Атрофічний гастрит і ризик розвитку раку шлунка?
Під атрофічним гастритом розуміють запальний процес у слизовій оболонці шлунка, що веде до зменшення і зникнення залізистих клітин і заміщення їх фіброзною тканиною. Такі зміни знижують секрецію шлункового соку, що призводить до порушення травлення, недостатності продукції вітаміну В12. Ці множинні проблеми можуть привести до формування мегалобластной і жеоезодефіцітной анемії. Відіграють важливу роль у розвитку атрофічного гастриту (АГ) не тільки аутоімунні механізми і реакції, але і інфікування нещасливим Helicobacter pylori (Н. pylori), який призводить до виразкової хвороби шлунка . АГ нерідко є попередником карциноми шлунка.
Підвиди АГ, гастрит А і В розрізняються по локалізації та в більшості своїй призводять до розвитку перніциозної анемії .
Роль АГ в розвитку раку шлунка
Канцерогенез здійснюється за допомогою впливу біологічно активних речовин, таких як цитокіни, простагландини, хемокіни, на слизову оболонку. Ці речовини є онкогенами і ведуть до мутированию ферментів.
Раковий процес багатоступінчастий і складний. У його рамках відбувається порушення балансу між загибеллю клітин і їх розмноженням, а також запальний процес між клітинами мезенхимальной і епітеліальної тканин. Таким чином, звичайні клітини, що переживають запальні зміни, перероджуються в злоякісні. Це їх знову придбана негативна здатність. Ризик розвитку раку тим вище, чим довше зберігається запальна реакція.
Під час запального процесу в слизовій шлунка відбувається стимулювання утворення клітин запалення: макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів, еозинофілів, моноцитів і т.д . Ці клітини при наявності ракових клітин сприяють активізації подальшого онкогенеза, тому як є харчуванням для пухлини. Саме так відбувається і підтримується метастазування. Канцерогенез стимулюється також і речовинами, які продукуються клітинами запалення.
Трохи статистики та історії
Вченими помічено, що близько 20% всіх епізодів розвитку раку було спровоковано і ініційовано гострим або хронічним запаленням.
Трохи більше 150 років тому був доведений факт, що поява інфільтрації лімфоцитарними клітинами, призводить до формування ракового процесу на тих ділянках слизової шлунка, де є зміни характерні для хронічного запалення.
Сприятливі фактори
Для того, щоб запальна реакція запустилася необхідний якийсь зовнішній чинник. Таким фактором може служити хімічна або якесь стороннє речовина (алкоголь, катетери, жовчні камені, волокна, ультрафіолет), а також і інфекційний агент в особі Н. pylori, вірусу Епшейна-Барра, вірусів гепатиту в і С, герпесу, папіломи, ВІЛ.
Роль Н. pylori в розвитку раку шлунка
Звичайно, захворюваність на рак шлунка за останні 80 років значно знизилася, але від даної патології в світі помирає величезна кількість людей. У 1994 році Н. pylori був віднесений до канцерогенів першої важливості і небезпеки. Це твердження було засноване на результатах багатьох досліджень, які довели причетність даного мікроорганізму до запуску запальних змін в шлунку, а також мутацій. Також існує інформація про те. Що при видаленні Н. pylori з шлунка усунення запалення не відбувається. Це говорить про найбільшу небезпеку розвитку раку внаслідок такої патології, як хронічний атрофічний гастрит , ніж при життєдіяльності Н. pylori.
З цього випливає, що будь-який вид запалення повинен бути підданий терапії і усунення , щоб запобігти появі ракових клітин.
Атрофічний гастрит після ерадикації Н. pylori може бути вилікуваний. Це свідчить про необхідність ерадикації Н. pylori, тому що процес може сповільнитися і не перейти в атрофічний Н. pylori-асоційований гастрит.
Було опубліковано дослідження, в якому проводилася ерадикація Н. pylori з одночасною резекцією шлунка при раку. Через 3 роки рак знову рецидивував тільки у 9 пацієнтів з 225. У контрольній групі ерадикація не проводилася, і результати тут були гірше 24 пацієнта з 250 отримали повторне розвиток раку. Тому дані заходи проводити необхідно для зниження ризику розвитку раку шлунка.
Кінчено, ерадикаційної терапії може і не мати ніякого позитивного впливу на ризик формування раку шлунка, якщо є будь-які незворотні зміни в анатомічної та функціональної структурі органу.
Хронічний атрофічний гастрит : дослідження
на сьогоднішній день існує маса досліджень стану хронічного гастриту атрофической і неатрофіческій форми при впливі на нього Н. pylori. У 60-70-х роках минулого століття було показано, що неатрофіческій гастрит з легкістю може перейти в атрофічний, а атрофічний спокійнісінько може метаплазірованном в рак шлунка. При цьому було встановлено, що вплив Н. pylori на патологічний процес може мати вплив, якщо воєдино зберуться несприятливі соціально-економічні умови країни і особливість популяції. Таким чином, розвиток атрофічного гастриту і раку шлунка виникає не у всіх пацієнтів, заражених Н. pylori. З цього приводу проводилося дослідження в 2002 році.
Атрофічний гастрит це процес абсолютно динамічний і обов'язково повинен знаходитися під постійним наглядом. Симптоми атрофічного гастриту з великою ймовірністю розвинуться у тих пацієнтів, у шлунку яких існують штами Н. pylori. Тому необхідно раннє виявлення пацієнтів з Н. pylori і атрофічним гастритом, а також пошук нових препаратів для лікування цих патологічних станів.