,

— плеоморфна ксантоастроцітома;

— субепендимарного гигантоклеточная астроцитома. 

олігодендрогліальних пухлини:

— Олігодендрогліома

— анапластична Олігодендрогліома.

Змішані гліоми:

— олігоастроцітома;

— анапластична олігоастроцітома.

епендимарної пухлини:

— епендимома:

— клітинна;

— сосочковая;

— світлоклітинний;

— таніцітарная;

— анапластична епендимома;

— міксопапіллярная епендимома;

— субепендімома.

Пухлини судинного сплетення:

— папілома судинного сплетення;

— рак судинного сплетення;

Гліальні пухлини неясного походження:

— Астробластома;

— гліоматоз мозку;

— хордоідная гліома III шлуночка.

Нейрональні і змішані нейрональной-гліальні пухлини:

— гангліоцітома;

— диспластична гангліоцітома мозочка (Лермігта-Дюкло);

— десмоіластіческая астроцитома / гангліома у дітей;

— дізембріопластіческая нейроепітеліальние пухлина;

— гангліогліома;

— анапластична гангліогліома;

— центральна нейроцітома;

— мозжечковая ліпонейроцітома;

— парагангліома термінальної нитки.

Нейробластние пухлини:

— ольфакторного нейробластома (естезіонейробластома);

— ольфакторного нейроепітеліома;

— нейробластоми надниркової залози і симпатичної нервової системи. Паренхіматозні пухлини шишкоподібної залози :

— пінеоцітома;

— пінеобластома;

— паренхіматозна пухлина шишкоподібної залози проміжної диференціювання.

Ембріональні пухлини:

— медуллоепітеліома;

— Епендимобластома;

— медуллобластома:

— десмопластіческой медуллобластома;

— крупноклеточная медуллобластома;

— медулломіобластома;

— меланінсодержащая медуллобластома;

— супратенторіальні примітивна нейроектодермальна пухлина (ПНЕО):

— нейробластома;

— гангліонейробластома;

— атипова тератоідние / рабдоідная пухлина.

більшість нейроепітеліальних пухлин є глиомами. Гліоми складають 60% всіх первинних пухлин головного мозку. Злоякісні гліоми мультиформної гліобластоми і анапластические гліоми (анапластична астроцитома, анапластична Олігодендрогліома і анапластична олігоастроцітома) є найбільш поширеними інфільтративними первинними пухлинами головного мозку. Гістологічно вони поділяються на чотири ступеня злоякісності, різні варіанти яких зустрічаються з однаковою частотою і різняться за прогнозом. Найбільш часто зустрічаються астроцитоми, Олігодендрогліома і гліобластоми.

Пухлини астроцитарної ряду об'єднуються як загальним походженням з астроцитарної тканини, гак і рядом специфічних особливостей: гліальних-волокнистих компонентом, характером росту, частим рецидивированием і виникнення злоякісної пухлини, порівняно рідкісним метастазуванням, навіть при великій злоякісності. За даними вітчизняних і зарубіжних авторів такі пухлини складають 55% всіх новоутворень головного мозку.

Астроцитоми по морфологічної структурі є гетерогенної групою первинних пухлин мозку. З огляду на, що астроцитоми розвиваються з астроглії, поряд з розподілом по гістологічним стадіях злоякісності проводять діфферендіровку по типу астроцитів (фибриллярного або пілоцітарной), що лежить в основі проліферації. Такий поділ має велике прогностичне значення, оскільки пілоцітарной астроцитоми рідко озлокачествляются на відміну від фібрилярних (інфільтративних) астроцитом і можуть бути практично повністю видалені. Дифузні астроцитоми становлять 25-30% гемісферний гліом у дорослих. Вік найбільшою народження супратенторіальні астроцитом 20-50 років, що, загалом, на 10 років нижча, ніж при гліобластомах. Ці пухлини можуть розвиватися в будь-якій частині мозку з відносно меншою частотою ураження потиличних часткою. Коли пухлина локалізується в глибинних відділах, може відзначатися двостороння інвазія. У патологічний процес втягується як біле, так і сіра речовина мозку. Доброякісні астроцитоми мають кращий прогноз, ніж злоякісні форми. Загальний прогноз таких поразок завжди несприятливий. Тривалість життя при астроцитомі коливається від 2,5 до 10 років. Більш того, відомо, що близько 10% доброякісних уражень з часом трансформуються в злоякісні форми.

50% хірургічно лікувалися доброякісних астроцитом трансформувалися в анапластические астроцитоми або гліобластоми. Може також спостерігатися прогресивний зростання фибриллярной астроцитоми без наростання анаплазії.

Гистологическая структура пухлин астроцитарної ряду відображає ступінь їх анаплазії. Типові астроцитоми це група пухлин відрізняється найменшим ступенем анаплазії і найбільш доброякісним перебігом, включає 3 основних гістологічних варіанти астроцитом: фібрилярні, протоплазматические і змішані (фібрилярні-протоплазматические). Розподіл дифузних гліом на стадії злоякісності є важливим моментом у виробленні тактики лікування і в подальшому прогнозі. Деякі автори вважають, що ідеально було б класифікувати мозкові гліоми на основі наявності або відсутності злоякісних клітин. На жаль, з підвищенням анапластичної трансформації в дифузних астроцитомі наростає як морфологічна, так і генетична гетерогенність, що робить Гістопатологічні класифікацію та поділ на стадії проблематичними. Крім того, процес розвитку пухлини не може бути статичним, так як можуть бути виявлені значні зміни в ступеня злоякісності з плином часу. Традиційно дифузні Астроцитарні гліоми розподіляються відповідно до ступеня наростання злоякісності від астроцитом низького ступеня злоякісності до гліобластом.

Критеріями злоякісності служать наявність ядерного і клітинного поліморфізму, проліферації ендотелію судин, наявність мітозів і вогнищ некрозу.

Особливістю фібрилярних астроцитом є їх схильність до генерування біологічно більш агресивних клітин. Ця тенденція злоякісного зміни в фібрилярних астроцитомі увазі, що деякі пухлини можуть мати як добре диференційовані, так і анапластические компоненти. Наявність цих компонентів створює проблему відбору матеріалу для дослідження, тому що якщо тільки добре диференційовані елементи пухлини потраплять в біопсійний матеріал, то це може перешкодити вибору адекватного лікування.

Другим важливим критерієм в лікуванні фібрилярних астроцитом, пов'язаних з прогнозом, є тісний зв'язок між віком пацієнтів і тривалістю життя . Пацієнти старше 60 років з Анапластіческая астроцитома і гліобластома мають значно меншу тривалість життя, але це також справедливо і для хворих цієї вікової групи з добре диференційованими Астроцитома. Добре диференційовані пухлини зазвичай зустрічаються у людей в 4-м десятилітті життя. Пухлина не має чітких меж і володіє інфільтративним ростом. Деякі з полушарних пухлин мають ділянки звапнення, але це більш характерно для олігодендроглії.

Макроскопічно доброякісні астроцитоми мають однорідний характер пухлинної тканини і візуалізуються у вигляді вузла. Кордон пухлини з навколишнім речовиною мозку чітка.

Таким чином, критерії класифікації пухлин головного мозку можуть бути різними: гістологічними, томографічними, хірургічними, клінічними але відношенню до прогнозу. Мета нейрорадіологіческом діагностики полягає в тому, щоб відрізнити пухлину від неопухолевого процесу, точно визначити локалізацію пухлини, охарактеризувати будову пухлини (солідна, кістозна структура), наявність крововиливів, некрозу, кальцинатів, її васкуляризація. Спираючись на ці критерії, можна припустити найбільш ймовірну морфологічну природу освіти і прогноз захворювання.

Крім того, виділяють чотири ступені, де III відображають низьку ступінь злоякісності, IIIIV високу. Нізкозлокачественних пухлини включають в себе пілоцітарной астроцитоми і високо диференційовані астроцитоми або Олігодендрогліома. Високозлоякісні пухлини включають в себе анапластические астроцитоми або анапластические Олігодендрогліома, ці пухлини відносяться до III ступеня за класифікацією ВООЗ. Найбільш злоякісними (IV ступінь) вважаються мультиформні гліобластоми, які є найбільш частим підтипом і мають найгірший прогноз. Критеріями злоякісності служать наявність ядерного і клітинного поліморфізму, проліферація ендотеліальних судин, наявність мітозів і вогнищ некрозу.

високозлоякісних гліоми (анапластична астроцитома і мультиформної гліобластоми) можуть бути класифіковані як первинні і вторинні злоякісні астроцитоми. Первинні злоякісні астроцитоми типово зустрічаються у хворих старшого віку без наявності нізкозлокачественних пухлини в анамнезі. Ці пухлини характеризуються високою експресією рецепторів аномального епідермального фактора росту (EGFR) і не мають мутацією ТР53. Вторинні злоякісні астроцитоми зазвичай зустрічаються у більш молодих пацієнтів, відбуваються під час розпаду первинної нізкозлокачественних пухлини. Нізкозлокачественних гліоми можуть залишатися стабільними протягом багатьох років. Коли вони розпадаються, то характеризуються мутаціями ТР53 і іншими генетичними перетвореннями.

Клітини в цих пухлинах гетерогенні, більш злоякісні клітини ростуть швидше, приводячи до неправильної форми пухлин і різної їх диференціювання. Згодом вони дегенерують в пухлини високого ступеня злоякісності. Деякі з молекулярних факторів, пов'язані з прогресією пухлини, вже обговорювалися, наприклад, гіперекспресія тромбоцитарного фактора росту, яка викликає проліферацію клітин, що важливо при ранній трансформації нізкозлокачественних астроцитом в високозлоякісні. Генетичні ушкодження проявляються в пухлинах високого ступеня злоякісності, зокрема, у втраті гетерозиготности в хромосомі 10q.

Швидке зростання гліобластом вже в перші тижні від початку захворювання призводить до пошкодження прилеглих відділів кори головного мозку і появи неврологічної симптоматики, що відповідає зоні ураження. Зміни в тканинах головного мозку відбуваються як від здавлення або проростання новоутворенням, так і в результаті шкідливої ​​дії токсичних факторів, пов'язаних з життєдіяльністю пухлинних клітин, що призводять до розвитку набряку і некрозу кори головного мозку по периферії пухлини.

Розмежування пухлин по ступеня злоякісності має ключове значення як в плані прогнозу захворювання, так і для вибору способу лікування. При пухлинах IIIIV ступеня злоякісності 50% виживаність становить лише 910 місяців, а при пухлинах III ступеня 50-75% хворих сягає 5-річної виживаності.

Лікування

пухлини у поверхні мозку можуть бути видалені хірургічно. У багатьох випадках, однак, можна видалити тільки частину пухлини, оскільки повне видалення пов'язано з великим ушкодженням мозку. Проте, навіть після видалення частини пухлини може наступити період поліпшення в результаті зниження внутрішньочерепного тиску.

Пухлини, що знаходяться глибоко в мозку, лікують за допомогою мікрохірургії, лазерної хірургії або променевої терапії.

При наявності первинних злоякісних пухлин після операції може бути використана променева терапія або хіміотерапія. Перед операцією також може бути проведено опромінення.

Лікар може прописати кортикостероїдні препарати, щоб зменшити розпухання мозкової тканини, і антіконвульсівнимі ліки для контролювання припадків і полегшення болю.

зверніться до лікаря, якщо у вас трапився судомний припадок.

Запитайте у лікаря, якщо ви відчуваєте постійну сильний головний біль, особливо якщо вона посилюється вранці і в лежачому положенні.

Зверніться до лікаря, якщо у вас спостерігається двоїння в очах, слабкість , оніміння кінцівок або втрата дотику.

Профілактика

Проходьте регулярні перевірки, щоб виявити рак в будь-якій частині тіла до того, як він почне поширюватися.