Тахікардія симптоми та лікування

Тахікардією називається збудження передсердь і / або шлуночків з частотою більше 100 за хв. Достатньо всього трьох поспіль збуджень однієї камери серця (хвиль, зубців або комплексів на ЕКГ), щоб визначити тахікардію. Клінічне значення тахікардії визначається в першу чергу підвищенням частоти серцевих скорочень, яке не завжди реєструється при надшлуночкових аритміях. Як застосовувати народні засоби при цьому недугу дивіться тут.



Термінологія течії тахіаритмій до теперішнього часу недостатньо стандартизована. 

В останніх міжнародних рекомендаціях по фібриляції передсердь було запропоновано перший епізод аритмії називати вперше виникли, а повторювані епізоди — рецидивирующими. У разі спонтанного закінчення епізоду тахікардія визначається як пароксизмальна, а якщо потрібна кардіоверсія — як персистирующая.



Деякі фахівці виділяють гострий перебіг — при появі тахікардії в період гострого захворювання, наприклад, вірусного міокардиту. Для окремих тахиаритмий характерно безперервно-рецидивуючий перебіг, що характеризується чергуванням аритмії з нетривалими епізодами синусового ритму.

Класифікація тахікардій

Локалізація: синусова, передсердна, атріовентрикулярна, пов'язана з ДП, шлуночкова.

Перебіг: гостре, пароксизмальное, рецидивуючий.

Механізм: поворотна, автоматична, триггерная.

Симптоми: безсимптомна, симптомно ( серцева недостатність, артеріальна гіпотензія, стенокардія , непритомність).

Пароксизмальні тахікардії

Серед пароксизмальних тахікардії переважають тахікардії наджелудочковой локалізації. Більшість ЗТ виникає при інфаркті миокарда.



Причины



Ураження міокарда: інфаркт міокарда, ішемія міокарда, кардіо-міопатії, гіпертонічної серце, легеневе серце, пороки серця, міокардит, травма, операція, пухлина.

Ліки : серцеві глікозиди, симпатоміметики, антиаритмічні препарати, теофілін.

Метаболічні розлади: гіпокаліємія, гіпомагніємія, ниркова недостатність інтоксикація (алкогольна, нікотинова, кофеїнова).

Гіпоксія: бронхолегеневі захворювання , серцева недостатність, анемія .

Ендокринні захворювання: цукровий діабет, гіпертиреоз.

Вегетативні впливу: ваготония, симпатикотония.

Інші причини: рефлекторні (травма), синдром брадітахікардіі, синдром WPW.

Идиопатические (первинна електрична хвороба серця). 



Reentry (ріентрі, реципрокная, поворотна тахікардія). При певних умовах в міокарді з'являється хвиля збудження, що поширюється по замкнутій петлі. Спочатку електричний імпульс (Екстрасистолічна або синусовий) зустрічає ділянку блокади проведення по одному з напрямків, потім цей імпульс обходячи невозбудімості перешкода повертається через спочатку блокований ділянку з формуванням безперервного руху імпульсу по замкнутій петлі і подальшим порушенням передсердь і шлуночків.



Більшість тахиаритмий (близько 80%) розвивається за цим механізмом, званому в англомовній літературі reentry (повторний вхід).

Багато НЖТ обумовлені вродженими структурними змінами в серці, що призводять до розвитку реципрокних тахікардій. Додатковий АВ шлях сприяє розвитку ортодромной тахікардії, а поздовжня дисоціація АВ вузла проявляється АВ вузлової реципрокной тахікардією. Шлуночкові реципрокні тахікардії зазвичай обумовлені придбаним поразкою шлуночків, наприклад, внаслідок інфаркту міокарда.



Реципрокная тахікардія починається і закінчується раптово. Зазвичай це швидкі тахікардії з ЧСС 140-200 за хв. Спонтанні екстрасистоли і почастішання синусового ритму провокують виникнення реципрокною тахікардії.

Така тахікардія викликається і купірується при програмованої електрокардіостимуляції. Вагусні проби часто допомагають при надшлуночкових реципрокних тахікардіях. Досить ефективні антиаритмічні препарати, електрокардіостимуляція і особливо ЕІТ. При ЕФД у випадках НЖТ, рідше при ШТ, можна точно картировать петлю reentry і провести абляцію ділянок петлі.



Ектопічний автоматизм (ектопічна, автоматична, вогнищева тахікардія). Тахікардія обумовлена ​​підвищеною електричною активністю клітин провідної системи і міокарда. Автоматичні тахікардії складають до 10% всіх тахікардій.



Найчастіше автоматичні тахікардії обумовлені метаболічними порушеннями: гипокалиемией, гіпомагніємією, сімпатікотоніей або симпатоміметиками, зміною кислотно-лужної рівноваги, ішемією. Такі аритмії звичайні в палатах інтенсивної терапії у пацієнтів з гострими захворюваннями.



Для автоматичних тахікардій характерно поступове початок і закінчення. Зазвичай це повільні тахікардії з ЧСС 110-150 за хв, без порушень гемодинаміки.

Автоматична тахікардія не індуцируется і не купірується при програмованої або робить частішим електрокардіостимуляції. Екстрасистоли не викликають тахікардії, а вагусні проби не здатні припинити НЖТ.



В лікуванні важливе значення має усунення метаболічної причини аритмії. Ектопічний автоматизм зазвичай насилу піддається лікуванню антиаритмічними препаратами і ЕІТ.



Визначення розташування аритмогенного вогнища в міокарді за допомогою електричного картування серця дозволяє досить ефективно виявляти і за допомогою аблации усувати аритмію за допомогою катетерной аблации.



тригерна активність (триггерная, вогнищева тахікардія). Після проходження хвилі збудження слідові електричні процеси достатньої інтенсивності можуть привести до розвитку тахікардії. Тригерним тахікардія притаманні риси автоматичних і реципрокних тахіаритмій: поступове початок і закінчення, виклик і купірування при електрокардіостимуляції (значно гірше, ніж реципрокних).



Зауважимо, що звичайна ЕКГ недостатньо інформативна для діагностики механізму тахікардії і потрібне проведення ЕФД.

Знання механізму тахікардії багато в чому визначає вибір способу лікування аритмії і антиаритмічного препарату. У 1990 році була розроблена класифікація антиаритмічнихпрепаратів (СИЦИЛІАНСЬКОГО гамбіт), заснована на впливі препаратів на електрофізіологічні механізми і вразливі параметри аритмій. Однак складність класифікації і неможливість у багатьох випадках точно визначити електро-фізіологічні властивості аритмії перешкоджають широкому застосуванню цієї класифікації.



Нещодавно було запропоновано класифікувати передсердні тахікардії на вогнищеві (фокусні), що включають аритмії з посиленням ектопічеського автоматизму, триггерной активністю і мікроріентрі (дуже малі кола поворотного збудження), і за участю макроріентрі.



Пацієнти, які страждають тахіаритміями найчастіше скаржаться на серцебиття . Цей симптом зустрічається за даними епідеміологічних досліджень у 16% населення.



Однак суб'єктивне відчуття серцебиття далеко не завжди обумовлено аритміями. Наприклад, при добовому моніторування ЕКГ тільки 17-61% серцебиття супроводжувалися порушенням серцевого ритму .



Найбільш частою причиною серцебиття, не пов'язаних з аритмією, вважають психічні розлади. Наприклад, в дослідженні B.E.Weber і співавт. (1996) серед 190 пацієнтів з серцебиттям в 31% випадків симптом був обумовлений психопатологічної причиною. Найчастіше серед психічних дисфункцій при наявності серцебиття зустрічається панічний розлад.



Аритмії, зокрема шлуночкова екстрасистолія, може бути причиною хронічного кашлю, який усувається антиаритмічної терапією.

Діагностика тахікардії

ЕКГ спокою

Холтерівське моніторування ЕКГ

Подієве і транстелефонної моніторування ЕКГ

Електрофізіологічне дослідження

навантажень тести

Лікування



Тактика купірування тахікардії залежить від наявності гемодинамічних порушень і прогнозу. У разі тяжких ускладнень тахікардії (шок, гостра серцева недостатність, гострі порушення мозкового кровообігу, ішемія міокарда) показана ЕІТ, оскільки антиаритмічні препарати менш ефективні, не завжди діють швидко і можуть навіть погіршити ситуацію, наприклад, знижуючи артеріальний тиск.



При дисфункції синусового вузла або АВ блокаді 2-3 ступеня небезпеку розвитку тяжкої брадикардії, аж до асистолії, перешкоджають лікуванню тахиаритмии.



Збереження причини тахиаритмии (гіпертиреоз, важкий порок серця), безуспішність купірування попередніх нападів або неможливість тривалого збереження синусового ритму роблять малоперспективним відновлення синусового ритму.



Безсимптомні тахікардії часто не потребують лікування. У той же час при коронарному атеросклерозі і підвищеному ризику ФЖ показано відновлення синусового ритму.



При неважких симптомах (стомлюваність, серцебиття, задишка при навантаженні) зазвичай застосовують антиаритмічні препарати .



Антиаритмические препарати, що використовуються для купірування тахиаритмий



Клас 1А: гілурітмал, дизопірамід, прокаїнамід, хінідин сульфат.

Клас 1В: лідокаїн, мексилетин, фенітоїн.

Клас 1С: аллапинин, морацизин, пропафенон, флекаїнід, етацизин.

Клас 2: бета-блокатори: пропранолол, есмолол .

Клас 3: аміодарон, бретілія тозилат, дофетилід, ібутилід, нібентан, соталол.

Клас 4: антогоністи кальцію: верапаміл, дилтіазем.

Інші препарати: АТФ, калій, магнезія.



Зауважимо, що ефект аміодарону, на відміну від інших препаратів, розвивається досить повільно: наприклад, при ФП в середньому через 5,5 год (від 2 ч до 48 ч). Це стримує застосування препарату при загрозливих станах, що вимагають негайного ефекту.



Препарат нібентан, що показав досить високу ефективність при лікуванні фібриляції і тріпотіння передсердь може ускладнюватися синдромом подовженого інтервалу QT з небезпечними ЗТ.

Електрична кардіоверсія

При відсутності жізнеугрожающих ситуації тимчасовим протипоказанням для кардіоверсії вважають гликозидную інтоксикацію, гіпокаліємію і некомпенсовану серцеву недостатність. Якщо немає клінічних або електрокардіографічних ознак передозування серцевих глікозидів, скасовувати дігоксин перед ЕІТ не потрібно. В іншому випадку краще відкласти кардіоверсію, зазвичай більш ніж на 24 год, в зв'язку з ризиком рефрактерних шлуночкових тахіаритмій.



У разі низької ЧСС при НЖТ, не пов'язаної з медикаментами, є ушкодження провідної системи. Тому в зв'язку з ризиком важкої брадикардії може знадобитися заміщає кардиостимуляция.



Коли пацієнт у свідомості і немає можливості проведення загальної анестезії, то для зменшення дискомфорту від електричного розряду внутрішньовенно вводять діазепам (10 мг) і морфін.



Для анестезії рекомендують препарати короткої дії, щоб після кардіоверсії пацієнт швидко відновився і не треба було залишати пацієнта в стаціонарі на ніч.



Однією з поширених помилок є недостатній рівень анестезії. В цьому випадку пацієнти не тільки відчувають сильний дискомфорт, а й можуть запам'ятати це відчуття.



Ускладнення



Сильний електричний розряд здатний викликати пошкодження міокарда, що викликає зміни на ЕКГ і підвищення рівня серцевих біомаркерів в крові.



Часто зустрічається підйом або депресія сегмента ST (35%), негативний зубець Т (10%). Зазвичай ці зміни проходять протягом 5 хв, але в рідкісних випадках можуть зберігатися до 30-60 хв. Негативний зубець Т може зберігатися протягом декількох днів.

В 7-10% випадків після кардіоверсії підвищується рівень серцевих біомаркерів в крові. Відзначимо, що активність тропонинов , на відміну від КФК і міоглобіну, не збільшується, що має важливе значення в діагностиці інфаркту міокарда



Асистолия з вислизає ритмом обумовлена ​​масивним викидом ацетилхоліну і зазвичай проходить протягом 5 с. При стійкою брадикардії призначають атропін.



несинхронізованих з кардиоцикла кардіоверсія може ускладнитися ФЖ (0,4%), яка легко усувається повторним розрядом.



У 2-3% випадків можливий розвиток набряку легенів через 1-3 години після відновлення синусового ритму, походження якого неясно. Колапс неуточненої природи розвивається в 3% і може тривати кілька годин.



Підвищення ефективності кардіоверсії



Серед можливих методів підвищення ефективності кардіоверсії найбільш популярні наступні:



високоенергетичний розряд при зовнішньої (720 дж двома дефібриляторами) і внутрішньої (200-300 дж) кардіоверсії,

зміна позиції електродів,

здавлення грудної клітини,

двофазний розряд,

введення антиаритмічного препарату і повторення процедури,

електрична кардіоверсія на тлі антиаритмічної лікування. 



Причинні і сприятливі фактори



За можливості потрібно виявити і ліквідувати причину тахиаритмии (гіпертиреоз, коронарний атеросклероз , гіпокаліємія) і усунути фактори, що привертають (гіпоксія, симпатикотония). Нерідко зустрічаються ситуації, коли комбінація декількох чинників призводить до появи тахиаритмии і необхідне комплексне лікування.



У разі тяжкої симптомной тахиаритмии зазвичай спочатку купірується тахікардія, а потім виникає задача усунення причини аритмії. Необхідно також враховувати особливості лікування аритмії в залежності від наявної причини і наявності супутньої патології.



Для попередження рецидивів тахікардії застосовуються такі заходи:



Усунення причини аритмії: реваскуляризація міокарда, корекція пороку клапанів, лікування гіпертиреозу .

Медикаментозне антиаритмічне лікування.

Немедикаментозні методи лікування (катетерная радіочастотна абляція, оперативне лікування, ІКД, протівотахікардітіческій ЕКС) .

Усунення провокуючих чинників.

Психотерапія.

Провокуючі фактори тахиаритмий

Фізичне навантаження.

Психічні фактори: стрес, тривога, дипрессия.

Дисфункція ВНС.

рВИ

Алкоголь, куріння, кави.

Рефлекторні впливу: жовчно-кам'яна хвороба, ковтання, грижа стравохідного отвору діафрагми, запор, прийом їжі, різкий поворот, остеохондроз і ін.

Зміна АТ.

Зміна ЧСС.

Еліктролітние порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія.

Лікарські препарати: теофілін, діуретики, гормони щетовідной залози і ін.



Відзначимо важливість виявлення провокуючих чинників, які полегшують виникнення тахікардії. Усунення або корекція цих факторів нерідко допомагає зменшити частоту рецидивів і дозу антиаритмічнихпрепаратів. У той же час зв'язок між факторами, які можуть провокувати аритмію, і порушеннями серцевого ритму не завжди доведена. Наприклад, у пацієнтів з рецидивуючою ЗТ необхідність в терапії ІКД не залежала від порушення калієвого балансу.

Часто в перші місяці-роки після появи пароксизмальної тахікардії є один-два провокують фактора, а на пізніх стадіях зазвичай численні ситуації сприяють виникненню аритмії.



медикаментозною чи хірургічною профілактиці нападів тахікардії є альтернатива — купірування рецидивуючих нападів. Тому спочатку необхідно вирішити питання про необхідність профілактичного лікування.



Постійний прийом антиаритмічних препаратів має свої мінуси, наприклад, побічні ефекти препаратів (в тому числі і аритмогенні).



Рішення про профілактичному лікуванні приймається якщо позитивні зміни в результаті лікування істотно переважують можливі негативні моменти. Профілактичне лікування показано в наступних випадках:



Нападитахікардії супроводжуються важкими гемодинамічними порушеннями (непритомність, стенокардія, шок, гостре порушення мозкового кровообігу).

Тахікардія здатна викликати ФЖ (стійка ШТ при ІХС).

Тахікардія з помірними гемодинамічнимипорушеннями (задишка, стомлюваність), виникає часто (наприклад, 1 рази на тиждень) і вимагає для купірування внутрішньовенного введення препаратів.

Тахікардія часто рецидивує і викликає суб'єктивний дискомфорт без істотних гемодинамічних порушень. 



Критерії ефективності лікування



Для оцінки ефективності профілактичного лікування при симптомних пароксизмальних тахікардіях можна орієнтуватися на відчуття пацієнта. У цьому випадку необхідний період спостереження, що перевищує максимальний інтервал між нападами тахікардії не менше ніж в 3 рази.



Результати лікування частих щоденних нападів тахікардії можна оцінювати за допомогою добового моніторування ЕКГ шляхом порівняння частоти епізодів аритмії до і після лікування. В цьому випадку необхідно враховують варіативність частоти аритмії в різні дні.



Ефективність профілактики реципрокних тахікардій визначають також при ЕФД, коли оцінюється можливість спровокувати тахікардію після призначення антиаритмічного препарату.



Відзначимо, що оцінку лікарських препаратів для прийому всередину проводять в тих же дозах, які буде застосовувати пацієнт.



для профілактики пароксизмів тахікардії використовують антиаритмічні препарати. Перевагу віддають довготривалим, дешевим і безпечним препаратів.



Також потрібно враховувати і супутню патологію. Наприклад, у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, небажано застосування препаратів 1С класу (пропафенон, флекаїнід), в зв'язку з підвищенням летальності. Цю рекомендацію поширюють і на інші структурні захворювання серця. Зауважимо, що застосування цих препаратів у пацієнтів без поразок серця безпечно. При систолічною серцевої недостатності препарати 1А класу (особливо дизопірамід), 1С класу і антагоністи кальцію можуть викликати прогресування серцевої недостатності.



Підбір антиаритмического лікування



1 етап: монотерапія антіарітмік — підбирають один антиаритмический препарат. На початку вибирають препарат має хороший ефект при даній аритмії за даними великих рандомізованих контрольованих досліджень. У практиці нерідко підбір антиаритмічного препарату здійснюється методом проб і помилок.



2 етап:



а) комбінована терапія — підбирають комбінацію з 2 антиаритмічнихпрепаратів. В цьому випадку необхідно пам'ятати про потенційні небезпеки комбінованого лікування, включаючи Проаритмічні ефекти.



б) контроль ЧСС — при НЖТ знижують АВ проведення і, відповідно, ЧСС за допомогою бета-блокаторів, антагоністів кальцію , дігоксину або комбінації цих препаратів. Рідше з цією метою застосовується аміодарон.



в) інвазивне лікування — радіочастотна катетерних аблація аритмогенного вогнища або ділянки петлі reentry, імплантація кардіовертера-дефібрилятора.



Важливо відзначити, що при важких тахиаритмиях в даний час часто вибирається агресивніше інвазивне лікування (радіочастотна абляція, кардиовертеры-дефибрилляторы).



Практические рекомендації



Скарга на прискорене серцебиття не завжди обумовлена ​​тахиаритмией. Серцебиття може бути пов'язано з тривогою, застосуванням ліків, анемією, гіпертиреоз, гіпоглікемією і іншими станами.

Потрібно прагнути виявити причину аритмії і постаратися її усунути.

При малому ефекті середньотерапевтичної дози антиаритмічного препарату краще НЕ збільшувати дозу, а змінити препарат.

Якщо немає ефекту від препарату однієї групи, то часто і інші препарати цієї ж групи неефективні.

при комбінації препаратів може з'явитися якісно інший ефект, ніж при лікуванні одним препаратом.

Бажано в стаціонарі підібрати 2-3 препарату для профілактики і купірування тахікардії.

При тривалому антиаритмічне лікування нерідко розвивається резистентність до лікування, яка може бути подолана перервою в лікуванні, збільшенням дози або зміною препарату.

Неуточнені тахікардії

У медичній практиці нерідко зустрічаються ситуації, коли вид тахікардії невідомий, наприклад, якщо немає можливості зареєструвати ЕКГ або важко її інтерпретувати. У цих випадках потрібно провести лікування, використовуючи найбільш раціональний підхід.

Лікування повинне проходити в спокійній діловій атмосфері, оскільки стрес і гиперкатехоламинемия підвищують ЧСС. Присутність сторонніх осіб заважає роботі і підвищує ймовірність помилок. Необхідно забезпечити моніторування ЕКГ і АТ, встановити інфузійну систему. У палаті, де проводиться лікування аритмії, має бути все необхідне для реанімаційних заходів. Оскільки іноді після купірування тахікардії з'являється виражена брадикардія (синдром браді-тахікардії), може знадобитися тимчасова електрокардіостимуляція.

При гострої серцевої недостатності підключають кислородотерапию. Протівотревожних терапія вимагає обліку лікарських взаємодій, наприклад, діазепам може посилювати дію АТФ на синусовий та АВ вузли. Якщо є електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія) або вони високій ймовірності, потрібно провести відповідну корекцію.

Поза гострого інфаркту міокарда значно частіше зустрічаються НЖТ. Вибір тактики купірування залежить від ритмічності тахікардії, яку можна визначити аускультативно або по пульсу.

Ритмічні тахікардії

Ритмічна тахікардія може бути викликана різними НЖТ і ЗТ, серед яких найчастіше зустрічається АВ реципрокні тахікардії (вузлова або ортодромная).

У разі ритмічної тахікардії рекомендують спочатку провести вагусних пробу, а якщо вона не допомагає, то ввести 612 мг АТФ. Ефект АТФ характерний для АВ реципрокних тахікардій, значно рідше в цій ситуації зустрічаються синусова реципрокная і шлуночкова тахікардії.

Зниження ЧСС або поява пауз після вагусних проб або АТФ свідчить про предсердной локалізації тахікардії, найчастіше тріпотіння передсердь або передсердної тахікардії.

У разі збереження тахікардії при досягненні блокади АВ вузла з високим ступенем впевненості можна говорити про ЗТ.

Відзначимо, що при такому підході припущення про локалізацію тахікардії в рідкісних випадках може бути помилковим. Наприклад, стійка ШТ з конфігурацією БЛНПГ іноді купірується вагусних пробами і АТФ.

Неритмічні тахікардії

При неритмічної тахікардії частіше зустрічається фібриляція передсердь, рідше тріпотіння передсердь з мінливою ступенем АВ блокади і ще рідше передсердні тахікардії. Всі ці форми надшлуночкових тахіаритмій можуть бути як узкокомплекснимі, так і шірококомплекснимі при супутньої БНПГ. Крім того, зустрічаються неритмічні форми ЗТ: двонаправленими-веретеноподібна і політопна.

У разі неритмічної тахікардії невідомого типу представляється розумним використовувати способи купірування фібриляції передсердь.

Лікування аритмічність неуточненої тахікардії

Група	Препарат	Схема введення
1А	пропранолол + прокаїнамід	пропранолол 0,1 мг / кг зі швидкістю 1 мг / хв, потім прокаїнамід 5001000 мг зі швидкістю 2030 мг / хв
1C	етацизин	25 мг за 5 хв 50 мг за 60 хв
пропафенон	1,52 мг / кг за 1020 хв
3	аміодарон	57 мг / кг за 3060 хв і далі інфузія 1,21,8 г / сут

Узкокомплексние тахікардії

При реєстрації на ЕКГ частих вузьких комплексів QRS (120 мс) можна припустити надшлуночкова походження тахиаритмии, оскільки ЗТ з вузькими комплексами зустрічається дуже рідко. Зауважимо, що термін наджелудочковая (суправентрикулярна) тахікардія можна використовувати тільки при неможливості визначити локалізацію і механізм тахиаритмии.

Ритмічні	Неритмічні
Синусова Синусова реципрокная Атріовентрикулярні Тріпотіння передсердь з правильним АВ-проведенням Передсердні ортодромной фасцікулярних	Фибрилляция передсердь Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням Передсердна з нестійкою АВ-блокадою або періодикою Венко-Баха політопнапередсердна

Диференціальна діагностика узкокомплексних тахиаритмий по поверхневої ЕКГ грунтується на оцінці морфології зубця Р і його розташуванні в кардіоциклу. За 12 відведенням ЕКГ можна діагностувати вид узкокомплексной тахікардії в 8184% випадків.

Диференціальна діагностика НЖТ

ортодромная атипова

Тахікардія	Зубець Р	Розташування зубця Р
синусова	Р не змінений	PR RP
передсердна	Р змінений	PR RP
АВ вузлова реципрокная типова(Slow-fast)	Р "не видно або ретроградний	P'R RP RP '100 mc
АВ вузлова реципрокная атипова (fast-slow)	ретроградний Р '	P'R RP'
АВ вузлова реципрокная атипова (slow-slow)	ретроградний Р	PR = RP '
ортодромная типова	ретроградний Р	PR RP RP '100 mc
ретроградний Р	PR RP '

у випадках, коли зубці Р видно непевний допомогу може надати тривала запис ЕКГ в одному відведенні (II, V,), посилення сигналу (2: 1) , різна швидкість реєстрації (2550100 мм / с).

АВ дисоціація незалежне збудження передсердь і шлуночків може реєструватися при узкокомплексной тахікардії. В цьому випадку тахікардія локалізується в АВ вузлі стовбурі пучка Гіса або внутрішньошлуночкової провідній системі, а проведення імпульсів до передсердь блокується (ретроградна АВ блокада).

Електрофізіологічне дослідження

ЕФД дозволяє викликати реципрокную тахікардію, визначити локалізацію тахиаритмии і вибрати оптимальне лікування.

Показання до ЕФД при узкокомплексной тахікардії

I клас (доведена ефективність)

1. Пацієнти з частими або погано переносяться епізодами тахікардії, неадекватно відповідають на медикаментозне лікування, для яких знання локалізації джерела, механізму та електро-трофізіологіческіх властивостей шляхів тахікардії важливо для вибору відповідного лікування (медикаменти, катетерная аблация, електрокардіостимуляція, хірургія).

2. Пацієнти, які віддають перевагу абляцію медикаментозному лікуванню.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

Пацієнти з частими епізодами тахікардії, які вимагають медикаментозного лікування, для яких має значення інформація про Проаритмічні ефекті антиаритмічнихпрепаратів, їх вплив на синусовий вузол або АВ проведення.

лікування

Тактика лікування узкокомплексной тахікардії практично не відрізняється від лікування, описаного в розділі неуточненої тахікардії.

Шірококомплексние тахікардії

При тахікардії з широкими комплексами QRS (120 мс) можна припустити три ситуації:

ЗТ;

НЖТ зі стійким або частотно залежним порушенням вну-тріжелудочкового проведення (БНПГ);

НЖТ при синдромі WPW.

Вид	Ритмічні	Неритмічні
ЗТ	Шлуночкові тахікардії	двонаправленими-веретено-образна Поліморфна тахікардія
НЖТ з БНПГ	Синусова Синусова реципрокная Атріовентрикулярні Тріпотіння передсердь з правильним АВ-проведенням Передсердні з правильним АВ-проведенням	Фибрилляция передсердь Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням Передсердна з неправильним АВ-проведенням політопна передсердна
Синдром WPW	антідромной Тріпотіння передсердь з правильним АВ проведенням ортодромной з БНПГ	Фибрилляция передсердь Тріпотіння передсердь з неправильним АВ-проведенням

Оскільки знання виду тахікардії дозволяє призначити більш ефективне лікування, диференціальнадіагностика набуває важливого значення. Найбільші проблеми представляє розрізнення ЗТ і НЖТ з аберацією.

Для розрізнення НЖТ з аберацією (БНПГ) і ЗТ запропоновані численні критерії. Кожен з цих критеріїв окремо має невисоку інформативність, але при поєднанні декількох критеріїв точність діагностики складає 8090% і більше. Зауважимо, що симптоматика і гемодинамічні ознаки не допомагають в диференціальної діагностики.

Діагностичні ознаки НЖТ і ЗТ

На користь НЖТ	На користь ЗТ
морфологія БНПГ нерегулярний ритм початок з передсердної екстрасистоли RP '100 мс ефект вагусних проб, АТФ	морфологія QRS відмінна від БНПГ АВ дисоціація варіативність тонів і пульсу захоплення шлуночків зливні комплекси інфаркт міокарда серцева недостатність

МорфологіяQRS

При аналізі ЕКГ важливо добре знати типову картину БНПГ, оскільки відмінності дозволяють припустити шлуночковий джерело збудження.

Велике значення для діагностики має схожість морфологи і широких комплексів під час тахікардії та синусового ритму. Нерідко при тривалій реєстрації ЕКГ можна зафіксувати минущі зміни морфології QRS, що допомагають уточнити тип тахікардії (рис. 1.13,1.15).

Зв'язок предсердного і шлуночкового ритму

Визначення на ЕКГ незалежного збудження передсердь (АВ дисоціації) може мати важливе значення в диференціальної діагностики шірококомплексних тахікардій. Частота предсердного ритму, що перевищує частоту шлуночкового ритму, характерна для НЖТ, а в зворотному випадку має місце ЗТ.

Складніше інтерпретувати пов'язані збудження передсердь і шлуночків, оскільки при ЗТ в 25-30% випадків можливо ретроградний проведення імпульсів на передсердя . Правда, частота ЗТ в цьому випадку зазвичай становить 120140 в хв, що нехарактерно для реципрокних НЖТ. Ускладнює діагностику і наявність псевдо-Р зубця, що є частиною комплексу QRS при ЗТ.

Оцінити частоту предсердного і шлуночкового ритму можна по ЕКГ, судинної пульсової хвилі і ехокардіографії.

Для діагностики локалізації тахікардії використовують оцінку венозного і артеріального пульсу (тонів серця), що відображають скорочення правого передсердя і лівого шлуночка. Для виявлення пульсу на яремних венах використовують гепатоюгулярний рефлюкс. Визначити скорочення передсердь можна при ехокардіографії.

Інші методи

Можна використовувати дня діагностики тахікардії методи уповільнення АВ-проведення: вагусних пробу і АТФ.

Зниження частоти шлуночкового ритму або купірування тахікардії характерно для надшлуночкової локалізації тахиаритмии. Зауважимо, що верапаміл при ЗТ іноді викликає значну гіпотензію і прискорення шлуночкового ритму, тому його застосування в даній ситуації менш бажано.

Діагностичне значення може мати варіативність напруженості пульсу і звучності тонів серця, обумовлена ​​при ЗТ несинхронно скороченнями передсердь і шлуночків.

Інформативність варіативності пульсу і тонів серця при діагностиці ЗТ

А ось варіативність	Чутливість (%)	Специфічність (%)	Імовірність ЗТ (%)
артеріального пульсу	61	71	70
венозногопульсу	58	100	82
1 тони серця	97	75	100

Крім того, при НЖТ з БПНПГ зазвичай реєструється виразне розщеплення II тону, що зберігається на видиху.

Зауважимо також, що шірококомплексная тахікардія, що розвинулася у пацієнтів після інфаркту міокарда або із серцевою недостатністю, зазвичай (до 8090% випадків) є шлуночкової.

Особливості діагностики синдрому WPW

Діагностика фібриляції або тріпотіння передсердь, антідромной тахікардії в рамках синдрому WPW має свої особливості.

На користь синдрому WPW свідчить висока частота порушень шлуночків (220250 в хв), відмінності морфології QRS від класичної картини БНПГ (згладжена дельта-хвиля, односпрямовані QRS), звуження QRS при введенні препаратів, що блокують ДП (1А, 1C, 3 класу), наявність класичних ознак предвозбужденія на попередніх ЕКГ при синусовому ритмі.

Важливо відзначити, що блокада АВ-проведення за допомогою верапамілу або дигоксину не тільки не зменшує частоту серцевих скорочень, але може її підвищити.

Електрофізіологічне дослідження

За поверхневої ЕКГ часто неможливо розрізнити форми шірококомплексной тахікардії. Наприклад, ЗТ з reentry в ніжці пучка Гіса або атріофасцікулярном тракті має морфологію QRS, характерну для НЖТ з аберацією. Аритмії з предвозбуж-ням можуть бути не відрізняються від ЗТ на підставі одного аналізу морфології QRS.

Проведення ЕФД може бути доцільно у випадках важких тахікардій, коли знання локалізації та механізму тахікардії важливо при виборі терапії.

Лікування

При захворюванні серця, особливо інфаркті міокарда та серцевої недостатності, ЗТ зустрічається значно частіше, ніж НЖТ і може перейти в ФЖ. Тому при неможливості уточнити локалізацію шірококомплексной тахікардії застосовують тактику лікування ЗТ.

Медикаментозне лікування ЗТ включає введення лідокаїну, а при відсутності ефекту прокаїнаміду або аміодарону. Якщо лікарські препарати не допомагають, то проводять ЕІТ.

Нагадаємо, що важкі ускладнення (шок, гостра серцева недостатність, ішемія міокарда, непритомність) вимагають негайної ЕІТ. В інших випадках при ритмічної тахікардії рекомендують прокаїнамід, соталол і аміодарон, а при аритмічність тахікардії (наприклад, фібриляції передсердь в рамках синдрому WPW) прокаїнамід, ібутилід або флекаїнід.

Купирование шірококомплексной тахікардії

Етапи	Лікування
1	Лідокаїн 11,5 мг / кг за 34 хв, потім через 510 хв по 0,50,75 мг / кг до ефекту або дози 3 мг / кг
2	Прокаїнамід 5001000 МГСО швидкістю 2030 мг / хв або
Аміодарон 150 мг за 10 хв, потім 1 мг / хв 6 год і далі 0,5 мг / хв до 24 год
3	ЕІТ 100-200-300-360 Дж

симптомно тахікардії

Гемодинамічні порушення

Клінічне значення тахікардії визначається її небезпекою для життя пацієнта, стражданнями, зниженням працездатності і іншими обмеженнями. Важливим фактором, що визначає клініку тахікардії, є порушення системної гемодинаміки, яке частіше за все обумовлено зниженням серцевого викиду при високій ЧСС. Крім того, адекватне кровопостачання життєво важливих органів залежить від стану периферичного судинного тонусу, системи локальної луторегуляціі кровотоку і інших чинників. Наприклад, у молодих людей при НЖТ з ЧСС200 в хв значне зниження мозкового кровотоку і непритомність спостерігаються нечасто, а у літніх пацієнтів тахікардія з ЧСС 150-170 уд / хв може призвести до порушення свідомості.

У деяких випадках підвищення ЧСС з відносно збереженим ударним об'ємом призводить до збільшення серцевого викиду і підвищення артеріального тиску.

Зв'язок гемодинамічних порушень і тахікардії

Наявність симптомів під час тахікардії істотно впливає на вибір тактики лікування. Безсимптомні тахікардії, на відміну від симптомних, зазвичай не потребують лікування.

Скарги пацієнтів на серцебиття і перебої, як показано вище, є досить ненадійними ознаками аритмії, тому для підтвердження зв'язку аритмії і симптомів використовують такі прийоми і методи:

Реєстрація ЧСС або ЕКГ під час симптомного епізоду.

Холтеровское монітерірованіе ЕКГ, добове моніторування АТ.

Подієве моніторування ЕКГ.

Провокація тахікардії при ЕФД (внутрішньосерцева або чреспищеводная електрокардіостимуляція).

Пробне лікування (exjuvantibus): антиаритмічні препарати, імплантація противоаритмических пристроїв.

Тахікардія з набряком легенів

При тахікардії зменшення часу наповнення шлуночків і обсягу викидається крові може привести до порушення насосної функції серця. Зазвичай тяжка гостра серцева недостатність (34 клас по Killip) розвивається при початково наявної дисфункції лівого шлуночка, обумовленої найчастіше інфарктом міокарда, кардіоміопатією або пороками клапанів серця. Про це свідчать симптоми серцевої недостатності в анамнезі, ознаки інфаркту міокарда на ЕКГ, збільшення лівого шлуночка при ехокардіографії.

В цьому випадку традиційне лікування гострої серцевої недостатності за допомогою вазодилататорів (нітрогліцерин, нітропрусид натрію), діуретиків і симпатоміметиків (дофамін) буде не тільки неефективним, але навіть небезпечним. Введення вазодилататорів на тлі тахікардії може викликати важку гіпотензію. Фуросемід виводить калій, що сприяє рефрактерності аритмії до лікування. Симпатоміметики збільшують ЧСС за рахунок підвищення автоматизму аритмогенного вогнища і прискорення АВ-проведення.

Необхідно розуміти, що часто саме тахікардія знижує серцевий викид і вносить вирішальний вклад в клініку серцевої недостатності. Методом вибору в лікуванні тахікардітіческіх гострої серцевої недостатності є ЕІТ, яка найбільш ефективно усуває аритмію і не знижує скоротливості шлуночків.

Якщо немає можливості провести ЕІТ, то потрібно призначати антиаритмічні препарати, навіть незважаючи на негативний інотропний ефект. Наприклад, бета-блокатори і антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) можуть купірувати набряк легенів, обумовлений НЖТ. У той же час, якщо дисфункція лівого шлуночка була до розвитку тахікардії, введення антиаритмічних препаратів може після усунення тахікардії збільшити нетривалий час прояви серцевої недостатності. У цій ситуації показані препарати з мінімальним впливом на скоротливість міокарда, наприклад лідокаїн або аміодарон. Недоліком аміодарону в цій ситуації є повільний розвиток ефекту.

Тахікардія з шоком

При тахікардії з ЧСС 170 180 на хв зазвичай починається зниження серцевого викиду і АТ. При гіпотензії традиційне лікування симпатії і МЕТИК і та інфузією рідини може бути малоефективним і навіть небезпечним. Дія симпатомиметиков при тахікардітіческіх гіпотензії пов'язано з вазопресорнаактивність дією, а не зі збільшенням серцевого викиду. Тому слід призначити допамін в достатніх дозах або препарати з переважно вазопресорнаактивність дією (норадреналін). Зауважимо, що симпатомиметики можуть підвищити частоту тахікардії і знизити ефект антиаритмічнихпрепаратів.

Методом вибору є ЕІТ внаслідок більшої ефективності і безпеки в порівнянні з антиаритмічними препаpaтамі. Якщо немає можливості провести кардіоверсію, то необхідно придушити тахікардію основну причину артеріальної гіпертензії. Наприклад, при НЖТ бета-блокатори і антагоністи кальцію знижують ЧСС і підвищують артеріальний тиск.

Якщо знижений артеріальний тиск було перед розвитком тахікардії, то перевагу віддають антиаритмічних препаратів з мінімальним гіпотензивну дію. Зауважимо, що внутрішньовенний Аміо-Дарон, особливо при швидкому введенні, знижує артеріальний тиск у 2026% випадків внаслідок вазодилатації.

Слід звернути увагу на інформацію про зниження гіпотензивної дії антагоністів кальцію після попереднього введення препаратів кальцію, наприклад I мл 10% -ного хлориду кальцію. При цьому антиаритмічний ефект антагоністів кальцію не зменшується. Лікарі застосовують також спільне введення прокаїнаміду і симпатоміметиків.

Тахікардія з ішемією міокарда

При тахікардії значно підвищується потреба міокарда в кисні, і в разі значного атеросклеротичного стенозу коронарних артерій можлива поява ішемії або навіть некрозу міокарда. Однак діагностика останніх нерідко дуже важка, що пов'язано з рядом факторів.

При узкокомплексной тахікардії в 70% випадків є депресія сегмента ST, яку пов'язують з симпатоадреналової активністю. У літературі описуються депресії сегмента ST глибиною 18 мм і мало відрізняються від ішемічних змін. Відзначимо також, що після закінчення тахікардії нерідко (до 40% випадків) з'являється негативний зубець Т, який може зберігатися від 6 год до 26 тижнів. Це порушення реполяризації у 90% пацієнтів не пов'язане з ІХС.

У зв'язку з наявними труднощами інтерпретації ЕКГ в діагностиці потрібно враховувати наявність ІХС в анамнезі, ангінозних болів, підвищення вмісту в плазмі маркерів некрозу міокарда (тропоніни, MB КФК), зміщення сегмента ST після

тахікардії , факторів ризику ІХС (чоловіча стать, похилий вік, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет , гіперхолестеринемія, куріння). Можливе проведення тесту з фізичним навантаженням після купірування тахікардії.

Ішемія міокарда вимагає екстреного відновлення синусового ритму, переважно за допомогою ЕІТ. Зауважимо, що під час тахікардії ефективність нітратів знижується, а іноді може розвинутися виражена артеріальна гіпотензія.

Фибрилляция передсердь

Діагностика

Фибрилляция передсердь зустрічається у 0,4% населення , переважно в похилому і старечому віці, а до 25 років фібриляція передсердь зустрічається дуже рідко.

При наявності фібриляції передсердь підвищується в два рази ризик смерті, основною причиною якої є емболіческій інсульт , що розвивається частіше всього після 60 років.

Згідно з останніми рекомендаціями ACC / AHA / ESC виділяють пароксизмальну (paroxysmal), персистирующую (persistent) і постійну (permanent) форми фібриляції передсердь. При пароксизмальній формі відбувається спонтанне відновлення синусового ритму, зазвичай в період до 7 днів. Якщо для купірування аритмії потрібна медикаментозна або електрична кардіоверсія, то її називають персистуючою. Зазвичай персистирующая фібриляція передсердь зберігається понад 7 днів. У цю категорію також потрапляють випадки довготривалою аритмії (наприклад, більше 1 року), коли кардіоверсія не проводилася.

У разі першої реєстрації аритмії її позначають як вперше виникла. При двох і більше епізодах фібриляції передсердь пароксизмальної або персистуючої аритмія додатково кваліфікується як рецидивна.

Причини

Захворювання серця, що вражають передсердя

гіпертонічна серце

ІХС

Кардіоміопатії (первинні, вторинні, міокардит)

Пороки мітрального клапана, дефект міжпередсердної перегородки

Легеневе серце (гостре, хронічне)

Кардіохірургічні операції: коронарне шунтування, митральная вальвулотомія, протезування мітрального клапана

Додатковий шлях проведення Кента (синдром WPW)

інші аритмії

Протипоказання

Тахіаритмії: тріпотіння передсердь, інші передсерднітахікардії, АВ вузлова реципрокні тахікардії, ортодромная тахікардія, ЗТ

Системні порушення

Гипертиреоз

Метаболічні порушення: гіпокаліємія, гіпоксія, алкогольна інтоксикація

Ліки: серцеві глікозиди, симпатоміметики, теофілін

Відсутність захворювання серця і системних порушення

Идиопатические

Практичні рекомендації

При виникненні фібриляції передсердь можна контролювати ЧСС до 24 год, чекаючи спонтанного відновлення синусового ритму.

Якщо фібриляція передсердь триває 2 доби потрібно антикоагулянтна терапія протягом 3 тижнів до кардіоверсії і 4 тижні після неї, незалежно від способу кардіоверсії.

Якщо фібриляція передсердь триває 2 доби, то краще відновлювати синусовий ритм за допомогою електричної кардіоверсії.

при відсутності очевидної причини фібриляції передсердь потрібно оцінити рівень тиреотропного гормону в плазмі.

до початку лікування потрібно спробувати виключити передозування дигоксином, при якій багато препаратів не показані.

При відновленні синусового ритму потрібно пам'ятати про можливість синдрому браді-тахікардії, особливо у літніх, при запамороченні або непритомності в анамнезі, невисокою ЧСС.

При ЧСС250 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, прискорене проведення через АВ вузол або гіпертиреоз.

При пароксизмальної, особливо частою і тривалою, фібриляції передсердь профілактичне лікування антикоагулянтами проводиться аналогічно постійній формі.

У разі підвищеного ризику травматизму на виробництві або під час спортивних змагань, прийому нестероїдних протизапальних препаратів тривалий прийом непрямих антикоагулянтів небажаний

Тріпотіння передсердь

Діагностика

При тріпотіння передсердь хвиля збудження поширюється по механізму macroreentry навколо великих анатомічних утворень, наприклад, трикуспидального кільця або вогнищ фіброзу.

Мабуть, терміном тріпотіння передсердь позначається кілька різновидів передсердної тахікардії, що знаходить відображення в різних класифікаціях тахиаритмии (I і II типи, типова і атипова форми).

Причини тріпотіння передсердь мало відрізняються від таких при фібриляції передсердь. При пароксизмальній формі структурний ураження серця може бути відсутнім, в той час як постійна форма зазвичай пов'язана з ревматичної або ішемічною хворобою серця, кардіоміопатією. Разом з тим слід зазначити лікарсько-індуковане тріпотіння передсердь, яке зустрічається при лікуванні фібриляції передсердь препаратами 1C, а також 1А і 3 класу. В цьому випадку антиаритмічні препарати сприяють формуванню більш повільних і ритмічних збуджень передсердь.

Частота тріпотіння передсердь в 2,5 рази вище у чоловіків і наростає з віком: від 5 випадків на 100 000 населення до 50 років до 587 випадків на 100 000 населення старше 80 років.

При тріпотіння передсердь на ЕКГ замість зубців Р визначаються ритмічні хвилі F з частотою більше 240 за хв (в разі відсутності антиаритмічного лікування). Відмінності FF інтервалів зазвичай не перевищує 20 мс.

Виділяють типову форму тріпотіння передсердь, що становить близько 85%. Хвилі F в II і III відведеннях мають пилкоподібну форму, а у відведенні V, зазвичай нагадують позитивний зубець Р. При атипової формі в II і III відведеннях реєструються хвилі F у вигляді позитивних чи негативних зубців, що нагадують зубець Р.

В широко поширеною класифікацією Н. Wells (1979) виділяють I і II типи тріпотіння передсердь.

При I типі частота F хвиль становить 240-340 в хв. Цей тип тріпотіння передсердь обумовлений механізмом reentry, тому тахиаритмия добре купірується при робить частішим елекгрокардіостімуляціі. Тріпотіння передсердь I типу близько до типової форми.

При II типі частота F хвиль становить 340430 в хв. Цей тип тахиаритмии пов'язують з виникненням вогнища підвищеного автоматизму, тому елекгрокардіостімуляція неефективна.

У деяких випадках на ЕКГ передсердні хвилі практично не видно і визначаються тільки в чреспищеводном відведенні VE або при створенні АВ блокади за допомогою масажу синуса або медикаментів (АТФ, верапаміл, пропранолол).

Частота збуджень шлуночків при тріпотіння передсердь обмежена фізіологічної АВ блокадою 2: 13: 1. Якщо реєструється блокада 4: 1 і вище, то зазвичай мається органічне ураження або вплив медикаментів.

Інтервали RR можуть бути однаковими, наприклад, при стійкій АВ блокаді 2 ступеня I типу 2: 1 або 3: 1. При АВ блокаді 2 ступеня 1 типу або II типу з мінливою ступенем блокади RR інтервали розрізняються.

У молодих пацієнтів АВ вузол здатний пропускати до 300 імпульсів в хв, тому тріпотіння передсердь, зазвичай пов'язане з операціями з приводу вроджених вад серця , є дуже небезпечним. Наприклад, через 6 років у пацієнтів без контролю ЧСС раптова аритмическая смерть зареєстрована в 20%, а при наявності контролю ЧСС 5% випадків.

При ЧСС більше З00 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, прискорене проведення через АВ вузол або гіпертиреоз.

При лікуванні антиаритмічними препаратами 1А і 1C класу частота порушень передсердь (FF) може знижуватися до 120-200 в хв і, відповідно, покращитися проведення передсердних імпульсів через АВ вузол зі зростанням ЧСС.

Нерідко тріпотіння і фібриляція передсердь зустрічаються разом: одна тахиаритмия може передувати інший або є переміжна картина на ЕКГ.

Формулювання діагнозу

1. Вірусний міокардит, вперше виникло тріпотіння передсердь I типу з АВ блокадою 2 ступеня (46: 1) і ЧСС 4060 в хв.

2. Ідіопатичне рецидивирующее пароксизмальное тріпотіння передсердь II типу з непритомністю.

Лікування

Лікування тріпотіння передсердь схоже з лікуванням фібриляції передсердь, але є деякі особливості, описані нижче.

Відновлення синусового ритму

Немедикаментозная кардіоверсія

Тріпотіння передсердь легко купірується ЕІТ. Переважно починати кардіоверсію з розряду 100 Дж ефективного в 85% випадків, оскільки при розряді 50 Дж ефективність нижче 75%. Після розряду 100 Дж (100200360 Дж) синусовий ритм відновлюється в 95% випадків.

При тріпотінні I типу в 80% ефективна електрокардіостимуляція, яка зазвичай здійснюється через стравохідний електрод. Проводять частішають стимуляцію з частотою на 1 525% вище спонтанної частоти тріпотіння передсердь або залпами сверхчастую стимуляції (до 40 стимулів з частотою 10 в секунду). Після введення антиаритмічних препаратів або дигоксину ефективність ЧПЕС ​​підвищується.

Медикаментозна кардіоверсія

Медикаментозне лікування в цілому менш ефективно, ніж при фібриляції передсердь. Перевагу віддають внутрішньовенному введенні ибутилида, який відновлює синусовий ритм в 38-76% випадків. Мабуть, менш ефективні соталол, аміодарон і препарати 1C і 1А класів.

При тріпотіння передсердь потрібно побоюватися збільшення ЧСС після введення антиаритмічних препаратів 1А або 1C класу, що пов'язують з холинолитическим ефектом і зниженням частоти збуджень передсердь, обумовленим уповільненням проведення.

Препарати 1А і 1C класу знижують внутрижелудочковое проведення і здатні привести до значного розширення комплексів QRS. При цьому може розвинутися шірококомплексная тахікардія, схожа на ЗТ.

При відсутності ефекту від кардіоверсії тріпотіння передсердь проводиться контроль ЧСС за допомогою антагоністів кальцію, бета-блокаторів, дігоксину.

Крім того, можна спробувати перевести тріпотіння у фібриляцію передсердь. Остання краще переноситься, легше контролювати ЧСС і частіше синусовий ритм відновлюється спонтанно. Для цієї мети застосовують насичення дигоксином, верапаміл або ЧПЕС.

Профілактика тромбоемболій при кардіоверсії

У кількох дослідженнях повідомлялося про підвищення частоти тромбоемболій при кардіоверсії у пацієнтів з постійним тремтінням передсердь . Грунтуючись на цих даних деякі фахівці вважають за необхідне проводити профілактику тромбоемболій перед кардіоверсії (звичайну або на підставі даних чреспищеводной ехокардіографії).

Також було відзначено пізніше відновлення функції передсердь після кардіоверсії при тріпотіння передсердь. За даними недавніх досліджень ризик розвитку тромбоемболії протягом наступного місяця склав 0,62,2%, що робить обгрунтованим призначення антикоагулянтів протягом 4 тижнів після кардіоверсії.

Збереження синусового ритму

Медикаментозне лікування

Профілактичне медикаментозне лікування проводиться аналогічно описаному в розділі фібриляції передсердь. Слід ще раз підкреслити небезпеку вираженої тахікардії при рецидив тріпотіння передсердь на тлі прийому препаратів 1C класу.

Радіочастотна катетерная аблация

При типовій формі тріпотіння передсердь (I типу) збудження поширюється по колу reentry навколо кільця трикуспідального клапана в правому передсерді. Радіочастотна катетерних аблація в області перешийка (зони між гирлом нижньої порожнистої вени і кільцем тристулкового клапана) ефективна в 81 95% випадків, однак частота рецидивів тахікардії протягом одна тисяча тридцять три міс становить 1046%. Після процедури в 1136% випадків розвивається або зберігається фібриляція передсердь, що не дивно, оскільки зазвичай є захворювання передсердь. Зауважимо, що у пацієнтів з тріпотінням передсердь при медикаментозному лікуванні ризик фібриляції передсердь досягає 60%. Ефективність методу знижується при поєднанні тріпотіння і фібриляції передсердь.

Показання до радіочастотної катетерной аблации при фібриляції і тріпотіння передсердь

1 клас (доведена ефективність)

Пацієнти з тріпотінням передсердь, якщо медикаментозне лікування неефективне , або погано переноситься, або пацієнт не хоче довго приймати ліки.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

Пацієнти з тріпотінням і фібриляцією передсердь, якщо медикаментозне лікування неефективне, або погано переноситься, або пацієнт не хоче довго приймати ліки.

Контроль ЧСС

Тимчасово перед кардіоверсії і при постійній формі тріпотіння передсердь метою лікування є зниження проведення імпульсів по АВ-з'єднанню.

При тріпотіння передсердь важче контролювати ЧСС у порівнянні з фібриляцією передсердь. Часто для досягнення оптимального шлуночкового ритму потрібно 2 і навіть 3 препарату (бета-блокатор, антагоніст кальцію і дігоксин).

При призначенні антагоністів кальцію і / або бета-блокаторів зміна шлуночкового відповіді відбувається не поступово, як при фібриляції передсердь, а стрибкоподібно, наприклад від 2: 1 до 3: 1 4: 1.

профілактика тромбоемболій

Ризик інсульту при постійному тріпотіння передсердь був підвищений на 41% по ретроспективним даними 17413 випадків тріпотіння передсердь в роботі LA Biblo з співавт. У дослідженні К. Seidl і співавт. при спостереженні за 191 пацієнтом з тріпотінням передсердь протягом 26 & plusmn; 18 міс виявили тромбоемболії в 7% випадків.

У той же час у пацієнтів з тріпотінням передсердь тромби в апендиксі лівого передсердя були знайдені тільки в 11,6% випадків, а в правому передсерді — в 1% випадків. З огляду на відносну рідкість тромбів в передсерді при тріпотіння передсердь, можна припустити, що тромбоемболічні ускладнення були обумовлені незареєстрованої ФП. Крім того, описані випадки, коли в одному передсерді розвивається тріпотіння, в іншому фібриляція передсердь, а на ЕКГ реєструвалася картина тріпотіння передсердь.

Обгрунтованість проведення постійного протівотромботіческімі лікування при постійному тріпотіння передсердь в даний час не ясна. На думку ряду американських і європейських фахівців, слід поширити рекомендації протівотромботіческімі лікування при фібриляції передсердь і на тріпотіння передсердь.

Практичні рекомендації

При ЧСС 100 в хв є АВ блокада 2 ступеня, що вимагає обережності в проведенні лікування.

При ЧСС більше З00 в хв зазвичай є додатковий шлях проведення, АВ вузол з прискореним проведенням або гіпертиреоз.

До початку лікування потрібно спробувати виключити передозування дигоксином, при якій багато препаратів не показані.

Препарати 1С та 1А класу можуть збільшити проведення імпульсів до шлуночків, тому потрібно попередньо призначити антагоністи кальцію або бета-блокатори .

Атріовентрикулярні тахікардії

Пароксизмальная атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії

У деяких людей є зазвичай вроджена поздовжня дисоціація АВ вузла, що привертає до АВ реципрокною тахікардії. Остання розвивається частіше у молодих людей (до 40 років) без структурного ураження серця.

В цьому випадку АВ вузол включає швидкі і повільні волокна, відповідно з передньої і задньої локалізацією з'єднань з передсердями.

В 80-х роках було показано, що імпульс при тахікардії може проходити в ряді випадків і по околоузловим шляхах правого передсердя і перетин цих шляхів призводить до припинення тахікардії. У цьому випадку часто використовують термін реципрокні тахікардії з АВ-з'єднання.

У більшості випадків при АВ вузлової реципрокной тахікардії імпульс йде антероградно по повільному шляху і ретроградно по швидкому шляху. Зустрічається тахікардія з циркуляцією імпульсів антероградно по швидкому і ретроградно по повільному шляху проведення або тканин передсердь. У дуже рідкісних випадках рух імпульсу відбувається по повільному антероградному і ретроградного шляхах.

Діагностика

При АВ вузлової реципрокной тахікардії зазвичай реєструється ритмічна тахікардія з ЧСС в діапазоні 140200 в хв.

Електрокардіографічна картина при даній тахікардії залежить від електрофізіологічних властивостей АВ вузла і прилеглих тканин. Форма тахікардії (шляху циркуляції імпульсів) визначається за положенням зубця Р в кардіоциклу.

Електрокардіографічні ознаки АВ вузлової реципрокной тахікардії при різних шляхах циркуляції імпульсів

Вид тахікардії	Зубець Р	Інтервал PR
типова АВ вузлова реципрокная (slow-fast)	Р "не видно або ретроградний	P'RRP ' RP'100 мс
атипова АВ вузлова реципрокная(Fast-slow)	ретроградний Р '	P'RRP'
атипова АВ вузлова реципрокная (slow-slow)	ретроградний Р '	P'R = RP '

На ЕКГ при типовою АВ вузлової реципрокной тахікардії (slow- fast) реєструється ритмічна узкокомплексная (якщо немає БНПГ) тахікардія без зубців Р '. Така ЕКГ виявляється в 6674% випадків даної тахиаритмии. Зубці Р 'приховані в комплексі QRS, оскільки відбувається одночасне збудження передсердь і шлуночків. У чреспищеводном відведенні VE зубці Р 'зазвичай добре видно.

Рідше ретроградний зубець Р можна бачити за QRS у вигляді псевдо-S-зубця в II відведенні або псевдо-Г'-зубця у відведенні V1. Така ЕКГ реєструється в 2230% випадків АВ вузлової реципрокной тахікардії. На відміну від ортодромной тахікардії при синдромі WPW інтервал RP '100 мс.

При атипової формі тахікардії (fast-slow) ретроградний зубець Р розташований перед комплексом QRS, тобто RP 'PR (410%). У деяких пацієнтів ретроградний зубець Р розташований в середині кардиоцикла при циркуляції імпульсу по повільним шляхах (slow-slow).

Слід зазначити можливість зміни положення зубця Р в кардіоциклу під впливом антиаритмічнихпрепаратів, що істотно ускладнює діагностику.

Запускається АВ вузлова реципрокні тахікардії зазвичай після передсердної екстрасистоли з подовженим PR інтервалом. При цій формі тахікардії RR інтервали зазвичай однакові, іноді з невеликими змінами внаслідок варіацій АВ провідності. Можливо вкорочення RR інтервалів в декількох перших і подовження в декількох останніх кардіоциклу тахікардії. Вагусная проба часто припиняє тахікардію, а іноді лише трохи уповільнює її.

Виникнення АВ блокади без переривання тахікардії практично виключає АВ реципрокную тахікардію, оскільки блокада на рівні стовбура пучка Гіса при цій тахікардії виникає вкрай рідко.

Електрофізіологічне дослідження

АВ реципрокні тахікардії досить легко активується і купірується за допомогою робить частішим або програмованої електрокардіостимуляції.

Тахікардія провокується під час робить частішим електрокардіостимуляції зазвичай в діапазоні частоти стимуляції, близькою до точки Венкебаха.

При програмованої електрокардіостимуляції у міру зменшення інтервалу зчеплення екстрастімула (eSt) спочатку відбувається значне подовження інтервалу eSt-R, а потім індукується тахікардія.

Найчастіше доводиться диференціювати АВ вузлову реципрокную тахікардію з АВ тахікардією (ортодромной), пов'язаної з проведенням імпульсу через функціонуючий тільки ретроградно ДП. Така форма тахікардії становить до 30% всіх НЖТ.

На ЕКГ поза нападу не подають ознак ДП, характерні для синдрому WPW вкорочення PR інтервалу, дельта-хвиля і широкий комплекс QRS 120 мс. Зазвичай така тахікардія проявляється на ЕКГ розташуванням ретроградного зубця Р 'на сегменті ST або зубці Т (RP' 100 мс).

Остаточний діагноз АВ тахікардії за участю прихованого ДП можливий тільки при ЕФД, коли при стимуляції шлуночків раніше порушуються передсердя , ніж стовбур пучка Гіса.

лікування цієї тахікардії практично не відрізняється від лікування АВ вузлової реципрокной тахікардії. У цій ситуації немає небезпеки застосування антагоністів кальцію і бета-блокаторів, так як ДП функціонує тільки ретроградно.

Формулювання діагнозу

1. Ідіопатична пароксизмальна атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії з пресінкопе.

2. Ідіопатична пароксизмальна атриовентрикулярная вузлова реципрокні тахікардії (fast-slow) з ЧСС 200 в хв, стенокардія.

Лікування

Купірування нападу

При АВ вузлової реципрокной тахікардії ефективні вагусні проби і багато антиаритмічні препарати. Найбільш оптимальною вважається схема лікування, показана в табл.

Ефективність препаратів для лікування АВ вузлової реципрокной тахікардії

Клас	Препарат	Можлива схема ведення	Началопік	Ефект %
1А	Прокаїнамід	500 1000 мг, швидкість 2050 мг / хв	відразу 15хв	65-78
Дизопірамід	100150 мг за 5 хв	315 хв	60
Гілурітмал	50 мгза 710 хв	перші хвилини	80
1C	Етацизин	25 мг за 510 хв	310 хв	74-89
Пропафенон	75150 мг за 35 хв	110хв	76-85
Флекаїнід	50100 мг за 10 хв	510 хв	50-86
2	Пропранолол	0,1 мг / кг зі швидкістю 1 мг / хв	15 хв	40-50
3	Аміодарон	5 мг / кг за 10 хв	3 хв?	41-56
4	Верапамил	5 мг зі швидкістю 1 мг / хв (повторити 510мг через 1530 хв)	відразу 5 хв	90100
Дилтиазем	15-20 мг за 2 хв (повторити 2530 мг через 15 хв)	відразу 7 хв	90-100
Інші	АТФ	6 мг за 13 с (повторити через 12 хв по 12 мг 2 рази)	відразу 40з	95-100

Тактика купірування АВ вузлової реципрокной тахікардії

Етапи	Лікування
1	Вагусні проби
2	Верапамил 5 мг за 2 хв (повторити 510мг через 1530 хв) або Дилтиазем 1520 мг за 2 хв (повторити 2530 мг через 15 хв) або АТФ 6 мг за 13 с (повторити через 12 хв по 12 мг ще 2 рази)
3	Пропафенон 75-150 мг за 35 хв або Етацизин 25 мг за 510 хв або Прокаїнамід 5001000 мг, швидкість 2030 мг / хв або Аміодарон 57 мг / кг за 3060 хв
4	ЧПЕС, ЕІТ

Відзначимо досить високу ефективність вагусних проб (6080%). Перевагу віддають масажу каротидного синуса. Однак, якщо є гострі порушення мозкового кровообігу в анамнезі, шум на сонних артеріях або старечий вік, то проба не відображено. Досить популярна і проба з напруженням Вальсальви.

Якщо не допомагають вагусні проби, то тахікардія більш ніж в 90% випадків купірується антагоністами кальцію або АТФ. Зауважимо, що ефективність вагусних проб після введення антиаритмічних препаратів підвищується. Дуже рідко потрібне застосування інших антиаритмічних засобів (1А, 1C або 3 класу).

Легко відновлюється синусовий ритм при електрокардіостимуляції.

Деякі пацієнти, в разі таких нападів тахікардії і неможливості парентерального лікування, з успіхом застосовують купірування нападу за допомогою пероральних препаратів:

верапаміл 160320 мг

пропранолол 80 мг + дилтиазем 120 мг

пиндолол 20 мг + верапаміл 120 мг

пропафенон 450 мг

Пероральні препарати роблять ефект в середньому через 3040 хв (4 хв 3,5 ч). Швидше ефект настає, якщо препарати приймати сублінгвально і розжувати.

У разі вибору перорального лікування бажано в стаціонарі переконатися, що таке лікування не викликає серйозних ускладнень,

наприклад симптоматичної артеріальної гіпотензії, зниження АТс 80 мм рт. ст., синусової брадикардії 50 в хв, АВ блокади 23 ступеня і т.д.

Профілактика

Найчастіше лікування починають з бета-блокаторів або антагоністів кальцію, що мають краще співвідношення ріскпольза. При неефективності цих засобів перевагу віддають радіочастотної катетерной аблации, рідше призначають препарати 1С або 3 класу.

Ефективність препаратів для профілактики АВ вузлової реципрокной тахікардії

Клас	Препарат	Добові дози	Ефект (%)
1А	Хинидин	200400 мг	30
Дизопірамід	600 мг	30
1C	Пропафенон	450900 мг	75-86
Флекаїнід	200400 мг	65
Етацизин	75 мг	66-77
2	Надолол	80-160 мг	45-70
Атенолол	100200 мг
Метопролол	100400 мг
3	Аміодарон	600800 мг 24 тижнів, потім 200400 мг	54-78
Соталол	240-320 мг	70
4	Верапамил	240480 мг	50-80
Дилтиазем	90360 мг	60-77

Радіочастотна катетерная аблация

З 90-х років радіочастотна катетерних аблація стала широко застосовуватися для лікування АВ вузлової реципрокной тахікардії. Перевагу віддають аблации повільних (задніх) шляхів, оскільки в цьому випадку нижче частота розвитку АВ блокади (близько 1%) і вище ефект при атипових формах тахікардії. Аблація повільних шляхів ефективна в 9096% випадків. У рідкісних випадках неможливості аблации повільних шляхів проводять абляцію швидких (передніх) шляхів. В цьому випадку ефективність становить 7090% і частіше розвивається повна АВ блокада, що вимагає імплантації ЕКС (близько 8% випадків).

Показання для радіочастотної катетерной аблации

I клас (доведена ефективність)

Пацієнти з симптомной стійкої АВ вузлової реципрокной тахікардією, якщо медикаментозне лікування неефективне, або погано переноситься, або пацієнти не хочуть довго приймати ліки.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

1. Пацієнти з стійкою АВ вузлової реципрокной тахікардією, виявленої під час ЕФД, або при необхідності катетерной аблации інший аритмії.

2. Виявлення подвійних шляхів в АВ вузлі і передсердних ехокомплек-сов без провокації тахікардії під час ЕФД у пацієнтів з підозрою на АВ вузлову реципрокную тахікардію.

Практичні рекомендації

Якщо пацієнт скаржиться на напади серцебиття, що проходять після вагусних проб, то це зазвичай АВ реципрокні тахікардії.

У разі АВ реципрокною тахікардії необхідно з'ясувати наявність додаткових шляхів проведення.

Перед проведенням стимуляції каротидного синуса слід оцінити ризик можливих ускладнень (аускультація сонних артерій, гострі порушення мозкового кровообігу в анамнезі, похилий вік ).

Верапамил і АТФ є найефективнішими препаратами для купірування АВ реципрокною тахікардії.

Очагове атриовентрикулярная тахікардія

Ектопічний осередок збудження при осередкової тахікардії з АВ з'єднання найчастіше виникає в пучку Гіса. Як правило, ця тахікардія зустрічається у дітей і новонароджених, а у дорослих розвивається рідко. Характерно рецидивуючий перебіг тахиаритмии, рідко зустрічаються хронічні форми.

Причини

Ліки: гликозидная інтоксикація, симпатоміметики

Ішемія міокарда, інфаркт міокарда (нижній)

Міокардит

Кардіоміопатії

Операції на серці (дефект міжшлуночкової перегородки)

Протипоказання

Діагностика

Частота збуджень при АВ осередкової тахікардії становить зазвичай 110250 імпульсів в хв Порушення передсердь найчастіше обумовлено синусового ритму з картиною АВ дисоціації (відносно рідкісні, позитивні в II відведенні зубці Р, які пов'язані з ритмом шлуночків). Рідше передсердя збуджуються ретроградно з АВ вогнища. У цьому випадку на ЕКГ видно негативні зубці Р 'в II відведенні за комплексом QRS або зубці Р' ховаються в комплексі QRS.

У дорослих може реєструватися повільна тахікардія з ЧСС 70120 в хв, яку іноді називають непароксізмальная тахікардією з АВ з'єднання і розглядають окремо від осередкової АВ тахікардії. Термін тахікардія на перший погляд не в повній мірі коректний для частот в діапазоні 70100 в хв, однак це досить висока частота для водія ритму з АВ з'єднання.

Визначається характерне для роботи ектопічного вогнища поступове початок і закінчення тахікардії. Частота тахікардії змінюється при вегетативних впливах.

Лікування

Тахікардія з невисокою ЧСС зазвичай не порушує гемодинаміку і не потребує лікування. У разі необхідності терапії зустрічаються труднощі в підборі ефективного препарату.

Спочатку потрібно постаратися усунути причину (серцеві глікозиди, симпатоміметики, основне захворювання). У ряді випадків купірувати тахікардію можна за допомогою препаратів 1 А, 1С та 3 класу. Кардіоверсія зазвичай неефективна, а при глікозидної інтоксикації навіть небезпечна. Для профілактики епізодів тахікардії можуть бути використані пропафенон, соталол і аміодарон.

При стійкою тахікардії з високою ЧСС можна призначити препарати, що уповільнюють АВ проведення, які, однак, не будуть ефективні при локалізації вогнища в пучку Гіса.

При неефективності або непереносимості медикаментозного лікування показана радіочастотна катетерних аблація ектопічного вогнища.

Синусовие і передсердні тахікардії

Пароксизмальная реципрокная синусова тахікардія

При синусової реципрокною тахікардії циркуляція хвилі збудження відбувається в синусовомувузлі. Припускають дисоціацію проведення в синусовомувузлі аналогічно АВ вузла. Нерідко порушення проходить в прилеглих ділянках правого передсердя, тому деякі дослідники використовують термін синоатріальна реципрокні тахікардії. Тахікардія зустрічається відносно рідко і складає 1-10% всіх НЖТ.

Причини

ІХС

Дефект міжпередсердної перегородки

Міокардит

Кардіоміопатії

Діагностика

Морфологія зубців Р при синусової реципрокною тахікардії схожа з такою при звичайному синусовом ритмі або може трохи відрізнятися при циркуляції імпульсу в околоузловой предсердной тканини.

на відміну від синусової тахікардії, обумовленої зростанням симпатичної активності, інтервал PR збільшується і нерідко реєструється АВ блокада з періодикою Венкебаха.

Синусова реципрокні тахікардії щодо повільна ЧСС зазвичай становить 100150 в хв, а епізод тахиаритмии включає найчастіше 1020 комплексів і рідко перевищує кілька хвилин.

Тахікардія виникає і закінчується після передсердної екстрасистоли. Однак іноді тахікардія починається без попередньої екстрасистоли, що відрізняє її від інших реципрокних тахікардій.

Слід звернути увагу, що у половини пацієнтів є дисфункція синусового вузла.

Лікування

Нападитахікардії зазвичай з невисокою ЧСС і нетривалі, тому купірування аритмії потрібно нечасто. Вагусні проби усувають синусовую реципрокную тахікардію значно рідше, ніж АВ реципрокную тахікардію. Досить ефективні верапаміл, бета-блокатори і АТФ, але слід пам'ятати

про можливу супутньої дисфункції синусового вузла. Препарати 1 класу погано відновлюють синусовий ритм при цій тахікардії. Крім того, напади можна лікувати за допомогою електрокардіостимуляції.

Для попередження нападів тахікардії використовуються верапаміл, бета-блокатори і аміодарон. Для підбору лікування застосовується ЧПЕС, що дозволяє провокувати тахікардію.

При симптомной часто рецидивуючої тахікардії та неефективності або непереносимості медикаментозного лікування можлива радіочастотна катетерних аблація, іноді з наступною імплантацією ЕКС.

Пароксизмальная реципрокная передсердна тахікардія

Пароксизмальная реципрокная передсердна тахікардія зустрічається рідко і складає близько 5% всіх НЖТ.

Причини

ІХС

Дефект міжпередсердної перегородки

Міокардит

Кардіоміопатії

Гипокалиемия

Інтоксикація серцевими глікозидами

Идиопатические

Діагностика

На ЕКГ зубці Р зміненої морфології реєструються перед комплексом QRS. У разі локалізації аритмії у верхніх відділах передсердя зубці Р позитивні в II відведенні, а при локалізації аритмії в нижніх відділах передсердя негативні. Частота тахікардії становить 120220 в хв. Інтервал PR зазвичай подовжується, але АВ блокада 2 ступеня розвивається рідко.

Спонтанне закінчення тахікардії може бути раптовим, з поступовим уповільненням або альтернірующій зміною тривалості кардіоциклу (довгий-короткий).

Лікування

Вагусні проби зазвичай не припиняють тахікардію, навіть якщо викликають АВ блокаду. У деяких пацієнтів тахікардія купірується аденозином, бета-блокаторами або верапамілом.

Для лікування предсердной реципрокною тахікардії застосовують препарати 1C класу і аміодарон. Соталол і препарати 1А класу дещо менш ефективні. Бета-блокатори та антагоністи кальцію мало впливають на проведення в передсердях і використовуються в основному для контролю ЧСС.

Пароксизмальная вогнищева передсердна тахікардія

Пароксизмальная вогнищева передсердна тахікардія зустрічається у 0,3% населення і становить близько 5% всіх НЖТ. У дітей ця тахікардія зустрічається значно частіше близько +1023% всіх НЖТ.

Причини

Ішемія міокарда

Дилатаційна кардіоміопатія

Міокардит

Пролапс мітрального клапана

Після корекції дефекту міжпередсердної перегородки

Хронічні захворювання легенів, особливо з гострою інфекцією

дигіталісна інтоксикація

Гипокалиемия

Алкогольна інтоксикація

Идиопатические

Діагностика

При тахікардії реєструються зубці Р зміненої морфології перед комплексом QRS. Зубець Р нерідко прихований в попередньому зубці Т. Інтервал PQ знаходиться на ізолінії. Тахікардія зазвичай нестійка з частотою 100200 в хв.

Нещодавно була описана передсердна тахікардія, джерело якої найчастіше локалізується в легеневих венах, що має ЧСС 250 в хв і часто переходить у фібриляцію передсердь.

тахікардія може викликатися пізніми передсердними екстрасистолами без однакового інтервалу зчеплення. Перший зубець Р тахікардії схожий на наступні зубці Р при тахікардії, на відміну від більшості форм реципрокною передсердно тахікардії.

Перші інтервали РР прогресивно зменшуються (розігрів ектопічного вогнища). Коливання інтервалів РР зазвичай незначні (50 мс). Можлива блокада виходу 2 ступеня I типу з прогресивним зменшенням інтервалу РР і появою паузи меншою, ніж 2 * РР, або блокада 2 ступеня II типу з появою пауз, кратних інтервалу РР.

Лікування

вагусні проби не припиняють тахікардію, навіть якщо викликають АВ блокаду.

Тахікардія часто не піддається лікуванню. Антиаритмічні препарати (1А і 1C класу, соталол, аміодарон) підбирають емпірично. Для контролю ЧСС використовують бета-блокатори, антагоністи кальцію та серцеві глікозиди.

В даний час зазвичай проводять радіочастотну катетерних аблація, ефективність якої сягає 90%.

Хронічна вогнищева передсердна тахікардія

Хронічна вогнищева передсердна тахікардія зазвичай зустрічається у дітей і рідко у дорослих . Серед НЖТ у дорослих дане порушення ритму реєструється в 2,510% випадків, а серед дітей в 1320% випадків. Зустрічається непреривнорецідівірующее або постійне протягом аритмії.

Причини

Корекція дефекту міжпередсердної перегородки

Міокардит

Дилатаційна кардіоміопатія

Пухлина

Идиопатические

Діагностика

При хронічній осередкової передсердно тахікардії зубці Р зміненої морфології реєструються перед комплексом QRS. Нерідко відзначаються коливання інтервалів РР внаслідок нестійкості ектопічного вогнища. Частота збудження передсердь становить у дорослих 120 150 в хв, а у дітей 180250 в хв. Осередок збудження може бути чутливий до вегетативним впливам. Можлива блокада виходу з вогнища 2 ступеня I типу з прогресивним зменшенням інтервалу РР і появою паузи 2 * РР або блокада 2 ступеня II типу з появою пауз, кратних інтервалу РР.

У більшості випадків непреривнорецідівірующей форми перші 24 інтервалу РР прогресивно зменшуються (розігрів ектопічного вогнища). Закінчується тахікардія поступовим збільшенням РР інтервалів або раптово.

Лікування

Тахікардія часто не піддається лікуванню. Можна спробувати препарати 1C класу, аміодарон, магнезію. Кардіоверсія і елекгрокардіостімуляція неефективні. Для контролю ЧСС використовують бета-блокатори, антагоністи кальцію та серцеві глікозиди.

Деструкція аритмогенного вогнища є методом вибору при важкому перебігу тахікардії та неефективності антиаритмічних препаратів. Застосовують катетерного радіочастотну абляцію аритмогенного вогнища, хірургічну резекцію або ізоляцію вогнища.

Нещодавно була описана непреривнорецідівірующая мономорфная передсердна тахікардія невідомого механізму, яка легко пригнічується лідокаїном і нечутлива до інших анти-аритмические препарату.

політопна передсердна тахікардія

При політопної (хаотичної, багатофокусній) передсердної тахікардії внаслідок гіпоксії, токсичних впливів, органічних змін в передсердях виникає кілька вогнищ патологічної імпульсації. Зазвичай аритмія розвивається у людей похилого віку, що мають численні медичні проблеми. Це найчастіша форма автоматичної передсердній тахікардії.

Перебіг тахікардії зазвичай пароксизмальное, рідше хронічне. Смертність при цій тахікардії досягає 3060% і обумовлена ​​в значній більшості випадків основним захворюванням.

Причини

Хронічні обструктивні захворювання легенів (6580% всіх причин)

Серцева недостатність

Ліки: теофілін, симпатоміметики, серцеві глікозиди

Сепсис

Інфаркт міокарда

Пневмонія

Тромбоемболія легеневої артерії

Цукровий діабет

Гипокалиемия

Діагностика

Реєструються зубці Р не менше 3 різновидів, ритм нерегулярний, інтервали РР, PR і RR значно змінюються. Зазвичай ЧСС становить 100130 в хв і рідко, в основному у дітей, буває вище. Більшість імпульсів проводиться в шлуночки.

Іноді політопна передсердна тахікардія розцінюється лікарями як фібриляція передсердь. У той же час в 5070% випадків ця політопна передсердна тахікардія поєднується або переходить з часом в фібриляцію передсердь.

Мабуть, можлива тахікардія з одного ектопічного вогнища з множинними шляхами поширення імпульсу. Описаний випадок переходу політопної тахікардії в тахікардію з однаковою морфологією Р і постійної ЧСС після внутрішньовенного введення бета-блокатора під час ЕФД. За допомогою радіочастотної катетерной аблации тахікардія була вилікувана.

Лікування

Потрібно спробувати зменшити негативний вплив основного захворювання, наприклад призначити ефективні бронходилататори і кислородотерапию при загостренні хронічної обструктивної хвороби легень. Оксигенація повинна підтримувати насичення кисню 90%.

У багатьох ситуаціях, включаючи резистентні форми, ефективна магнезія з одночасною корекцією гіпокаліємії. У разі передозування теофіліном призначають дипіридамол.

Бета-блокатори (метопролол) відновлюють синусовий ритм в 70% випадків, однак слід з обережністю при бронхіальній обструкції, особливо викликаної астмою . Верапаміл усуває аритмію в 2050% випадків. Ефективність аміодарону досліджена мало.

Блокада АВ-проведення (верапаміл, метопролол) зазвичай досягається з великими труднощами, тому в резистентних випадках застосовують катетерного модифікацію АВ-з'єднання.

Кардіоверсія рідко буває ефективна. Катетерная аблация не застосовуються, оскільки є множинні ектопічні вогнища в передсердях.

Збереження аритмії і наявність тромбоемболії служить показанням для протівотромботіческімі лікування (дезагреганти, антикоагулянти).

Шлуночкові тахікардії

Джерело ЗТ розташований дистальнее розгалуження пучка Гіса і може перебувати як в провідній системі (ніжки пучка Гіса, волокна Пуркіньє), так і в міокарді шлуночків.

Класифікація шлуночкових тахікардій

Ознака	Вид
Перебіг	пароксизмальна: нестійка (30 с) стійка (30 с)
хронічна: постійна непреривнорецідівірующая
Морфологія	мономорфная (типу БПНПГ, БЛНПГ) поліморфний (двонаправлений-веретеноподібна, політопна (мультіфокусная))
Симптоми	бессимптомная симптомно (серцева недостатність, артеріальна гіпотензія, стенокардія, непритомність, транзиторна ішемічна атака)

Причини

ІХС (інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз , аневризма, стенокардія)

дилатаційна кардіоміопатія і міокардит

Пороки серця (вроджені, набуті)

Пролапс мітрального клапана

Гипертрофическая кардіоміопатія

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка

синдром подовженогоінтервалу QT

Идиопатические

В значній більшості випадків (6779%) ЗТ розвивається у пацієнтів з ІХС, рідше при інших захворюваннях серця, а в 210% випадків причину виявити не вдається. У зв'язку з цим цікаві дані J. Strain і співавт., Які обстежили 18 пацієнтів з ЗТ тривалістю в середньому 3 роки без ІХС, вади клапанів, серцевої недостатності і нормальним інтервалом QT. При біопсії міокарда правого шлуночка в 89% випадків виявлено аномалії: картина дилатаційною ної кардіоміопатії (при нормальних розмірах і скоротливості) в 50%, міокардиту в 17%, аритмогенной дисплазії в 11% і ураження дрібних коронарних артерій в 11 % випадків.

Діагностика

1. Широкі комплекси з QRS = 120-200 мс. Рідко зустрічається узкокомплексная ЗТ з картиною блокади передньо-верхнього або задньо-нижнього розгалуження ЛНПГ.

2. ЧСС зазвичай становить 150180 в хв, тахікардія 130 і 200 в хв спостерігається рідко.

3. Ритмічна тахікардія з невеликою варіабельністю RR (20 мс). Нерегулярність ритму може бути обумовлена ​​захопленням шлуночків синусовим імпульсами, зміною довжини петлі reentry, нестабільністю вогнища або блокадою виходу з ектопічного центру.

4. Передсердні зубці Р частіше за все не видно. Якщо все ж вдається їх зареєструвати, то це зазвичай незалежні від шлуночків, більш рідкісний ритм синусового вузла. У 25% випадків ЗТ зустрічається ретроградний ВА-проведення (1: 1 або ВА блокада 2 ступеня типу 1 і 2) з реєстрацією зубців Р на сегменті ST або зубці Т. ВА блокада може бути викликана вагусним тестом.

Нагадаємо, що наявність трьох поспіль шлуночкових комплексів на ЕКГ потрібно розглядати як ЗТ, а не групову екстрасистолію.

Виділяють мономорфного ЗТ з однаковими комплексами QRS-Т і полиморфную ЗТ. Остання обумовлена ​​як джерелами різної локалізації, так і генеруванням в одному місці з мінливими шляхами поширення хвилі збудження в шлуночку.

Моніторування ЕКГ

Важливо враховувати можливість артефактів при холтерівське моніторування ЕКГ, які дуже схожі на шлуночкову (шірококомплексную) тахікардію.

Причинами артефактів вважають руху пацієнтів, поганий контакт електродів з шкірою і електромагнітну інтерференцію.

Цікаво відзначити, що серед терапевтів точно визначили артефакти 6%, серед кардіологів 42%, а серед електрофізіологів 62%. Решта лікарі діагностували найчастіше желудочковую або шірококомплексную тахікардії.

Правильне визначення артефактів грунтується на виявленні елементів комплексів QRS через інтервали, кратні синусовим RR інтервалів, нестабільної базової лінії до або після епізоду артефактів, реєстрації комплексу QRS відразу ж після закінчення епізоду, що неможливо фізіологічно, а також гарного самопочуття при тахікардії з високою ЧСС.

Пізні шлуночкові потенціали

За допомогою спеціальних методів обробки електрокардіографічного сигналу (усереднення при накладенні декількох комплексів, фільтрація) можна виявити так звані пізні шлуночкові потенціали. Останні являють собою низькоамплітудні (1-25 мкВ) відхилення в кінцевій ділянці шлуночковогокомплексу.

Критеріями пізніх потенціалів вважаються наступні характеристики фільтрованої шлуночковогокомплексу:

1) тривалість 114120 мс;

2) термінальна частина сигналу амплітудою 40 мкВ протягом 39 мс;

3) амплітуда сигналу 20 мкв в останні 40 мс.

Такі пізні потенціали реєструються у пацієнтів після інфаркту міокарда з стійкою шлуночковою тахікардією в 7090%, без шлуночкової тахікардії в 715% і у здорових людей в 06% випадків. Пізні потенціали можуть визначатися вже через

3 год після початку ангінозних болів і зазвичай реєструються протягом першого тижня, зникаючи у деяких пацієнтів після 1 року.

Формулювання діагнозу

ІХС : постінфарктний кардіосклероз (12,02,94), стенокардія напруги 2 ФК, пароксизмальна стійка поліморфна ШТ з пресінкопе.

Ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія, серцева недостатність 3 ФК, пароксизмальна стійка мономорфная ЗТ з картиною БЛНПГ і епізодами набряку легенів.

Идиопатическая безперервно рецидивна мономорфная ЗТ з картиною БПНПГ.

Лікування стійкої шлуночкової тахікардії

У разі серйозних порушень гемодинаміки (набряк легенів, стенокардія, непритомність, гіпотензія) показана ЕІТ. Початковий розряд ЕІТ вибирається залежно від форми стійкої ЗТ: при мономорфной ЗТ без гемодинамічних порушень починають з розряду 50 Дж, при мономорфной ЗТ з гемодинамічнимипорушеннями з розряду 100 Дж. Швидка поліморфна ШТ розцінюється аналогічно ФЖ, і кардіоверсію починають з розряду 200 Дж.

Якщо ситуація не вимагає екстреної ЕІТ, то призначають медикаментозне лікування. Важливо враховувати можливу причину ЗТ (ішемія міокарда, гіпокаліємія) і спробувати її усунути.

мономорфного ЗТ зазвичай пов'язана з механізмом reentry і частіше зустрічається у пацієнтів з інфарктом міокарда і постінфарктним рубцем.

Спочатку корисно попросити пацієнта покашляти, що може привести до відновлення синусового ритму внаслідок поліпшення коронарного кровообігу. Удар по грудині може бути небезпечний зважаючи на ризик розвитку ФЖ.

Тактика купірування шлуночкової тахікардії

Етапи	Лікування
1	Лідокаїн 11,5 мг / кг за 3-4 хв, потім через 510 хв по 0,5-0,75 мг / кг до ефекту або дози 3 мг / кг
2	Прокаїнамід 5001000 мг зі швидкістю 20 30 мг / хв або
Аміодарон 15 мг / хв за 10 хв, потім 1 мг / хв 6 год і далі 0,5 мг / хв 18 ч і при необхідності кількаднів
3	ЕІТ 50100-200300360 Дж при мономорфной ЗТ або 200300360 Дж при поліморфної ШТ

Зазвичай починають лікування з лідокаїну, хоча менш ефективного, але зате мало впливає на скоротність міокарда і АТ. Якщо немає ефекту, то призначають прокаїнамід, який перевершує лідокаїн по антиаритмічної активності, але має більше побічних ефектів. При помірній гіпотензії, серцевої недостатності або порушенні проведення рекомендують використовувати аміодарон. Комітетом FDA рекомендована наступна схема введення препарату: розводять 150 мг в 100 мл 5% -ної глюкози і вводять за 10 хв (швидкість 10 мл / хв або 15 мг / хв), потім 900 мг розводять в 500 мл 5% -ної глюкози і вводять спочатку 360 мг за 6 годин (швидкість 1 мг / хв або 33 мл / хв), а далі 540 мг зі швидкістю 16 мл / хв або 0,5 мг / хв). При збереженні стійкої тахікардії можна повторювати болюсне введення 150 мг аміодарону кожні 1530 хв.

З огляду на високий ризик переходу в фібриляцію шлуночків, купірування поліморфної ШТ проводиться зазвичай методом ЕІТ. При неможливості провести електричну кардіоверсію застосовують лідокаїн, а в разі відсутності ефекту призначають аміодарон.

Поліморфна ЗТ з подовженим інтервалом QT

Звичайно є двонаправленим-веретеноподібна ЗТ. У цьому випадку потрібно відмінити препарати, що збільшують інтервал QT, і провести корекцію метаболічних порушень (гіпокаліємія, гіпомагніємія).

У цій ситуації антиаритмічні препарати малоефективні, а препарати 1А і 3 класу навіть небезпечні.

Для лікування аритмії показано внутрішньовенне введення магнезії: болюс 2 г магнезії сульфату (8 мл 25% -ної магнезії сульфату за 1 хв) усуває тахікардію практично миттєво. При відсутності ефекту повторюють введення через 515 хв. Після купірування тахікардії проводять підтримує введення магнезії зі швидкістю 320 мг / хв протягом 2448 год. Підвищення частоти синусового ритму до 100120 в хв за допомогою сімпатомі-МЕТИК знижує ризик рецидиву ЗТ.

Збереження синусового ритму

Метою профілактичного лікування є попередження рецидивів симптомной ЗТ і зниження ризику раптової смерті аритмічного, зазвичай пов'язаної з переходом швидкої ЗТ в фібриляцію шлуночків.

Ризик рецидиву стійкою ЗТ протягом 2 років становить 3050%, тому вже після першого нападу ШТ слід провести профілактичні заходи.

Безумовно, потрібно виявити захворювання серця, зазвичай (в 9095% випадків) наявне при стійкій ШТ. З цією метою проводять ехокардіографію і коронарну ангіографію. У разі коронарного атеросклерозу потрібно реваскуляризація міокарда (коронарне шунтування або ангіопластика) і антиангинальная терапія, що включає бета-блокатори. При зниженій функції лівого шлуночка призначають ІАПФ і бета-блокатори з ретельної корекцією електролітного балансу в разі прийому діуретиків.

Вибір профілактичного лікування ЗТ (медикаменти, ІКД) залежить від ступеня ризику аритмической раптової смерті.

У пацієнтів зі стійкою ШТ при наявності захворювань серця з гемодинамічно ми ускладненнями (непритомність, серцева недостатність, артеріальна гіпотензія) при дисфункції лівого шлуночка (ФВ 35-40%) показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора (AVID, С IDS) .

У випадках неможливості імплантації кардіовертера-дефібрилятора застосовують антиаритмічні препарати: аміодарон, соталол або комбінацію аміодарону і бета-блокаторів.

Медикаментозне лікування

Вибрати антиаритмический препарат можна емпірично, спираючись на результати досліджень препаратів при ШТ у великої групи хворих. Крім того, можлива індивідуальна оцінка ефективності препаратів за результатами холтерівського моніторування або ЕФД. Вважається, що емпіричне лікування менш ефективно, проте надійні контрольовані дослідження, які порівнюють різні підходи, практично відсутні.

У зв'язку з виявленими перевагою аміодарону і соталолу, а також можливістю імплантації кардіовертера-дефібрилятора в даний час підбір антиаритмічних препаратів за допомогою спеціальних тестів видається менш актуальним. Тим більше що оцінка ефективності аміодарону утруднена внаслідок мед ленного розвитку ефекту і тривалого виведення препарату, який перешкоджає тестуванню інших ліків.

Тести антиаритмічнихпрепаратів

Для підбору профілактичної антиаритмічної терапії можна використовувати холтерівське моніторування та ЕФД.

Оцінка ефекту препарату за допомогою холтерівського моніторування заснована на зменшенні числа наявних початково желу

дочковой аритмій. Тому цей метод не завжди можна застосувати. Наприклад, при стійкій ШТ у пацієнтів з ІХС в 1734% випадків відсутні спонтанні шлуночкові аритмії. У зв'язку з вираженою варіативністю аритмій від дня до дня, лікування вважається ефективним, якщо при добовому моніторування ЕКГ число шлуночкових екстрасистол зменшується на Ж70%, парних на ^ 80%, епізодів нестійкої ЗТ на 90%, а епізоди стійкої ЗТ зникають.

Методом ЕФД можна викликати реципрокную ЗТ при стійкій мономорфной ЗТ в 90%, а при ФЖ в 3060%. Після введення препарату роблять повторну спробу викликати тахиаритмию і при невдачі вважають даний препарат ефективним. На жаль, за даними ЕФД, ефективний препарат можна вибрати тільки в 1540% випадків, і в цих випадках щорічна частота рецидивів тахікардії становить близько 5%.

Який з двох методів підбору антиаритмічної терапії слід віддати перевагу? За небездоганною даними дослідження ESVEM, обидва підходи мають приблизно однакову інформативність, хоча більшість фахівців віддає перевагу ЕФД.

Емпіричний вибір препарату

Профілактична ефективність антиаритмічних препаратів в щодо рецидивів ШТ досить низька. Не менш важливою характеристикою антиаритмічнихпрепаратів є здатність знижувати ризик раптової смерті, який підвищений у пацієнтів з ЗТ. Далеко не всі антиаритмічні препарати здатні досить ефективно вирішувати ці два завдання.

Поданим рандомізованих контрольованих досліджень препарати 1 класу і особливо 1C підкласу (CAST, CASH), попереджаючи рецидиви ШТ, можуть підвищити ризик раптової смерті, що обмежує застосування даних засобів. Зауважимо, що дослідження проводилися в основному у пацієнтів після інфаркту міокарда і в них не завжди включалися пацієнти зі стійкою ШТ. Проте ці результати переносять і на пацієнтів зі стійкою ШТ і іншими структурними ураженнями серця.

Бета-блокатори хоча і попереджають рецидиви ШТ і знижують ризик раптової смерті, проте вважаються менш ефективними, ніж аміодарон.

У ряді досліджень відзначено профілактичний ефект соталолу, мабуть, кілька поступається ефекту аміодарону (AVID).

Профілактична ефективність антиаритмічних препаратів при стійкій ШТ і ФШ

Клас	Ефективність (%)
1А	15-25
1В	10-20
1C	20-30
2	5-10
3	15-35

Найбільш поширеним і, по- мабуть, ефективнимзасобом профілактики ЗТ є аміодарон (CASCADE, CASH, CIDS). Аміодарон спочатку призначають високі дози для більш швидкого досягнення ефекту (8001600 мг / сут 13 тижнів), а потім переходять на підтримуючу дозу (200400 мг / сут).

Що ж робити при ЗТ з вираженою симптоматикою, неефективності аміодарону або соталолу і відсутності у пацієнта засобів для ІКД? Залишається спроба посилити дію антиаритмічних препаратів за допомогою інших засобів. На жаль, рандомізованих досліджень ефективності комбінованого лікування в даний час немає.

На підставі даних досліджень CAMIAT і EMIAT можна припустити посилення ефекту при поєднанні бета-блокаторів і аміодарону. З інших препаратів перевагу слід віддавати тим, у яких не виявлено достовірного підвищення летальності в контрольованих дослідженнях. Навіть якщо і станеться індивідуально невелике підвищення ризику раптової смерті, то в разі хорошого ефекту пацієнти можуть позбутися важких нападів.

Хоча є підвищений ризик застосування препаратів 1 класу (особливо 1C класу), не можна виключити ефективність комбінації цих препаратів з аміодароном, соталолом або бета-блокаторами. Тим більше що в цьому випадку можна використовувати більш низькі дози антиаритмічних засобів.

Наведемо приблизні схеми комбінованого лікування:

1. Аміодарон 200 мг / добу + атенолол 50 мг / сут.

2. Аміодарон 200 мг / добу + мексилетін 400 мг / сут або пролонгований дизопірамід 200 мг / сут або морацизин або неогілу-Рітман 20 мг / сут 400 мг / добу в 2 прийоми.

3. Соталол 320 мг / добу + препарати, перераховані в пункті 2.

4. Метопролол 200 мг / добу + препарати, перераховані в пункті 2.

Немедикаментозное лікування

В даний час хірургічна резекція аритмогенного вогнища застосовується рідко, оскільки утруднена локалізація аритмогенного вогнища (картування проводиться на серці, що б'ється, а під час операції потрібна Кардіоплегія) і високий ризик смерті (520%). Цей метод вибирають при аневризмі після інфаркту міокарда і збереженої функції лівого шлуночка.

У переважній більшості випадків зараз застосовуються ІКД і радіочастотна катетерних аблація.

імплантується кардіовертери-дефібрилятори

Якщо є ознаки високого ризику раптової смерті (перенесли ФЖ, синкопальна ЗТ, симптомно ЗТ при наявності ураження серця, особливо при ФВ 35%), то показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора, оскільки цей метод ефективніше аміодарону (AVID, CIDS, CASH).

У пацієнтів, які перенесли зупинку серця, ІКД знижує ризик раптової смерті до 2% протягом 1 року і до 6% протягом 5 років. У той час як операційна смертність при установці ІКД в даний час не перевищує 1%.

Радіочастотна катетерная аблация

Метою радіочастотної катетерной аблации є створення перешкоди в найбільш вузькому місці кругового руху хвилі reentry.

Метод застосовується тільки при мономорфной ЗТ, обумовленої механізмом reentry, і ефективний в середньому у 7072% пацієнтів. При структурно нормальному серце ефективність аблации дорівнює 8590%, при ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатії (reentry в системі Гіса) 61%, при ішемічній хворобі серця 5473%. Ускладнення зустрічаються в 3% процедур без зареєстрованих випадків смерті.

Техніка проведення абляції залежить від типу ЗТ. У пацієнтів без структурного захворювання серця зазвичай є монотопная ЗТ і аблация зазвичай ефективна. При великому ураженні серця, особливо після інфаркту міокарда, часто є політопна ЗТ. У цих випадках катетерная аблация однієї ШТ у таких пацієнтів не виключає інших методів антиаритмического лікування.

Показання для радіочастотної катетерной аблации [АНА / АСС, 1995]

I клас (доведена ефективність)

1. Пацієнти з симптомной стійкою мономорфной ЗТ, якщо тахікардія резистентна до лікування, або пацієнт не переносить медикаменти, або не бажає тривало приймати медикаменти.

2. Пацієнти з ЗТ і reentry в системі Гіса.

3. Пацієнти з стійкою мономорфной ЗТ і ІКД, яким проводилася багаторазова кардіоверсія без ефекту перепрограмування або супутнього медикаментозного лікування.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

Нестійка симптомно ЗТ при резистентності до медикаментозного лікування, або непереносимості пацієнтом ліків, або небажанні тривало приймати препарати.

Лікування нестійкої шлуночкової тахікардії

Тактика лікування нестійкою ЗТ визначається ризиком раптової смерті, який практично повністю залежить від наявності та ступеня вираженості основного захворювання зазвичай перенесеного інфаркту міокарда або дисфункції лівого шлуночка (ФВ 40%). У пацієнтів без захворювання серця ризик раптової смерті не підвищений і лікування звичайно не потрібно. Питання профілактики раптової смерті розглянуті у відповідному розділі нижче.

Сама нестійка ШТ зазвичай не призводить до суттєвого порушення гемодинаміки і погіршення стану пацієнта. Порівняльна ефективність антиаритмічних препаратів для придушення шлуночкової аритмії представлена ​​в табл.

Ефективність препаратів при нестійкій ШТ і шлуночкової екстрасистолії

Клас	Ефективність (%)
1А	50-70
1В	40-60
1C	70-90
2	50-60
3	60-80

Клінічні форми шлуночкової тахікардії

Інфарктміокарда

При моніторування ЕКГ у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда в 4560% випадків виявляється ЗТ, переважно в перші 48 год. Розвиток або збереження стійкої ЗТ після 48 год від початку інфаркту міокарда призводить до зростання ризику смерті від ФЖ. У цьому випадку, наприклад, поданим дослідження GISSI-3, протягом 6 тижнів летальність зросла більш ніж в 6 разів.

Профілактика

У пацієнтів після інфаркту міокарда з нестійкою ЗТ (мономорфной або поліморфної ) застосовуються бета-блокатори (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 рази). За даними метааналізу рандомізованих досліджень аміодарон знижує загальну летальність. У разі дисфункції лівого шлуночка (ФВ 40%) показані ІАПФ.

У контрольованих дослідженнях застосування препаратів I класу у пацієнтів після інфаркту міокарда виявлено достовірне підвищення летальності, тому ці препарати не показані.

При стійкої ЗТ рекомендують, перш за все, провести ангіографію та реваскуляризацію міокарда (коронарне шунтування, ангіопластика), аневрізмектомія.

При малосимптомной стійкої ЗТ можливе застосування медикаментозних препаратів, серед яких перевага надається амиодарону. Заслуговує на увагу комбінація аміодарону і бета-блокаторів. Мабуть, досить ефективний і соталол. Бета-блокатори не здатні ефективно запобігати стійку ШТ. При частих нападах ЗТ без гемодинамічних порушень радіочастотна катетерних аблація знижує частоту рецидивів тахікардії.

У пацієнтів з синкопальними ЗТ або стійкої симптомной ЗТ (з предобморок або стенокардією або артеріальноюгіпотензією) при дисфункції лівого шлуночка (ФВ 3540%) показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора (AVID, CIDS).

слід зазначити високу частоту шлуночкових аритмій при тромболізису, що досягає максимуму через 30 хв після відновлення коронарного кровотоку. Частота реперфузіонних ЗТ може досягти 40%, а ФЖ 10%. Однак ефект профілактичного введення лідокаїну або інших антиаритмічних препаратів не встановлений.

Синдром подовженого інтервалу QT

Синдромом подовженого інтервалу QT називають стан зі збільшенням інтервалу QT і наявністю двонаправленими-веретенообразной ЗТ.

Причини

Ліки: антиаритмічні препарати (1 А, 3 класу і в меншій мірі 1C класу), похідні фенотіазину (аміназин, алимемазин, френолон, тіоридазин, хлорпромазин, неулептил, галоперидол, дроперидол , дипразин, етацизин), гетероциклічні антидепресанти (амітриптилін, іміпрамін, доксепин, мапротилин), індапамід, антигістамінні (астемізол, терфенадин), макроліди (еритроміцин), котримоксазол, цизаприд.

Органічні ураження серця: інфаркт міокарда, кардіоміопатії , міокардит, пролапс мітрального клапана.

Брадіарітміі: Протипоказання, АВ блокада 3 ступеня.

Електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія.

Ендокринні розлади: цукровий діабет, феохромоцитома, гіпотиреоз .

Ураження центральної нервової системи: тромбози, емболії, пухлини, інфекція, геморагічний інсульт.

Вроджені форми: синдром JerwellLangeNielsen (глухонімота, непритомність, QT), синдром RomanoWord (непритомність, QT), мутація гена натрієвих каналів (SCN5A).

Оцінка інтервалу QT

Інтервал QT відображає швидкість реполяризації в системі ГісаПуркінье. Інтервал QT визначають від початку зубця Q (R) до точки перетину спадного коліна зубця Т з ізоліній.

Незважаючи на наявні сумніви щодо точності методики, широко використовується оцінка коригованого інтервалу QT за формулою Базетта: QTc = QT / (RR ) ^1/2 .

за даними Європейського товариства по оцінці медичних препаратів, верхньою межею норми QTc для чоловіків є значення 450 мс, а для жінок 470 мс.

Нормативи інтервалу QTc

Тип інтервалу QTc	Інтервал QTc (мс)
чоловіки	жінки
нормальний	430	450
пограничный	430-450	450-470
подовжений	450	470

Оцінка абсолютної величини інтервалу QT вважається менш інформативною. Зазвичай ріскЖТ підвищується, якщо інтервал QT перевищує 500 мс, а в разі 600 мс і більше практично завжди розвивається ЗТ.

Подовження інтервалу QT може бути мінливим. Нерідко при холтерівське моніторування перед розвитком ЗТ відзначається значне збільшення інтервалу QTc.

Якщо відсутня ЗТ, то рекомендується використовувати термін феномен подовженого інтервалу QT.

двонаправленими-веретеноподібна шлуночкова тахікардія

Для двонаправленими-веретенообразной ЗТ (torsade de pointes) характерно поступове зміна полярності комплексів QRS від позитивних до негативних і навпаки. Інтервали RR нерегулярні зі зміною величини до 200300 мс. Тахікардія характеризується високою частотою (200300 в хв), нестійкістю (епізоди від 6 до 100 комплексів) і схильністю до рецидивів. Основна небезпека двонаправленими-веретенообразной ЗТ полягає в ризику переходу в ФЖ.

Епізоди тахікардії при придбаному синдромі, як правило, обумовлені триггерной активністю і з'являються зазвичай на тлі рідкісного синусового ритму. Тому дану тахікардію називають тахікардією, що залежить від пауз.

У разі вродженого (ідіопатичного) синдрому подовженого інтервалу QT тахікардія виникає більш ніж в половині випадків при емоційному стресі або фізичному навантаженні.

Нестійка ШТ може протікати безсимптомно, а в разі стійкої ЗТ з'являються запаморочення, непритомність, зупинка кровообігу. ВНС і катехоламіни можуть впливати на прояви і вираженість і вродженого, і набутого синдрому подовженого інтервалу QT.

Виділяють гостре (ліки, черепно-мозкова травма, міокардит) і хронічне (постінфарктний кардіосклероз, кардіоміопатія, вроджена форма) протягом синдрому .

Лікування

Препаратом вибору є магнезія, введення якої в дозі 2 г (8 мл 25% -ного магнезії сульфату) болюсом за 1 хв усуває тахікардію практично миттєво. При відсутності ефекту повторюють введення через 515 хв, а при необхідності проводять ЕІТ.

Відзначають малу ефективність лідокаїну і бретілія тозилата. Іноді описують ефект верапамілу. Небезпечно введення препаратів 1А і 3 класу, які можуть збільшити інтервал QT і тяжкість синдрому.

Після купірування тахікардії проводять підтримує введення магнезії зі швидкістю 320 мг / хв протягом 2448 год. Підвищення ЧСС за допомогою інфузії симпатоміметиків також попереджає рецидиви брадізавісімой ЗТ.

Для придушення і попередження тахікардії, крім симпатомиметиков, застосовують часту предсердную або шлуночкову електрокардіостимуляцію.

Профілактика

Оскільки двонаправленими-веретеноподібна ЗТ зазвичай виникає на тлі брадикардії або під час тривалих синусових пауз, то для зниження частоти рецидивів тахікардії прагнуть підвищити ЧСС до 100 120 в хв за допомогою ЕКС або тимчасово до установки ЕКС симпатомиметиками.

Якщо не вдається усунути причину, то рекомендують імплантувати імплантованого дефібрилятора серця або постійний ЕКС при брадізавісімой формі. Можливе застосування мексилетину або токаїнід, які не змінюють інтервал QT.

При феномен подовженого інтервалу QT потрібно усунути причину і дотримуватися обережності при використанні потенційно небезпечних ліків.

Вроджений синдром

Летальність при вродженому синдромі подовженого інтервалу QT становить 5070%. Виділяють фактори ризику раптової смерті, представлені в табл.

Фактори ризику раптової смерті у пацієнтів з синдромом подовженого інтервалу QT

I клас

1. Синкопе.

2. Двонаправленими-веретеноподібна ЗТ (ФЖ) зупинка серця.

3. Jerwell-Lange-Nielsen рецесивний варіант.

4. 3 генетичний варіант.

Па клас

1. QTc 600 мс.

2. Серцеві події у новонароджених.

3. Післяпологовий період.

4. Жіноча стать.

5. Синдактилія і АВ блокада.

6. Макроскопічна альтернация зубця Т.

116 клас

1. Сімейний анамнез.

2. Дисперсія інтервалу QT.

Для купірування двонаправленими-веретенообразной ЗТ вводять пропранолол 510 мгсоскоростью 1 мг / хв. Первинна профілактика раптової смерті у пацієнтів з синдромом подовженого інтервалу QT

I клас (доведена ефективність)

1. Уникнення важкої фізичної напруги у симптомних пацієнтів.

2. Бета-блокатори у симптомних пацієнтів.

Па клас (більше даних на користь ефективності)

1. Уникнення препаратів, які подовжують інтервал QT у пацієнтів з симптомами або без них, носіїв латентного гена.

2. Уникнення важкої фізичної напруги у пацієнтів без симптомів або носіїв латентного гена.

3. Бета-блокатори у пацієнтів без симптомів.

4. І КД + бета-блокатори при рецидив симптомів на тлі прийому бета-блокаторів.

З огляду на зв'язок ЗТ з підвищенням симпатичної активності, профілактику проводять за допомогою високих (максимально стерпних) доз бета-блокаторів, не пропускаючи жодної дози. У разі неефективності застосовують постійну ЕКС для профілактики брадикардії в поєднанні з великими дозами бета-блокаторів.

При високому ризику раптової смерті поряд з бета-блокаторами застосовують І КД, що працює в режимі елекгрокардіостімуляціі і здатний купірувати ЗТ або фібриляцію шлуночків.

В останні роки описані мутації гена натрієвих серцевих каналів (SCN5A) , електрофізіологічні властивості яких можуть коригуватися препаратами 1C класу. Нещодавно опубліковані результати дослідження, які показали можливість істотного зменшення QTc- інтервалу після тривалого лікування препаратами калію (хлорид калію, спіронлактон) у пацієнтів з мутацією гена (HERG або KNCH2) калієвих каналів.

Не слід забувати також про виключення важкої фізичної напруги і препаратів, які подовжують інтервал QT.

Практичні рекомендації

При тривалому лікуванні антиаритмічними препаратами 1А класу, аміодароном і соталолом необхідно стежити за інтервалом QT.

Якщо при лікуванні вищеописаними препаратами у пацієнтів спостерігаються епізоди запаморочення або непритомність, слід виключити аритмогенні ускладнення.

Подовження інтервалу QT може бути тимчасовим, тому з метою діагностики краще провести ходтеровское моніторування ЕКГ

Звертайте увагу на форму шірококомплексной тахікардії: при наявності веретеноподібних комплексів необхідно виключити синдром подовженого інтервалу QT.

двонаправленими-веретеноподібна ЗТ при синдромі подовженого інтервалу QT лікується магнезією.

Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка

Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка розглядається як захворювання міокарда, що вражає переважно правий шлуночок і характеризується заміщенням міоцитів жирової і фіброзної тканиною.

Частота даного захворювання приблизно оцінюється в 1 випадок на 5000 населення, хоча є труднощі у виявленні цієї патології. Виявлено спадкова схильність, що передається по аутосомнодомінантному типу. При сімейних формах генетичні аномалії знаходять в 1 (14q23q24) і 10 хромосомах.

Діагностика

Аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка більш ніж в 80% випадків виявляється у віці до 40 років. Захворювання можна припустити у молодих людей в разі непритомності, ЗТ або зупинки серця, а також у дорослих із серцевою недостатністю.

Після 4050 років може розвинутися правошлуночкова серцева недостатність. Клініка серцевої недостатності зазвичай з'являється через 48 років після реєстрації на ЕКГ картини повної БПНПГ.

Можливо і залучення до патологічного процесу лівого шлуночка (бивентрикулярная дисплазія), що досягає в розгорнутих формах захворювання до 60% випадків.

При ехокардіографічні дослідженні найбільш характерними ознаками вважається дилатація правого шлуночка з локальної аневризмою під час діастоли і дискінезія нижньо-базальної області. Важливою ознакою є ставлення кінцево-діастолічного діаметра правого шлуночка до лівого 0,5.

У 54% пацієнтів з аритмогенной кардіоміопатією правого шлуночка на ЕКГ реєструється інверсія зубців Т в прекордіальних відведеннях V _{2 3} . Зауважимо, що ця ознака досить часто зустрічається у дітей.

Характерним проявом аритмогенной кардіоміопатії правого шлуночка вважається розширення комплексу QRS у відведеннях V, ₃ в порівнянні з відведенням V ₆ . У разі повної БПНПГ ширина комплексів QRS у відведеннях V _{2 3 н} а 50 мс більше в порівнянні з відведенням V ₆ .

У 30% пацієнтів з аритмогенной кардіоміопатією правого шлуночка в кінці комплексу QRS і початку сегмента ST на ЕКГ визначається малоамплітуднимі епсилон- хвиля.

У 18% випадків реєструється неповна БПНПГ, а в 15% повна БПНПГ. Ці ознаки також неспецифічні, так як можуть зустрічатися у здорових людей.

Шлуночкові аритмії

ЗТ проявляється картиною мономорфной БЛНПГ, оскільки джерелом тахиаритмии є правий шлуночок. Розвиток ЗТ обумовлено формування кругового збудження близько вогнищ фіброзно-ліпідного переродження міоцитів.

На аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка припадає близько 5% раптових смертей у людей до 65 років і 34% смертей, пов'язаних з фізичними навантаженнями у молодих спортсменів. Щорічна летальність становить 3% без лікування і 1% при лікуванні, включаючи ІКД.

ШТ і фібриляція шлуночків найчастіше розвиваються при фізичному навантаженні, крім того, аритмії зазвичай відтворюються при введенні симпатоміметиків (ізопреналіна).

шлуночкових аритмій передує підвищення частоти синусового ритму, а безпосередньо епізоди ШТ ініціюються екстрасистолами однаковою морфології, на відміну від ІХС.

Діагностичні критерії

Великі

1. Виражена дилатація або зниження ФВ правого шлуночка без (або з невеликою) дисфункцією лівого шлуночка.

2. Локальна аневризма правого шлуночка.

3. Виражена сегментарная дилатація правого шлуночка.

4. Фіброзно-ліпідне заміщення міокарда правого шлуночка при ендоміокардіальної біопсії.

5. Епсілон-хвиля або локальне збільшення (110 мс) ширини QRS в правих прекордіальних відведеннях (V _l3 ).

Малі

1. Легка дилатація або зниження ФВ правого шлуночка при незмінному лівому шлуночку.

2. Легка сегментарная дилатація правого шлуночка.

3. Регіонарна гіпокінезія правого шлуночка.

4. Пізні потенціали.

5. Інверсія зубців Т в прекордіальних відведеннях (V ₂₃ ) у пацієнтів після 12 років і при відсутності БПНПГ

6. ЗТ з картиною БЛНПГ.

7. Часта шлуночкова екстрасистол і я (1000/24 ​​ч).

8. Сімейний анамнез передчасної раптової смерті (35 років) внаслідок імовірно дисплазії правого шлуночка.

9. Сімейний анамнез аритмогенной кардіоміопатії правого шлуночка.

Для постановки діагнозу досить двох великих або одного великого і двох малих критеріїв.

Лікування

Медикаментозне

Найбільш ефективними антиаритмічними препаратами ні попередження шлуночкових аритмій вважають бета-блокатори, соталол, аміодарон і антагоністи кальцію. Препарати 1 класу практично неефективні.

Немедикаментозное лікування

Радіочастотна катетерная аблация була ефективна в 32,45 і 66% випадків після першої, другої і третьої процедури відповідно при спостереженні протягом 4,5 років . Основна перешкода для ефекту лікування полягає в прогресуючому характері захворювання, що приводить до формування все нових і нових аритмогенних вогнищ.

Пацієнтам з епізодом зупинки серцевої діяльності, непритомністю в анамнезі або жізнеугрожающих ЗТ показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора в поєднанні з медикаментозним лікуванням для зниження частоти розрядів.

Синдроми предвозбужденія шлуночків

раннє збудження (предвозбужденія) міокарда шлуночків синусовим або передсердними імпульсами відбувається через вроджені мікроскопічні волокна так звані додаткові шляхи (ДП). Найчастіше зустрічаються і мають найбільше клінічне значення передсердно-шлуночкові з'єднання або пучки Кента.

Клінічна значимість тракту Джеймса міжпередсердями і пучком Гіса недостатньо встановлена. В даний час не існує переконливих доказів специфічного LGL-синдрому, який характеризується коротким інтервалом PR, нормальним комплексом QRS і тахікардією, пов'язаної з пресердно-гісовим трактом.

Синдром WPW

Під синдромом WPW (WolfParkinsonWhite ) розуміють напади НЖТ, пов'язані з наявністю предсердно-шлуночкового з'єднання або пучка Кента. Виявлено мутація гена (7q34q36), відповідального за сімейну форму синдрому WPW.

Вроджений пучок Кента зустрічається у 0,10,3% населення, причому переважають чоловіки (6070%). Частота пароксизмальних тахіаритмій при наявності електрокардіографічних ознак ДП оцінюється в 1036%.

Якщо існує ДП, то в більшості випадків спочатку порушується підставу шлуночка, і це призводить до наступних змін на ЕКГ:

1. Скорочення інтервалу PR: PR 120 мс, але інтервал PJ нормальний, на відміну від БНПГ.

2. Широкий шлуночковий комплекс: QRS 100 мс.

3. Дельта-хвиля: пологе висхідне коліно зубця R тривалістю 2070 мс і висотою 25 мм. Нерідко зустрічаються атипові варіанти дельта-хвилі: двофазна або негативна в формі зубця q (Q), які проявляються тільки в одному-двох відведеннях.

Зауважимо, що визначити локалізацію ДП по наявності і полярності дельта-хвилі в різних відведеннях ЕКГ вельми складно. Наприклад, приблизна локалізація за типами АС збігається з даними ЕФД тільки в 3040%, а по таблиці J. Gallagher в 60%. Для проведення деструкції інформативність цих методів недостатня, а для медикаментозного лікування знання локалізації пучка Кента не має значення.

Симпатична активація прискорює проведення по ДП, в той час як зміни тонусу парасимпатичної нервової системи мало змінюють проведення.

Іноді зустрічаються ЕКГ з ознаками пред-збудження і картиною БЛНПГ. У цьому випадку найчастіше є передсердно-фасцікулярних або нодофасцікулярний додатковий шлях, волокна якого зазвичай впроваджуються в праву ніжку пучка Гіса.

Діагностика латентної і прихованої форм

Зустрічаються форми з нормальним інтервалом PR і відсутністю дельта-хвилі. При латентній формі така картина обумовлена ​​повільним ДП, лівосторонньої локалізацією ДП або минуща блокадою ДП. У цих випадках можуть допомогти прийоми, що підсилюють прояви феномена WPW:

вагусних проб.

Блокада АВ-проведення (верапаміл, АТФ).

Електрофізіологічне дослідження.

У разі прихованого ДП проведення імпульсу можливо тільки ретроградно (від шлуночків до передсердь), тому ознаки предвозбужденія на ЕКГ не помітні. Ретроградний ДП можна виявити за допомогою внутрисердечного ЕФД або під час реципрокною ритмічної узкокомплексной тахікардії з RP '100 мс.

Диференціальна діагностика предвозбужденія

При порушенні внутрижелудочкового проведення можливі і 1мененія комплексу QRS, схожі на дельта -хвилі. Такі випадки найчастіше зустрічаються при інфаркті міокарда, міокардит, кардіоміопатії, гіпертрофії міокарда лівого шлуночка.

Необхідність в уточненні природи порушень проведення виникає при наявності пароксизмальної тахікардії. У цих ситуаціях, крім аналізу ЕКГ в момент тахікардії, корисні наступні діагностичні прийоми:

вагусних проб посилюється дельта-хвиля.

Тест з верапамілом або АТФ посилюється дельта-хвиля.

атропінового тест зменшується дельта-хвиля.

тест з прокаїнамідом або гілурітмалом зменшується дельта-хвиля, посилюються прояви внутрижелудочковой блокади.

Електрофізіологічне дослідження.

Відзначимо, що зміна проведення по АВ вузла не змінює ЕКГ в разі нодовентрікулярних волокон Махайма.

Тахікардії при синдромі WPW

Вроджені ДП призводять до виникнення пароксизмальних тахікардій. Наприклад, у половини хворих з пучком Кента реєструються тахікардії, серед яких зустрічаються такі:

ортодромной АВ реципрокні тахікардії (7080%).

Фибрилляция передсердь (1038%).

тріпотіння передсердь (5%).

антідромной АВ реципрокная і предвозбужденія тахікардії (45%).

Прогноз при більшості тахікардій сприятливий, а частота раптової смерті становить близько 0,1%.

У 20% випадків ортодромная АВ реципрокні тахікардії поєднується з пароксизмальною ФП.

Зауважимо , що наявність ознак ДП не виключає можливості розвитку у цих пацієнтів та інших видів тахікардії. Наприклад, досить часто виявляється АВ вузлова реципрокні тахікардії.

ортодромной тахікардія

ортодромной (АВ реципрокная) тахікардія розвивається за механізмом reentry, коли імпульси проходять від передсердя до шлуночків через нормальну провідну систему (АВ вузол, система ГісаПуркінье), а повертаються в передсердя через ДП. На ЕКГ така тахікардія характеризується наступними ознаками:

Ретроградні зубці Р '(негативні в II відведенні).

Зубець Р розташований за комплексом QRS з RP' 100 мс і зазвичай P'R RP '.

Тахікардія ритмічна, без АВ блокади.

Найкраще передсердні зубці видно в чреспищеводном відведенні.

У рідкісних випадках повільного ретроградного проведення по ДП зубці Р розташовуються далеко позаду комплексу QRS і P'R RP.

Тахікардія раптово починається і закінчується, характеризується ритмічністю і більш високою ЧСС (150-250 в хв), ніж при АВ вузлової реципрокной тахікардії. Широкі комплекси QRS під час тахікардії обумовлені наявністю БНПГ і зустрічаються в 3866%, тобто значно частіше, ніж при АВ вузлової тахікардії.

Якщо блокада розвивається в тому шлуночку, в якому розташований ДП, то інтервал RP 'збільшується і ритм тахікардії стає рідше (ефект КюмеляСлама). Антідромной тахікардія

антідромной тахікардія зустрічається рідко і розвивається за механізмом reentry, коли імпульси проходять від передсердя до шлуночків через ДП, а повертаються в передсердя за нормальною провідній системі (система ГісаПуркінье, АВ вузол). На ЕКГ така тахікардія характеризується широкими комплексами QRS. Зубця Р за широкими комплексами QRS практично не видно.

предвозбужденія тахікардія

При синдромі WPW в 516% випадків зустрічається кілька ДП. У цьому випадку можливий розвиток предвозбужденія тахікардії, при якій імпульс проходить антероградно і ретроградно по ДП. Багато фахівців розглядають предвозбужденія тахікардію в рамках антідромной тахікардії, оскільки між ними немає відмінностей на ЕКГ і в тактиці лікування.

Фибрилляция і тріпотіння передсердь

Зазвичай пацієнти з фібриляцією та тріпотінням передсердь мають також і АВ реципрокную тахікардію. Описані поодинокі випадки переходу ортодромной тахікардії (з ЧСС 180-200 за хв) в фібриляцію шлуночків.

Фибрилляция і тріпотіння передсердь є дуже небезпечними при швидкому ДП, оскільки шлуночки збуджуються дуже часто і розвиваються важкі порушення гемодинаміки. Під час фібриляції передсердь зафіксована частота шлуночкового відповіді 360 в хв.

тригерних факторів фібриляції передсердь може бути міокардит передсердь, який може виявлятися у 50% пацієнтів з ознаками додаткового шляху проведення, померлих раптово.

Якщо частота порушень шлуночків досягає 250 в хв, то виникає реальна загроза ФЖ. При високій ЧСС (250 в хв) вже перший напад тахиаритмии може закінчитися летально. На ЕКГ постійно або періодично реєструються широкі комплекси.

Частота раптової смерті при синдромі WPW оцінюється в 0,15% щорічно, а у асимптомних хворих нижче. Виділяють фактори низького і високого ризику ФЖ. Зауважимо, що непритомність не є предиктором підвищеного ризику раптової смерті.

Предиктори підвищеного ризику раптової смерті

При фібриляції передсердь мінімальний RR 250 мс

ЕРП ДП 270 мс

Множинні ДП

Предиктори низького ризику ФЖ

Ознаки феномена WPW на ЕКГ непостійні

Дельта-хвиля раптово (не поступово) зникає при фізичному навантаженні

Зникнення дельта-хвилі при медикаментозних пробах (прокаїнамід 10 мг / кг, гілурітмал 1 мг / кг, дизопірамід 2 мг / кг)

При фібриляції передсердь мінімальний RR 250 мс

ЕРП ДП 270 мс, точка Венкебаха ДП 250 в хв

Електрофізіологічне дослідження

ЕФД може бути проведено у пацієнтів з синдромом WPW для оцінки механізму тахіаритмії, електрофізіологічних властивостей ДП (точка Венкебаха і ЕРП ДП) і нормальної провідної системи, числа і локалізації ДП, ефективності антиаритмічної терапії або можливості аблации ДП.

ЧПЕС ​​

чЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ЕФД дозволяє:

1. Виявити латентну або интермиттирующую форми. Наприклад, при лівосторонньої локалізації пучка Кента на ЕКГ перед-збудження часто не виявляється.

2. Оцінити функціональні властивості ДП. Наприклад, при швидкому ДП (ЕРП 220270 мс, точка Венкебаха 250 в хв) існує підвищений ризик ФЖ.

3. Діагностувати реципрокні тахікардії.

4. Підібрати профілактичне лікування при тахікардії .

У той же час слід знати, що нормальний рефрактерний період ДП не виключає ризику фібриляції передсердь з швидким шлуночкових відповіддю.

Внутрішньосерцеве дослідження

Внутрішньосерцеве ЕФД, на відміну від черезстравохідна дослідження, дозволяє оцінити точну локалізацію і кількість

ДП, виявити латентні ДП. Ця інформація необхідна для проведення деструкції ДП і контролю за ефективністю лікування.

Показання для ЕФД

1 клас (доведена ефективність)

1. Діагностичне дослідження перед катетерной або хірургічної аблацією ДП.

2. Пацієнти, які вижили після зупинки кровообігу або мають незрозумілі непритомність.

3. Пацієнти з симптомами, у яких визначення механізму аритмії або знання властивостей ДП та нормальної провідної системи повинно допомогти у виборі відповідного лікування.

4. Пацієнти з АВ реципрокною тахікардією, фібриляцією або тріпотінням передсердь, яким планується постійне медикаментозне лікування.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

1. Пацієнти без симптомів, що мають сімейний анамнез раптової смерті, у яких знання властивостей ДП або індукований тахікардії може допомогти у виборі лікування або рекомендацій щодо подальшої роботи.

2. Пацієнти без аритмій, які виконують роботу, пов'язану з високим ризиком, у яких знання властивостей ДП або індукований тахікардії може допомогти у виборі лікування або рекомендацій щодо подальшої роботи.

3. Пацієнти, яким проводиться операція на серці з інших причин.

Перебіг синдрому WPW

Звичайна перебіг синдрому WPW може бути представлене в такий спосіб:

1 стадія: короткочасні (2030 хв) напади ортодромной тахікардії, купирующиеся рефлекторно.

2 стадія: підвищення частоти і тривалості (30 хв 3 год) нападів, купірування одним антиаритмическим препаратом, іноді в поєднанні з вагусних пробами. Для профілактики тахікардії застосовують медикаменти.

3 стадія: часті і тривалі (3 ч) напади ортодромной тахікардії, поява нападів фібриляції передсердь, ЗТ, ФЖ, порушення провідної системи (Протипоказання, БНПГ, АВ блокади), толерантності до антиаритмічних препаратам. Показана катетерная аблация ДП.

Немає такої поганої ситуації, яка не могла б стати ще гірше.

Розширення закону Мерфі, зроблене Гаттузо

Описано у дорослих поодинокі випадки інволюції ДП, обумовлені осередковим фіброзом, кальцинозом фіброзного кільця, механічним изоволюмического пошкодженням м'язових містків між фіброзним кільцем і міокардом шлуночків.

Летальність від аритмії при синдромі WPW становить 1,5%.

Діагностика інфаркту міокарда

Пучок Кента нерідко виявляється псевдоінфарктной ЕКГ. Патологічний зубець Q (негативна дельта-хвиля) з дискордантним підйомом сегмента ST зустрічається в 53,585% випадків феномена WPW. Зауважимо, що величина зміщення сегмента ST може змінюватися, що залежить від вегетативних впливів на провідність по ДП.

У ряді випадків електрокардіографічні прояви інфаркту міокарда нагадують феномен WPW з негативною дельта-хвилею. Широкий і змінений комплекс QRS, дискордантних зміщення сегмента ST і зубця Т створюють великі труднощі в діагностиці інфаркту міокарда у пацієнтів з феноменом WPW. В цьому випадку необхідно орієнтуватися на тривалі ангінозних болю, підвищення активності маркерів некрозу міокарда (КФК MB, тропоніни), порушення накопичення ізотопів в міокарді лівого шлуночка, акінезія за даними ехокардіографії.

Діагностиці інфаркту міокарда допомагають різні фармакологічні тести. Наприклад, блокада ДП може призвести до зникнення електрокардіографічних ознак, обумовлених зміною ходу збудження. Подібний результат можна в 30-50% випадків отримати при прискоренні проведення по АВ вузла за допомогою атропіну. Після введення АТФ прояви пучка Кента на ЕКГ посилюються. Зауважимо, що після зникнення ознак предвозбужденія може зберігатися негативний зубець Т.

Формулювання діагнозу

При наявності електрокардіографічних ознак ДП за пропозицією Робочої групи експертів ВООЗ використовують термін феномен WPW, а в разі приєднання тахікардії синдром WPW.

Виділяють наступні клінічні форми феномена WPW:

маніфестує постійні зміни ЕКГ (укорочений PQ, дельта-хвиля, широкий QRS).

Інтермітуюча минущі зміни ЕКГ, включаючи бради- і тахізавісімие блокади ДП. При добовому моніторуванні ЕКГ типові зміни періодично зникають в 3040% випадків, що зазвичай пов'язано з тимчасовою блокадою ДП.

Латентна зміни ЕКГ з'являються тільки при ЕФД.

Прихована є тільки ретроградний проведення імпульсу по ДП, тому ЕКГ спокою завжди нормальна і можлива орто-фомная (АВ реципрокная) тахікардія.

1. Феномен WPW, інтермітуюча форма.

2. Синдром WPW, прихована форма, пароксизмальна атриовентрикулярная реципрокні тахікардії.

3. Синдром WPW, пароксизмальна фібриляція передсердь з ЧСС до 240 в хв, непритомністю і транзиторними ішемічними атаками.

Лікування

При безсимптомному феномен WPW лікування не потрібно. Особам певних професій (льотчики, водолази, водії громадського транспорту) рекомендується ЕФД з метою визначення властивостей ДП та провокації тахікардії, що дозволить вибрати правильну тактику ведення. При наявності непритомності проводять ЕФД і катетерного деструкцію ДП. Профілактичне антиаритмічне лікування в даний час призначається рідко.

ортодромной тахікардія

Купирование ортодромной АВ реципрокною тахікардії схоже з лікуванням АВ вузлової реципрокной тахікардії. Хорошим ефектом володіють вагусная проба, верапаміл (дилтіазем) і ЧПЕС.

У рідкісних випадках може бути спонтанний перехід ортодромной тахікардії у фібриляцію передсердь, і тоді блокування АВ проведення верапамилом буде небажано. Для таких ситуацій може знадобитися проведення екстреної ЕІТ.

Важливо враховувати підвищений ризик фібриляції передсердь при внутрішньовенному введенні АТФ.

Для профілактики тахікардії рекомендують препарати 1А, 1C або 3 класу. Мабуть, можливо тривале застосування бета-блокаторів, особливо при відсутності ознак швидкого ДП (ACC / AHA / ESC, 2003). При неефективності або непереносимості антиаритмічнихпрепаратів показана катетерная деструкція ДП.

Фибрилляция передсердь

При високій ЧСС і важких гемодинамічних порушеннях необхідно відразу провести електричну кардіоверсію. В інших випадках для купірування тахікардії вибирають зазвичай препарати з сильним і швидким антиаритмічний ефект, добре блокують ДП, наприклад, пропафенон, прокаїнамід, а також ібутилід або флекаїнід. Аміодарон ефективний, проте відносно повільний розвиток ефекту в важких випадках обмежує його застосування.

Нещодавно введений в клінічну практику дофетилід показав хороший Купируются ефект при синдромі WPW з фібриляцією передсердь. Одноразове або повторне введення препарату усували аритмію в 82% випадків.

Вплив антиаритмічнихпрепаратів на проведення по ДП

Уповільнення проведення	Відсутність суттєвого впливу	Прискорення проведення
1 А клас 1C клас 3 клас	1В клас бета-блокатори	Верапамил, дилтіазем Дигоксин

Відзначимо , що оцінка впливу препаратів на швидкість проведення По ДП має значення в основному для лікування шірокомплексних тахікардій,особливо фібриляції і тріпотіння передсердь, а не ортодромной тахікардії. У зв'язку з можливістю прискорення проведення по ДП і розвитком ФЖ внутрішньовенне введення антагоністів кальцію, бета-блокаторів і дігоксину протипоказано.

Якщо є фактори підвищеного ризику раптової смерті, то необхідна деструкція ДП. В інших випадках можна спробувати попередити напади за допомогою препаратів 1C або 3 класу.

Зауважимо, що при пероральному прийомі верапамілу ризик ФЖ не підвищується. У нашому спостереженні після прийому 80 мг верапамілу на ЕКГ зареєстровано парадоксальне зникнення феномена WPW. Притому жодного разу під час попередніх і наступних добового моніторування ЕКГ без верапамілу не відзначено ознак блокади ДП. Мабуть, і меют ДП з різними електрофізіологічними властивостями і різною реакцією на фармакологічні засоби.

антідромной тахікардія

Для купірування і профілактики антідромной тахікардії застосовують препарати 1А, 1C і 3 класу. На відміну від ортодромной тахікардії, в даному випадку не показані верапаміл і дигоксин, оскільки можливе підвищення ЧСС. При неефективності або непереносимості антиаритмічнихпрепаратів показана катетерная деструкція ДП.

Катетерная радіочастотна абляція

Безпека, ефективність і відносно низька вартість радіочастотної катетерной аблации ДП роблять це лікування методом вибору у більшості пацієнтів з синдромом WPW. Методика лікування полягає в проведенні електродів до місця розташування ДП, виявленого попередньо при ЕФД, і деструкції з'єднання електричним розрядом.

Ефективність лікування при ДП, розташованих в лівій вільної стінці, становить 9198%, в септальних області 87%, н правою вільної стінці 82%.

Загальна частота ускладнень і смерті становить 2,1% і 0,2% ускладнення включають пошкодження клапанів, тампонаду Перікар так, АВ блокаду, легеневі та системні емболії. Важливо відзначити, що після успішної абляції ДП часто рецидивує фібриляція передсердь: в 12% у пацієнтів до 50 років, 35% у пацієнтів старше 50 років і в 55% випадків у пацієнтів старше 60 років.

Показання для радіочастотної катетерной аблации

I клас (доведена ефективність)

1. Пацієнти з симптомной АВ реципрокною тахікардією, якщо медикаментозне лікування неефективне, погано переноситься або у пацієнта відсутнє бажання тривало приймати препарати.

2. Пацієнти з ФП (або інший предсердной тахиаритмией) і швидким шлуночкових відповіддю через ДП, якщо медикаментозне лікування неефективне, погано переноситься або у пацієнта відсутнє бажання тривало приймати препарати.

II клас (суперечливі дані про ефективність)

1. Пацієнти з АВ реципрокною тахікардією або фібриляцією передсердь з високою частотою збуджень шлуночків, виявленої під час ЕФД інший аритмії.

2. Пацієнти без симптомів з предвозбужденія шлуночків, якщо їх життєдіяльність, або професія, або душевний стан, або громадська безпека можуть бути погіршені спонтанними тахіаритміями або аномаліями на ЕКГ.

3. Пацієнти з ФП і контрольованим шлуночкових відповіддю через ДП.

4. Пацієнти із сімейним анамнезом раптової смерті.

Оперативне лікування

В даний час оперативне лікування застосовується рідко. Оперативна деструкція здійснюється в умовах штучного кровообігу або без нього, через ендо- або епікардіального доступ. Деструкція ДП здійснюється за допомогою перетину гострим шляхом, кріодеструкції, електродеструкція, хімічної денатурації.

Ефективність лікування досягає близько 100%. Летальність методу становить близько 1,5%, а якщо одночасно проводиться корекція пороку серця 25%. АВ блокада 3 ступеня з'являється в 0,8% випадків, що пов'язано з поділом передсердь і шлуночків в зоні ДП під час операції. Повторна деструкція потрібно в 03% випадків.

Практичні рекомендації

Нормальна ЕКГ не виключає наявності ДП.

Визначення локалізації ДП по наявності і полярності дельта-хвилі в різних відведеннях ЕКГ не має істотного клінічного значення.

Вроджений пучок Кента може проявлятися на ЕКГ псевдо-інфарктної змінами.

Тактика ведення синдрому предвозбужденія шлуночків визначається наявністю тахікардії і провідними властивостями ДП.

Пацієнтам певних професій з ознаками предвозбужденія на ЕКГ потрібно визначення електрофізіологічних властивостей ДП в зв'язку з високим ризиком несприятливих ситуацій вже при першому нападі тахікардії.

Верапамил і дігоксин прискорюють проведення по додатковому шляху Кента і можуть бути небезпечними при розвитку фібриляції або тріпотіння передсердь.

АВ вузлова реципрокні тахікардії може бути обумовлена ​​ретроградно функціонуючим ДП.

при тахікардії з дуже високою ЧСС (200250 в хв) потрібно виключати синдром предвозбужденія шлуночків.