Кардіоваскулярний ризик

Кардиоваскулярный риск На сьогодні гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ) вважають не тільки замісної реакцією, спрямованою на зниження навантаження на одиницю маси міокарда при гіпертензії (АГ), а й одним з найбільш важливих незалежних факторів кардіоваскулярного ризику. Негативний його вплив на виживаність пов'язують зі зниженням коронарного резерву, порушенням функції ендотелію і діастолічної функції ЛШ, розвитком шлуночкових аритмій і тромбоемболічних ускладнень фібриляції передсердь. 

Патогенетически ГЛШ пов'язана з іншими ризик-факторами – гемодинамічними (ступінь АТ – перевантаження тиском і об'ємом, високий пульсовий АТ – підвищення артеріальної жорсткості, вплив ранкових підйомів АТ), демографічними (вік, чоловіча стать, раса) і способом життя (фізична активність, солевоспріімчівость, ожиріння, інсулінорезистентність або гіперінсулінемія, гіперактивація симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-систем, ендотеліальна дисфункція і запалення). 

При наявності ГЛШ у хворих з АГ або з підвищено нормальним АТ кардіоваскулярний ризик оцінюється як високий, передбачається раннє використання фармакотерапії, зниження показників артеріального тиску і жорсткий контроль інших факторів ризику. Припущено, що саме тканинна РААС «відповідає» за розвиток запалення, фіброзу, гіпертрофії і атеросклерозу. Відомо також, що дієвість РААС певною мірою є генетично детермінованої. Гиперинсулинемия також підвищує вміст ангіотензину II і щільність рецепторів 1-го типу до нього в міокарді шлуночків. Ангіотензин II як активатор ядерного фактора є прозапальних фактором і стимулятором інтерстиціального фіброзу міокарда і вазоконстрикції, причому зміст ангіотензину II співвідноситься з масою міокарда ЛШ. Затримці натрію і рідини, фіброзірованію серця сприяє гиперальдостеронизм.

Саме ГЛШ є проміжною кінцевою точкою в дослідженнях дієвості лікування хворих з АГ, а її регрессирование визнано незалежним предиктором падіння ризику раптової серцевої смерті. У порівняльних дослідженнях встановлена ​​велика ефективність при лікуванні ГЛШ блокаторів РААС і антагоністів кальцію, менша – бета-блокаторів і діуретиків.

Точніше діагностувати ГЛШ і оцінити вплив антигіпертензивного лікування дозволяє проведення в динаміці ЕхоКГ-досліджень. ЕхоКГ також проводять для огляду систолічної функції ЛШ і діагностики його концентричної гіпертрофії – саме такий, яка значно підвищує загальний кардіоваскулярний ризик. У порівнянні з ЕКГ, КТ і МРТ ехокардіографія характеризується оптимальним співвідношенням інформативності, вартості дослідження та витрат часу на її проведення.

Діагноз ГЛШ грунтується на обчисленні маси міокарда ЛШ та її індексації (згідно площі поверхні тіла або зростання хворого). У хворих з гіпертонічною хворобою частіше зустрічається концентрическая, а у хворих з ожирінням або СД – ексцентрична ГЛШ. АГ є найбільш вагомим ризик-фактором фібриляції передсердь, яка також серйозно завищує кардіоваскулярний ризик, особливо смертність від інсульту. Підвищення ММ ЛШ і зростання лівого передсердя є незалежними факторами розвитку фибрилляций передсердя (ФП) і вимагають посилення АД. Зменшення частоти і рецидивів пароксизмів ФП спостерігають у хворих з АГ, які отримують блокатори рецепторів ангіотензину, що підтверджує патогенетичну роль тканинної РААС і особливо ангіотензину II.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.

ukУкраїнська