Синдром тривалого здавлення

Синдром тривалого здавлення (СДС), або краш-синдром (crush-syndrome) — симптомокомплекс, що розвивається в результаті реперфузии м'яких тканин, які зазнали здавлення і гострої ішемії. Основа патогенезу СДС — одномоментне потрапляння в системний кровотік великої кількості продуктів руйнування клітин поперечно-смугастої мускулатури (рабдоміолізу), в першу чергу, міоглобіну, протеолітичних ферментів, калію. Елімінація цих речовин здійснюється нирками, тому пошкодження останніх з розвитком гострої ниркової недостатності представляється одним з найбільш частих проявів СДС.

Епідеміологія

Вперше краш-синдром був описаний в 1941 р . E. Bywaters і D. Beall в BMJ в статті, присвяченій допомоги постраждалим в результаті бомбардувань Лондона літаками Люфтваффе.

Значний прогрес у вивченні патогенезу краш-синдрому пов'язаний з природними і техногенними катастрофами. Найбільш значимі з них — землетрусу у Вірменії (1988), Туреччини (1998), Ірані (2003). При катастрофах і стихійних лихах, під час землетрусів, руйнування промислових і житлових будівель бомбардуваннями, ракетними обстрілами у 3,5-23,8% постраждалих розвивається СДС. Важкий стан розвивається протягом декількох годин; при відсутності екстрених лікувальних заходів в 85-90% спостережень наступає смерть.

Г.Г. Савицький, В.К. Агапов (1990) після катастрофічного землетрусу у Вірменії (1988) спостерігали 3203 постраждалих, з них у 765 (23,8%) розвинувся СДС, при цьому в 78% він був важкою або середнього ступеня.

Причини розвитку синдрому тривалого здавлення

Руйнування поперечно-смугастої мускулатури (рабдоміоліз) з резорбцією міоглобіну можливо при різних патологічних станах, представлених в таблиці.

Етіологічні фактори, що сприяють розвитку рабдоміолізу

Патогенез краш-синдрому

Найбільш часто відзначають травматичний рабдоміоліз. При цьому слід пам'ятати про те, що значне пошкодження м'яких тканин при важкій поєднаній травмі, наприклад, мінно-вибухових пораненнях може призводити до масивної розробці міоглобіну з вогнищ розтрощення, розвитку гострої ниркової недостатності, хоча і відсутній як такий механізм здавлення кінцівок.

Довгі роки одним з варіантів травматичного рабдомиолиза вважали СДС, що розвивається під вагою власного тіла. В експерименті ці факти не були підтверджені, хоча було показано, що тривалий нерухомий стан (результат алкогольної або наркотичної інтоксикації, гострого порушення мозкового кровообігу, оперативне втручання) може привести до стійкої оклюзії магістральних судин або окремих м'язових гілок. В результаті розвивається ішемія і некроз м'язових волокон з вивільненням міоглобіну. Саме тому позиційне здавлення слід розглядати як ішемічний, а не травматичний рабдоміоліз. Найчастіше позиційне здавлення розвивається у верхніх або нижніх кінцівках, кровопостачання яких здійснюється через магістральні судинно-нервові пучки (плечові і стегнові артерії). Виразність некрозу залежить від індивідуальних особливостей потерпілого (вираженості колатерального кровопостачання і судинних анастомозів); тому часто вогнища некрозу знаходяться поза зоною здавлення і розташовуються хаотично.

При тромбозі або емболії артеріальних магістралей або повної зовнішньої оклюзії судин кінцівки ( «турнікетний синдром») як правило, розвивається некроз усіх м'язів кінцівки дистальніше зони оклюзії, і, як правило, з чіткою демаркаційною лінією. Особливий варіант ішемічного рабдоміолізу — кардіоренальний синдром, що ускладнює інфаркт міокарда. Поперечно-смугаста мускулатура серця руйнується в результаті ішемії; цей процес також може супроводжуватися значним вивільненням міоглобіну, міоглобінурією і гострою нирковою недостатністю. Найчастіше кардіоренальний синдром ускладнює циркулярні трансмуральний інфаркти міокарда.

Підвищене навантаження на м'язову тканину веде до появи невідповідності кисневого забезпечення міоцитів їхнім потребам. Розвивається гіпоксія супроводжується руйнуванням м'язових клітин і міоглобінурійного нефрозом. Надмірне фізичне навантаження може бути як усвідомленої, так і обумовленої ознобом, судомами і т.д.

Нечастий, але складний для діагностики варіант рабдоміолізу, обумовлений токсичним і особливо лікарських взаємодією. Широке застосування різних статинів з метою запобігання прогресування атеросклерозу призвело до виявлення їх токсичного впливу на поперечнополосатую мускулатуру, яке обумовлено поєднаним застосуванням з іншими лікарськими засобами — циклоспорином, кетоконазолом і т.д. Токсичні метаболіти можуть утворюватися навіть при чреcкон'юктівальном попаданні кетоконазолу в організм. Розвивається в результаті цієї взаємодії токсичний рабдоміоліз також часто ускладнюється гострою нирковою недостатністю. Різноманіття механізмів рабдомиолиза вимагає ретельного обстеження хворих та постраждалих з міоглобінемія і гострою нирковою недостатністю, особливо при відсутності явного факту травматичної дії, оскільки причиною може виявитися інтоксикація, порушення кровопостачання міокарда або інше захворювання, що вимагає спеціалізованого лікування.

Гостра ниркова недостатність при синдромі тривалому здавленні формується з початком дії сдавливающего фактора. Основними факторами, що визначають розвиток гострої ниркової недостатності, служать гіповолемія та порушення перфузії нирок, пряма цитотоксичність міоглобіну і внутріканальцевое обструкція нерозчинними глобулами міоглобіну. Біль призводить до того, що в кров виділяються адреналін і нормадреналін, виникає спазм артеріол і прекапілярнихсфінктерів. В клубочках нирок різко порушуються мікроциркуляція і процес фільтрації первинної сечі. Крім того, під дією інших гормонів (гормон паращитовидних залоз, антидіуретичний гормон) знижується продукція сечі.

Шок при краш-синдромі характеризується тривалим періодом збудження, відсутністю ознак гострої крововтрати і збереженням адекватного кровопостачання мозку і серця.

Перерозподіл і централізація кровопостачання при синдромі тривалого здавлення не відрізняється від такого при травматичному шоці. Кровообіг в нирках і інших органах не припиняється. Циркуляція крові здійснюється через систему артеріоловенулярних анастомозів (шунтів), спрямована на забезпечення кров'ю життєво важливих органів. У період компресії і перші години посткомпрессіонного періоду має місце спазм артеріол і прекапілярнихсфінктерів в поренхіме нирки. Якщо тривалість спазму триває більше 2 ч настає некроз кортикального шару нирок . Підвищується проникність судинних стінок, порушується плинність крові. Просвіт ниркових канальців, особливо прямих, закритий набряклими клітинами в результаті набряку і набухання, активної фільтрації рідкої частини крові через стінку капілярів в інтерстицій.

Розвивається виражена втрата плазми, що призводить до гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а також гіперпротеїнемія. Триваюче судинозвужувальнудію катехоламінів на приносять артеріоли ниркових клубочків, в сукупності з судинорозширювальну впливом вазоактивних речовин на венулярних структуру клубочків призводять до вираженого порушення кровотоку в кірковій речовині нирок.

Виражена токсемия — причина пошкодження ендотеліоцитів судин і базальної мембрани епітелію канальців нирок .

Сукупність цих факторів діють протягом усього раннього періоду синдрому тривалого здавлення.

У цих умовах активується система «ренін-ангіотензин», що підтримує спазм призводять клубочкової артеріол і, як наслідок, знижує клубочкову фільтрацію.

Серйозні зміни відбуваються в тканинах, які були подвежени здавлення: часто, повністю відсутні циркуляція крові і лімфовідтік, виснажуються резерви анаеробного дихання, що призводить до накопичення недоокислених продукти (молочна кислота, піровиноградна кислота та інші) — розвивається метаболічний ацидоз . Через 4 — 6 годин розвиваються процеси деструкції, в судинах — стаз з адгезією і агрегацією клітинних елементів крові. Утворюються агглютінати, в яких клітинні елементи крові склеюються настільки щільно, що після відновлення кровообігу не розпадаються, і, по суті справи, стають мікроембола. Вони з потоком крові потрапляють у велике коло кровообігу, що призводить до закупорювання судин нирок та інших органів. Порушується їх кровообіг.

Комплексне вплив вазоактивних компонентів (гістамін, кініни, серотонін) і високого осмотичного тиску призводить до виходу альбумінів і плазми із судинного русла в тканини. Це призводить до зниження онкотичного тиску крові, рідина не утримується, наростає згущення крові і згортають активність. В результаті гіпоальбумінемії збільшує витрату ліпопротеїдних комплексів. Це призводить до вивільнення дрібних глобул деземульгірованного жиру, вони, закупорюють дрібні судини і, як мікроагглютінати, потрапляють в нирки. Зі зруйнованих міоцитів вивільняється миоглобин, який потім фільтрується в нирках, надаючи пряму токсичну дію і формуючи нерозчинні глобули з розвитком внутріканальцевой обструкції.

Миоглобин — железосодержащий білок, внутрішньоклітинний переносник кисню в поперечно-смугастої мускулатури (молекулярна маса 18 800 Так, вміст у м'язах — 4 мг в 1 г тканини). Нормальна концентрація міоглобіну в плазмі крові 0,5-7 нг / мл. У нормі він фільтрується в клубочках і піддається канальцевому катаболізму, максимальна концентрація в сечі — до 5 нг / мл.

У кислому середовищі міоглобін випадає в осад у вигляді кислого гематина. гиперконцентрация міоглобіну в сечі в умовах кислого середовища призводить до утворення нерозчинних конгломератів, які блокують відтік сечі в канальцях. Внутріканальцевое гіпертонія викликає витік фільтрату в інтерстицій, інтерстиціальний набряк і ішемію тубулярного епітелію. У зв'язку з цим попередження преципитации пігментів, що включає зменшення їх концентрації за рахунок гемодилюції, а також «защелачивание» сечі служать ефективними засобами попередження розвитку гострої ниркової недостатності.

Міоглобінурія, за ступенем ураження нирок, подразеляется:

• проста миоглобинурия — не викликає пошкодження нефронів;
• міоглобінурійного нефропатія — має місце ураження нефронів з появою в сечі циліндрів;
• злоякісна нефропатія — виражене пошкодження паренхіми нирок з появою ознак гострої ниркової недостатності.

Симптоми синдрому тривалого здавлення

Оцінка стану пацієнта і прогноз при синдромі тривалого здавлення визначаються функціональним станом нирок у різні періоди захворювання. Симптоми постраждалих зазвичай носять загальний характер і пов'язані з отриманою механічною травмою кінцівки або тулуба. Симптомів, які б вказували на пошкодження нирок, як правило, немає.

Підвищення температури тіла і приєднання ознобу дає підставу запідозрити інфекцію сечових шляхів. Рівень артеріального тиску допомагає оцінити тяжкість шоку. Артеріальна гіпертензія, як правило, носить реактивний характер і спостерігається рідко.

У ранньому і проміжному періодах можуть бути виявлені основні симптоми краш-синдрому: шок, токсемія, генерализованное порушення мікроциркуляції, анемія, гостра ниркова недостатність, серцево-судинна недостатність, інфекційні та септичні ускладнення, травматичний неврит.

При легкому ступені синдрому тривалого здавлення на тлі лікування функція нирок відновлюється приблизно через 3-5 днів; при тяжкого ступеня — загальний стан не покращується. Гостра ниркова недостатність, як правило, продовжує розвиватися. Слід сказати, що ОПН може розвиватися і без попередніх ознак шоку і зазвичай чітко проявляється до 3-5-го дня.

У проміжному періоді діурез все ще вагається від 200 до 400 мл, а у деяких пацієнтів розвивається анурія . Внаслідок припинення виділення міоглобіну, сеча стає світлішою, падає її відносна щільність, реакція стає кислою. При мікроскопічному дослідженні виявляються гіалінові, зернисті, епітеліальні циліндри.

На 4-5-й день з'являються болі в попереку через розтягнення фіброзної капсули нирок внаслідок набряку.

До кінця 1-го тижня стан хворого погіршується внаслідок наростання уремічний інтоксикації. Хворий стає млявим, загальмованим, його турбують нудота і блювота.

Прогресування інтоксикації призводить до розвитку психозу, рухового занепокоєння, появі почуття страху, марення; виражені зміни показників червоної крові; небезпечні зміни в метаболізмі калію, рівень якого може досягати 7,5-11,3 ммоль / л. При розвитку гіперкаліємії відзначають характерні електрокардіографічні зміни; можлива зупинка серця.

Нерідко виявляють Гіперфосфатемія (концентрація фосфору сироватки до 2,07-2,49 ммоль / л), гипонатриемию.

З підвищенням рівня магнію в сироватці крові пов'язують властиві постраждалим з гострою нирковою недостатністю депресивні стани, періодично супроводжуються агресивністю.

Для ниркової недостатності при СДС характерно зниження буферної ємності крові.

Діагностика краш-синдрому

Лабораторна діагностика

Ступінь ураження нирок визначається термінами формування анурії і тривалості її існування а також відхиленням в загальноклінічних показниках , складі сечі і біохімічному аналізі крові .

у ранньому і проміжному періодах синдрому тривалого здавлення найбільше значення мають показники загального аналізу крові , загального аналізу сечі , концентраціякреатиніну і сечовини крові , а також електролітів крові і КЩС.

Рівень міоглобіну плазми може бути підвищений значно, але його концентрація не корелює з виразністю пошкодження нирок. Навпаки, зміст міоглобіну в сечі служить інформативним прогностичним критерієм ниркового пошкодження. При концентрації міоглобіну до 300 нг / мл ОПН не розвивається; при концентрації більше 1000 нг / мл — в 80% спостережень розвивається ануріческой ОПН. З огляду на зв'язок ниркового пошкодження з резорбцією продуктів рабдоміолізу, додатковим (підтверджуючим) діагностичною ознакою останнього буде підвищення концентрації трансаміназ, в першу чергу, креатинфосфокінази, концентрація якої може перевищувати нормальну в кілька тисяч разів.

При визначенні ступеня тяжкості ураження нирок на перший план виходить не біохімічні критерії, а симптоми, і, в першу чергу — діурез.

Доказом серйозних порушень кровопостачання нирок служить кисла реакція сечі , поява крові в сечі (макрогематурія) і тим більше утворення згустків. Колір сечі стає червоним , відносна щільність сечі значно збільшується, виростає значно, виявлятеся білок в сечі .

У перші години і дні після травми у пацієнтів з синдромом тривалого здавлення підвищується питома вага сечі, який, в деяких випадках досягає 1040-1050. Через деякий час, за умови відсутності анурії, відносна плосность сечі знижується, а ступінь зниження визначається глибиною ураження канальців нирок. Приблизно У 28% хворих СДС в перші 2 тижні виявляють глюкозурию (до 0,5-1%), що свідчить про пошкодження проксимального відділу нефрона.

Білок в сечі до 2 г / л , виявляється практично у всіх пацієнтів з краш синдромом. Визначення концентрації міоглобіну, особливо при масовому надходженні постраждалих не має вирішального діагностичного значення. Свідченням присутності значної кількості міоглобіну в сечі є колір сечі (темно-бура або практично чорна). Мікрогематурія має місце практично у всіх пацієнтів з краш-синдромом і змушує підозрювати тупу травму нирки.

Для сечового осаді характерно:

• наявність циліндрів (від гіалінових до епітеліальних) ;
• підвищення лекоцітов в сечі (за умови приєднання інфекційного процесу);
• висока концетрация солей .

У перші 2-3 тижнів у переважної більшості хворих виявляється уратний, а в більш пізні терміни оксалатний і фосфатний діатез. Якщо в початковому періоді переважає підвищення сечової кислоти , це, з хворої ймовірністю, свідоцтво вираженого розпаду м'язової тканини.

Перехід гострої ниркової недостатності з олігуріческом (або ануріческой) стадії в поліуріческую супроводжується збільшенням сечового осаду з наростанням циліндрурії, лейкоцитурии, підвищенням кількості епітеліальних клітин . Це не пов'язано з запальним процесом, а, по суті справи, є «відмиванням» просвіту канальців і збірних трубок на тлі відновлення клубочковоїфільтрації.

Можливі зміни в нирках при синдромі тривалого здавлення:

• «шокова нирка»;
• токсична і інфекційно токсична нефропатія (тубулоінтерстіціальний нефропатія);
• забій і інфаркт нирок ;
• здавлення нирки паранефральной гематомою;
• інші стани, що призводять до порушення нормального пасажу сечі;
• пієлонефрит .

Інструментальна діагностика

Широко використовується ультразвукова діагностика, яка дозволяє в динаміці зіставляти симптоми, дані лабораторного обстеження зі структурою нирок в різні періоди гострої ниркової недостатності. Це дозволяє здійснювати контроль перебігу гострої ниркової недостатності. Нормалізація стану (за даними УЗД нирок) відбувається в терміни від декількох тижнів до 1-2 міс і залежить від ступеня вираженості ниркової недостатності .

Лікування синдрому тривалого здавлення

Цілі

— Попередження розвитку нефропатії при СДС і її лікування — складне завдання, що об'єднує різні методи консервативного, детоксикаційної та оперативного посібники та вимагає участі фахівців різних профілів.

— Боротьба з ішемією нирок і наростаючою токсемией.

Немедикаментозное лікування

• гіпотермія на область травми дозволяє знизити шок, плазмопотерей, зменшує швидкість утворення токсинів;
• гіпербаричнаоксигенація знижує ступінь гіпоксії тканин, а також бере участь в нормалізації діяльності серцево-судинної системи;
• плазмаферез дозволяє знизити токсичний вплив міоглобіну на нирки, покращує реологію крові, нормалізує згортання, знижує концентрацію цитокінів і аутоантитіл.

Медикаментозне лікування

Профілактику ОПН починають в ранньому періоді, а лікування — в проміжному періоді СДС. Принципове значення має усунення гіповолемії і попередження преципитации міоглобіну.

Важливість цього була переконливо продемонстрована при наданні допомоги постраждалим під час землетрусу в Мармарисі (Туреччина) в 1999 р Постраждалим якомога раніше (часто при першій можливості пункції вени, навіть до вилучення з завалу) проводили інфузію суміші ізотонічного розчину хлориду натрію і 5% бікарбонату натрію в співвідношенні 4: 1. В результаті з 43953 постраждалих лише у 639 розвинулася гостра ниркова недостатність, з яких лише у 340 постраждалих її найбільш важка (олігуріческая) форма.

При важкого ступеня СДС хворим в першу добу вводять в якості протишокової терапії до 3-4 л крові і кровозамінників.

Велике значення для лікування і профілактики ускладнень СДС в ранній фазі розвитку хвороби надають форсування діурезу з введенням діуретиків — фуросеміду, маннитола. Це запобігає гіперконцентрації і преципитацию міоглобіну в просвіті канальців. Крім того, фуросемід, блокуючи Na-K-АТФази, зменшує споживання кисню нефротелію і підвищує його толерантність до гіпоксії. Призначення даного препарату з профілактичною метою сприяє підтримці вищого кліренсу креатиніну. Призначення маннитола доцільно лише в початковому періоді ОПН, коли ще відсутні грубі морфологічні зміни в епітелії ниркових канальців.

Велике значення має знеболювання. Оскільки основне в патогенезі ОПН — порушення кровообігу в нирках нервово-рефлекторного характеру, то обгрунтовано проведення заходів, спрямованих на припинення потоку імпульсів з місця здавлення. Отже, необхідні повноцінна обробка вогнища травми і іммобілізація пошкодженої кінцівки, що зменшує біль, набряк тканин і обмежує всмоктування токсичних речовин.

Зменшення інтоксикації в ранньому періоді СДС досягають шляхом заміщення крові, застосуванням в ранньому періоді СДС гамма-оксимасляної кислоти, що володіє гальмуючим дією на ЦНС і гіпертензивним ефектом, знижує концентрацію калію крові і підвищує концентрацію натрію плазми, підвищує лужні резерви.

Порушення функцій нирок у постраждалих з СДС при своєчасному і адекватному лікуванні оборотні. У більшості пацієнтів до 13-33-ї доби лікування відзначають поступове відновлення функції нирок з повною нормалізацією показників азотистого обміну і рівня середніх молекул до кінця 2-го місяця лікування. До цього часу, як правило, відновлюється і величина клубочкової фільтрації при зберігається зниженні величини канальцевої реабсорбції.

Найбільш ефективним заходом в усуненні токсемії, профілактику і лікування гострої ниркової недостатності слід вважати інфузійну терапію, спрямовану на виконання об'єму циркулюючої плазми, посилення діурезу , поліпшення реологічних властивостей крові. Більше 10% постраждалих потребують проведення екстракорпоральної детоксикації. Методи замісної терапії при ОПН відрізняються за фізичним принципом і спектру видаляються речовин, а також тривалості.

Найбільш поширеним методом традиційно залишається гемодіаліз, заснований на диффузионном видаленні молекул малої молекулярної маси. Задовільно вирішуючи завдання елімінації уремічний токсинів, гемодіаліз неефективний відносно «середніх молекул». Всі методи екстракорпоральної детоксикації володіють додатковим стресом і катаболическим впливом на організм. Це обумовлено як контактом імунокомпетентних клітин крові з чужорідним матеріалом мембрани діалізаторів та Кровопровідні магістралей, так і прямими втратами нутрієнтів з еффлюентом.

Альтернатива гемодіалізу при ГНН — гемофільтрація, при проведенні якої використовують високопроніцаемие і біосумісні синтетичні мембрани, неактівірующіе систему комплементу . Крім того, гемофільтрація, заснована на конвекційному масопереносу, дозволяє досягти достатньої елімінації середньомолекулярних субстанцій. Поєднання вираженою уремічний і Середньомолекулярні інтоксикації визначає призначення в якості методу вибору гемодіафільтрації, що поєднує фізичні принципи дифузії і конвекції на одній мембрані.

Показання до невідкладного гемодіалізу:

• гиперкалиемия (більше 6-7 мкмоль / л);
• гипергидратация з загрозою набряку легенів;
• клініка уремічний інтоксикації. 

Анурия протягом доби при неефективності консервативної терапії, гіперазотемія (сечовина 20-25 ммоль / л, креатинін більше 500 мкмоль / л), що зберігаються гипергидратация і метаболічний ацидоз вимагають планового гемодіалізу.

Неудалённие вогнища некрозу м'язів і ендотоксикозу виснажують пристосувальні механізми організму, викликають грубі порушення функції інших органів і систем, сприяють затримці відновлення функції нирок і ліквідації гострої ниркової недостатності. Саме тому тривала анурія протягом 4-5 тижнів служить маркером важкого ендотоксикозу і зберігаються некротичних вогнищ у м'язах.

Оперативне лікування

Неефективність консервативного лікування диктує необхідність застосування хірургічних методів детоксикації, до яких відносять сорбційні методи (по крові, лімфі, кишечнику), діалізної-фільтраційні (гемодіаліз, гемодіафільтрації, ультрафільтрація), феретіческіе (плазмаферез, плазмосорбція, лімфоплазмосорбція).

Серед методів хірургічної санації зони пошкодження рекомендована фасціотомія без лампасних розрізів, некректомія, ампутація нежиттєздатних кінцівок і т.д.

Важкість ОПН знаходиться в прямій залежності від масивності крововиливу в м'які тканини, в зв'язку з ніж для попередження токсичного впливу на нирки необхідно раннє спорожнення гематом.

При лікуванні СДС неухильно дотримуються правила видалення всіх некротизованих тканин, які є морфологічним субстратом інтоксикації, гострої ниркової недостатності, септичній інфекції, часто ведуть до летального результату.

Прогноз краш синдрому

Одне з важких ускладнень ОПН в проміжному періоді СДС — виражена дихальна недостатність в результаті розвитку гострого пошкодження легенів і гострого респіраторного дистрес-синдрому.

У постраждалих з СДС відзначають розвиток гемодинамічних порушень за гіпокінетичним типом кровообігу (з малим серцевим викидом), що пов'язано з розвитком важкого ступеня ендотоксикозу в результаті гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви ОПН на тлі проведеного адекватного лікування йдуть на спад. У ряді випадків ОПН має бурхливу течію, приводячи до загибелі в перші дні проміжного періоду.

На 9-12-й день настає поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності, що протікає досить типово. Динаміка відновлення діурезу має прогностичне значення. Якщо діурез відновлюється швидко і відразу стає рясним, прогноз сприятливий. В іншому випадку слід припускати незворотного характеру ураження нирок.

У віддалені терміни відзначають зниження парціальних функцій нирок: зниження фільтраційного заряду натрію, зменшення ниркового плазмотока, зниження екскреції натрію і хлору при відсутності змін в секреції калію.