Патогенез, клініка і лікування правошлуночкової хронічної серцевої недостатності

Дані світової статистики

Кількість хворих в США даною патологією становить близько 2,5% від загальної чисельності дорослого населення. У межах України ХСН відзначена у 6% населення країни.

Причини ХСН

Самими основними причинами розвитку ХСН вважають:

• артеріальну гіпертензію;
• ішемічну хворобу серця;
• дилятаційнукардіоміопатія;
• клапанні пороки розвитку серця і великих судин.

Ці захворювання призводять до розвитку лівошлуночкової недостатності. Саме тому лівошлуночкової серцевої недостатності (ЛЖСН) приділяється набагато більше уваги.

Існують в медичній кардіологічної практиці і правошлуночкова хронічна серцева недостатність (ПЖХСН). Ознаки серцевої недостатності цього типу розвиваються самостійно, незалежно від наявності ЛЖСН.

Викликають її такі патологічні стани, як:

• хронічне легеневе серце (ХЛС) в будь-яких своїх проявах;
• тромбоемболія легеневої артерії рецидивуючого типу;
• хвороби з супутньою легеневою гіпертензією;
• деякі вроджені вади розвитку.

Хронічне легеневе серце і ПЖСН

Визначення ХЛС на сьогоднішній момент включає в себе кілька хвороб з різним етіологічним походженням, різним патогенезом і течією. Тільки в 1963 році була запропонована перша класифікація ХЛС співробітниками ВООЗ. У 1964 році на з'їзді терапевтів термінологію ХЛС підкоригували і після цього ХЛС визначалося, як гіпертрофія ПШ у зв'язку із захворюваннями, які порушують функцію і структуру легких, за винятком випадків, коли ці пошкодження легенів є результатом вад серця і поразки його лівих відділів.

Патогенез ХЛС

Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ) була визнана основною причиною розвитку ХЛС, при цьому був названі захворювання, при яких можливий розвиток ЛАД:

1. Судинне ХЛС. Розвивається в результаті звуження русла малого кола кровообігу (МКК), а також в результаті порушення кровотоку в ньому;
2. бронхолегеневих ХЛС. Формується при зниженні вентиляції легенів внаслідок порушення провідності повітря по респіраторному тракту;
3. торакодіафрагмального ХЛС. Виникає при порушенні вентиляції легенів, викликаному кістково-м'язовими причинами.

Доведено, що ЛАД бере участь у формуванні тільки судинного ХЛС. При інших же формах він є компенсаторний механізм .

У 2007 році була запропонована нова форма визначення ХЛС. Таким чином, ХЛС є синдром недостатності кровообігу, при якому відбувається розвиток набряків. Даний синдром призводить до ускладнення перебігу багатьох патологічних станів, які пошкоджують структуру і нормальну роботу легенів.

Патогенетичні особливості торакодіафрагмального і бронхолегеневої форм ХЛС

Практично в 90% хронічні захворювання легень призводять до формування ХЛС. Найчастішим захворюванням-передвісником вважається хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), яка може призводити до задишки при серцевій недостатності . За даними досліджень ХОЗЛ в 84% випадків служила причиною формування ХЛС. Це при тому, що кількість пацієнтів з ХОЗЛ в світі складає близько 600 млн.

До середини 1980-х років вважалося, що декомпенсація кровообігу при захворюваннях легенів виникала в результаті перевантаження правого шлуночка, яка в свою чергу з'являлася в зв'язку з підвищеним опором судинного русла. Саме тому увага до легеневої гіпертензії було достатньо пильним.

У другій половині 1980-х років з'явилася можливість катетеризації легеневої артерії і правого шлуночка. Це дозволило зробити висновок, що підвищення тиску в легеневій артерії у пацієнтів з ХОЗЛ незначно і не є важливою складовою патогенезу периферичних набряків і збільшення печінки. Тому і немає ніякої можливості повністю пояснити легеневою гіпертензією поява ХЛС і ПЖСН при патології респіраторного тракту.

Патогенетичні механізми

Розрізняють серцеві і внесердечние:

• Гіперактивація нейрогуморальних систем організму, а це симпатоадреналовая система і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи). Ця гаперактівація викликається наростаючою гіпоксією. При цьому клубочкова фільтрація уповільнюється, натрій затримується в крові і відбувається розвиток венозного застою і набряків периферичних тканин;
• Перевантаження правого шлуночка підвищеним опором судин. Розвиток легеневої гіпертензії визначається підвищенням вуглекислоти в крові і рефлекторним звуженням судин. При цьому відбувається морфологічна зміна структури судин легенів;
• Підвищується в'язкість крові внаслідок еритроцитозу компенсаторного характеру;
• Депонування крові екстраторакального характеру в зв'язку з підвищенням тиску в грудній клітці;
• Відбувається формування гіпоксії інфекційно-токсичного, алергічного, гіпоксичного генезу на тлі хронічного запалення.

Клініка ХЛС бронхо-легеневого походження

При цьому ХЛС виділяють дві фази компенсація і декомпенсація. При компенсованій формі проявляється симптоматика основного захворювання і недостатність легеневої функції. У зв'язку з цим дану фазу дуже складно діагностувати.При аускультації легень на цьому етапі вислуховується слабо чутний через емфіземи легенів розлитої серцевий поштовх, а інших специфічних змін для компенсованого легеневого серця не визначається. Діагностувати ХЛС неможливо без інструментальних методів дослідження.

Діагностика ХЛС, або ПЖСН

Підозра на наявність у пацієнта ПЖСН може виникнути, якщо у пацієнта починають з'являтися нові симптоми основного захворювання. Наприклад, у пацієнтів з ХОЗЛ задишка наростає, посилюється акроцианоз і т.д. Коли ПЖСН приєднується, набухають шийні вени і залишаються в набряклому стані постійно, виникають набряки при серцевій недостатності , які не проходять, печінка збільшується. На даному етапі немає належної інформаційної підтримки від ЕКГ, рентгенографії. Анамнезу та об'єктивного обстеження. Найкраще користуватися УЗД серця, радіонуклідної його діагностикою, МРТ.

Для того, щоб вчасно діагностувати ЛЖСН первинного типу використовується визначення сироваткового BNP і його фрагментів. Чутливість даної методики становить до 97%, а специфічність до 83%.

Лікування ПЖСН бронхолегеневої походження

Не варто пацієнтам з даними захворювань перебувати в гірській місцевості. Безсумнівна небезпеку польотів на літаку. При цьому гіпоксія і гіперкапнія компенсуються введенням додаткового масочного кисню. Пацієнти не повинні палити, а ось вакцинація проти грипу навіть вітається.

Для лікування ХЛС у пацієнтів з ХОЗЛ широко застосовуються кислородо-повітряні суміші. Тільки на сьогоднішній день переконливих доказів про достовірному ефекті кисню у таких пацієнтів немає.

Лікарська терапія, або допомогу при серцевій недостатності

1. Антагоністи кальцію. Для лікування легеневої гіпертензії найбільш часто використовуються дилтиазем і ніфедипін. Однак не варто зловживати цими препаратами, тому що згодом вони можуть порушувати оксигенації крові через розширення легеневої артерії;
2. Нітрати і інші судинорозширювальні засоби. Толерантність до фізичних навантажень при прийомі нітратів збільшується, так як знижується опір судин і тиск в ПЖ. Варто бути акуратним в призначенні і застосуванні цих препаратів, так як може виникнути посилення застійних процесів в великому колі кровообігу;
3. Інгібітори АПФ. Дані препарати впливають на ендотеліальну вистилку судин МКК;
4. Тіазидового і петльові діуретики. Ці препарати можуть знижувати бронхіальну секрецію і порушувати мукоциліарний транспорт, тому приймати їх також слід з обережністю. При цьому може знизитися обсяг циркулюючої крові, приплив до крові до серця і нирок. Також зниження калію в крові призводить до розвитку серйозних шлуночкових аритмій. Таким чином, альтернативою петльовим і тіазидних діуретиків стали осмотические сечогінні засоби і салуретики;
5. Серцеві глікозиди. Використовуються дані препарати при наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка.  Найчастіше він застосовується при миготливої ​​аритмії ;
6. Антикоагулянти і антиагреганти. Так як при будь-якій формі ПЖСН існують явища гіперкоагуляції, застосовуються дані лікарські засоби, причому призначаються антикоагулянти в важких випадках.