Діабетична ретинопатія: нове про розвиток діабетичного ураження очей
Одним з найбільш важких ускладнень цукрового діабету офтальмологічної спрямованості є діабетична ретинопатія . Ретинопатія є патологічна зміна в структурі сітківки ока.
Це захворювання займає перше місце серед звичайних причин втрати зору. На даний момент поява діабетичної ретинопатії багато пояснюють тільки судинними змінами. Однак існує думка, що спочатку відбувається пошкодження гліальних клітин сітківки ока і тільки потім уражаються судини. Такий підхід до захворювання може допомогти по-новому подивитися на терапію.
Нова теорія розвитку діабетичної ретинопатії
Коли фоторцепетори функціонують, утвориться достатня кількість токсичних речовин. При нормальній роботі системи ці речовини нейтралізуються в пігментному епітелії, оскільки фоторецептори перебувають саме там.
При попаданні в око більше світла, ніж це необхідно, наприклад, при спостереженні без спеціальних засобів захисту за сонячним затемненням, розвивається Фототоксичні стрес від наявності великої кількості вільних радикалів, які утворилися в процесі активізації окислювально відновлювальних процесів в оці. Ці вільні радикали можуть проходити крізь сітківку і згодом приводити до формування катаракти або ж до поразки макули (плями), що знаходиться на тій же сітківці. 
При наявності у пацієнта цукрового діабету токсичних речовин виробляється в рази більше. Швидше за все, ця стає можливим внаслідок метаболічних змін в крові, а також внаслідок підвищення рівня жирних кислот, як додатковий фактор переокислення.
Таким чином, токсичні продукти, які не були нейтралізовані захисними системами, проникають в глибокі шари сітківки. Однак вони не вражають фоторецептори, гангліозних клітини і Біполяри, тому як ті надійно захищені масивним шаром пігментних клітин, що виконують детоксикаційну функцію.
Перший рубіж на шляху токсичних продуктів розпаду гліальні клітини
Перші клітини, з якими в сітківці взаємодіють токсичні речовини, це гліальні клітини Мюллера.
Роль гліальних клітин в нервовій системі це забезпечення функції харчування. У свою чергу ці нервові клітини прямим чином пов'язані з судинним руслом очі. Природа все чітко продумала. При отруєнні організму могло б статися так, що всі токсини, які потрапили в кров, проникли б у нервову систему і настав би їх летальний результат. Однак такого, на щастя, не відбувається. Тому що глия, ті ж самі гліальні клітини беруть на себе перший удар, виконують захисну функцію.
Очне дно
У сітківці ока гліальні клітини Мюллера знаходяться між нервовими клітинами і судинами. Пігментні клітини не захищають гліальні клітини своєї ферментативної системою, саме тому гліальні клітини можуть пошкоджуватися найпершими з усіх. При їх патологічному зміні вони, безсумнівно, пошкоджують судини сітківки. Це логічно, тому що всі структури ока є єдиним органом.
Гліальні клітинипрактично є для судин ложем або підстилкою. З гліальних клітин пошкодження переходить на ендотеліоцити судин. Формується цілий патологічний комплекс. У зв'язку з цим відбувається підтікання судин, тобто збільшується проникність судинної стінки.
Клітини Мюллера
З морфології клітин відомо , що в їх склад входить жовтий пігмент. Вони розташовуються в зовнішньому плексиформна шарі. Тут розташовуються і жорсткі ексудати, які представляють собою загиблі і дегенерировавшие гліальні клітини Мюллера. Після поразки цього рівня токсичні речовини проникають через внутрішню обмежувальну мембрану. З клітин Мюллера виходять волокна, які є безпосереднім продовженням склоподібного тіла.
щё за часів відсутності електронної мікроскопії вважалося, що ця область являє мембрану, але це відростки клітин Мюллера. Проникність даної області для калію і натрію досить мізерна, тому саме через це місце токсичні речовини проникають в більшій мірі.
При впливі токсинів на відростки склоподібного тіла відбувається його локальна відшарування. Після відшарування починає розвиватися пролиферативная тканину. При цукровому діабеті однозначно першими уражаються гліальні клітини Мюллера. 
Ці клітини відносяться до сполучнотканинних типу клітин, а всі типи запальних процесів протікають саме в сполучної тканини. Саме клітини даного типу страждають в боротьбі з мікробами.
В основі такого захворювання, як діабетична ретинопатія незмінно лежить процес хронічного запалення в області внутрішнього шару сітківки. Саме тому у пацієнтів з ретинопатію часті явища кон'юнктивіту , млявої увеїту, які поступово приводять до такого ускладнення, як симптом вузької зіниці, а також призводять до появи задніх синехій. Дані симптоми в ряді випадків призводять до неможливості або крайньої труднощі видалення катаракти при цукровому діабеті.
Частково вище описана теорія була схвалена і підтверджена вченими з Пенсільванського Університету.