Імунологічне безпліддя

Сьогодні досить часто зустрічаються такі випадки, коли чоловік і жінка цілком здорові, але при цьому вагітність так і не настає. Як правило, найчастіше причиною цього стає їх біологічна або ж імунологічна несумісність.

Імунологічне безпліддя виникає через утворення антиспермальних антитіл, як у представників чоловічої, так і жіночої статі. Утворюються аутоантитіла до сперматозоїдів у чоловіків в насіннєвий плазмі. Це в свою чергу тягне їх аутоагглютінація.

Синтез антитіл у жінок відбувається в слизовій оболонці переважно цервікального каналу (рідше в трубах і ендометрії). Це призводить до повної іммобілізації сперматозоїдів і їх аглютинації. 

Освіта антитіл відбувається внаслідок попадання спермоспеціфіческіх антигенів в секрет репродуктивного жіночого тракту. До таких антигенів відносяться внутрішньоклітинні і поверхневі антигени сперматозоїдів, їх ферменти, а також антигени певних груп крові.

Крім цього, у жінок може розвиватися в організмі алергічна або аутоімунна реакція на антигени фолікулярної відповідної рідини, а також на антигени блискучою оболонки самого фолікула. ​​

Діагностувати таке безпліддя можна за допомогою проведення біологічних та спеціальних проб. Останні аналізи дають можливість чітко оцінити рухливість сперматозоїдів безпосередньо в цервікальногослизу.

Таким чином, посткоїтальний тест, що відноситься до біологічних проб, проводиться при овуляції (в середині менструального циклу). Досліджується вміст цервікального каналу і заднього склепіння піхви. При цьому велике значення мають показники феномена гойдання сперматозоїдів, який є коливальними рухами цих клітин замість клітин поступальних.

Позитивний результат фіксується, коли більше 10 сперматозоїдів в поле зору рухливі з активними поступальною ходою. Якщо цих клітин менше 10 результат сумнівний, і негативний коли в слизу взагалі немає сперматозоїдів або ж вони нерухомі, або їх руху маятнікообразние.

Імунологічне безпліддя також визначається шляхом проб Курцрока-Міллера (в цервікальногослизу сперматозоїди проникають в період овуляції ) і проб Ізоджіма (визначається іммобілізація сперматозоїдів безпосередньо в цервікальногослизу).

Таке безпліддя супроводжується підвищенням вмісту Т-Хеллер і зниженням рівня Т-супресорів. Це в свою чергу викликає збільшення імунорегуляторного індексу. Варто зазначити, що результати проб спотворюють багато препаратів. Тому в тому циклі, коли передбачається подібне діагностування, слід припинити прийом гормональних та інших лікарських засобів.

Невтішним залишається і той факт, що лікування подібного безпліддя є малоефективним. Однак деякі методи все ж застосовуються. Так, рекомендується кондом-терапія на протязі від 6 до 8 місяців. Це дозволить знизити сенсибілізацію в жіночому організмі.

Маємо приклади застосування іммуносупресівние методи, які мають на увазі призначення кортикостероїдів в невеликих дозах протягом двох-трьох місяців. Або ж протягом 7 днів до початку овуляції призначаються їх ударні дози. Також практикується неспецифічна десенсибілізація за допомогою антигістамінних препаратів.

Крім цього нерідко рекомендуються імуностимулятори. А іноді проводиться внутриматочное введення сперми донора або чоловіка. Перед цим виключається у жінки ендоцервіцит і кольпіт, а у чоловіка уретрит і простатит.