Механізм дії антигістамінних препаратів при алергії
Антигістамінні препарати в даний час отримали настільки широке поширення, що є в домашній аптечці практично в кожній родині. Приймають їх як діти, так і дорослі часто навіть не замислюючись про те, що означає ця назва.
Проте, хоча б трохи розбиратися в механізмі дії даних лікарських засобів потрібно кожному котрі використовують їх людині, якщо він піклується про стан свого здоров'я. Для того ж, щоб краще зрозуміти, принцип дії антигістамінних препаратів, необхідно знати про те, як розвивається алергія.
Механізм розвитку алергії
При першому попаданні в організм людини алергену (для кожної людини він свій) ніяких клінічних проявів, як правило, не розвивається , але починається синтез спеціальних антитіл до цього з'єднання, які отримали назву імуноглобуліну Е.
Поступово він накопичується в організмі, і при повторному контакті з алергеном взаємодіє з ним, утворюючи так звані комплекси «ангіген-антитіло», які приєднуються до мембран огрядних кліток, викликаючи тим самим їх дегрануляцію (руйнування клітинної оболонки).
При цьому вивільняються безліч активних речовин, в тому числі і гістамін. При з'єднанні зі своїми рецепторами в різних органах ця речовина обумовлює виникнення таких біологічних ефектів, як підвищення проникності клітинних мембран (набряк тканин), почервоніння шкіри, свербіж. У одних людей розвивається бронхоспазм, що стає причиною нападу задухи при бронхіальній астмі, у інших — риніт.
Форма алергічних проявів залежить від шляху надходження алергену і індивідуальних особливостей організму.
Дія антигістамінних препаратів
Антигістамінні препарати з'єднуються з Н1-рецепторами до гістаміну в різних тканинах організму. Тому сам гістамін вже не може з ними зв'язатися і спровокувати розвиток несприятливих для людини ефектів.
думки фахівців розходяться в питанні про те, витісняють ці лікарські засоби гістамін з уже відбулися до їх введення взаємодій з Н1-рецепторами. Більшість вчених схиляється до думки, що немає. Використовуваний препарат займає собою «вільні» рецептори. Тому і вводити його потрібно якомога раніше.
Існує кілька класифікацій антигістамінних препаратів. Найбільш ж поширеною з них є підрозділ їх на засоби I, II і III покоління.
Ефекти антигістамінних препаратів I покоління
До першого покоління відносять димедрол (діфенілгідрамін), клемастин (тавегіл), хлоропирамин (супрастин), квіфенадін (фенкарол), діазолін і ряд інших лікарських засобів. Вони володіють не дуже вираженим спорідненістю до Н1-гістамінових рецепторів. Тому при високій концентрації гістаміну він може витісняти дані ліки із з'єднань з рецепторами і викликати продовження розвитку алергічної реакції.
Ось чому дози препарату, необхідні, для досягнення клінічного ефекту, досить високі. Крім того, кратність введення більшості з них в організм повинна бути не менше 2-3 разів на день.
Практично всі препарати цієї групи крім гістамінових рецепторів, можуть блокувати ще холинергические і мускаринові, а також проникати через гематоенцефалічний бар'єр, обумовлюючи тим самим дію на центральну нервову систему (седативний, в ряді випадку снодійне), зменшення секреції екзокринних залоз і підвищення в'язкості їх секрету (наприклад, мокротиння). Тому для лікування бронхіальної астми цю групу ліків використовувати не рекомендують.
Крім цього, I покоління антигістамінних засобів має місцевоанестезуючу ефектом, а такі ліки як кетотифен ще і мембраностабілізуючу дію (запобігання руйнування оболонки огрядних клітин і вивільнення гістаміну).
У людей із захворюваннями серця ці кошти слід застосовувати з обережністю, так як через хинидиноподобное ефекту вони можуть спровокувати виникнення такої грізної аритмії як шлуночковатахікардія.
Ефекти антигістамінних препаратів II покоління
До другого покоління антигістамінних препаратів відносять лоратадин (кларитин), астемізол (гісманал), диметинден ( фенистил). Для них характерно більш виражена спорідненість до Н1-гістамінових рецепторів і відсутність блокади інших типів рецепторів, а також впливу на центральну нервову систему.
Тому вони не підвищують в'язкість мокротиння і можуть бути використані в комплексному лікуванні бронхіальної астми. Застосування цих лікарських засобів у водіїв та інших осіб, професія яких пов'язана з необхідністю концентрації уваги, також цілком можливо, адже седативний ефект вони не володіють і не викликають сонливість.
Кратність прийому в більшості випадків становить 1 раз в день. Епізодів виникнення шлуночкової тахікардії у відповідь на введення даної групи ліків не описано в разі дотримання інструкції по їх використанню. Однак при спільному призначенні з психотропними засобами і деякими антіарітміческомі препаратами (хінідин, сотагексал) виникнення аритмогенного ефекту цілком можливо.
Ефекти антигістамінних препаратів III покоління
Необхідно відзначити, що більшість препаратів II покоління є проліками. Це означає, що молекула, що вводиться в організм, не може надавати лікувальний ефект, але під впливом факторів внутрішнього середовища вона швидко перетвориться в активний метаболіт.
У ряді випадків, цей процес може порушуватися, приводячи до накопичення в організмі підвищеної кількості сполуки, здатного викликати появу побічних ефектів (при його нормальної концентрації вони можуть практично не проявлятися).
Тому були синтезовані антигістамінні препарати III покоління, що є за своєю суттю активними метаболітами ліків II генерації. Найбільш відомими з них є цетиризин (зіртек) і фексофенадин (телфаст). Відзначимо, що ряд фахівців відносять цетиризин до засобів II покоління, так як він є продуктом зміни молекули гидроксизина (I покоління).
Ці препарати мають високу спорідненість до Н1-гістамінових рецепторів, тому сам гістамін вже не може витіснити їх з цієї взаємодії. Крім того, вони характеризуються досить тривалим ефектом і не провокують розвиток аритмії.
На гістамінові рецептори в ЦНС ліки III генерації не впливають, тому що не є липофильними і не можуть пройти через гематоенцефалічний бар'єр. Це означає, що приймають їх людям керувати транспортним засобом і займатися іншими видами праці, які вимагають високої концентрації уваги, можливо без побоювання.
Відмінною рисою ліків III покоління є ще їх здатність пригнічувати виділення ряду інших факторів алергічного відповіді, таких як , наприклад, інтерлейкін -8. Крім того, дані кошти сприяють зменшенню вираженості бронхоспазму.
Антигістамінні препарати при алергії
Вперше прочитавши в даній статті вираз «антигістамінні препарати при алергії» ряд людей можуть задуматися про те, де ж ще можуть використовуватися ці лікарські засоби.
Справа в тому, що існує кілька типів гістамінових рецепторів. Про Н1 було сказано вище. Блокатори ж Н2-рецепторів, такі як фамотидин, ранітидин, широко використовуються для лікування захворювань шлунка.
Блокатори Н1-рецепторів I покоління іноді застосовуються як снодійні засоби, а також для симптоматичного лікування набряку та свербежу при ГРВІ.
Таким чином, антигістамінні препарати представляють собою велику групу засобів для лікування різних проявів алергічних захворювань. Основним механізмом їх дії є поєднання з гістаміновими рецепторами, що перешкоджає взаємодії з ними гістаміну.