Зв'язок уражень печінки з серцевою недостатністю

Причини

Причинами СН можуть бути:

1. Органічні порушення;
2. Функціональні порушення;
3. Вроджені вади;
4. Придбані захворювання і т. д.

Симптоми СН

Фізично СН проявляється в зниженні працездатності і переносимості фізичних навантажень. Це демонструється появою задишки при серцевій недостатності і швидкої втоми. Всі ці симптоми пов'язані з кількісним зменшенням серцевого викиду або затримкою рідини в організмі.

Як правило, правошлуночкова СН характеризується цілим списком розладів печінки. Важкі застої в печінці практично завжди протікають безсимптомно і виявляються тільки при лабораторних і клінічних дослідженнях. До основних патологій розвитку печінкової дисфункції відноситься:

1. Пасивний венозний застій (через збільшення тиску внаслідок наповнення);
2. Порушення циркуляції крові і зниження серцевого викиду.

Ускладнення СН

При збільшенні ЦВД (центрального венозного тиску), як наслідок, може вирости рівень ферментів печінки і прямого і непрямого сироваткового білірубіну.

Погіршення перфузії, отримане різким зниженням серцевого викиду, здатне закінчиться гепатоцелюлярним некрозом з підвищеним сироватковим АМІНОТРАНСФЕРАЗНА показником. "Шокова печінка" або кардіогенний ішемічний гепатит, є результатом яскраво вираженій гіпотонії у хворих страждають СН.

Кардіальний цироз або фіброз може стати підсумком Долготекущее гемодинамической дисфункції, що загрожує функціональним розладом печінки, що супроводжується коагуляційний проблемами, а так само, погіршення засвоюваності деяких серцево-судинних препаратів і зробити їх небажано токсичними, зниження вироблення альбуміну. ​​

Визначити точне дозування даних препартов, на жаль, складно.

Якщо розглянути дану проблему з позиції патофізіології та гістології, то ми побачимо, що, проблеми з печінкою, пов'язані з венозним застоєм, характерні для пацієнтів з правостороннім типом СН, суміжних з підвищеним тиском в правому шлуночку. і не важливо, чим викликана правобічна СН. Будь-який випадок може стати відправною точкою печінкового застою.

Фактори виникнення застою в печінці

До таких причин можна віднести:

1. констриктивному перикардит;
2. Легенева гіпертензія тяжкого ступеня;
3. Стеноз мітрального клапана;
4. Недостатність тристулкового клапана;
5. Легеневе серце;
6. Кардиомиопатия;
7. Наслідки операції Фонтена, при легеневій атрезії і синдромі гіпоплазії лівих серцевих відділів;
8. Трикуспідальна регургітація (в 100% випадків ). Виникає через ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ тиску на вени і сінусойди печінки.

При наближеному вивченні структури застійної печінки спостерігається її загальне збільшення. Забарвлення такої печінки набуває фіолетовий або червонуватий відтінок. При цьому вона забезпечена повнокровними печінковими венами. На розрізі чітко видно зони некрозу і крововиливів в 3-ій зоні і непошкоджених або зрідка стеатозних ділянок в 1 і 2 зонах.

Мікроскопічне дослідження венозної печінкової гіпертензії показує нам повнокровні центральні вени з сінусойдним застоєм і гемморагій. Байдужість і бездіяльність в цьому питанні призводить до кардіального фіброзу і цирозу печінки за кардіальним типом.

Глибока системна гіпотензія при інфаркті міокарда, посилення СН і легенева емболія часто стають вагомими причинами для розвитку гострого ішемічного гепатиту. Такі стани як: синдром обструктивного апное під час сну, дихальна недостатність, підвищена метаболічна потреба є сигналом ішемічного гепатиту.

Гепатит і СН

Застосування терміну "гепатит" в даному випадку, не зовсім коректно, оскільки запальних станів, які дає інфекційний гепатит , ми не спостерігаємо.

розвиток хронічної гіпоксії в печінці супроводжується специфічними захисними процесами. Цей процес характеризується збільшенням видобутку кисню клітинами печінки з повз (через печінку) крові, що протікає. Але є умови при яких даний захисний механізм не діє. Це зберігається неадекватна перфузія органів мішеней, тканинна гіпоксія і гостра гіпоксія. У разі пошкодження гепатоцитів відбувається різке підвищення: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбінового часу в сироватці крові. Так само можливе настання функціональної ниркової недостатності.

Тимчасове розвиток кардіогенного ішемічного гепатиту варіюється від 1-го дня до 3-ох. Нормалізація ж захворювання настає починаючи з п'ятого по десятий день з моменту першого епізоду захворювання.

Клінічні прояви у пацієнтів з лівосторонньої СН представлені:

1. задишка;
2. Ортопное ;
3. пароксизмальна нічна задишка;
4. Кашлем;
5. Швидким настанням втоми.

Для правобічної СН характерні:

1. переферическое набряки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалия;
4. Тупі розтягують болю у верхньому правому квадранті живота (рідко).

Гепатомегалия властива правобічної хронічної СН. Але трапляється, що гепатомегалия розвивається і при гострій СН.

Для асциту відводиться тільки 25% частина від загального числа хворих на туберкульоз. Що стосується жовтяниці, то вона, в основному, відсутня. Буває Пресістоліческій пульсація печінки

Протікає ішемічний гепатит, в процентному більшості випадків, доброякісно.

Діагностика

Діагностується ненавмисно при виявленні ферментативного підвищення після системної гіпотензії. Але системна гіпотензія призводить не тільки до підвищення ферментів печінки. Так само після подібних епізодів збільшується креатенін, може з'явитися нудота, блювота, порушення харчової поведінки, больові симптоми в правому верхньому абдоминальном квадраті, олігурія, жовтяниця, тремор, печінкова енцефалопатія.

Для виявлення захворювання проводять біохімічне дослідження крові. При гепатомегалии помірно підвищується АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ і лужна фосфатаза. Загальний білірубін рідко переходить кордон 3 мг / дл.

перфузійним порушення печінки, як результат зниженого серцевого викиду лабораторно проявляюітся в: підвищенні білірубіну 14 до 21 мг / дл (жовтяниця), АСТ вище 11норм, ЛДГ, підвищення уровеня АЛТ, збільшення протромбінового часу. Характерно, так само, співвідношення підвищеного ЛДГ і АЛТ що не досягає 1,4.

Клінічні прояви ішемічного гепатиту можна прийняти за вірусний гепатит симптоми якого дуже схожі з ішемічним гепатотітом. Але на відміну від гострого вірусного гепатиту, ішемічний гепатит успішно лікується при успішній терапії СН. Давня СН супроводжується порушенням синтезу альбуміну, що веде до гіпоальбумінемії, яка характеризується посиленою затримкою рідини в організмі.