Захворювання щитовидної залози. Зоб, пухлини, запалення. Клініка, діагностика, лікування
Захворювання щитовидної залози
Відомо, що різні процеси в щитовидній залозі: початкові стадії раку, доброякісні пухлини, вузловий зоб — часто виявляються однаковими клінічними симптомами.
Фолікули щитовидної залози виробляють два гормони — тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Обидва гормону є йодованими похідними амінокислоти тирозину. Щитовидна залоза затримує з крові йодид, трансформуючи його в молекулярний йод.
Оцінка функціонального стану щитовидної залози:
Класифікація патології щитовидної залози
(О.В.Ніколаев, модифікація В. С. Гасилина і співавт.)
I. Класифікація зоба
1. по поширеності
1.1. Ендемічний
1.2. Спорадичний
2. за формою
2.1. Дифузний
2.2. Вузловий (одиночні або множинні вузли)
2.3. Дифузно-вузловий або змішаний
3. по функціональному стану залози
3.1. Еутиреоїдний
3.2. Токсичний
II . Класифікація дифузного токсичного зобу (хвороба Грейвса, Базедова хвороба, хвороба Паррі)
1. по мірі збільшення
I — заліза непомітна на око, прощупується перешийок
II — добре промацуються бічні частки, заліза помітна при ковтанні
III — збільшення щитовидної залози помітно при огляді ( «товста шия»)
IV — зоб ясно видно, змінена конфігурація шиї
V — зобвеличезних розмірів
2. за ступенем тяжкості тиреотоксикозу
— Легка ступінь — пульс не більше 110, втрата маси тіла на 3
— Середня — пульс 100-120, втрата маси тіла 8-
— Важка — пульс понад 120-140, кахексія, порушення функції печінки , наднирників, серцево-судинної системи. Повна втрата працездатності.
III . Класифікація тиреоїдитів (по Hernnan , 1980)
1. Гострий тиреоїдит
2. гнійний
3. негнійний
4. Підгострий тиреоїдит (гранулематозний, де Кервена)
5. хронічні тиреоїдити
6. Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото)
7. Фіброзно-інвазивний (зоб Ріделя)
8. Специфічні тиреоїдити ( туберкульозний, сифілітичний, септікомікозний).
IV . Класифікація гіпотиреозу
1. За походженням
1) первинний — виникає на основі хронічного аутоімунного тиреоїдиту; після оперативного лікування патології щитовидної залози; лікування токсичного зоба радіоактивним йодом; променевої терапії при злоякісному ураженні органів голови і шиї; деструктивних ураженнях щитовидної залози; аплазії або гіпоплазії щитовидної залози
2) вторинний — розвивається при запальних, деструктивних або травматичних ураженнях гіпофіза і / або гіпоталамуса.
2. За тяжкості
1) Легкий — слабо виражені окремі симптоми, ускладнень немає, працездатність збережена.
2) Середня — виражені численні симптоми, гіперхолестеринемія, працездатність знижена
3) Важка (мікседема) — різко виражені численні симптоми, наявність слизового набряку і ускладнень, працездатність знижена
Ендемічний зоб — захворювання, що вражає населення в географічних районах, біосфера яких бідна йодом. Недостатнє надходження йоду в організм призводить до зниження вироблення тиреоїдних гормонів, що неминуче супроводжується компенсаторною гіперплазією щитовидної залози і веде до утворення зоба. Така гіперплазія спочатку поповнює нестачу тиреоїдних гормонів. При вираженій зобної ендемії характерна майже рівна захворюваність чоловіків і жінок.
Спорадичний зоб виникає у людей, які проживають за межами районів зобной ендемії, внаслідок недостатнього всмоктування йоду в кишечнику, гормональних порушень і ін. Спостерігається у жінок в 8-10 разів частіше, ніж у чоловіків.
0 ступінь — залоза не видно і не пальпується; I ступінь — залоза не видно, але перешийок промацується і видно при ковтальних рухах; II ступінь — під час ковтання видно і добре прощупується щитовидна залоза, але форма шиї не змінена; III ступінь заліза помітна на око при огляді, змінює контур шиї, надаючи їй вид "товстої шиї"; IV ступінь — явно виражений зоб,порушує конфігурацію шиї; V ступінь — збільшена заліза досягає величезних розмірів, що нерідко супроводжується здавленням стравоходу, трахеї з порушенням ковтання і дихання.
За функціональним станом зоб може бути:
а) гіпертиреоїдному — функція щитовидної залози підвищена;
б) еутиреоїдний — функція щитовидної залози не порушена;
в) гіпотиреоїдних — функція щитовидної залози знижена.
За локалізацією розрізняють шийний, загрудинний, частково загрудинний, позадіпіщеводний зоб і зоб кореня язика.
Клініка — у хворих уповільнені реакції на зовнішні подразники, знижена розумова і фізична працездатність. Хворі відзначають млявість, мерзлякуватість. При дослідженні виявляється брадикардія, зниження рефлексів.
Вроджений гіпотиреоз супроводжується розвитком кретинізму, який характеризується різким відставанням фізичного і психічного розвитку. Симптоми: найбільш часто хворі відзначають "почуття ніяковості" в області шиї при русі, застібанні коміра, сухий кашель, захриплість голосу, утруднення дихання. Порушення дихання — найбільш частий симптом загрудинної зоба. Нерідко (особливо при загрудинном зобі) хворі скаржаться на стан важкості в голові при нахилах тіла.
При огляді цих хворих можна відзначити розширення вен шиї, характерний малюнок "голова медузи" в області верхньої частини грудної стінки. Порушення дихання обумовлює розвиток змін, що характеризуються як "зобное серце". Здавлення симпатичного стовбура викликає поява синдрому Горнера (птоз, міоз, енофтальм), зміна потовиділення половини тіла на стороні здавлення.
Лікування : при невеликих дифузних зобах призначають тиреоїдин. При великому дифузному зобі, що викликає здавлення трахеї і судин, показана резекція щитовидної залози. При всіх формах вузлового зоба, якщо враховувати можливість малігнізації вузлів, необхідно хірургічне втручання — резекція щитовидної залози з подальшим терміновим гістологічним дослідженням, яке визначає подальшу тактику. Профілактика ендемічного зобу полягає в застосуванні йодованої кухонної солі, проведенні комплексу санітарно-гігієнічних заходів.
Тиреотоксикоз (тиреотоксичний зоб, базедова хвороба) — ендокринне захворювання, яке виникає внаслідок підвищеної секреції тиреоїдних гормонів і супроводжується важкими порушеннями в різних органах і системах.
Етіології — причинами є дії екзогенних факторів (гостра або хронічна психічна травма, інфекція) на організм при наявності певних конституційних і генетичних факторів, порушень функцій органів ендокринної системи. У хворих на тиреотоксикоз в крові був виявлений тривало діючий стимулятор LATS, який активує функцію щитовидної залози.
Підвищення накопичення Т3 і Т4 в організмі порушує процеси окисного фосфорилювання в тканинах, що проявляється розладами всіх видів обміну, функції центральної нервової системи, серця та інших органів.
Багатовузловий токсичний зоб є результатом трансформації ( "базедовіфікаціі") довгостроково існуючого багатовузлового еутиреоїдного зоба. Збільшення щитовидної залози при тиреотоксикозі може досягати різного ступеня, розміри її не відповідають тяжкості клінічних проявів. Іноді збільшення щитовидної залози взагалі не визначається. Найбільш виражені клінічні прояви тиреотоксикозу відзначають при дифузному токсичному зобі.
Основними симптомами тиреотоксикозу є зміни з боку нервової та серцево-судинної системи — проявляються підвищеною психічної збудливістю, неспокоєм, невмотивованими коливаннями настрою, дратівливістю і плаксивість. Різке підвищення активності симпатичної нервової системи супроводжується пітливістю, тремором всього тіла і особливо пальців рук (симптом Марі). Особа червоніє, покривається червоними плямами, які поширюються на шию і груди. Температура тіла постійно субфебрильна. Сухожильнірефлекси гіперкінетічни. Випадає волосся, змінюється їх колір, відзначається ламкість нігтів. Спостерігаються зміни артеріального тиску — систолічний тиск підвищується внаслідок збільшення серцевого викиду і об'єму циркулюючої крові, а діастолічний знижується в зв'язку зі зменшенням судинного тонусу в результаті надниркової недостатності.
При важких формах захворювання настає декомпенсація серцевої діяльності, що супроводжується тахікардією, мерехтінням передсердь, збільшенням печінки, появою набряків. Застійні явища в легенях обумовлюють задишку.
Спеціальні методи дослідження . Основний обмін при тиреотоксикозі підвищено і при важких його формах може перевищувати + 60%. У крові хворих підвищений вміст T3, Т4 і ТТГ. Сцинтиграфия показує розподіл накопичення ізотопу і дає можливість провести диференційний діагноз між дифузним зобом і тиреотоксической аденомою, при якій виявляється "гарячий вузол".
Дифузний токсичний зоб розрізняють за ступенем збільшення щитовидної залози (0 — V ступеня) і по важкості перебігу хвороби — легка, середня і важка форми.
Легка форма тиреотоксикозу — різко виражені явища неврастенії (почуття втоми, дратівливість, плаксивість, уразливість). Збільшення щитовидної залози, лабільний пульс — від 80 до 100 в хвилину, слабкий тремор рук. Невелике схуднення. Зниження працездатності у другій половині дня. Основний обмін не перевищує + 30%.
Тиреотоксикоз середньої тяжкості — виражені розлади функцій центральної нервової системи (легка збудливість, дратівливість, плаксивість). Частота пульсу 100-120 в хвилину, збільшення пульсового тиску, розширення серця з серцевою недостатністю I ступеня за Лангу. Значне зниження маси тіла, зниження працездатності протягом дня. Основний обмін підвищений до + 60%.
Важка форма тиреотоксикозу — поряд з розладами нервової системи, характерними для тиреотоксикозу середнього ступеня тяжкості, розвиваються різка м'язова слабкість, тяжкі порушення функції серцево-судинної системи, дистрофічні порушення в паренхіматозних органах. Тахікардія досягає 120 в хвилину і більше, нерідко супроводжується миготливою аритмією, серцевою недостатністю II-III ступеня по Лангу. Основний обмін + 60% і більше, маса тіла різко знижується. Працездатність втрачена.
Лікування : існують три основні види лікування тиреотоксикозу — медикаментозна терапія, лікування І 131 , хірургічне втручання.
Показання до хірургічного втручання : дифузний токсичний зоб середньої і важкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксическая аденома), великий зоб, що здавлює органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. До операції обов'язково треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.
Протипоказання до хірургічного втручання : легкі форми тиреотоксикозу, у старих виснажених хворих в зв'язку з великим операційним ризиком, у хворих з незворотними змінами печінки, нирок, серцево-судинними та психічними захворюваннями. При дифузному і багатовузловий токсичному зобі виробляють двосторонню субтотальную субфасциальную резекцію щитовидної залози, при токсичній аденомі — резекцію відповідної частки залози.
Інтраопераційні ускладнення : кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гипопаратиреоза. При пошкодженні обох поворотних нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого.
У хворих на тиреотоксикоз в післяопераційному періоді найбільш небезпечне ускладнення — розвиток тиреотоксичного кризу (швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, наростаюча тахікардія, АТ спочатку підвищується, а потім знижується, нервово-психічні розлади). У розвитку кризу головну роль грає недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена операційним стресом.
Лікування кризу повинно бути направлено на боротьбу з надниркової недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією і кисневою недостатністю.
Післяопераційний гіпотиреоз — недостатність функції щитовидної залози, обумовлена повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 9-10% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, постійним відчуттям втоми, апатичність, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набряку. Починає випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функція слабшає.
Лікування : призначають тиреоїдин і інші препарати щитовидної залози. Виконують Алотрансплантація щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільну підсадку шматочків тканини залози під шкіру, в м'яз, однак ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.
Запальні захворювання. Запальний процес, що розвивається в незміненій до цього щитовидній залозі, називають тиреоидитом , а розвивається на тлі зоба — струміта . Причиною розвитку тіреодіта і струміта є гостра або хронічна інфекція.
Гострий тиреоїдит або струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю і сильного болю в щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну область і вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, зміщується при ковтанні. Важким ускладненням тиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис.
Лікування : призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показане його розкриття.
Негнійний тиреоїдит (гранулематозний тиреоїдит де Кервена-Крайла) обумовлений вірусною інфекцією. Захворювання за клінічними проявами схоже з гнійним тиреоїдитом. Відрізняється тим, що шкіра над залозою не змінена і в період загострення є ознаки гіпертиреозу.
Лікування : призначають гормони кори надниркових залоз (20-30 мг преднізолону в день протягом 4-6 тижнів). При повторних рецидивах показана рентгенотерапія на область щитовидної залози.
Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото . Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічних процесів, при яких антитіла, що утворюються в організмі, специфічні по відношенню до компонентів одного органу. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що обумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофіза і гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіях захворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення в ній йоду знижується.
Клініка і діагностика : тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок у віці старше 50 років. Захворювання розвивається повільно (1-4 роки). Єдиним симптомом протягом тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик він щільний, що не спаяна з навколишніми тканинами, рухома при пальпації. Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Велике значення в діагностиці має виявлення в сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл. Остаточну відповідь одержують при пункційної біопсії.
Лікування : консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів при підозрі на злоякісне переродження, при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Проводять субтотальную резекцію щитовидної залози. Після операції необхідно лікування тиреоїдином внаслідок неминуче розвивається гіпотиреозу.
Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням в щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу навколишніх тканин. Етіологія захворювання не встановлена. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'янистої щільності, спаяна з оточуючими тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини і нерви обумовлюють відповідну симптоматику.
Лікування : до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлину щитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Проводять максимально можливе висічення фіброзуючої тиреоїдної тканини з подальшою замісною терапією.