Мікоплазмоз симптоми

Мікоплазмози це інфекційні захворювання , які викликаються мікоплазмами, що характеризуються поліморфізмом клінічних проявів з переважним ураженням органів дихання, урогенітального тракту і центральної нервової системи.

Етіологія. Мікоплазми є дрібними вільно живуть прокариотами, здатними до автономного зростання і репродукції, займають проміжне положення між вірусами, рикетсіями, бактеріями і найпростішими. Вони відносяться до сімейства Mycoplasmatacae, яке включає 2 роду Ureaplasma і Mycoplasma. Мікоплазми є дрібними поліморфні грамнегативні мікроорганізми розмірами від 0,1 до 10 мкм, містять РНК і ДНК, рухливі.

Небезпечні властивості мікоплазм є відсутність клітинної стінки (замість неї мають тришарову мембрану), найменший для прокаріотів розмір генома ( 500-1000 МД), наявність мінімальної кількості органел, мембранний паразитизм. Остання властивість пов'язане з нездатністю микоплазм синтезувати холестерин, що змушує їх використовувати пластичний матеріал клітини господаря. Прикріплення до поверхні клітини відбувається за рахунок актіноподобного білка-адгезінов. Можливо проникнення микоплазм всередину клітин в альвеолоціти, фагоцити і ін. Збудники здатні до тривалої персистенції в організмі людини. Мікоплазми виділяють фактори патогенності гемолізин, нейротоксин і перекис водню , U.uralyticum фермент уреазу, яка розщеплює сечовину до аміаку. Збудники мають імунодепресивну активність, стимулюють реплікацію вірусів у клітині (ВІЛ, онкогенних вірусів і ін.). Основними клітинами-мішенями є епітелій респіраторного і урогенітального трактів, ротової порожнини, альвеолоціти, фагоцити, ендотелій капілярів і ін.

Для людини патогенні 16 видів мікоплазм. М.pneumoniae є збудником респіраторного мікоплазмозу, U.urealyticum, M.hominis і M.genitalium захворювань урогенітального тракту, M.incognitis генералізованого микоплазмоза, M.orale і M.salivamm периодонтитов, пульпітів, стоматитів, остеомиелитов, M.artritidis і M. fermentas артритів .

Мікоплазми нестійкі у зовнішньому середовищі, гинуть під дією низької і високої температур , при зміні pH, дії ультразвуку, УФО, стандартних дезінфектантів, миючих засобів. Чутливі до макролідів, тетрацикліну, фторхинолонам, стійкі до пеніциліну і іншим (3-лактамів, цефалоспоринів, карбапенемів, сульфаніламідів.

Епідеміологія. Мікоплазми займають 46-е місце в етіологічній структурі гострих респіраторних інфекцій. Вони є етіологічними агентами 5-30% гострих респіраторних інфекцій та 6-25% пневмоній (в період епідемічного підйому 3060%).

Джерелом є хворі маніфестних і субклиническими формами мікопдазмоза. Виділення мікоплазм реконвалесцентами триває протягом декількох тижнів.

Шляхи передачі повітряно-крапельний, статевої і вертикальний. З урахуванням низької стійкості мікоплазм в навколишньому середовищі повітряно-крапельний шлях реалізується лише в умовах тісного контакту, тому вогнища захворювання реєструються в сім'ях, закритих і напівзакритих колективах (дитячих дошкільних і шкільних установах, гуртожитках, казармах і ін.).

Для респіраторного мікоплазмозу характерна осінньо-зимово-весняна сезонність. Епідемічні підйоми відзначаються один раз в 48 років. Частіше хворіють школярі (11-15 років) і молоді люди. Постінфекційний імунітет зберігається протягом 510 років, тому можливі повторні захворювання.

Патогенез. У патогенезі мікоплазмозів виділяють кілька етапів.

1. Впровадження і розмноження в місці вхідних воріт. Вхідними воротами для М.pneumoniae є слизова респіраторного тракту, для U.urealiticum, M.hominis і M.genitalium слизова урогенітального тракту, для M.orale і M.salivarum слизова ротової порожнини. У місці вхідних воріт відбувається розмноження збудників на поверхні клітин і всередині них.

2. Диссеминация. В результаті накопичення мікоплазми та їх токсини потрапляють в кров. Диссеминация збудників відбувається також у складі інфікованих нейтрофілів і макрофагів. Відзначається пряме ураження різних органів ЦНС, серця, печінки, нирок, суглобів і ін. Крім того, несприятлива дія надають виділяються микоплазмами токсини. Гемолізин пошкоджує клітини миготливого епітелію, викликає гемоліз еритроцитів, порушення мікроциркуляції, розвиток васкулітів і тромбозів. Нейротоксин надає токсичний вплив на ЦНС і серцево-судинну систему, підвищує проникність гематоенцефалічний бар'єр. Токсичними властивостями володіють перекис водню і аміак, які виділяють мікоплазми.

3. Розвиток серозного запалення. Адгезія мікоплазм до клітин-мішеней призводить до порушення тканинної архітектоніки, міжклітинних контактів, клітинного метаболізму і структури клітинних мембран. В результаті виникають дистрофія, метаплазія, загибель і десквамація епітеліоцитів, порушення мікроциркуляції, підвищена ексудація, некрози, у грудних дітей гіалінові мембрани. У генезі пошкодження клітин на ранніх етапах інфекційного процесу провідну роль відіграє пряме цітодеструктівное дію мікоплазм. Далі починається імунний компонент запалення, пов'язаний з відкладенням імунних комплексів і інфільтрацією тканин клітинами, які беруть участь в імунній відповіді. Формується перибронхиальная, периваскулярная і інтерстиціальна інфільтрація уражених тканин лімфоцитами , плазматичними клітинами, гістіоцитами, макрофагами, моноцитами і одиничними нейтрофілами. Крім того, має значення тісний контакт мікоплазм з клітинної мембраною, в умовах якого відповідні захисні реакції неминуче призводять до пошкодження клітин. З 56-ї тижнів хвороби на перший план висувається аутоімунний механізм запалення, який грає особливо важливу роль при хронічній формі мікоплазмозу.

4. Розвиток імунної відповіді, індукція ІДС і аутоімунних реакцій. У антімікоплазменних захисту беруть участь фактори вродженої резистентності (мукоциліарний кліренс, нейтрофіли , макрофаги, комплемент, інтерферони) і імунна відповідь по клітинному (РЄ) 8-лімфоцити) і гуморального типів (антитіла класів IgM, IgA, IgG). Мікоплазми ефективно протистоять захисних реакцій макроорганізму. Вони паралізують рух війок миготливого епітелію. Тісний зв'язок з клітинами і антигенная мімікрія призводять до порушення розпізнавання микоплазм макрофагами. Збудники інфікують нейтрофіли і макрофаги, індукуючи тим самим незавершений фагоцитоз . Крім того, це веде до порушення кооперації клітин, що беруть участь в імунній відповіді по клітинному і гуморального типів. Розвиток вторинного ІДС сприяє формуванню мікст-інфекції за участю хламідій, бактерій, вірусів, грибків і найпростіших. В останні роки доведена пряма активуючий вплив мікоплазм на реплікацію ВІЛ, онкогенних вірусів і ін. В даний час встановлено, що мікоплазми викликають поліклональних активацію Т- і В-лімфоцитів, що в поєднанні з наявністю перехресних антигенів з тканинами легенів, мозку, печінки, підшлункової залози , гладких м'язів, лімфоцитів і еритроцитів призводить до розвитку аутоімунних реакцій.

5. Результати. Наслідками первинної інфекції з урахуванням стану імунної системи є одужання, перехід в хронічну або латентну форми. При нормальному стані імунного статусу відбувається санація організму від мікоплазм. У пацієнтів з ІДС розвивається латентна форма мікоплазмозу, при якій збудники довго зберігаються в організмі. Відбувається вимикання гена, що кодує синтез білка Р, (адгезінов), що дозволяє микоплазмам вислизати від імунної відповіді. В умовах імуносупресії збудник знову починає розмножуватися. При глибокому ІДС мікоплазмоз набуває хронічного перебігу з локалізацією запалення в місці вхідних воріт і / або з формуванням широкого спектру захворювань ревматоїдного артриту, бронхіальної астми , хронічного інтерстиціального легеневого фіброзу, імунних цитопенії та ін.

Класифікація. А.П. Казанцев (1997) виділяє наступні клінічні форми мікоплазмозу:

1. Гостре респіраторне захворювання (ринофарингіт, ларинготрахеїт, бронхіт ).

2. Гостра пневмонія.

3. Абактеріальний уретрит.

4. Запальні захворювання малого таза у жінок.

5. Менінгеальна форма.

6. Внутрішньоутробна інфекція.

Симптоми

Гостре респіраторне захворювання

Тривалість інкубаційного періоду становить 311 днів.

Клінічними формами є риніт, фарингіт , ларинготрахеїт, бронхіт, отит, мірінгіт, евстахеіт, синусит . Найбільш часто зустрічається мікоплазменний фарингіт. Захворювання починається гостро або поступово. Температура тіла нормальна, субфебрильна або фебрильна.

Симптоми інтоксикації виражені помірно. Характерні скарги на сухість, першіння і болю в горлі, сухий кашель, закладеність носа. Рідше зустрічаються нежить , кон'юнктивіт, склерит, гіперемія обличчя. При фарінгоскопіі виявляють розлиту гіперемію і зернистість задньої стінки глотки. Перебіг захворювання сприятливий. Лихоманка купірується, як правило, через 35 днів, проте субфебрилітет може зберігатися протягом 12 тижнів. Катаральні симптоми зникають через 7 10 днів. Найбільш частим ускладненням є отит, рідше зустрічаються мірінгіт, евстахеіт і синусит.

Мікоплазмові ларингіт проявляється гавкаючим кашлем, осиплостью голосу, іноді приєднується инспираторная задишка . Характерним симптомом трахеобронхита є сухий нав'язливий нападоподібний кашель без реприз, який супроводжується болями в грудях і животі, іноді закінчується блювотою. Кашель може зберігатися протягом декількох тижнів і навіть місяців. Іноді у хворих на бронхіт розвивається бронхообструктивний синдром.

Микоплазменная пневмонія

Микоплазменная пневмонія поряд з хламідійної і пневмоцистной відноситься до групи атипових пневмоній, для яких характерні відсутність вираженої лихоманки і чітких фізикальних даних, нападоподібний кашель, наявність інтерстиціальних вогнищ на рентгенограмі.

Микоплазменная етіологія пневмонії має місце у 922% дітей і у 6% дорослих. Захворювання частіше розвивається у дітей старше 7 років життя. Інкубаційний період складає 840 днів. Мікоплазменної пневмонія починається частіше поступово (у 75% пацієнтів), рідше гостро. Початковий період триває від 2 до 12 днів. З'являється симптоматика ураження верхніх дихальних шляхів (фарингіт, кон'юнктивіт, риніт). Температура тіла субфебрильна, рідше нормальна або фебрильна, симптоми інтоксикації виражені слабо.

Погіршення стану відзначається на 34-й день хвороби при гострому перебігу або на 712-й день при поступовому початку захворювання. Температура тіла підвищується до 3940 С. Симптоми інтоксикації помірні, не відповідають лихоманці, проте можуть бути вираженими (анорексія, головний біль, міалгії , повторна блювота, млявість). Фебрильна лихоманка зберігається протягом 212 днів, потім переходить в тривалий субфебрилітет (до 17 тижнів). Характерний сухий нав'язливий нападоподібний кашель без реприз, можливі болі в грудях. Надалі кашель стає продуктивним, супроводжується відділенням в'язкої мокроти. Він може зберігатися тривалий час, протягом 68 тижнів, навіть після зникнення фізикальних змін. Дихальна недостатність найчастіше відсутня. Фізикальні дані мізерні на тлі жорсткого або ослабленого дихання вислуховують сухі і вологі хрипи, відзначається притуплення легеневого звуку. У 10-20% пацієнтів, особливо у підлітків, має місце німа пневмонія. Фізикальні дані можуть зберігатися протягом 3050 днів. В результаті розвитку вторинного ІДС досить часто виникає мікст-інфекція з хламідіями, бактеріями, респіраторними вірусами, герпесвірусами, грибками.

В загальному аналізі крові виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зрушенням вліво, підвищення ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні виявляють інтерстиціальні зміни: посилення судинного і бронхо-легеневого малюнка, дрібні інфільтрати лінійного або петлистую характеру, інтерстиціальний набряк, ателектази. У дітей раннього віку пневмонія двостороння, у підлітків частіше одностороння (правостороння). У третини пацієнтів діагностують вогнищеві, сегментарні і часткові пневмонії. Можливе залучення в патологічний процес плеври.

Свідченням системного характеру захворювання є екстрарес-піраторние симптоми. У половини хворих виявляють гепатомегалию, у 25% спленомегалию, у 15% полиморфную екзантему (мелкоточечную, розеолезной, плямисту або плямисто-папулезную). До екстрареспіратор-ним проявів відносяться лімфаденопатія (частіше збільшені передньошийні лімфовузли), патологія печінки ( гепатит , фокальний некроз), серця (міокардит, фокальний некроз, перикардит), суглобів (артрити, поліартрити), нирок (нефрит) , крові ( гемолітична анемія , тромбоцит-топенія), нервової системи (менінгіт, менінгоенцефаліт, полірадіку-лонейропатія), підшлункової залози ( панкреатит ), очей (увеїт), зміни на шкірі ( вузлувата еритема, поліморфна еритема, синдром СтівенсаДжонсона), диспепсичний синдром (нудота, блювота, болі в животі, діарея ), синдром Рейтера.

Менінгеальна форма

Патологія нервової системи виникає досить рідко. Симптоми серозного менінгіту або менінгоенцефаліту з'являються одночасно з ураженням органів дихання або передують йому. Мікоплазми можуть бути причиною розвитку мієлопатії і полирадикулоневропатии.

Урогенітальний мікоплазмоз

мікоплазми викликають уретрити, простатити , вульвовагиніти, кольпіти, цервіцити, метроендометріта, сальпінгоофорити, епідидиміти, цистити і пієлонефрити . Патологія урогенітального тракту частіше виникає у сексуально активних підлітків.

Внутрішньоутробний мікоплазмоз

Захворюваність урогенітальним мікоплазмозом жінок дітородного віку становить 13,3%, при наявності хронічної урогенітальної патології 23,6-37,9% . Під час вагітності інфікованість микоплазмами зростає в 1,52 рази (4050%). Ризик вертикальної трансмісії, за даними різних авторів, коливається від 3,5 до 96%. Внутрішньоутробний мікоплазмоз діагностують у 5,523% новонароджених. Найбільш частим етіологічним агентом є M.hominis.

Інфікування може відбутися в анте- і інтранатальному періодах. Антенатальної зараження реалізується гематогенним, висхідним, низхідним, трансплацентарним шляхами, при аспірації інфікованих навколоплідних вод. Крім прямого пошкоджуючого дії мікоплазми викликають хромосомні аберації в клітинах плода. Вони індукують вироблення простагландинів, що призводять до скорочення матки і переривання вагітності. Крім того, несприятливу роль відіграють викликається мікоплазмами спазм судин пуповини, вплив шкідливих продуктів метаболізму і гіпертермії, що веде до внутрішньоутробної гіпоксії і затримці розвитку плода. Інтранатальне інфікування відбувається в результаті контакту слизових оболонок дитини з родовими шляхами матері і аспірації навколоплідних вод.

У зв'язку з відсутністю патогномонічних симптомів важливе значення для своєчасної діагностики набуває аналіз даних акушерсько-гінекологічного анамнезу матері наявність кольпіту, вульвовагініту, цервіциту, метроендометріта, сальпінгооофоріта, уретриту, циститу , пієлонефриту, безпліддя, звичного невиношування вагітності, аномалії плацентації, передчасного відшарування плаценти, загрози переривання вагітності, пізньогогестозу, багатоводдя, хоріонаміні-ВНІТ, передчасного відходження навколоплідних вод, передчасних пологів , післяпологового ендометриту,сепсису.

При зараженні в антенатальному періоді клінічна симптоматика має місце при народженні розвивається вроджений мікоплазмоз. Інфікування в перші два тижні вагітності призводить до бластопатії загибелі зародка або формування системної патології, подібна до генетичними захворюваннями . При інфікуванні в терміні гестації 15-75 днів виникає ембріопатія справжні вади розвитку на органному або клітинному рівні, в терміні гестації 76180 днів рання фетопатія (помилкові пороки розвитку, пов'язані з кістозно-склеротичній деформацією органів). Особливістю вродженого микоплазмоза є досить висока частота вад розвитку різних органів (ЦНС, серцево-судинної, дихальної, сечовидільної систем, опорно-рухового апарату та ін.), Які реєструються у 63,4% дітей.

Інфікування при терміні гестації більше 180 днів призводить до розвитку генералізованої форми вродженого микоплазмоза. Досить часто зустрічаються недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку, гіпоксично-травматичне ураження ЦНС, асфіксія. Симптоми мають місце при народженні або з'являються в найближчі години після пологів. Виникають клініка ураження органів дихання, серцево-судинної системи, ЦНС, геморагічний і лімфопроліферативний синдроми. Відзначаються задишка з участю допоміжної мускулатури, блідо-сірий колорит шкіри, ціаноз, у половини дітей пінисті кров'янисті виділення з рота. При аускультації вислуховують хрипи вологі хрипи і крепітації. На рентгенограмі виявляють розширення коренів легень, пневмонические вогнища, ателектази, емфізему. Розвиваються серцево-судинна недостатність, частіше заправошлуночковою типу, набряки, склерема. Симптомами микоплазменного менінгіту і менінгоенцефаліту є зниження рухової активності, тремор, судоми , закидання голови, гіпорефлексія. Одним з перших проявів може бути гостра гідроцефалія, яка виникає вже на першому тижні життя. Надалі у половини дітей після перенесеного менінгоенцефаліту мають місце залишкові явища відставання в психомоторному розвитку, вогнищеві знаки, сліпота, абсцес мозку і ін. У 20% дітей з генералізованою формою вродженого микоплазмоза збільшена печінка, у 10% селезінка . У частини пацієнтів виникають жовтяниця і геморагічний синдром кровотечі, крововиливи в шкіру, підшкірну клітковину, внутрішні органи (частіше в легені і в печінку), кефалогематоми.

При інтранатальному інфікуванні найчастіше розвивається пневмонія, особливо у недоношених дітей, у яких вона характеризується важким перебігом і може закінчитися летальним результатом. Крім того, можлива поява кон'юнктивіту, вульвовагініту, патології центральної нервової системи (менінгіту, менінгоенцефаліту), кардита, абсцесів і некрозів шкіри.

Діагностика

Діагностика мікоплазмозу заснована на обліку даних епідемічного анамнезу, клінічної симптоматики та лабораторного обстеження, яке включає наступні методи.

1. Культуральний метод культивування мікоплазм на поживних середовищах і визначення їх чутливості до антибіотиків. Матеріалами є носоглоточная слиз, мокрота, ліквор і ін.

2. Реакція імунофлуоресценції. Чутливість методу складає 5566%, тому його використовують для скринінгових досліджень.

3. Полімеразна ланцюгова реакція. Чутливість методу складає 92100%, в зв'язку з чим ПЛР поряд з культуральним методом може бути використана в якості підтверджуючого тесту.

4. Імуноферментний аналіз. Дозволяє окремо визначати антитіла класів IgA, IgM і IgG. При первинній інфекції спочатку з'являються антитіла IgM, потім IgG, в останню чергу IgA. Антитіла IgM визначаються через 7 днів після первинного інфікування. Протягом 23 тижнів їх титр збільшується, потім знижується. Антитіла цього класу можуть зберігатися протягом 68 місяців. При реінфекції вони не синтезуються. Титр антитіл класів IgG та IgA при первинній інфекції збільшується зі 23-й тиждень хвороби. При санації організму титр антитіл IgG та IgA знижується, при хронічній інфекції залишається на високому рівні, при реактивації та реінфекції повторно збільшується.

Диференціальна діагностика

При респіраторному микоплазмозе провідним клінічним синдромом є Тривалий нападоподібний кашель. Диференціальний діагноз провЬдят з інфекційними захворюваннями з кашлюк , паракоклюшем, хламідіоз і хламідофілезом, ЦМВІ, туберкульозним бронхоаденіта; з неінфекційними захворюваннями з чужорідним тілом, муковісцидоз, пухлиною середостіння, бронхіальної астмою . Диференціальний діагноз заснований на комплексному аналізі даних анамнезу, клінічного, лабораторного та інструментального обстеження.

Форма захворювання	Антитіла IgM	антитіла IgG	антитіла IgA
Гостра	Є, титр збільшується	Ні, потім з'являються, титр збільшується	Ні, потім з'являються, титр збільшується
Хронічна		Є,високий стабільний титр	Є, високий стабільний титр
Реактивация, реинфекция	—	Є, титр збільшується	Є, титр збільшується
Паст-інфекція	—	Є, низький стабільний титр	—

Лікування

Лікування микоплазмоза є комплексним і включає методи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії підконтролем клініко-лабораторних показників. Рекомендують режим з урахуванням форми тяжкості захворювання і лікувальне харчування, збагачене вітамінами і мікроелементами.

Етіотропна терапія полягає в призначенні макролідів і тетрациклінів. Найбільш ефективними і безпечними препаратами вибору у дітей є сучасні макроліди азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин, спіраміцин і джозаміцин. У дітей старше 8 років життя можна застосовувати тетрациклін (доксициклін, моноцикліном). При микоплазмозе верхніх дихальних шляхів препарати призначають протягом 5-10 днів, при пневмонії 2-3 тижнів. При ураженні центральної нервової системи використовують левоміцетин, в тому числі ендолюмбально. У комплекс терапії включають інтерферони (віферон, віферон-свічки, гель, Генферон лайт-свічки, кіпферон, реаферон-ЄС-Ліпінт, реаферон, Реальдирон, роферон А, Інтрон А і ін.) І індуктори інтерферону (аміксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При важких і ускладнених формах призначають імуноглобуліни для внутрішньовенного введення іммуновенін, інтраглобін, пентаглобин, інтратект, октагам, габріглобін і ін.

Патогенетична терапія полягає в застосуванні цитокінових препаратів (лейкінферон, ронколейкін і ін.) І імуномодуляторів (тималін, тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний, ликопид, імунорікс, деринат, нуклеинат натрію, Іммуномакс і ін.) Під контролем імунограми. Дезінтоксикаційна терапія при легкій і среднетяжелой формах включає рясне пиття, при важкої і ускладненою формах інфузії глюкозосолевих розчинів. Рекомендують полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, антиоксиданти, пробіотики (бифи-форм, лінекс, пробифор, біфідумбактерин-форте та ін.), За показаннями препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, Елькар і ін.), Глюкокортикоїди, антигістамінні препарати, інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивні препарати (кавінтон, актовегін, цинаризин, пентоксифілін та ін.). При сухому приступообразном кашлі використовують протикашльові препарати (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, дигідрогеноцитратпісля і ін.), При вологому кашлі муколітики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеїн тощо.) І традиційні відхаркувальні препарати (терпингидрат, мукалтин, глицирам , бронхикум, грудні збори, колдрекс, лікорін, туссин і ін.). Застосовують методи фізіотерапії ( електрофорез з гепарином, озокеритові чобітки), масаж, ЛФК.

Симптоматична терапія включає призначення за показаннями жарознижуючих препаратів і серцевих глікозидів.

Реабілітація

рЕКОНВАЛЕСЦЕНТІВ мікоплазменної пневмонії через 1 і 2 місяців після одужання рекомендують огляд педіатра і пульмонолога, визначення маркерів микоплазмоза методами ІФА і ПЛР за показаннями дослідження імунного статусу. Призначають охоронний режим, вітамінно-мінеральні комплекси і рослинні адаптогени курсами по 1 місяцю протягом 3 місяців, імуномодулятори під контролем імунограми, ЛФК, масаж , фізіотерапію, санаторно-курортне лікування.

Профілактика

Живі і вбиті вакцини знаходяться в стадії розробки, тому основну роль в профілактиці грають неспецифічні заходи. Хворих мікоплазмоз верхніх дихальних шляхів ізолюють на 57 днів, пацієнтів з пневмонією на 23 тижні. Профілактика вродженого микоплазмоза полягає в моральному вихованні підлітків, використання презервативів, своєчасному обстеженні та лікуванні жінок дітородного віку і вагітних.