Транзиторні ішемічні атаки: причини, симптоми лікування і багато іншого

Фактори ризику

Основними сприятливими факторами є:

• Артеріальна гіпертензія;
• Атеросклероз;
• Гіперхолестеринемія;
• Захворювання серця;
• Куріння.

Найпоширенішим фактором ризику вважається атеросклероз церебральних артерій внаслідок цукрового діабету, артеріальної гіпертензії (АГ) і кардіогенний емболії, так як він в 90% випадків призводить до такого стану, як транзиторна ішемічна атака . Решта 10% припадають на васкуліти, гематологічні захворювання, такі як тромбоцитопенія, лейкоз, еритремія; імунологічні порушення, мігрень, розшарування церебральних і прецеребральних артерій, прийом оральних контрацептивів.

Дані статистики говорять, що у 35-40% пацієнтів, які перенесли ТІА, розвивається інсульт протягом наступних п'яти років. Ризик інфаркту мозку становить 10% на рік перший, а після вже по 5% щороку.

Якщо ТІА повторюється, ризик розвитку інсульту збільшується в кілька разів.

Патогенетичні особливості ТІА

Патогенез ТІА нагадує патогенез при інсульті ішемічного типу:

• атеротромбоемболія;
• кардіоемболія;
• Порушення роботи перфорантних артерій головного мозку;
• Гемодинамические і реологічні дисфункції.

Клінічні прояви ТІА

прояви ТІА залежать від місця локалізації проблеми і швидкості оклюзії артерії.

Симптоматика ТІА виникає несподівано і бурхливо розвивається протягом короткого часу (кілька секунд). Тривалість проявів в основному 10-15 хвилин, іноді до декількох годин, але ніколи більше доби.

Очагове симптоматика при даній патології багата і різноманітна. ТІА в більшості випадків представлено легкими порушеннями неврологічного статусу пацієнта. Зазвичай німіє обличчя, виникає оніміння однієї руки або руки і ноги на одній стороні тіла. Незважаючи на те, що легкі симптоми часті, нерідко виникають і виражені клінічні прояви аж до повної афазії і геміплегії. Також може бути зниження зору в одному оці. Цей симптом обумовлений трофічними порушеннями в очному яблуці через недостатність кровообігу.

ТІА виникають кілька разів залежно від стану пацієнта. Звичайно, один раз проявивши, ТІА може зникнути безслідно і більше не проявитися. Пацієнти часто не надають ніякого значення єдиному приступу і не звертаються до лікаря. Через це поширеність ТІА серед населення достовірно визначити неможливо.

Диференціальна діагностика

Транзиторна ішемічна атака ретроспективно може діагностуватися за даними анамнезу. Диференціальну діагностику проводять з хворобою Меньєра, мігрень, розсіяним склерозом, епілептичним нападом, гіпоглікемією, пухлиною мозку, непритомністю, дроп-атаками і ін.

Мігрень характеризується порушеннями неврологічного характеру короткими за часом. Це гемипарез, афазія, гемианестезия, одностороннє порушення зору. Дані симптоми завжди супроводжуються головним болем. Мігрень зазвичай вперше маніфестує в молодому віці. Після аури вогнищева симптоматика розвивається більш повільно, ніж при справжній ТІА.

Епілептичні напади нерідко виявляються зоровими, мовними і руховими розладами, які дуже нагадують ТІА. На відміну від ТІА при епілептичних нападах парціального характеру виникають рухові порушення у вигляді «джексоновского маршу», клонических і тонічнихсудом. На ЕЕГ при епілепсії виникають зміни хвильових ритмів.

При доброякісному позиційному запамороченні, хвороби Меньєра, вестибулярний нейронні розвивається раптове запаморочення з нудотою і блювотою. Ці симптоми також характерні для ТІА при ураженні вертебробазіллярного басейну. При даних захворюваннях немає ураження стовбура головного мозку, і спостерігається лише ротаторний і горизонтальний ністагм.

Коли вперше проявляється розсіяний склероз, можуть спостерігатися вогнищеві неврологічні порушення. Також при гіпоглікемії можуть виникати подібні прояви, схожі на ТІА . Для диференціації необхідно під час нападу визначити рівень глюкози в крові пацієнта. Патогномонічною ознакою для гіпоглікемії є швидке поліпшення стану після внутрішньовенного введення 40% розчину глюкози.

Транзиторна ішемічна атака дуже рідко проявляється непритомністю і моментами дроп-атак (падіння), тому відрізнити ці два стани досить просто. Якщо ТІА виникає, перед падінням спочатку виникає запаморочення, двоїння в очах.

Методи діагностики ТІА

Пацієнти з ТІА обов'язково повинні пройти комплексне обстеження на предмет можливої ​​ішемії головного мозку та попередження його інфаркту . Фізикальне обстеження дає достатньо інформації. При аритмических зміни в роботі серця можна припустити кардіоемболічний варіант ТІА. При наявності систолічного шуму в області кута нижньої щелепи в проекції сонної артерії варто говорити про можливе стенозі загальної та внутрішньої сонної артерії.Закупорка або стеноз внутрішньої сонної артерії призводить до посиленої пульсації зовнішньої сонної.

З інструментальних досліджень виділяють ультразвуковий метод з дуплексним скануванням артерій голови прецеребральних типу, а також транскраніальна доплерографія артерій церебрального розташування.

Поширені на сьогоднішній день і спіральна комп'ютерна ангіографія з магнітно-резонансної ангіографією.

Алгоритм обстеження пацієнта включає:

• Загальний аналіз крові;
• Біохімічний аналіз крові;
• дослідження гемостазу;
• ЕКГ;
• Якщо є підозра на кардіоемболічного ТІА, проводиться направлення пацієнта до кардіолога і на ехокардіографію;
• При неясної етіології стану призначаються дослідження плазми крові: рівень фібринолізу, антикоагулянту червоного вовчака, визначення факторів згортання;
• Проводиться КТ і МРТ — у всіх випадках ТІА. При цих дослідженнях у багатьох хворих немає ніяких змін в головному мозку, однак у 11-25% знаходять ділянки інфаркту мозку, що свідчить про умовність діагнозу транзиторна ішемічна атака .

лікування ТІА

Короткочасність і швидко настання виключає симптоматичне лікування в переважній більшості випадків. При більш тривалих неврологічних змінах терапію проводять таку, як при ішемічному інфаркті мозку.

Найголовніше лікування при ТІА це профілактика ішемічного інсульту, яка спрямована на корекцію факторів: терапія серцево-судинних захворювань, адекватне лікування цукрового діабету, відмова від куріння і зловживання алкоголем.

У тих пацієнтів , які перенесли ТІА поява повторного інсульту корелюється з рівнем артеріального тиску. Чим вище артеріальний тиск, тим більш імовірним буде розвиток повторного інсульту.

Обов'язково контролювати масу тіла у пацієнтів з цукровим діабетом і АГ у вигляді зниження калорійності дієти, встановлення режиму правильного харчування.

Щоб уникнути повторного інсульту або знизити його ризик використовуються антиагреганти — ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, дипиридамол.

Також широко використовуються вазоактивні препарати, які до того ж мають нейропротектівним дією. Це винпоцетин по 10-20 мг на добу в / в крапельно на 0,5 л фізіологічного розчину, цинаризин перорального застосування по 25 мг 3 рази на день.

Пацієнти, які мають супутню патологію у вигляді тромбозу, штучного клапана в серці, миготливої ​​аритмії повинні приймати антикоагулянти, так як ці стани можуть ускладнитися кардіоемболічним станом.

При стенозі сонної артерії призначається хірургічне лікування каротидної ендартеректомія .

Виключення куріння покращує прогноз захворювання, так як куріння збільшує ризик розвитку інсульту на 40% у чоловічого населення і на 60% у жіночого. 

Профілактика транзиторної ішемічної атаки і інсульту

Дієта з низьким вмістом ліпідів (жирів) сприяє зниженню ризику розвитку інсульту. При наявності гіперліпідемії варто підкоригувати дієту по жирах. Якщо вражені хребетні і сонні артерії нізколіпідная дієта призначається для профілактики формування атеросклерозу. Також можна застосовувати статини, які знижують кількість жиру в плазмі крові і в організмі в цілому.

Оральні протизаплідні засоби не повинні бути використані жінками, які мали в своєму житті навіть один епізод ТІА.

У пацієнтів з перенесеної ТІА часто розвиваються депресивні стани, які необхідно лікувати. Призначаються антидепресанти (флуоксетин по 20 мг 1 раз на добу. Якщо розвинулися судоми застосовується карбамазепін або інший протисудомний препарат похідне вальпроєвоїкислоти.