Аортальна регургітація: прояви, діагностика, лікування

Причини виникнення АР

Стулки аортального клапана можуть дивуватися первинно, крім того при АР може змінюватися структура кореня аорти. Остання причина стає актуальною практично в половині випадків АР.

Причини поразки клапанів

1. Ревматична лихоманка це основна причина виникнення АР. Стулки клапана зморщуються через їх інфільтрації сполучнотканинними елементами, чому порушується змикання їх під час розслаблення серця, або діастоли. Таким чином, утворюється дефект саме в центрі самого клапана, що сприяє зворотного закидання крові в лівий шлуночок серця. При зрощенні утворилися дефектів призводить до розвитку стенозу аорти (АС);
2. Інфекційний ендокардит часто виникає внаслідок руйнування стулок клапана аорти, їх перфорації або ж наявністю вегетуючих новоутворень, які заважають клапану правильно і повноцінно замикатися;
   

   Будова серця

   
   
   

3. Кальцинований аортальнийстеноз в 75% випадків призводить до формування АР у осіб похилоговіку;
4. Травма, яка призводить до розриву аорти. Внаслідок цієї катастрофи відбувається порушення кріплення стулок до стінки аорти через що частина крові закидається ретроградно в лівий шлуночок;
5. Вроджений двостулковий аортальний клапан (нагадаємо, що в нормі аортальний клапан має три стулки). Дефектний клапан не повністю закривається, стулки його пролабірующая і кров надходить назад в серце;
6. Дефект міжшлуночкової перегородки великих розмірів;
7. субаортальнийстенозом мембранозного типу, тобто під аортальним клапаном спостерігається звуження;
8. Ускладнення після медичних процедур;
9. Міксоматозаня дегенерація клапана аорти;
10. 10. Руйнування клапанного протеза біологічної природи після його трансплантації.

Особливості ураження кореня орт

Поразка кореня аорти може статися після розвитку наступних патологічних станів:

• Вікові розширення стінок аорти;
• Кістозний некроз внутрішньої частини стінки аорти;
• Розшарування аорти ;
• Сифілітичний аорти (запальний процес в аорті, викликаний прогресуванням сифілісу);
• Анкилозірующий спондиліт;
• Синдром Бехчета;
• Артрит привиразковий коліт;
• Синдром Рейтера;
• Системна гіпертензія;
• Рецидивирующий поліхондріт;
• Гигантоклеточний артеріїт.

у цих випадках формування такого захворювання, як аортальна регургітація відбувається в зв'язку з розширенням кільця аорти, де прикріплений клапан. Розширення кореня аорти неодмінно призводить до надмірного натягу і перегину стулок. Самі стулки товщають, зморщуються і повністю втрачають здатність закривати отвір аорти. Ці моменти не можуть позначатися позитивним чином на стані аорти. Відбувається її подальше розширення і порочне коло патогенезу закривається.

Одночасно з розширенням кореня аорти відбувається гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ), розтягнення мітрального кільця і ​​розширення правого шлуночка.

Що відбувається в серці та судинах при АР?

Основний механізм патологічного впливу при АР це, звичайно, перевантаження лівого шлуночка серця надлишковим об'ємом, яка викликає активізацію захисних і компенсаторних механізмів. Дані зміни призводять до змін в роботі всієї серцево-судинної системи.

Характеристики регургітаціонного обсягу крові чітко визначені:

• Діастолічний градієнт тиску, тобто різниця тисків в лівому шлуночку і в аорті під час діастоли;
  
  площа регургітаціонного отвори, тобто площа закриваються клапаном отвори аорти;
• Тривалість діастоли. Цей параметр є прозводное від частоти серцевих скороченням.Таким чином, при брадикардії (уповільненому серцебитті) регургітаціонний обсяг збільшується, при тахікардії зменшується.

При збільшенні кінцевого діастолічного об'єму (КДО обсяг крові, який залишається в ЛШ під час діастоли) систолічний напруга стінки його збільшується, що незмінно призводить до гіпертрофії і розширення його порожнини. Ці зміни допомагають рівномірному розподілу навантаження на міокард в умовах підвищеної напруги.

Якщо обсяг регургітації збільшується, порожнину ЛШ поступово розширюється.

Гостра аортальна регургітація

З найчастіших причин розвитку АР виділяють інфекційний ендокардит, травма і розшарування аорти.

Якщо АР розвивається гостро, збільшення діастолічного об'єму в ЛШ різко збільшується. Адаптивні механізми не встигають розвинутися і КДО стрімко зростає не тільки в ЛШ, а й ПЖ. Серце в таких условяіх працює за законом Франка-Старлінг, який свідчить, що скорочення волокон міокарда є похідною довжини його волокон. Незважаючи на це, викид крові в аорту скоро знижується, оскільки компенсаторні можливості не можуть сформуватися так швидко, як наростає патологічні зміни. Ця нездатність призводить до набряку легенів і кардіогенного шоку .

Хронічна аортальна регургітація (ХАР)

При ХАР компенсаторні механізми роботи серця в екстремальних умовах встигають включитися і починається процес адаптації. Діастолічний обсяг збільшується поступово, ЛШ виганяє кров поступово і серцевий викид, таким чином, знаходиться на нормальному рівні.

При ХАР також відбувається зростання розмірів порожнин серця, тільки в менших за часом обсягах. Посилюється систолічний напруга стінок серця, що, врешті-решт, призводить до гіпертрофії ЛШ. Стадія компенсації ХАР определяетсясочетаніем перевантаження тиском і об'ємом. Звичайно, резерв компенсаторних механізмів серця не нескінченний і коли щось відбувається зниження функції викиду, що визначається як стадія декомпенсації.

Аортальна регургітація : симптоми

При ОАР найчастіше першим симптомом стає кардіогенний шок, який викликаний нездатністю міокарда справлятися з різко збільшився обсягом крові. Пацієнти відчувають слабкість, у них знижується артеріальний тиск, з'являється задишка з подальшим розвитком набряку легенів.

У випадку з ХАР симптоматики тривалий час не виявляється. У безсимптомний період компенсаторну функцію беруть механізми адаптації: відбувається вище описане поступове розширення порожнин серця, гіпертрофія ЛШ і т.д.

Симптоми з'являються тільки на 4 або 5 десятку років життя. Виявляється збільшення розмірів серця у вигляді кардиомегалии, виникає дисфункція міокарда. Першим симптомом є задишка зі зниженням в витривалості під час фізичного навантаження прояви серцевої астми.

На пізніх стадіях захворювання розвивається стенокардія напруги, яка також може проявитися і вночі. Тоді пацієнти покриваються холодним липким потом, відчувають нестачу повітря, страх смерті. Все це викликано уражень частоти серцевих скорочень, зниженням артеріального тиску. Нерідко пацієнти скаржаться на неможливість переносити «удари серця» в горизонтальному положенні. До того ж складно виносити хворим і біль в грудях, яка і викликається ударами серця. При емоційному збудженні розвивається тахікардія і погойдування голови в такт ударам серця. Дуже важко переносяться хворими шлуночковіекстрасистоли.

Вид пацієнтів з ХАР при огляді

Особливостями хворих з ХАР є:

• погойдування голови, яке збігається зі скороченням серця;
• колаптоїдний пульс, або пульс« гідравлічного насоса », який являє собою швидке спадання і наростання пульсової хвилі;
• пульсовое артеріальний тиск (АТ) також типово. Пульсові удари при вимірюванні тиску вислуховуються і на нульовій позначці, хоча практично ніколи артеріальний тиск при ХАР не падає нижче 30 мм. рт. ст.
• у багатьох хворих можна відзначити «танець каротид», тобто нерівномірне пульсацію сонних артерій.

При ОАР подібні аускультативні феномени не виражені.

Особливості загального стану пацієнта з АР

Стан пацієнта завжди важке і погіршується зазвичай різко. Важкість стану в основному обумовлена ​​кардіогенний шок або гострої лівошлуночкової недостатності. Якщо на місці немає доступу до кардіохірургічної допомоги прогноз життя несприятливий.

З ознак кардіальної групи можна виділити діастолічний шум під час вислуховування серця.

Діагностичні можливості

З методів дослідження основними є:

1. Електрокардіографія (ЕКГ);
2. Рентгенографія органів грудної клітки. На рентгенограмі можна побачити збільшення розмірів серця. Іноді при поєднанні АР з АС можна виявити калльціфікацію стулок клапана. Крім того визначається аневризматическое розширення аорти, збільшення розмірів лівого передсердя, лінійна кальцифікація висхідної частини аорти;
3. УЗД серця, або ехокардіографія. Дане дослідження рекомендується проводити всім пацієнтам з АР. Цей метод дослідження хороший тим, що з його допомогою можна виявити гіпертрофію відділів серця, оцінити і верифікувати тяжкість ОАР і ХАР, визначити стан центральної гемодинаміки. При відсутності симптомів у пацієнтів з АР УЗД серця проводиться 1 раз на рік. При наявності симптоматики дослідження проводиться 2 рази на рік, а при тяжкій АР повинно бути рекомендовано направлення на консультацію до кардіохірурга.

УЗД серця в відео

прогноз життя при природному перебігу АР

при ОАР різке погіршення стану і смерть без своєчасної кардіологічної операції. Причиною смерті стає гостралівошлуночкова серцева недостатність .

при розвитку ХАР середньої тяжкості і важкій форми протягом багатьох років прогноз може бути сприятливим. Три чверті пацієнтів живуть більше п'яти років після виставлення діагнозу. З них майже половина переживає 10-річний рубіж. Після настання стенокардії і відсутності адекватного лікування смерть настає через 4 роки.

Аортальна регургітація : лікування

Терапія АР спрямована на:

• профілактику раптової смерті і настання серцевої недостатності ;
• поліпшення якості життя шляхом полегшення симптомів захворювання.

Лікарська терапія ОАР

Лікарська терапія спрямована на зниження систолічного артеріального тиску і об'єму регургітації. Для цього використовуються вазодилятатори.  Препарати цієї групи застосовуються з метою:

• тривалого лікування пацієнтів з важкою формою АР;
• короткострокового лікування , щоб відновити гемодинамічні показники у пацієнтів з симптомами серцевої недостатності ;
• зниження прогресування симптоматики у хворих з важкою формою АР.

Показання до оперативного втручання

Протезування аортального клапана показано пацієнтам з важкою АР, систолічною дисфункцією, при запланованих втручань на коронарних артеріях або клапанах серця іншої локалізації. Також протезування аортального клапана доцільно проводити у пацієнтів з важкою АР при відсутності симптомів і нормальної систолічною функцією ЛШ.