Головна » Хвороби та лікування » Захворювання легенів: що таке пневмоконіози і як їх лікувати?

Захворювання легенів: що таке пневмоконіози і як їх лікувати?

шахтёр

Легеневі захворювання можуть виникнути в результаті впливу на організм різних професійних факторів на робочому місці людини. Це найчастіше пил, токсичні речовини, алергени, подразники, газ, дим, пари.

Деякі речовини можуть викликати розвиток захворювання протягом кількох годин або діб. Саме поява на ранніх етапах захворювання нападів ядухи, алергічних реакцій місцевого і загального типів може допомогти запідозрити і діагностувати хворобу легенів.

Дрібні частинки пилу, які можуть проникнути в нижні відділи дихального тракту, осідають на слизовій оболонці, викликаючи хронічне захворювання легенів . Гострий запальний процес часто неяскраво виражений і захворювання поступово і непомітно переходить в хронічну форму.

Коротка історична зведення

У 1866 році FA Zenker запропонував термін «пневомоконіоз», який поєднав у собі легкі і пил. 

Дані захворювання характеризуються повільним хронічним перебігом з дифузним ураженням легеневої тканини і розвитком, врешті-решт, інтерстиціального фіброзу. Причиною неодмінного формування хвороби вважається тривала експозиція ушкоджують речовин неорганічного походження (пил).

На думку російських вчених пневмоконіоз представляє собою професійну хворобу, яка викликана тривалим вдиханням промислового пилу, з розвитком запального дифузного асептичного процесу в легенях з переходом в пневмофиброз .

У Йоганнесбурзі в 1930 році була проведена перша конференція по силикозу, на якій була прийнята класифікація даної хвороби. Після конференції пилові захворювання стали діагностувати за допомогою рентгенологічного методу.

Зміни в класифікації силікозу тривали з 1951 року по 1980 рік. До 1980 року в силікоз були включені і інші види пневмоконіозів.У 1996 році російськими вченими розроблена остання версія класифікації:

  1. Пневмоконіози, що виникли від високофіброгенной пилу (вміст оксиду кремнію в пилу перевищує 10%). Це Силікатози, антракосилікоз, силікоз, сідеросілікоз;

  2. Пневмоконіози після вдихання слабофіброгенной пилу (оксид кремнію в пилу міститься в обсязі менше 10%): азбестоз, силікатози, карбоконіози;
  3. Пневмоконіози після інгалірованіе пилу токсико-алергенної характеру.

Розвиток пневмокониозов відбувається найбільш часто при роботах під землею, в шахтах, при обробці кварцу, дробленні і розуміли гірських порід. Також пневмоконіоз виникає у газоелектрозварювальників, працівників азбестового, металообробної промисловості, фарфорових підприємств і т.д.

Силікоз

Ця хвороба наздоганяє зазвичай робітників гірничо-рудної промисловості, які займаються видобутком корисних копалин, що містять кварц. Хвороба розвивається після 10-15 років напруженої роботи в контакті з пилом, що містить кварц.

Сприятливі фактори силікозу

  • Концентрація пилу, тривалість контакту з нею і інтенсивність експонування;
  • Індивідуальна чутливість, присутність факторів, які можуть швидше приводити до фіброзу;
  • склад і характер пилу, геометрична форма і розміри пилових частинок, аеродинамічні властивості пилу. На даний момент з'ясовано, що тільки частки від 0,% до 5 нм можуть проникати в нижні відділи дихальних шляхів.

Патогенетичні особливості силікозу

насправді особливостей дуже мало. В основному силікоз розвивається подібно іншим інтерстиціальний фіброз, при яких формується запальний процес у вигляді альвеоліту. Прозапальні клітини і ферменти активуються і ушкоджують тканини легенів з утворенням фіброзних рубців внаслідок неконтрольованих механізмів епітелізації і неоваскуляризации.

Патоморфологічнізміни в легенях при силікоз

Будь пневмоконіоз утворює два види патологічних змін:

  • Інтерстиційний;
  • інтерстиціальний-гранулематозний.

Кожна стадія проходить певний ряд змін. Гранулема, що розвивається при силікоз, залежить від характеру вдихається пилу. Макрофагальні гранульоми викликаються високофіброгенной пилом. Цей вид гранульоми характерний для силікозу. Такі силикотические вузлики формуються на грунті вже наявного проміжного фіброзу. При цьому активно розростається сполучна тканина навколо бронхіол, в альвеолярних перегородках, в субплевральних і парасептальній просторі. Вузлики є округлі освіти і щільні по консистенції. Вузлики виникають з пилу і мертвого макрофаги. Макрофаги з частинками пилу в цитоплазмі можуть забивати просвіт бронхіол, що приводить до розвитку ателектазів сегментарного типу.

Симптоми захворювання легень силікозу

Пацієнти з силікоз пред'являють дуже мізерні скарги. Це виділення мокротиння, кашель, задишка при виконанні фізичного навантаження. Такі скарги пред'являють багато пацієнтів із захворюваннями легень, а в першу чергу курці. Запідозрити силікоз допомагає рентген легенів, а також невідповідність рентгенологічної картини з убогістю клінічних ознак. Коли процес просувається вперед, можуть з'являтися і болю в грудній клітці, поколювання під лопаткою через формування фіброзних тяжів і вузлів в легенях. Паралельно з цими змінами при перкусії спостерігається вкорочення легеневого звуку над вузликами і при виникненні емфіземи поява коробкового відтінку легеневого звуку. При розвитку бронхіту виникають хрипи.

Діагностичні методики

Рентгенологічна картина

При звичайному силікоз без відхилень в атипові форми на рентгенограмі можна побачити дрібні просовідние тіні в області верхніх часток легенів. У міру того, як процес діссемінірует по органу відбувається і поширення цих тіней з утворенням зливних вогнищ. Якщо силікоз швидко прогресує, на рентгені можна побачити вузлики більше сантиметра в діаметрі, а також спайки в області кардіальної і діафрагмальноїплеври. Великі вузли можуть розкриватися з утворенням глибокої порожнини. Такий прояв ускладнює перебіг хвороби і нерідко призводить до смерті.

На КТ можна побачити вузлики більш дрібні, які не можна визначити на звичайному рентгенівському знімку.

утолщение плевральных перегородок на кт Лабораторна діагностика

Периферичної крові при силікоз зазвичай не буває. Коли процес починає прогресувати, в крові знижується кількість великих фракцій білка. Підвищується кількість фібриногену і гаптоглобина, СРБ і оксипроліну. У крові визначається підвищений рівень антинуклеарних антитіл, підвищується вміст ангіотензинперетворюючого ферменту. Також збільшується рівень імуноглобулінів в сироватці крові.

Дослідження функції зовнішнього дихання

При інтерпретації аналіз у пацієнтів з силікоз не можна упускати з уваги фактор куріння. Якщо силікоз НЕ ускладнений іншими патологіями функція зовнішнього дихання (ФЗД) не змінюється, однак у курців відбувається формування обструктивного синдрому ( обструктивне захворювання легень ) і знижується життєва ємність легенів (ЖЕЛ). У міру прогресування захворювання посилюється дихальна недостатність, розвиваються патологія серця і нирок.

Ускладнення силікозу

  1. Сілікотуберкулёз. Це одне з найважчих ускладнень. Прояви силікозу при цьому змінюються. У дослідженнях було доведено потенціюючу вплив пилу на мікобактерію туберкульозу. Також мікобактерії в присутності силікатної пилу можуть викликати більш великі ушкодження;
  2. Спонтанний пневмоторакс. Виникає дане ускладнення внаслідок розриву булл;
  3. среднедолевого синдром. Його причиною є повільна чи прихована інфекція в організмі пацієнта;
  4. Хронічний бронхіт.

Силікатози

Ці захворювання виникають при вдиханні пилу, що містить силікати в поєднанні з металами, тальком, цементом. До даної групи патологій відносяться азбестоз, металоконіози, карбоконіози, сілікосілікатоз.

У природі і в людській діяльності силікати поширені дуже широко. Вони знаходяться в двох формах: неволокнистих і волокниста.

Силікати викликають в легенях прояви помірного фіброзу через слабофіброгенной властивостей такого пилу.

асбестоз

асбестовое тельце Вдихання пилу азбесту викликає розвиток асбестоза, який вважається найнебезпечнішим з усіх силікатози.

З існуючих 6 типів азбесту найбільшу загрозу представляють п'ять — кроцидоліт амозит, тремоліт, актіноліт, антофиллит. Вони більш фіброгенного, токсичні, алергенні і канцерогенні, ніж шостий вид азбесту — хризотил, який становить 95% від усього використовується азбесту в світі.

Асбестоз виникає при впливі не тільки часток пилу, а й під впливом волокон азбесту. Захворюваність асбестозом зустрічається повсюдно у робочих, що зустрічаються в своїй праці з цим матеріалом.

За гігієнічним стандартом в 1 кубічному сантиметрі вдихуваного повітря не повинно знаходитися більше, ніж 1 волокно. У пацієнтів, які страждають асбестозом 1-ої стадії, на 1 мг легеневої тканини приходить от8- до 9 тисяч волокон.

Клініка асбестоза

Пацієнти скаржаться на тяжкість дихання, задишку, болі в грудній клітці неспецифічного характеру, сухі хрипи. Найбільш часто хрипи можна почути в кінці вдиху. Хрипи подібні на хрипи крепитирующие є патогномонічним ознакою асбестоза. При відділенні мокроти можна виявити азбестові тільця. На шкірі рук і ніг zfcnj з'являються азбестові бородавки.

угольная пыль Діагностика асбестоза

На рентгені в початку хвороби посилюється легеневої малюнок, легкі стають більш прозорими і розширюються їх ворота. Грубі тяжі виникають у міру прогресування патології. При асбестозе відбуваються зміни плеври у вигляді ексудативного плевриту, фіброзу плеври парієтальної і вісцеральної, потовщення междолевих і междолькових перегородок. Часто можна визначити плевроперікардіт.

З ускладнень асбестоза можна виділити пневмонію, бронхоектази, локальні ателектази, мезотеліому плеври. Прогноз захворювання несприятливий.

металоконіози

металоконіози виникають у зв'язку з інгаляцій металевого пилу.  Найпоширенішим з них є сидероз, який здебільшого формується у робітників з видобутку заліза і металлообработчіков.

Найчастіше пацієнти скаржаться на задишку при фізичному навантаженні. Захворювання протікає сприятливо і доброякісно.

Карбоконіози

Розвивається захворювання при контакті з пилом, що містить вуглець — сажа вугілля, графіт . На тлі цього фактора відбувається формування помірного интерстициального мелкоочагового фіброзу легенів. Захворювання прогресує повільно. Прогноз сприятливий. При приєднанні туберкульозу прогностичні моменти змінюються в гіршу сторону.

Диференціальна діагностика, лікування захворювання легень і профілактика пневмокониозов

угольная пыль и кониофаги Диференціюють пневмоконіози з саркоїдоз, туберкульоз легень дисемінованого типу, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, карциноматозі легких, системними захворюваннями.

пневмоконіози не можна лікувати специфічно, тому що такий терапії немає на сьогоднішній день. Проводиться симптоматичне лікування, яке знімає запальний процес, покращує виділення мокротиння і виведення частинок пилу. Протизапальна терапія ведеться в основному глюкокортикостероидами. При приєднанні інфекції призначаються антибактеріальні препарати. Використовуються також вітаміни, загальнозміцнюючі засоби, імуномодулятори.

Попередити виникнення пневоконіозов можна лише поліпшенням умов праці працівника, поліпшенням первинної і вдруге медичної профілактики за допомогою професійних медоглядів.

 

загрузка...

Залишити коментар

Ваш email нигде не будет показанОбов'язкові для заповнення поля позначені *

*