Xроніческая обструктивна хвороба легень та порушення газообміну

Гипоксемия при ХОЗЛ

В здоровому стані в легких існує баланс між перфузії альвеол і вентиляцією. При порушенні роботи легенів це співвідношення порушується і утворюються так звані «мертві простору». Але співвідношення може виникати не тільки через захворювання дихальних шляхів, інтерстиціальної тканини легенів і альвеол. Подібний дисбаланс виникає з віком, при зміні обсягу легких, позиції тіла.

Для того, щоб оцінити стан легенів і якість циркуляції газів в організмі довелося вдатися до математичних методів обчислення. Такий метод і запропонував Wagne. Цей метод називається MIGET. Саме він і став найбільш точним і достовірним у визначенні та вивченні проблем дисперсії вентиляції і перфузії.

Метод проведення обчислень MIGET

Процедура починається з того, що внутрішньовенно пацієнту

вводиться суміш з 6 інертних газів, які попередньо розчиняють в 5% декстрози. По тому, як кожен газ розчинитися в крові, а кожен з них має власні особливості розчинення, і визначається розподіл перфузії і ілюмінації.

Досліджуючи хвороба ХОЗЛ доведено, що дисбаланс VА / Q змінюється в залежності від стадії і ступеня захворювання.

Типи порушення VА / Q:

• Н-тип. При цьому типі дисбалансу з'являються місця з високим рівнем дисбалансу, на яких альвеоли вентилюються при нестачі перфузії. Це як раз і є клітини «мертвого простору». В даному випадку важливо співвідношення «мертвого простору» і нормально функціонуючої легеневої тканини. Якщо перше переважає, організм починає в холосту витрачати енергію. Для того, щоб компенсувати втрати частішає частота дихання. Гипоксемия при цьому не розвивається. Висновок: «мертвий простір не впливає на порушення оксигенації крові, але збільшує дихальну частоту.

Симптоми ХОЗЛ Н-типу можуть виникати через звуження просвіту кровоносних судин або їх пошкодження. Але вазоконстрикция і втрата еластичної віддачі так само є причинами равносильного характеру.

• L-тип. При даному типі фіксуються ділянки легеневої тканини з низьким соотношеніемVА / Q. Процеси цього варіанту ХОЗЛ характеризуються формуванням в легких зони, в якій присутня кровотік, але практично відсутня вентиляція. Це веде до максимального зниження газообміну. В результаті виходить так, що приходить в ці зони венозна кров не переходить в стан артеріальної. Далі ця ненасичена киснем кров змішується з артеріалізованной з здорових ділянок і утворюється «венозний Примішування» і як результат гіпоксемія.

Розглянемо причини виникнення ХОЗЛ типу L:

Обструкція бронхіального дерева.

1. Гіперплазія слизової;
2. Гиперсекреция слизу;
3. М'язова гіпертрофія;
4. Гіперрреактівность гладких м'язів;
5. Втрата еластичності м'язової тканини.

Зміна паренхіми легких.

• HL -тип. Це змішаний тип. Він характеризується порушенням і вентиляції і перфузії одночасно.

За статистичними показниками хвороба ХОЗЛ першого тип, тобто Н, зустрічається в 50% випадків, що перевищує процентне співвідношення двох інших типів.

За результатами дослідження Wagner і співавтора було з'ясовано, що хворими першим типом ХОЗЛ стають, як правило, особи які страждають емфіземою. А для людей мають проблеми бронхіального характеру не має сенсу визначати приналежність до якого-небудь типу ХОЗЛ.

Але при наявності у пацієнтів з ХОЗЛ в стадії ремісії і з захворюваннями печінки або серцево-судинної системи ризик виникнення шунта значно зростає. Так само дослідження показали, що тяжкість нерівномірності VА / Q не залежить від ступеня обструкції. Навіть при помірній обструкції ступінь вираженості VА / Q може бути високою. Але все ж ступінь вираженості співвідношення VА / Q при важких захворюваннях випереджає ступінь співвідношення при помірних формах хвороби.

Спостерігаючи за прогресуванням зміни співвідношення VА / Q, можна судити про наростаючому зміні тканинної структури легких.

MIGET тестування показало, що для пацієнтів з ХОЗЛ дифузні зміни не характерні, а наявність гіпоксемії практично завжди може ставитися до дисбалансу VА / Q.

Механізми гіперкапнії

у людей страждають на ХОЗЛ рівень вуглекислого газу, як правило, в межах норми. Але є і фактори, які сприяють його збільшенню, це: термічні зміни в організмі, конвульсії, судоми, ажитація, надмірне внутрішньовенне харчування з високим вмістом вуглеводнів.

Від чого ж залежить фізіологічне «мертвий простір»:

1. Від маси тіла хворої людини;
2. Дихального обсягу легких;
3. Звичайно-експіраторного об'єму легенів;
4. Величини струс потоку;
5. Локальної вентиляції;
6. вираз дисбалансу VА / Q;
7. Транспорту та дифузії газів.

А збільшується «мертвий простір», коли знижується перфузія. Причини ж перфузії такі:

• Оклюзія легеневих судин, або тромбоемболія;
• Шок;
• Гиповолемия.

Про гіперкапнії у людей з ХОЗЛ на сьогодні відомостей досить мало. Але відомо, що присутній слабкий зв'язок між рівнем вуглекислого газу і бронхіальної обструкцією. Але велика зв'язок між РаСО2 (парціальний тиск вуглекислого газу в крові) і дихальним об'ємом легенів. Детермінують факторами РаСО2 є слабкість і поверхневе дихання.

Так само був виявлений зв'язок між РаСО2 і рівнем внутрішнього позитивного тиску в кінці видиху.

Було припущено, що для хворого на ХОЗЛ з гіперакапніей (надлишок вуглекислого газу в крові) приведення діафрагми в максимально активний стан є протективной реакцією. У них же при навантаженні збільшується співвідношення «мертвого простору» і дихального обсягу.

Потрібно виділити важливі причини зміни РаСО2. По-перше, це надмірна вага. При цьому дихальний апарат відчуває надмірні навантаження і дає збої.

Далі слід зловживання алкогольними напоями, конституційний хропіння, малі розміри верхніх дихальних шляхів.

Дані дослідження дозволяють не тільки більше дізнатися про процес гіперкапнії і гіпоксемії, але так само дають хорошу базу для розробок нових і більш ефективних препаратів, вибудовування найбільш вірною системи лікування.

Можна відзначити дві групи препаратів, які використовуються в лікуванні ХОЗЛ. Це бронходілятатори і протизапальні засоби. Вони балансують рівень газів в крові і благотворно впливають на газообмін.