Профілактика підвищення артеріального тиску внаслідок судинних спастичних реакцій
Нерідко в практичній діяльності лікаря стають раптові підвищення артеріального тиску у людей, які страждають на артеріальну гіпертензію, на який-небудь зовнішній подразник. При цьому виникає запаморочення, головний біль, нудота і блювота, порушення серцевого ритму. Ці симптоми з'являються внаслідок розвитку ішемії тканин. Пацієнти в цей період приймають величезну кількість препаратів в різних комбінаціях і концентраціях, щоб позбутися від подібних симптомів . У такий арсенал невідкладної допомоги входять гіпотензивні засоби, дія яких може в наслідок призвести до дисбалансу гемодинамічних реакцій. Їх коригування вимагає серйозних зусиль.
приклад стану при спастичної реакції
Щоб наочніше уявити описувану картину наведемо приклад клінічного випадку. У пацієнта з артеріальною гіпертензією (АГ) підвищився артеріальний тиск (АТ) в холодну погоду після проведеної фізичного навантаження. Крім тиску з'явилися головні болі. Даному пацієнтові проводилося холтер-моніторування АТ і ЕКГ.
Отримано відомості про різке підйомі АТ з порушенням ритму у вигляді шлуночкових екстрасистол. Прийом ніфедипіну в дозі 10 мг різко знизив АТ, а потім також різко підвищив і викликав кілька тих же екстрасистол. Потім використовувався каптоприл, метопролол, гидрохлортиазид, що призвело до гіпотонії, аритмії і запаморочення. Відновлення АТ відбулося тільки до ранку і стабільності його не спостерігалося протягом 3 наступних діб. АТ встановилося на постійній позначці тільки після прийому довготривалих гіпотензивних засобів.
Первісне підвищення артеріального тиску в даному прикладі можна розцінювати, як холодову ангіоспастичних реакцію. А також відповідь на фізичне навантаження. Термін «ангіоспазм» до сих пір використовувався в основному для визначення розладів кровообігу транзиторного, тобто приходить характеру, які виникали внаслідок скорочення судин. Даний механізм спазмування грає важливу роль у виборі патогенетичного препарату, купирующего симптом.
Патофізіологія спазму м'язових волокон судин
Скорочення м'язів пов'язане з перетвореннями білка актомиозина, який змінює свою структуру під впливом біологічно активних речовин. Ці речовини активізуються іонізованим кальцієм, який надходить в клітку. Ці процеси частково регулюються ангиотензином II, що входять в ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.
Тому патогенетично вірним буде використовувати препарати з групи інгібіторів АПФ і блокаторів кальцієвих каналів (БКК). Найбільш затребуваними на сьогоднішній момент є лізиноприл з іАПФ і амлодипін з групи БКК.
Лізиноприл і амлодипін
Ці препарати викликають зниження артеріального тиску , дії їх і ефективність мають широку доказову базу. Ці лікарські засоби покращують тривалість та якість життя.
Їх профілі можна порівняти з фармакокінетики, вони мають низьку навантаженням на печінку, механізми їх дії доповнюють один одного, при цьому терапевтичний ефект посилюється а небажані реакції зменшуються. Також препарати доступні за вартістю . Всі ці фактори визначили лізиноприл і амлодипін, як надійні та ефективні засоби в боротьбі з серцево-судинними захворюваннями. Препарати можуть застосовуватися в окремих формах випуску та у вигляді лікарського засобу Екватор. При дослідженні Екватора рівень артеріального тиску знижувався до необхідних цифр і утримувався на цьому рівні майже у 90% пацієнтів.
У дослідженнях було доведено, що наявність в Екваторі амлодипіну сприяє метеопротекціі взимку і в нестабільні періоди року (зимово-весняний, осінньо-зимовий).
Активність лізиноприлу і амлодипіну в препараті залишається протягом доби, включаючи ранкові години. Екватор може призначатися двічі на добу в половинних дозах, таким чином, можна підсилити ранковий ефект. Дослідники і лікарі вважають, що взаємодія лізиноприлу і амлодипіну сприяє формуванню антіангіоспастіческого ефекту. Це припущення на даний момент не може бути достовірно підтверджено, оскільки не проводяться подібні дослідження з позиції доказової медицини. Проведені дослідження не ставлять собі за мету виявити механізми дії або комбінації цих механізмів. У більшості випадків описуються лише кінцеві точки, які відображають деякі зміни прогнозу хвороби і досягнення певних лікувальних впливів. Саме тому, ймовірно, ще не до кінця розроблені, а деякі знаходяться в тіні, методи діагностики і профілактики ангіоспастичних станів.
Дослідження по виявленню ангіоспастичних станів
Було проведено дослідження на основі моніторингу АТ протягом доби. При цьому оцінювалася швидке підвищення артеріального тиску і наявність пов'язаних з цим станом клінічних проявів і впливів. Ангіоспазмом вважалося підвищення артеріального тиску протягом 1 години, яке супроводжувалося больовим синдромом, ішемічними проявами іншого характеру.
Пацієнтів в дослідженні брало участь 60 чоловік з різними градаціями АГ. Одна група приймала лізиноприл, інша амлодипін, а третя група використовувала для лікування Екватор. Терапевтичні заходи були проведені протягом 4-5 тижнів в основні складні кліматичні періоди року — зима, весна, осінь.
Обговорення результатів
У всіх пацієнтів було визначено 215 нападів підвищення артеріального тиску, які були розцінені як реакція ангиоспазма. Провокуючі фактори розподілилися по частоті наступним чином:
- Ранкове пробудження — 34%;
- Фізичне навантаження викликала підвищення артеріального тиску в 25% випадків;
- Емоції — 21%;
- підвищення атмосферного тиску — 17%;
- Вплив холодного повітря — 13%.
На тлі лікування рівень артеріального тиску був досягнутий цільових значень у пацієнтів, які отримували лізиноприл, у 35% випадків, у пацієнтів, які отримували амлодипін, в 45% випадків, а в групі з застосуванням Екватора показник позитивної динаміки досяг 70%.
Ангіоспастичні епізоди надалі знизилися відповідно групам на 27, 43 і 62%.
Після проведення аналізу добового моніторування АТ були отримані дані про зв'язок лабільного характеру АТ при АГ з ангіоспастичними змінами, які викликаються в переважній більшості випадків фізичної, емоційної навантаженнями, а також порушеннями нейрорегуляціі в ранкові години і метеофакторами. Протягом доби у пацієнтів могло статися по 3-7 ангіоспастичних нападу, які найчастіше провокувалися ранковим пробудженням і підйомом і змінами атмосферного тиску.
Проведені дослідження показали, що теорія ангіоспастичний походження підвищення артеріального тиску має місце бути, а також був доведений хороший антигіпертензивний ефект амлодипіну. Останній факт був доведений при монотерапії пацієнтів з АГ, коли досягнення цільового АТ було набагато вище, ніж в групі лікування лізиноприлом. Амлодипін можливо значно вазоділятірующее дію внаслідок зниження формування актомиозина.
Випробування лізиноприлу і амлодипіну на практиці дозволили підібрати дозування для їх комбінованого застосування і укладення в препараті Екватор.
Висока терапевтична ефективність Екватора доведена. Різні дозування препарату дозволяють підібрати індивідуальне лікування, яке поліпшить якість життя і продовжить життя багатьом пацієнтам.