Менінгіт симптоми у дітей

Менінгококова інфекція включає групу захворювань, що викликаються менингококком, що протікають з різною клінічною картиною — від легких змін (назофарингіт) до важких менінгітів і генералізованих процесів (менінгококцемія); сюди ж відноситься і носійство менінгококів.

Історичні дані

Менінгококова інфекція існує, ймовірно, давно, але перші описи її з'явилися лише на початку минулого століття і стосувалися вони епідемічного цереброспинального менінгіту. Він був описаний в 1805 р Viesse після епідемії в Женеві, а потім іншими клініцистами в різних країнах Європи, в США. У Росії епідемічний менінгіт описували в сйЯзі із захворюваннями в Калузькій губернії в 1863 р і в Москві в 1866 р (Брейтман). У 1887 р Вексельбаума виділив збудника, тоді ж стало відомо, що менінгокок вражає не тільки мозкові оболонки, але і інші органи. Незважаючи на це, до самих останніх років менінгококову інфекцію описують переважно в одному її клінічному прояві — менінгіті: епідемічний цереброспінальної менінгіт. У цій назві підкреслювалися дві особливості, які виділяють його з числа менінгітів іншої природи. Перша — це епідемічний характер, що має значення і в даний час, і друга — цереброспінальний, що вказує на поразку не тільки головного, але і спинного мозку. Згодом було показано, що ураження спинного мозку спостерігається при менінгітах та іншої етіології. Тому більш правильним є назва менінгококовий менінгіт, епідемічний менінгіт.

Об'єднання різних менінгококової захворювань і носійства менінгококу, розгляд їх в одній групі менінгококової інфекції в даний час загальноприйнято. Воно обгрунтоване спільністю етіології, патогенезу і необхідно для розуміння клініки і епідеміології.

Етіологія. Збудник менінгококової інфекції Neisseria meningitidis відноситься до роду Neisseria, сем. Neisseriaceae, грамнегативні аеробні бактерії. Дрібні (0,6-1 мкм), неправильної округлої форми, що розташовуються парами, іноді одинично або тетрадами, здатні утворювати L-форми. Оптимальні умови зростання температура 37 С, підвищений вміст СО ₂ (5-10%), поживні середовища, багаті нативними білками (кров, сироватка, молоко , гідролізат м'яса; яєчний жовток).

Знаходяться поза-і внутрішньоклітинно, утворюють капсулу, антигенним складом неоднорідні. Розрізняють 6 основних серогрупп А, В, С, X, Y, Z і додаткові 29 Е і 135 W. Важкі, генералізовані форми викликають серогрупи А, В, а також X і Y, особливо у дітей перших місяців життя. L-форми сприяють затяжного перебігу захворювання. Схильні до аутолізу, в результаті якого виділяється ендотоксин, який представляє собою білково-ліпополісахаридний комплекс. Мають аллергизирующим компонентом, високою адгезивної і антіфагоцітарной активністю. Функцію адгезії виконують соматичні пили, найбільшу спорідненість виявлено до назофарингеального і буккальном епітеліальних клітин. Инвазивную функцію пов'язують з ферментом гіалуронідазами, а антіфагоцітарной з капсульної полисахаридом.

N.meningitidis чутливі до антибіотиків пеніцилінового і цефалоспоринового ряду, левоміцетину, до знижених температур, висихання.

Епідеміологія. В даний час МІ має спорадичний рівень захворюваності. У 2009 році в РФ захворіло 2058 чоловік, захворюваність склала 1,45 на 100 тис. Населення, у дітей у віці до 14 років 6,69 на 100 тис. Дитячого населення. У порівнянні з 2008 роком захворюваність знизилася на 9,7%. Для МІ характерні підйоми захворюваності кожні 8-30 років.

МІ чистий антропоноз. Джерелом МІ є інфікована людина: хворі генералізованими формами МІ (становлять близько 12% від загального числа осіб), хворі гострим на менінгококовий назофарингіт (10-20% від загального числа інфікованих), здорові носії. Широка поширеність бактерионосительства в людській популяції підтримує безперервність епідемічного процесу.

Збудник передається від людини до людини повітряно-крапельним (аерозольним) шляхом при безпосередньому тісному спілкуванні. Менінгокок нестійкий у зовнішньому середовищі і передача його через предмети побуту не зареєстрована. Поширенню інфекції сприяє скупченість дітей в приміщенні, перенесені напередодні ГРВІ.

Найбільша захворюваність як в період епідемії, так і в межепідеміческій реєструється серед дітей і підлітків, на їх частку припадає 7075% від загального числа хворих.

МІ властиві зимово-весняна сезонність, проте деяке зростання захворюваності відзначається при формуванні колективів дитячих освітніх установ, школярів, студентів, після літніх канікул.

Підвищеними групами ризику по захворюваності МІ є діти з ІДС, які страждають хронічними захворюваннями, головним чином герпесвірусними інфекціями.

Патогенез. В основі патогенезу менінгококової інфекції лежать пошкодження клітин, підвищення проникності судин, активація гуморальної ефекторних системи, порушення біоенергетики. Так, менінгокок і його токсини, потрапляючи в організм, надають шкідливу дію на мембрани клітин, викликають деструкцію їх фосфоліпідної основи. Дестабілізація мембран клітин призводить до порушення властивостей мембранно-пов'язаних ферментів, наслідком чого є ушкодження калиево-натрієвого насоса з розвитком набряку головного мозку. Одночасно з деструкцією ліпідної основи мембран наступають активація протеолітичної, згортання і антісвертивающей систем крові, змінюється судинний тонус, що призводить до збільшення проникності ендотелію капілярів, розладів мікроциркуляції, формуванню тромбогеморрагического синдрому. Порушення гемодинаміки зменшують ефективність тканинного дихання, в результаті чого розвиваються гіпоксія, накопичення недоокислених продуктів, метаболічний ацидоз. Наслідком гемодинамічних метаболічних розладів є посилення недостатності кровообігу, дихання, порушення функції нирок, печінки, а головне ЦНС.

Дисциркуляторні порушення, гіперпродукція ліквору в судинних сплетеннях мозку призводять до набряку головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску. Далі відбувається роздратування структур діенцефальной області, зокрема, центрів терморегуляції, пластичного тонусу м'язів, блювотного, судинного центрів. Після фази функціональних зрушень формується бактеріальне запалення в тканинах головного мозку, що виявляється симптомами менінгіту .

Наявність в крові липида, що є складовою частиною менінгікоккового ендотоксину, призводить до звільнення системою моноцит / макрофаг фактора некрозу пухлин (TNF-a). Останній грає роль початкового медіатора, що сприяє розвитку інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Збільшенню шоку при МІ сприяють оксид азоту (N0), простагландини, система комплементу, гістамін, лейкотрієни, фактор активує тромбоцити (ФАТ), інтерлейкіни 1, 2, 6, 8, продукти перекисного окислення ліпідів.

Відбувається лізис еритроцитів , лейкоцитів, в результаті якого в крові з'являється активний тромбопластин, що приводить до запуску освіти фібрину. Біологічно активні речовини, що вийшли з клітин, викликають агрегаціютромбоцитів . В результаті генералізованого ушкодження ендотелію відбувається закриття дефектів тромбоцитами, агрегація яких призводить до вивільнення тромбоксану і пригнічення синтезу простоциклина. Порушуються реологічні властивості крові з агрегацією формених елементів, на які осідає фібрин.

Різке підвищення проникності судин, розвиток ДВС-синдрому лежать в основі розвитку менінгококкеміі.

Прогресування шоку призводить до дефіциту об'єму крові, порушення судинного тонусу, недостатності серцевого викиду, що є основою стрімкого розвитку поліорганної недостатності.

Дослідження, проведені в останні роки, виявили , що при важких неускладнених форма МІ порушення стосуються, в основному, гуморального імунітету і характеризуються підвищенням вмісту IgM, зниженням IgG і наростанням фагоцитарної активності. У стадії поліпшення рівень IgM в крові зменшується, тоді як IgG зростає.

У той же час при гіпертоксичних формах МІ у дітей старше року життя настає різко виражена відносна лімфопенія і Т-лімфопенія, часто при помірному лейкоцитозі. Абсолютна кількість циркулюючих Т-лімфоцитів падає. Знижується фагоцитарна активність. У дітей грудного віку відносна лімфопенія не так виражена, але абсолютна кількість лімфоцитів і Т-лімфоцитів часто знижено в такій же мірі, як у дітей старшого віку. Разом з тим зустрічаються ситуації, при яких вміст лімфоцитів і Т-лімфоцитів відповідає віковій нормі, що є прогностично несприятливою ознакою. У сироватці крові знижується вміст імуноглобулінів, особливо класу М, що вказує на їх підвищене споживання в місці запалення або / і порушення функції В-лімфоцитів.

Описані імунологічні зрушення в поєднанні з даними патоморфологічних досліджень, що виявили розвиток акцидентальной інволюції тимуса, значну спад лімфоцитів з периферичних органів імуногенезу, свідчать про глибоке порушення імунного гомеостазу.

Патоморфология . При розвитку назофарингита у хворих відзначається помірне повнокров'я судин задньої стінки глотки, набухання клітин покривного епітелію, гіперплазія лімфоїдної тканини, нейтрофильная інфільтрація всіх шарів слизової оболонки, вогнищеві інфільтрати в м'язовому шарі.

Проникнення менінгококів в центральну нервову систему супроводжується розвитком запального процесу на поверхні великих півкуль, виходячи з мозку, мозкових оболонках спинного мозку. При патологоанатомічному дослідженні м'які мозкові оболонки каламутні. Іноді гній покриває всю поверхню головного мозку, ця цифра включає підставу, проте частіше він накопичується в борознах мозку. Крім того, скупчення гнійного ексудату можуть локалізуватися на нижній поверхні мозочка, в місці перехрещення зорових нервів, в області довгастого мозку і варолиева моста. Гнійний процес периваскулярно з поверхні поширюється в речовина мозку, що супроводжується вираженим набряком, гіперемією, екстравазатами, іноді мікроабсцедірованіем.

При неадекватною чи пізно розпочатої терапії розвивається запалення шлуночків мозку епендіматіт. Для нього характерне утворення гнійно-фібринозних згустків на стінках шлуночків. При ранній закупорці гнійним ексудатом лікворних шляхів розвивається водянка головного мозку гідроцефалія. Організація гною як результат випадання фібрину відбувається до 56-го дня хвороби.

Для менінгококкеміі характерні крововиливи, тромбоз судин, некрози різної локалізації. При блискавично протікають формах мають місце генерализованное дифузне ураження капілярів, циркуляторні розлади. Ендотелій судин набухає, клітини виступають в просвіт судин, субендотеліальні шари розпушені. У надниркових залозах відзначається набряк, можливі великі крововиливи, некроз.

Поразка суглобів супроводжується розвитком синовиального випоту або гнійного артриту . Гнійне запалення може виникнути в судинній оболонці очей (іридоцикліт). Можливе ураження легень, міокарда (ендо-, міо-, перикардит).

При важких і вкрай важких формах менінгококкеміі часто спостерігається ураження нирок, що характеризується розвитком осередкового гломерулонефриту, на що вказують протеїнурія, мікрогематурія, лейкоцитурія. зниження клубочкової фільтрації. Гістологічно виявляються набухання базальних мембран капілярів клубочків, тромби, крововиливи.

Класифікація. В даний час використовується робоча класифікація МІ, запропонована В.І. Покровським, Л.A. Фаворова, М.М. Костюкової.

Класифікація менінгококової інфекції

за клінічними формами	за тяжкості процесу	За перебігом захворювання	За характером ускладнень
1. Типові: а) локалізовані (назофарингіт, носійство); б) генералізовані (менингококкемия, гнійний менінгіт, змішана форма, менінгоенцефаліт, рідкісні ендокардит, артрит, іридоцикліт, пневмонія ). 2. Атипові: серозний менінгіт, висип алергічного характеру, субклиническая, абортивні	1. Легка 2.Среднетяжелая 3. Важка	1. Гостре 2. Затяжний 3. Хронічне	1. Специфічні: набряк головного мозку I , II, III ступеня; інфекціоннотоксіческій шок I , II, III ступеня; гідроцефалія, гостра ниркова недостатність , ДВС-синдром і ін. 2. Неспецифічні: пневмонія, піодермія, мікст-інфекція та ін.

2. Менінгококова інфекція, типова, вкрай важка форма гнійний менінгіт, негладку перебіг.

Ускладнення набряк головного мозку II ступеня, правобічна полісегментарна пневмонія.

Клініка. Інкубаційний період при менінгококової інфекції коливається від 2 до 10 днів.

Назофарингіт найбільш часта форма менінгококової інфекції (до 80%) і в той же час найрідше диагностируемая. Остання обставина пов'язана з тим, що при цьому варіанті захворювання відсутні будь-які характерні, властиві тільки йому симптоми.

Менінгококовий назофарингіт починається гостро. Хворі скаржаться на закладеність носа, легкий нежить , першіння в горлі, біль при ковтанні. Виразність лихоманки і симптомів інтоксикації залежать від форми тяжкості і можуть коливатися в значних межах.

При важких формах чаші зустрічаються вказівки на головний біль, запаморочення, блювоту, болі в м'язах, гиперестезию. Звертають на себе увагу млявість, адинамія, блідість шкіри обличчя.

При фарінгоскопіі в ротоглотці спостерігається легка гіперемія мигдалин, м'якого піднебіння, піднебінних дужок. Верхні відділи задньої стінки глотки яскраво гіперемійовані, набряклі, покриті гіперплазованого лімфоїдними фолікулами.

Запальні зміни тримаються 57 днів. Необхідно відзначити, що у 3040% хворих на менінгококовий назофарингіт передує розвитку генералізованих форм.

Менінгококкемія в чистому вигляді (без ураження м'яких мозкових оболонок) може становити 1830% від загального числа зареєстрованих генералізованих форм менінгококової інфекції. Разом з тим характерна висип спостерігається і при змішаній формі, яка зустрічається у 57-75% хворих.

Захворювання починається гостро, нерідко бурхливо і супроводжується підвищенням температури тіла до 3940 С, ознобом, блювотою. З перших годин захворювання загальний стан хворих тяжкий, виражені блідість шкірних покривів, млявість, адинамія, можливий розвиток нейротоксикоза. У дітей перших років життя може мати місце розріджений стілець без патологічних домішок.

Основною ознакою менінгококкеміі є зірчасті геморагічна, з некрозом в центрі висип, що виникає на 12-й день хвороби. Іноді типовим висипань передує кореподобная висип. Крім того, геморагічний висип може поєднуватися з розеолезной. Найбільш улюблена локалізація висипу сідниці, стегна, гомілки. Поширення висипу на тулуб, руки, обличчя зазвичай вказує на розвиток вкрай важкої форми захворювання. Зрідка елементи висипу нагадують вузлувату еритему, ще рідше зустрічаються висипання у вигляді бульбашок. Синюшно-лілові, зливаються між собою плями, що нагадують трупні, зазвичай супроводжують блискавичним формам менінгококкеміі. У місцях великих поразок некрози відторгаються з утворенням дефектів м'яких тканин. Більш того, можливий розвиток гангрени нігтьових фаланг, кистей, стоп з подальшою ампутацією останніх.

Крім ураження шкіри можуть спостерігатися крововиливи в мозок, наднирники, сккери, слизові оболонки ротоглотки, носові, шлункові, ниркові кровотечі.

Іноді у хворих менінгококкеміей до патологічного процесу залучаються суглоби пальців, рідше колінний, тазостегновий, плечовий. При цьому діти скаржаться на болючість при русі, спостерігаються гіперемія і набряк ураженого суглоба.

В окремих випадках може мати місце запалення судинної оболонки очей. Виникнення ірідоціклохоріоідіта супроводжується зміною кольору райдужної оболонки (стає іржавою), кон'юнктивітом, кератитом. Найчастіше процес односторонній. Гнійний увеїт з деструкцією і розплавленням тканини може призвести до панофтальмита.

Клінічна картина блискавичних форм менінгококкеміі визначається ознаками інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Захворювання супроводжується бурхливим початком, підвищенням температури тіла до 40 С, ознобом, стрімко зростаючими симптомами гострої серцево-судинної недостатності. Блідість шкірних покривів швидко змінюється ціанотичним відтінком, з'являється мармуровий малюнок, потім фіолетові (трупні) плями. Виникає блювота кавовою гущею. Артеріальний тиск знижується, виражена тахікардія, розвивається олігурія. Діти періодично впадають в непритомний стан, потім розвивається прогресуюча прострація, іноді рухове збудження і судоми . Смерть може наступити протягом 824 годин від початку захворювання.

Зміни в загальному аналізі крові при генералізованих формах МІ характеризуються лейкоцитозом, нейтрофилезом, паличкоядерних зрушенням, анеозинофілією, прискореної ШОЕ. Разом з тим розвиток ІТШ II III ступеня може супроводжуватися лейкопенією, тромбоцитопенією.

Що стосується прогнозу захворювання, то ранній вік дитини, стрімке поширення геморагічної висипки по всьому тілу і її зливний характер, падіння артеріального тиску, гіпотермія, відсутність менінгіту вказують на формування вкрай важкої форми МІ і можливий несприятливий результат.

Гнійний менінгіт реєструється у тисяча двадцять п'ять% хворих і супроводжується підвищенням температури тіла до 3940 С, ознобом, різко вираженим головним болем, повторною блювотою, гиперестезией. Протягом першої доби з'являються менінгеальні симптоми. Надалі розвиваються порушення діяльності центральної нервової системи. При цьому спостерігаються психомоторне збудження, деліріозні стану, що змінюються оглушення, сопор, комою. Раннє порушення свідомості вказує на важку форму захворювання.

У дітей перших трьох років життя клінічна картина менінгіту має деякі особливості. Так, початок захворювання супроводжується психомоторнимзбудженням, вираженим занепокоєнням, плачем, порушенням сну. Часто виникають тремор кінцівок, судомна готовність, клоніко-тонічні судоми. При цьому менінгеальний синдром неповний або відсутній.

До основних менінгеальним знакам у хворих в цій віковій групі відносяться:

закидання голови;

вибухне і пульсація великого джерельця;

симптоми Мейтуса (посадки) , Лессажа;

ригідність потиличних м'язів;

мозкової крик;

гіперестезія.

Очагове симптоматика, що виявляється у деяких хворих менинго-кокових менінгітом, вказує на розвиток енцефаліту або набряку головного мозку.

Діагноз гнійного менінгіту підтверджується даними люмбальної пункції, при якій зазвичай виявляються підвищення внутрішньочерепного тиску, зміна кольору ліквору і його прозорості, клеточнобелковая дисоціація, нейтрофільний плеоцитоз, помірне підвищення вмісту білка. У разі пізньої госпіталізації ліквор стає густим, каламутним, кількість клітин не піддається підрахунку, вміст білка коливається від 1 до 10 г / л.

В загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядерних зсув, анеозінофілія, прискорена ШОЕ.

Ускладнення. Серед ускладнень генералізованих форм менінгококової інфекції прийнято виділяти специфічні і неспецифічні, а також ранні і пізні. До ранніх специфічних ускладнень відносять:

інфекційно-токсичний шок (ІТШ);

набряк головного мозку (ОГМ);

Д ВС-синдром;

гостру ниркову недостатність;

церебральну гіпотензію;

дуральний випіт;

епендіматіт.

До пізніх специфічних ускладнень відносять:

порушення інтелекту;

гіпертензійного синдром;

гідроцефалію;

епілептичний синдром;

паралічі і парези;

некрози шкіри і підшкірної клітковини;

ендокринні порушення (нецукровий діабет , діенцефального ожиріння, випадання волосся та ін.);

порушення слуху.

До неспецифічним ускладнень зазвичай відносять патологічні стани, обумовлені вірусно-бактеріальної суперінфекцій (пневмонія, інфекція простого герпесу, запалення середнього вуха, інфекція сечовивідних шляхів і ін.).

ІТШ так само, як і ОГМ, ускладнює перебіг важких і вкрай важких генералізованих форм МІ і може набюдатья у 50% хворих із зазначеним перебігом захворювання. При цьому в основі розвитку змін лежить бактериемия з інтенсивним розпадом менінгококів і токсинемія, що призводять до крайнього напруження і в кінцевим підсумку зриву всіх адаптаційно-захисних механізмів (нейроендокринна регуляція, гомеостатические системи, метаболічний блок) і загибелі хворого. За ступенем вираженості клінічної симптоматики і лабораторних порушень розрізняють три ступеня ІТШ (табл.).

Важкі і надто важкі форми менінгококового менінгіга (при ізольованих або змішаних формах МІ) у 48% хворих можуть ускладнюватися набряком головного мозку різного ступеня вираженості При цьому спостерігаються ознаки іррітатівной або сопорозно-адинамической фаз прекоми, гіперемія обличчя, задишка, короткочасні судоми, що змінюються потім порушенням свідомості, судомним статусом, порушеннями дихання, розгорнутим менінгеальні синдромом (табл.).

Важкі і надто важкі форми менінгококової інфекції нерідко супроводжуються реактивацией персистуючої герпесвірусної інфекції (ВПГ, ВЕБ, ЦМВІ), що значно обтяжує перебіг основного захворювання. В цьому випадку потрібне проведення додаткового вірусологічного обстеження з використанням серологічного і молекулярно-генетичного методів (ІФА, ПЛР) і включення в комплексну терапію противірусних засобів (ацикловір в / в, препарати інтерферону та ін.).

Відсутність екстреної інтенсивної терапії і наростання ОГМ призводять до смерті хворого внаслідок вклинення стовбура мозку у великий потиличний отвір.

Мікст-інфекція. Широке поширення герпесвірусних інфекцій (ГВИ) і нейротропізмом збудників сприяють формуванню мікст-інфекцій у 47,7% хворих ГФМІ.

Активна форма ГВИ розвивається у дітей з несприятливим премор-БІДНИМ фоном: патологія перинатального періоду (93,8%), перинатальне ураження нервової системи (81,2%), ВУІ (68,8%), повторні респіраторні інфекції в анамнезі (71,9%), поєднана патологія (43,8%).

Критеріями ранньої клінічної діагностики ГВИ у хворих ГФМІ є поєднання патологічної неврологічної симптоматики з лим-фопроліфератівним синдромом і поліорганної патологією (кардіальний, нефротичний , гастроінтестинальний, респіраторний синдром).

Лабораторними ознаками активної реплікації герпетичних вірусів є виявлення специфічних ДНК, IgM і низькоавідних IgG.

Активні форми ГВИ у хворих на менінгококову інфекцію сприяють розвитку мінінгоенцефаліта, формуванню важких і ускладнених форм, подовжують термін одужання.

Диференціальний діагноз. з урахуванням провідного менінгеального синдрому менінгококовий менінгіт слід диференціювати як з інфекційними, так і неінфекційними захворюваннями (табл.).

Клінічна характеристика інфекційно-токсичного шоку у хворих на менінгококову інфекцію

Поодинокі в слизову оболонку очей

Сероціанотічная, мармуровість розлита, гіпостаз

Симптоми, тести	Ступені інфекційно -токсіческого шоку
I ступінь (компенсована)	II ступінь (субкомпенсована)	III ступінь (декомпенсована)
1	2	3	4
Нервова система	Прекома: іррітатівний фаза рухове збудження, занепокоєння. Свідомість збережена	Прекома: сопорозного фаза загальмованість, сомнолентность. Свідомість збережена	Прекома, сопорозного фаза. При приєднанні набряку мозку кома
Температура тіла	38,5-39 С	3940 С і вище	Гіпотермія
Геморагічна висип	Дрібна, рясна, що швидко збільшується	Велика поліморфна з некрозом	Рясна, зливна, великі крововиливи
Кровоизлияния в слизові оболонки	Множинні в слизову оболонку очей	Множинні в слизову оболонку очей і внутрішні органи
Розлади периферичного кровообігу	I ступеня	II ступеня	III ступеня
Забарвлення шкіри	Бліда	Бліда, мармуровість обмежена
Ціаноз	нігтьової лож	Акроцианоз	Тотальний ціаноз , трупні плями
Частота пульсу	Помірна тахікардія	Різка тахікардія	тахікардія або брадикардія
АТ макс, мм рт. ст.	Нормальне або підвищений	Знижено помірно	Різко знижено
АТ хв, мм рт. ст.	Нормальне	Знижено помірно	Знижено до 0
ЦВД	Нормальне або підвищений	Знижено (менш 5060 мм водяного стовпа)	Знижено до 0

Дихальна недостатність	гіпервентіляціонного: часте глибоке дихання,періоральний ціаноз, гіпокапнія	шунт-дифузна: часте дихання, стійкий ціаноз, судоми, гіперкапнія	Гіповентіляцйонная: часте дихання, вологі хрипи в легких, гіперканнія
Діурез	Знижено на 1/3, олігурія	Знижено на 1/2, олігурія	Знижено на 2/3, анурія
КЩС	компенсований респіраторний алкалоз або компенсованийметаболічний ацидоз	Субкомпенсований метаболічний ацидоз	Декомпенсований метаболічний ацидоз
ДВС-синдром	Гіпер або гипокоагуляция	Гіпокоагуляція (коагулопатія споживання)	Гіпокоагуляція (стадія патологічного фібринолізу)

Клінічна характеристика набряку головного мозку у хворих на менінгококову інфекцію

Симптоми, тести

Рідкісні, тонічні

Позитивні

Ступені набряку головного мозку
I ступінь	II ступінь	III ступінь
1	2	3	4
Нервова система	Прекома:сопорозного фаза, періодично психомоторне збудження	среднемозгового кома	Кома стовбурова або термінальна
Свідомість	Збережено, сомнолентность, реакція на сильні подразники	Відсутня	Відсутня
Судоми	Тремор, поодинокі напади	клоніко-тонічні, серії нападів
М'язовий тонус	Рухова загальмованість	Підвищено, руховий автоматизм, децеребрационная ригідність	Знижено, рухова активність відсутня
Сухожильнірефлекси	Підвищено або нормальні	Підвищено	Арефлексія
Менінгеальні симптоми	Різко позитивні	Відсутні
Осередкові симптоми	Відсутні	Поразка черепно-мозкових нервів (ністагм, косоокість та ін.) 5	Пригнічення життєво важливих рефлексів ( мідріаз, відсутність реакції зіниць на світло, ковтання і ін.)
Температура тіла	38,5- 39 С	40 С і вище	40 С або нижче норми
Розлади периферичного кровообігу	I ступеня	III ступеня	IIIII ступеня

Підвищений або знижений

Затримка

Центральний венозний тиск	Підвищений	Різко знижено.
Дихальна недостатність	гіпервентіляціонного	гіпервентіляціонного або шунт дифузна	гиповентиляционная, аАюе, патологічний тип дихання
Діурез	Знижено на 1/3	Знижено на 1/2	Знижено на 2/3, анурія
Сечовипускання	Нормальне	Мимовільне
КЩС крові	Респіраторний алкалоз	Респіраторний алкалоз або субкомпенсований метаболічний ацидоз	Де компенсований дихальний алкалоз або декомпенсований метаболічний ацидоз
ДВС-синдром	1-я стадія	1-я стадія	12-я стадії

Перелік захворювань,що підлягають виключенню при наявності менінгеального синдрому

Інфекційні захворювання ЦНС

Неінфекційні ураження ЦНС

гнійні менінгіти первинні (менінгококовий, пневмококової, HIB); гнійні менінгіти вторинні (стафілококовий, пневмококової, лістеріозний, клебсіеллезний і ін.); серозні менінгіти бактеріальні ( туберкульозний, лептоспірозний, сифілітичний, бруцеллезний і ін.); серозні менінгіти вірусні (ентеровірусний, герпетичний, паротитної, лихоманка Західного Нілу і ін.); серозні менінгіти грибкові; серозні менінгіти паразитарні (Токсоплазмовий); лептоменингит бактеріальний; нейротоксикоз (ГРВІ, ГКІ, пневмонія, отит, гострі краплинні інфекції і ін.); незвичайні інфекції (ВІЛ-інфек-ція, фелиноз)

Субарахноїдальнийкрововилив; мальформация; черепно мозковий травма; родова травма і асфіксія; пухлини головного мозку; синдром Рея; лейкоз (нейролейкоз); спадкові хвороби (порушення обміну амінокислот); ендокринні захворювання (діабетична кома); отруєння солями важких металів; сироватковахвороба

Крім менінгококової інфекціїпервинне ураження м'яких мозкових оболонок може виникнути при пневмококової і Н1В-інфекціях.

Особливості пневмококової менінгіту полягають в тому, що з перших годин захворювання виражені симптоми менінгоенцефаліту, втрата свідомості, судоми, темі- або монопарези, ураження черепних нервів. Часто розвивається гипотензивная форма з вираженою інтоксикацією, ексікозом, слабо вираженим менінгеальні синдромом. Ліквор мутний, зеленуватого кольору (при менінгококової інфекції молочно-білий). При септичному перебігу захворювання можлива поява геморагічної висипки, що нагадує менінгококкеміей.

При бактеріоскопії крові і ліквору виявляються грампозитивні диплококи з переважним позаклітинним розташуванням. Перебіг захворювання може бути затяжним, хвилеподібним, з формуванням пізніх специфічних ускладнень, високою летальністю (20-40%).

При HIB-інфекції, спричиненої паличкою АфанасьеваПфейффера, слід звертати увагу на такі особливості. Чаші хворіють ослаблені діти першого року життя. Факторами ризику є

гіпотрофія, часті ГРВІ, внутрішньоутробні інфекції. На відміну від менінгококового менінгіту захворювання може починатися поступово, мати мляве, хвилеподібний перебіг, виражені ознаки токсикозу, маскуватися пневмонією, дисфункцією кишечника. Менінгеальний синдром у більшості хворих з'являється через кілька днів від початку захворювання. Вогнищеві ураження нервової системи і інфільтративні неврити черепних нервів виникають на 512-й дні хвороби. Найчастіше вражаються лицьовий, окоруховий і відвідний нерви. Зміни в лікворі характеризуються молочним кольором, помірним підвищенням вмісту білка, відносно невеликим нейтрофільним цитозом. Зміна кольору спинномозкової рідини обумовлено наявністю величезної кількості мікробних тіл.

При вторинних гнійних менінгітах поразки оболонок мозку передують пневмонія, гнійні ураження шкіри, остеомієліт або сепсис. Крім того, у дітей першого року життя можливий розвиток менінгіту як ускладнення септичній форми сальмонельозу або ешеріхіоза.

Уточненню діагнозу сприяють консультації вузьких фахівців і додаткові дослідження, що дозволяють виявити наявність первинного вогнища (огляд ЛOP-органів, рентгенографія легенів, бактеріологічне дослідження крові, ліквору, калу та ін.).

Туберкульозний менінгіт на відміну від менінгококового характеризується поступовим початком, субфебрильною температурою, млявістю, швидкою стомлюваністю, головним болем, блідістю. Менінгеальний синдром стає позитивним до 56-го дня хвороби. Температура підвищується до фебрильних цифр, наростає головний біль, з'являються блювота, сонливість, брадикардія. На 810-й дні хвороби виявляються симптоми ураження черепних нервів, розвивається сопор, періодично психомоторне збудження. В лікворі виявляються помірний плеоцитоз з переважанням лімфоцитів, білково-клітинна дисоціація, підвищення вмісту білка, зниження кількості цукру і хлоридів (табл.). У 40% хворих в лікворі випадає ніжна фібринозно плівка.

Не слід забувати, що важливою підмогою в діагностиці туберкульозного менінгіту є анамнез, нерідко свідчить про наявність контакту з туберкульозним або тривало кашляючих хворим, віражі туберкулінової проби, туберкульозу у дитини.

Для виключення субарахноїдального крововиливу необхідно враховувати такі особливості:

найгостріше початок, що супроводжується втратою свідомості, сильним головним болем, підвищенням температури тіла через 630 годин від початку хвороби;

кров'янистий ліквор , в якому співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів відповідає такому в периферичної крові хворого.

до проведення люмбальної пункції значну допомогу в діагностиці може надати комп'ютерна томографія мозку, чрезроднічковая сонографія.

Найважливіші лікворологіческіе диференційно-діагностичні ознаки гнійних, серозних менінгітів вірусної і бактерійної етіології, субарахноідалиюго крововиливи і менингизма

Безбарвний, прозорий або опалесцентний

Цитоз (кількість клітин в 1 мкл)

Ознаки	Нормальний ліквор	Менінгізм	Серозні вірусні менінгіти	Туберкульозний менінгіт	Гнійні бактеріальні	Субарахноїдальнийкрововилив
1	2	3	4	5	6	7
Колір і прозорість	безбарвний, прозорий	безбарвний, прозорий	Безбарвний, ксантохромний, опалесцентний	Білястий або зеленуватий, мутний	Кров'янистий, по відстоюванні ксантохромний
Тиск (мм вод. ст.)	130-180	130-250	200-300	250-500	Підвищений, але може витікати рідкісними краплями (багато білка, частковий блок лікворних шляхів)	250-400
кількість крапель в хвилину	40-60	60-90	60-90	Струменем	Частими або рідкісними краплями	70 або струменем
2-8	2-12	200-800	200-700	1000-15 000 і більше	пропорційний домішки крові, з 5-7-го дня хвороби 100-500 (реактив. менінгіт)
Цитограма: лімфоцити,%	80-85	80-85	80-100	40-60	0-40	З 57-го дня переважають лімфоцити, виявляються еритроцити

+++ (++++)

Випускання великої кількості рідини викликає головний біль, блювоту

Реакції Панді, НоннеАпельта	—	—	+ (++)	+++ (++++)	+++ '
Білок, г / л	0,25-0.33	0,033-0,33	0,16-1,0	1,0-3,3	0,6-16,0	0,66-16,0
Дисоціація	Ні	Ні	Клітинно білкова	Білково клітинна	Клітинно білкова
фібриновими плівка		3-5%	30-40%	Часто груба або у вигляді осаду	Рідко
Цукор, ммоль / л	2,5-4 , 16	2,5-4,16	2,5-4 , 16	Різко знижується на 23-му тижні	знижується	2,5-4,16
Реакція хворого на люмбальна пункція	Виражене полегшення	полегшення	Виражене, але короткочасне полегшення	Помірне короткочасне полегшення	Значне полегшення

з урахуванням провідного синдрому Геморагічна висип менінгококкеміей слід диференціювати як з інфекційними, так і неінфекційними захворюваннями (табл.).

Перелік захворювань, що підлягають виключенню з синдрому Геморагічна висип

Інфекційні захворювання	Неінфекційні захворювання
Менінгококкемія ; пневмококкемія; грип; лептоспіроз; кримська геморагічна лихоманка (КГЛ); геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГГНС); інфекційний мононуклеоз; висипний тиф	Авітаміноз С; алергічна екзантема; гострий лейкоз тромбоцитопенічна пурпура геморагічний васкуліт

Геморагічний васкуліт починається гостро, супроводжується підвищенням температури тіла, головним болем, загальним нездужанням. Геморагічна, зазвичай мелкоточечная, висип розташовується симетрично на кінцівках, сідницях, в області гомілковостопних суглобів. Поряд з типовими елементами зустрічається макулопапульозний або уртикарний висип. Висип схильна до злиття і щодо частої появи в центрі геморагії ділянок некрозу, на місці яких в подальшому утворюються сухі скоринки кокарди. Типові повторні толчкообразние висипання.

Часто відзначаються припухання і болючість суглобів. Крім того, можуть спостерігатися помірні болі в животі.

Для грипу характерні бурхливий початок, виражені симптоми інтоксикації, гіпертермія, що нагадує клінічну картину менінгококкеміі. Поява геморагічної висипки підсилює цю подібність. Разом з тим висип при грипі носить характер одиничних петехій, що локалізуються в області шиї, плечового пояса. Крім того, для грипу характерні частий болючий кашель, відчуття печіння за грудиною, болі в м'язах, відчуття розбитості, хворобливі руху очних яблук, болі в животі. У периферичної крові спостерігається лейкопенія, лімфомоноцитоз, іноді помірний лейкоцитоз.

Лабораторна діагностика включає бактериоскопический, бактеріологічний, серологічний, молекулярно-генетичний методи обстеження.

Метод прямого микроскопирования проводять шляхом фарбування по Граму або метиленової синькою відбитків тканини, мазків осаду центрифугата біологічної рідини, товстої краплі крові. Виявлення внутрішньоклітинних грамнегативних диплококів дозволяє протягом I2 годин підтвердити діагноз менінгококової інфекції.

Бактеріологічні методи спрямовані на виділення збудника в виділеннях носоглотки, з ліквору, зіскрібка шкірних висипань некротизованих ділянок шкіри, синовіальної рідини, крові, трупного матеріалу. З огляду на високу чутливість збудника до температурного фактору, матеріал ні при яких обставинах не поміщають в холодильник, посів проводять протягом двох годин після його взяття.

Виділення культури N.meningitidis з ліквору вказує на його етіологічну роль при нейроінфекції, з синовіальної рідини на артроз менінгококової етіології. Виділення з носоглотки може бути розцінено як назофарингіт або носійство.

Експрес-методи дозволяють протягом 12 годин визначати збудника і його антигени в досліджуваному матеріалі.

Методи прямого микроскопирования проводять шляхом фарбування по Граму або метиленової синькою відбитків тканини, мазків осаду Центрифугат біологічної рідини, товстої краплі крові.

Негативні результати бактеріологічного і бактеріоскопічного дослідження не виключають менінгококову інфекцію.

Імунологічні методи спрямовані на виявлення збудника і його антигенів.

методи ВІЕФ, ІФА, ПЛР дозволяють визначати токсин в крові, лікворі, синовіальної рідини, РИФ бактеріальні клітини.

Специфічні антитіла визначають методами РИГА, РІА, ІФА.

Для лабораторного підтвердження необхідно використовувати всі наявні методи, що доповнюють і коригуючі один одного.

Лікування. Всі хворі з підозрою на менінгококову інфекцію підлягають терміновій госпіталізації. Діти із середньотяжким і важкими формами МІ, ускладненими ІТШ або ОГМ I ступеня, госпіталізуються в бокси інфекційних відділень. У той же час пацієнтів з вкрай важкими формами захворювання, ускладненими ІТШ або ОГМ

IIIII ступеня, слід направляти до реанімаційного відділення або поміщати в палату інтенсивної терапії (при відсутності першого).

Лікування МІ в стаціонарі повинно бути етіотропним, патогенетичним і симптоматичним.

Вирішуючи питання про вибір антибіотика, необхідно враховувати насамперед здатність препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр, а також його бактерицидний або бактеріостатичний ефект.

Лікування генералізованих форм МІ слід починати з призначення цефалоспоринів 34-го покоління або амінопеніциліни. При наявності у хворих ознак ІТШ IIIII ступеня використання пеніциліну недоцільно через його вираженого бактерицидної ефекту і можливості наростання клініки шоку. У цій ситуації призначають левоміцетин сукцинат натрію, що володіє бактеріостатичну дію. Після ліквідації симптомів ІТШ IIIII ступеня призначають амінопеніцилінів або цефалоспорини 23-го покоління.

Як засоби етіотронной терапії, крім антибіотиків, застосовують протівоменннгококковую плазму, імунну лейкоцитарную суспензія.

Антіменінгококковая плазма використовується при ІТШ III ступеня. При ІТШ 111 ступеня через годину після її введення показано проведення гемосорбції для видалення утворюються ЦВК. Препарат вводиться з розрахунку 6-10 цд / кг маси, при необхідності повторно через 12-24 години.

Імунну лейкоцитарную суспензія отримують від донорів з високим титром антіменінгококкових антитіл. Її вводять після оцінки сумісності за системою АВО і резус-фактору в дозі 5-10 мл / кг щодня або через день протягом 24 діб, іноді в поєднанні з антіменінгококковой плазмою (з інтервалом 12год).

Наявність симптомів супутньої герпесвірусної інфекції вимагає призначення віроцідних засобів (зовіракс в / в, валтрекс і ін.), препаратів інтерферону.

Патогенетичне лікування спрямоване на ліквідацію симптомів, пов'язаних з наявністю розладів гемодинаміки і мікроциркуляції, набряку головного мозку, ДВС-синдрому, дихальної недостатності (респіраторна підтримка), порушень водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану, білково-калорійної недостатності (забезпечення пластичних і енергетичних потреб).

Обсяг патогенетичної терапії залежить від форми тяжкості МІ і характеру наявних ускладнень. Очевидно, що життєво важливе значення цей вид лікування набуває у хворих з ІТШ або ОГМ.

Пацієнти з вкрай важкими формами МІ госпіталізуються або в реанімаційні відділення, або в палати інтенсивної терапії, в яких забезпечується доступ до центральної вени, оскільки тільки внутрішньовенне введення ліків гарантує успіх. Крім того, загальним обов'язковою умовою є введення хворого в стан медикаментозного сну і інгаляції зволоженого кисню з використанням різних методик, аж до ШВЛ.

Своєчасний початок ШВЛ грає важливу роль в зниженні летальності. Показаннями для перекладу дитини на апаратне дихання є:

збереження або прогресування шоку, незважаючи на інфузійну терапію;

наростання ознак дихальної недостатності;

глибокі ступеня порушення свідомості на тлі ОГМ;

висока внутрішньочерепна гіпертензія, загроза розвитку вклинення стовбура мозку;

загроза розвитку набряку легенів;

важка лівошлуночкова недостатність.

При вираженій внутрішньочерепної гіпертензії необхідно забезпечувати помірну гіпервентиляцію.

Подальша тактика залежить від характеру наявного ускладнення.

Так, розвиток ІТШ вимагає проведення заходів, спрямованих на стабілізацію гемодинаміки, заповнення дефіциту ОЦК, поліпшення мікроциркуляції.

У зв'язку з цим інфузійна терапія повинна проводитися енергійно, під постійним контролем АТ, ЦВД, частоти дихання і серцевих скорочень, величини діурезу, стану КЩС, змісту електролітів в плазмі і клітинах, часу згортання крові. Обсяг рідини, що вводиться і темп інфузії залежать від ступеня ІТШ. Однак в основі розрахунків лежить визначення добової фізіологічної потреби в воді.

При ІТШ I ступеня протягом перших 12 годин для підтримки гемодинаміки швидкість інфузії повинна становити не менше 10 мл / кг / год З використанням 510% -ного розчину глюкози з компонентів і, колоїдів. Відсутність ознак гіпоперфузії (підвищення ЧСС, олігурія або анурія, симптом білої плями) протягом наступних 68 годин дозволяє знизити швидкість введення розчинів. Загальний обсяг рідини в першу добу відповідає фізіологічної потреби. При цьому внутрішньовенно крапельно вводиться 5090 мл / кг (половина в перші 68 год). Відсутність ознак стабілізації гемодинаміки на тлі інфузійної терапії протягом 3060 хвилин є показанням для мікроструйного введення допаміну. ​​

Стартова терапія ІТШ II ступеня вимагає болюсного (струминного) введення розчину Рінгера або ізотонічного розчину натрію хлориду, потім реополіглюкіну або Інфукол. При відсутності ефекту через 30 хвилин починають мікроструйний введення допаміну або норадреналіну, або адреналіну до стабілізації гемодинаміки. В протягом перших 6 годин лікування для стабілізації стану потрібно не менше 4060 мл / кг інфузату. При відсутності ознак гіпоперфузії темп введення розчинів знижується.

Стартовим розчином при лікуванні ІТШ III ступеня є інфукол або 1020% -ний розчин альбуміну. Потім болюсно вводиться розчин Рінгера або ізотонічний розчин натрію хлориду. Обсяг інфузії протягом першої години може становити 40 мл / кг і більше. Наявність виражених ознак гіпоперфузії служить показанням для мікроструйного введення допаміну. В протягом перших 6 годин лікування для стабілізації стану потрібне введення рідини в дозі не менше 60 мл / кг. При стійкою анурії обсяг інфузії в першу добу зменшують до 2/33/4 від фізіологічної потреби (5070 мл / кг).

При відсутності ефекту вирішується питання про використання еферентних методів.

Наявність гострого респіраторного дистрес-синдрому, що зберігаються ознаки гострої серцево-судинної недостатності є показанням для додаткового призначення добутаміну. Пацієнтам з низьким серцевим викидом (холодний шок) і дофамін / добутамін резистентним шоком, необхідний адреналін. Можливим варіантом інотропної підтримки є комбінація кількох вазоактивних засобів в невисоких дозах (норадреналіну і добутаміну). При тяжких порушеннях здатності міокарда, яка не відповідає на застосування катехоламінів, необхідно обговорити питання про застосування амринона, серцевих глікозидів. Інотропна підтримка скасовується через 2436 годин від початку поліпшення і стабілізації стану хворого.

Стабілізація гемодинамічних показників, поліпшення периферичного кровообігу, адекватний погодинний діурез вказують на виведення хворого з шоку. При ефективної терапії діти зазвичай виходять з шоку I ступеня за 68 годин, II ступеня за 1 224 години, III ступеня через 48-72 години.

Первинні терапевтичні заходи при наявності ознак набряку мозку спрямовані на проведення дегідратації. Стартовим розчином при ОГМ I ступеня може служити 510% -ний розчин альбуміну або реополіглюкін, або інфукол. Загальний добовий обсяг рідини обмежується фізіологічною потребою (при відсутності початкових ознак дегідратації і значних поточних патологічних втрат). Обсяг рідини, що вводиться внутрішньовенно протягом першої доби, не повинен перевищувати 1/22/3. Швидкість введення становить 1012 крапель в хвилину, у дітей старшого віку не більше 6080 мл / год. З другої доби слід забезпечити режим нульового балансу, домагаючись виділення з сечею не менше 2/3 загального обсягу введеної рідини.

При набряку головного мозку IIIII ступеня інфузійна терапія починається з внутрішньовенного болюсного введення 20% -ного розчину манітолу. Потім крапельно вводиться 10% -ний розчин альбуміну або свіжозаморожена плазма. Протягом першої години, для посилення дегидратационного ефекту, можна використовувати лазикс. Слід пам'ятати про те, що безконтрольне застосування сечогінних препаратів може призвести до зневоднення організму, тому паралельно здійснюється регидратационная терапія.

Для попередження побічних ефектів інфузійної терапії необхідно строго враховувати кількість введеної і виведеної рідини, зміна тургору тканин, частоти дихання і серцевих скорочень, динаміку температури тіла, показники КЛС і гематокриту. У процесі динамічного спостереження при розвитку гіперосмолярного стану обсяг рідини, що вводиться коригується в бік збільшення, при анурії або гострої лівошлуночкової недостатності в бік зменшення. Після ліквідації ознак ОГМ сечогінні препарати призначають всередину (діакарб, триампур).

Ефективна корекція гемодинамічних порушень сприяє спонтанної компенсації КЩС. Наявність торпидного декомпенсіро-ванного метаболічного ацидозу вимагає його активного усунення. З цією метою внутрішньовенно струменево повільно призначається трисбуфера (ТНАМ) в обсязі: BE в ммоль / л помножене на масу тіла в кілограмах.

глюкокортикоїдів гормони є найважливішою частиною протоколу лікування генералізованих ускладнених форм МІ. Вибір препаратів і дози залежать від тяжкості стану і характеру ускладнення. Так, при наявності ІТШ перевага віддається комбінації преднізолону (1030 мг / кг / добу) з гідрокортизоном (до 75 мг / кг / добу) або солукортефом (20-70 мг / кг / добу). Препаратами вибору при розвитку ОГМ є дексаметазон (0,32 мг / кг / добу) і преднізолон (23 мг / кг / сут в / в). Після ліквідації ознак ІТШ і ОГМ здійснюється швидка відміна глюкокортикоїдних гормонів.

Лікування ДВС-синдрому доцільно проводити під контролем коагулограми або часу згортання по ЛіУайту. Зазвичай використовується гепарин з розрахунку 100150 од / кг маси тіла на добу, виводиться з інтервалом 34 години внутрішньовенно; трентал від 1 до 5 мг / кг / добу внутрішньовенно крапельно; курантил, кріоплазма. При вираженій анемії (зниження гемоглобіну нижче 70 г / л) здійснюється переливання суспензії відмитих еритроцитів.

Дітям з вкрай важкими формами МІ, які тривалий час знаходяться в коматозному стані, показано проведення часткового або повного парентерального харчування . Скандинавська система передбачає введення протягом 34 діб жирової емульсії Ліпофундин З 20%, амінокислотних сумішей типу альвезін, 1020% -ного розчину глюкози з електролітами, комплексу вітамінів (С, В1, В ₆ ), інсуліну, гепарину , анаболічних гормонів. У міру поліпшення стану пацієнтів переводять на ентеральне харчування з використанням елементних або полуелементние дієт (Пептамен, Берламін, Клінутрен, Ізокал), яке слід починати при відсутності парезу кишечника і кишкової кровотечі.

Імунотерапія проводиться під контролем імунограми. Для корекції виявлених порушень можуть бути використані препарати інтерферону (віферон, реаферон та ін.), Цитокіни (лейкінферон, ронколейкін), засоби, що відновлюють гуморальний імунітет (імуноглобуліни для внутрішньовенного введення, протівоменінгококковой плазма, миелопид, ликопид, полиоксидоний і ін.), Тіміческіе фактори (тактовно, тималін та ін.), препарати, що відновлюють систему нейтрофільнихгранулоцітов і макрофагів (лейкомакс, нейпоген і ін.).

У комплексній терапії широко використовуються засоби метаболічної реабілітації, ноотропи, Ангіопротектори, антигіпоксантів (актовегін, цитохром С, вітаміни С, Е, групи К, рибоксин, кокарбоксилаза, унітіол, мексидол і ін.), Антиагреганти (пентоксифілін, 2,4% -ний розчин еуфіліну та ін.), препарати нейровегетативної блокади (седуксен 0,5% -ний розчин і ін.).

при порушеннях свідомості у вигляді поверхневої коми призначають гліцин, при глибокій комі интраназальное введення семакса. Наявність в гострому періоді менінгіту судомних нападів вимагає лікування протисудомними засобами під контролем ЕЕГ і т. Д.

Орієнтовна схема медикаментозної терапії представлена ​​в табл.

Тактика комплексної терапії менінгококової інфекції у дітей

Клінічна форма менінгококової інфекції	Форма тяжкості	дезінтоксикаційну лікування	Лікувальна схема
1	2	3	4
Назофарингит	Среднетяжелая	Обильное питво	Напівпостільний режим, антибіотик всередину; полоскання носоглотки антисептиками (розчином фурациліну, Гексоралом і ін.): жарознижуючі засоби (парацетамол,. Цефакон D і ін.)
Змішана форма	Среднетяжелая	Рясне питво + інфузійна терапія	Строгий постільний режим; антибіотики парентерально; препарати нейровегетативної блокади ; преднізолон, 1 2 Показати мг / кг; дегідратація (діакарбс панангином за схемою); препарати, що покращують мозковий кровообіг; ноотропні засоби; вітаміни С, Е, групи В
	Важка	Инфузионнаятерапія + плазмаферез	Див. вище +: роцефін; преднізолон, 3 мг / кг; інгібітори протеаз; ронколейкін

	Ускладнена ІТШ	Інфузійна терапія + плазмаферез або гемосорбція	Строгий постільний режим; левоміцетин; допамін микроструйно; преднізолон, від 3 до 25 мг / кг; гідрокортизон, від 20 до 75 мг / кг; інгібітори протеаз; кріоплазма,антіменінгококковая плазма; ноотропні засоби; препарати, що покращують мозковий кровообіг; гепарин за показаннями; унитиол 5% -ний розчин, мексидол; кардіотропну кошти; вітаміни С, Е, групи В
	Ускладнена ОГМ	Інфузійна терапія (стартовий розчин маннитол) + плазмаферез або гемосорбція	Строгий постільний режим, ампіцилін або цефалоспорин 3-4-го покоління; лейкінферон,ронколейкін; протисудомні засоби; лазикс, діакарб з панангином за схемою; дексаметазон; преднізолон від 1 до 3 мг / кг; інгібітори протеаз; кріоплазма, альбумін; інотропним засоби; ноотропні засоби; препарати, що покращують мозковий кровообіг; унитиол, 5% -ний розчин; кардіотропну кошти; вітаміни С, Е, групи В

Показаннями для відміни антибіотиків при гнійному менінгококової менінгіті служать:

поліпшення загального стану;

зникнення ознак інтоксикації;

стійка нормалізація температури тіла;

нормалізація вмісті білка в лікворі:

лімфоцитарний плеоцитоз;

кількість клітин в лікворі менше 100 в 1 мм ³ .

Лікування хворих на менінгококовий назофарингіт здійснюється в стаціонарі (за епідпоказаннями) або на дому. Воно включає в себе антибіотик (рифампіцин, амінопеніцилінів, макроліди, фторхінолони), місцеве лікування. При повторному виділенні менігркокка призначається імунотерапія (ІРС-19, рибомунил, Лізобакт, імунні препарати системної дії).

Виписку із стаціонару реконвалесцентів генералізованої форми МІ або менінгококового назофарингіту проводять після клінічного одужання.

Результатом генералізованої форми МІ може бути повне одужання, одужання із залишковими явищами, смерть хворого.

Результати катамнестичних спостереження за реконвалесцентами менінгококового менінгіту вказують на можливість розвитку таких залишкових явищ, як:

синдром внутрішньочерепної гіпертензії (гіпертензіонний, гіпертензійного-гідроцефальний);

неврозоподібні стани (церебрастенический , невротичні розлади, гйпоталаміческій синдроми);

епілепсія;

синдром рухових порушень (парези і паралічі, гіперкінези, мозочкова або лобно-мозочкова атаксія);

вегетовісцеральних синдром.

У зв'язку з цим очевидна необхідність диспансерного спостереження за дітьми, які перенесли менінгококовий гнійний менінгіт.

Диспансерне спостереження за реконвалесцентами менінгококового менінгіту здійснюється протягом 12 років дитячим психоневрологом, дільничним педіатром і передбачає:

обмеження фізичної (заняття фізкультурою в школі не раніше ніж через 6 міс., А в спортивних секціях через рік) і психічної навантажень;

обмеження перебування влітку під прямими сонячними променями;

медичний відвід від профілактичних щеплень на 6 12 місяців;

медикаментозну терапію ;

фізіотерапевтичне лікування.

Медикаментозна терапія проводиться курсами і спрямована на повну ліквідацію запалення в ЦНС, поліпшення обмінних процесів в нервових клітинах, купірування проявів провідного синдрому. Призначаються розсмоктують препарати (лидаза і ін.), Ноотропні засоби (пірацетам, гліатілін, пантогам, кортексин, фезам, фенібут та ін.), Вітаміни групи В, Е, вітамінно-мінеральні комплекси (мультитабс, санасол і ін.), Вазоактивні (инстенон, цинаризин та ін.), сечогінні засоби (діакарб, гліцерин і ін.), седативні засоби (препарати брому, валеріани та ін.), транквілізатори (сибазон, еленіум та ін.), засоби метаболічної реабілітації (кокарбоксилаза, АТФ, вітаміни С, актовегін та ін.). Иммунокорригирующая терапія проводиться під контролем імунограми. Крім того, в комплекс реабілітаційних заходів входять масаж , ЛФК, фізіолікування (за показаннями). Направлення на санаторно-курортне лікування здійснюється не раніше ніж через 6 місяців реабілітації (за показаннями).

Неспецифічна профілактика. Терміни ізоляції хворих. Вирішальне значення має рання ізоляція хворого або бактеріоносій. Обов'язкова госпіталізація хворих генералізованою формою цієї інфекції. Госпіталізація хворих локалізованою формою здійснюється за епідемічними показаннями. Виписка проводиться після повного клінічного одужання без бактеріологічного обстеження на носійство менінгококів.

Реконвалесценти допускаються в дитячі установи після додаткового лабораторного обстеження, проведеного протягом 5 днів після виписки зі стаціонару або одужання хворого назофарингитом на дому.

Протиепідемічні заходи в осередках спрямовані на ліквідацію можливих вторинних захворювань і виключення поширення інфекції за межі вогнища. Вони обмежуються колом осіб з безпосереднього оточення хворого генералізованою формою МІ. До них відносяться родичі, які проживають в одній квартирі з хворим, близькі друзі (спілкування з якими постійно), вихователі та персонал групи дитячої організації, сусіди по квартирі і кімнаті гуртожитку. Перелік кола блізкоконтактних осіб може бути розширений епідеміологом в залежності від конкретної ситуації в осередку.

В осередку після госпіталізації хворого генералізованою формою МІ або при підозрі на неї накладається карантин терміном на 10 днів.

На період карантину за вогнищем встановлюється медичний нагляд зі щоденною термометрією, оглядом носоглотки та шкіри. У дитячі дошкільні організації, будинки дитини, дитячі будинки, школи, школи-інтернати, дитячі оздоровчі організації не допускається прийом нових і тимчасово відсутніх дітей, переклад персоналу з груп (класу, відділення) в інші групи.

Протягом перших 24 годин лікар-отоларинголог проводить огляд осіб, які спілкувалися з хворим, з метою виявлення хворих на гострий назофарингіт. Виявлені хворі назофарингитом підлягають бактеріологічному обстеженню до призначення їм відповідного лікування. Лікування хворих назофарингіт здійснюється в стаціонарі або вдома при відсутності в найближчому оточенні дітей у віці до 3-х років.

Усім контактним без запальних змін в носоглотці проводиться хіміотерапія одним з антибіотиків:

рифампіцин: дітям до року 5 мг / кг через 12 годин протягом 2-х днів;

дітям старше 12 місяців 10 мг / кг через 12 годин протягом 2-х днів;

дорослим 600 мг через кожні 12 годин протягом 2-х днів;

ципрофлоксацин призначають особам старше 18 років , 500 мг 1 дозу;

ампіцилін: дітям 50-100 мг / кг / добу за 4 прийоми, протягом 4-х днів; дорослим по 500 мг 4 рази на день, 4 дні.

Лікування хворих назофарингіт проводиться тими ж препаратами.

В осередку генералізованої форми МІ після госпіталізації хворого або підозрілого на це захворювання, заключну дезінфекцію не проводять. У приміщеннях здійснюється щоденне вологе прибирання, часте провітрювання, максимальне разуплотнение в спальних приміщеннях.

Виникнення в межепідеміческом періоді вогнищ з вторинними захворюваннями генералізованими формами МІ протягом одного місяця є насторожувати можливого підйому захворюваності в таких осередках з встановленої серогрупи менінгококу, яка сформувала вогнище, проводиться екстрена вакцинація менінгококової вакциною, в складі якої присутній антиген, відповідний серогрупи, виявленої у хворих. Вакцинації підлягають діти старше 12 років, підлітки, дорослі.

Профілактичні щеплення проти МІ включені в календар профілактичних щеплень за епідпоказаннями.

Показання для вакцинації:

1. Захворюваність на менінгококову інфекцію, викликану менингококком серогрупп А або С, вище 20,0 на 100 тис. Населення проводиться масова імунізація з охопленням не менше 85% населення.

2. Загроза розвитку епідемічного підйому менінгококової інфекції:

дворазове і більш підвищення числа випадків захворювань генералізованими формами менінгококової інфекцією (ГФМІ) за один з місяців поточного року в порівнянні з тим же місяцем попереднього року;

виявлення зростання ГФМІ серед дітей до року і подальше значне зростання числа випадків серед підлітків (1417 років) та осіб молодого віку (1819 років);

поява вогнищ з множинними (більше одного) випадками захворювань ГФМІ.

3. При загрозі епідемічного підйому вакцинації підлягають:

діти від 1 року до 8 років включно;

учні перших курсів сузов і вузів;

особи, які прибули з різних регіонів РФ, країн ближнього і далекого зарубіжжя і об'єднані спільним проживанням в гуртожитках;

діти з груп високого ризику захворювання на менінгококову інфекцію:

ІДС (дефіцит компонентів комплементу С ₅ . ₉ );

пацієнти з лікворреей;

діти з аспленіей.

Для активної імунізації використовуються менінгококової вакцини:

вакцина менінгококова А (Росія);

менінгіт А + С (Санофі Пастер, Франція);

Менцевакс ACWY (ГласкоСмітКляйн, Бельгія).

Вакцина вводиться в дозі 0,25-0,5 мл в / м або підшкірно, одноразово. Імунітет після одноразового введення зберігається не менше 3-х років (у дорослих до 10 років). Повторні вакцинації проводяться не раніше, ніж через 3 роки.

Вакцини малореактогенни. Можливі хворобливість і гіперемія шкіри в місці введення вакцини, у деяких прищеплених з'являється суб-фебрильна температура тіла з нормалізацією через 2436 годин. Ускладнення не зареєстровані.

Протипоказання: хронічні захворювання в стадії декомпенсації; злоякісні новоутворення; хвороби крові.

Гнійні менінгіти неменінгококковой етіології

Етіологічна структура гнійних менінгітів . Гнійні менінгіти група захворювань, що викликаються різними збудниками, що характеризується ураженням м'яких оболонок головного і спинного мозку.

Запалення мозкових оболонок обумовлено порівняно невеликою групою збудників.

У новонароджених і дітей перших двох місяців життя найбільш частою причиною розвитку гнійного менінгіту є кишкова паличка, дещо рідше гемофільна паличка, клебсієла, протей, стрептококи, лістерії, сальмонели, рідко пневмококи, менінгококи, цитробактер. В етіологічній структурі гнійних менінгітів у хворих від 2 місяців до 4 років провідна роль належить гемофільної палички, пневмококи, менінгококи, рідше виявляються кишкова паличка, протей, стафілококи, клебсієла, туберкульозна паличка, значно рідше стрептококи, нейссерии катараліс, мукоза і субфлява. Що стосується пацієнтів старше 4 років, переважної причиною гнійних менінгітів є пневмококи, менінгококи рідше туберкульозна, гемофільна палички, стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, клебсієла. Спостерігається залежність етіології гнійного менінгіту від таких факторів, як наявність гнійних вогнищ (гнійний отит, синуїт і ін.), Що передують травми черепа, нейрохірургічні втручання. Так, у хворих з гнійними менінгітами, яким передували гнійні отити або сінуіти, найбільш імовірний висів грамнегативної флори.

Розрізняють первинні і вторинні гнійні менінгіти. Первинний менінгіт, як правило, розвивається у практично здорової дитини. Розвитку вторинного менінгіту передують вогнища бактеріальної інфекції, причому у дітей старше року найчастіше гнійні отити, у дітей перших місяців життя омфаліт, фурункульоз, пневмонія та інші первинні осередки.

Шляхи проникнення збудника на оболонки різні: гематогенний (отит, пневмонія, омфаліт), сегментарно-васкулярної (отит, синуїт), контактний (отит, синуїт, мастоїдит).

Бактеріальні гнійні менінгіти, особливо у хворих перших трьох років життя, характеризуються тяжким перебігом, частим розвитком резидуальной симптоматики, ускладнень, а також збереження високої летальністю (до 30%).

Етіологія гнійних менінгітів. Основним збудником гнійного менінгіту є N.meningitidis нерухомі, грамнегативні хемоорганотрофние, аеробні бактерії. Облігатні паразити людини, що відносяться до роду Neisseria. Розрізняють такі серогрупи; А, В, С, D, Е, F і G. Місцем первинної локалізації є носоглотка.

Інші види цього ж роду, N.sicca, N.subflava, N.flavescens, N.mucosa, є нормальними мешканцями носоглотки, також можуть викликати менінгіти і ендокардити у дітей.

Поряд з N.meningitidis все більшої значущості набувають S.pneumoniae роду Streptococcus, що представляють собою грампозитивні факультативно-аеробні, кулясті бактерії.

Їх патогенність пов'язана головним чином зі здатністю виробляти різні токсичні речовини і ферменти, що представляють собою продукти біохімічної діяльності і становлять єдину складну систему патогенетичних факторів.

В етіологічній структурі менінгітів у дітей раннього віку значну питому вагу належить групі бактерій, що відносяться до сем. Enterobacteriaceae.

Бактерії P.proteus (найчастіше P.mirabils, P.vulgaris і P.rettgeri і рідше P.morgani) є грамнегативні, аспорогенні паличкоподібні перитрихиально хемоорганотрофние, факультативно-анаеробні мікроорганізми (розміром 0,3-0,6 х 1,0 х 3 мкм). Для них характерний поліформізм, виявляються кокковидной і з неправильними обрисами інволюційні форми. Ростуть на простих поживних середовищах, утворюючи неприємний запах гниючого м'яса. Для P.mirabils і P.vulgaris характерно роїння.

Високий рівень патогенного потенціалу цих збудників пов'язаний з високим ступенем адгезії, ендотоксинів (ліпополісахаридом), термолабільних та термостабільним ентеротоксин, продукцією ферментів патогенності: протеази, фосфатази, лецитинази, гіалуронідази, гемолизина і ін.

K.pneumoniae відноситься до роду Klebsiella. Це паличкоподібні, нерухомі, аспорогенні, грамнегативні хемоорганотрофние, факультативно-анаеробні організми. Більшість мають виражену, частіше потужну, що перевищує в 34 рази тіло бактеріальної клітини, капсулу. Клебсієли характеризує високий ступінь резистентності до антибактеріальних препаратів, ультрафіолетових променів, дезінфектантів та інших фізико-хімічних факторів. Вони здатні викликати внутрішньолікарняні інфекції. Високий рівень патогенного потенціалу K.pneumoniae пов'язаний з високим ступенем адгезії (функцію адгезії виконують фимбрии I і III типів); з ендотоксинів (ліпополісахаридом) і капсульної полисахаридом, які виконують антиадгезивного функцію; зі здатністю до продукції термолабільних, термостабільних ентеротоксинів, відповідальних за розвиток діарейного синдрому; продукцією гемолизинов, ферментів патогенності: протеази, фосфатази, лецитинази, гіалуронідази, нейрамінідази, ферментів антиоксидантної та антірадікальной системи захисту СОД, каталази, пероксидази та ін., ДНКази і ін.

E.coli дрібні і середніх розмірів, рухомі та нерухомі, неспорообразующие палички, що несуть різний рівень патогенного потенціалу, обумовленого продукцією токсичних продуктів.

S.typhimurium, що відносяться до роду Salmonella, патогенні грамнегативні дрібні палички, стійкі до лікарських засобів і фізико -Хімічні факторам.

Pseudomonas aeruginosa (відносяться до роду Pseudomonas, сем. Pseudo-monadaceae), рухливі (з полярно розташованими джгутиками) аспорогенні, грамнегативні хемоорганотрофние, аеробні бактерії. Продукують флюоресцирующие пігменти: піоціанін синювато-зеленого кольору, піовердін зеленувато-жовтого кольору, піорубін червоного кольору, піомеланін чорного кольору; оксипролін і оксіфеназін жовтий.

Патогенність P.aeroginosa обумовлена ​​продукцією цитотоксинов: термолабільного екзотоксину А білкової природи, термостабильного ек-страцеллюлярного білка екоензіма S і цитотоксину, що представляє собою кислий білок; продукцією гемолизинов термолабільного гемолизина з лецитиназної активністю фосфоліпази С і з ними лужноїфосфатази; продукцією ентеротоксину фактора судинноїпроникності і ряду ферментів патогенності: нейрамінідази, що розщеплює глікопептідних зв'язку, протеолітичніферменти (нейтральна протеаза-I, протеаза-II-еластаза, лужна протеаза-III), які розщеплюють білкові молекули нанизькомолекулярні продукти, забезпечуючи доступ до харчування й розмноження.

Збудниками менінгітів можуть також бути і C.perfringens бактерії сем. Bacillanceae, роду Clostridium паличкоподібні, перитрихиально спороутворюючі, грампозитивні (в стадії старих культур грамнегативні) хемоорганотрофние, анаеробні бактерії. Спори мають овальну або округлу форму, з діаметром, що перевищує саму бактеріальну клітину. Продукують ряд токсичних речовин, що володіють летальним, некротическим і гемотоксіческім дією, що становлять спільний інтоксикацію.

Н.influenzae, відноситься до умовно-патогенних мікроорганізмів сем. Pasteurelladeae, роду Haemophilus, дрібні грамнегативні поліморфні палички, іноді кокковидной з одиночним або короткоцепочних розташуванням, нерухомі, мають капсулу. Аероби або факультативні анаероби, патогенність яких пов'язана з високим ступенем адгезії по відношенню до епітеліальних клітин, з токсичною дією капсульних полісахаридів (володіють антіфагоцітарной активністю), ЛПС несе в собі всі функції токсичної дії, властиві всім ендотоксинів.

З. albicans гриби сем. Criptococcaceae, роду Candida, здатні до токсінопродукціі, інтенсивність якої корелює зі ступенем вірулентен протеїнового токсину і низькомолекулярних токсинів 7 типів (А, В, С, D, Е, F, Р), роль яких у патогенезі не зовсім ясна. Мають високий ступінь адгезії і пенетрации ендотелію судин. Кооперація цих двох факторів сприяє гематогенної діссеміна-ції. С.albicans здатні продукувати речовини типу бактеріоцинів кандідоціни або ціноподобние речовини. Виявлено високий ступінь кореляції фосфоліпазну і адгезивної активності з вірулентністю.

Гнійні менінгіти на першому тижні новонародженого частіше обумовлені інфекцією, переданої матір'ю, представлені E.coli, роду Proteus S.pneumoniae, Н.influenzae.

Морфологічні зміни при гнійних менінгітах неменінгококковой етіології. Дослідження М.А. Скворцова (1962) свідчать про подібність морфологічних змін при гнійних менінгіт не-менінгококової етіології. Уражаються переважно м'яка і павутинна оболонки головного і спинного мозку, рідше тверді оболонки. Запальний процес нерідко переходить на оболонкові піхви черепно-мозкових нервів, спінальних корінців і на речовину мозку. Ексудат розташовується на конвекситальной і базальної поверхнях півкуль. Мікроскопічно в мозкових оболонках визначається лейкоцитарна інфільтрація, особливо навколо судин. Є гіперемія і набряк мозкової тканини, окремі гнійні вогнища, стази і лейкостаз, тромбофлебіти .

У хворих пневмококові менінгітом частіше розвиваються менинго-енцефаліт, епендіматіт, хореоідіт, піоцефалії, склероз м'яких мозкових оболонок і їх судин з формуванням хронічного запального процесу. Можливі облітерація великий мозкової цистерни, склероз судинних сплетінь, осередки розм'якшення і дистрофічні зміни в нервових клітинах головного і спинного мозку.

Патоморфологічнізміни при стрептококової менінгоенцефаліті характеризуються гнійним запаленням м'яких мозкових оболонок з наявністю в ексудаті нейтрофілів, в мікросудинах змішаних тромбів. У речовині головного мозку виявляються вогнища інфаркту , периваскулярний і перицелюлярний набряк.

У хворих інфлуенца-менінгітом більш часто розвиваються продуктивний лептопахіменінгіт, продуктивний гнійний епендіматіт, піоцефалії. У клітинах головного і спинного мозку відзначаються дистрофічні зміни.

Особливістю стафилококкового менінгіту є схильність до абсцедированию.

Класифікація бактеріальних менінгітів (Сорокіна М.М., Іванова О.О., Скрипченко Н.В., 2003)

I. За первинності ураження ЦНС і інших органів:

первинні;

вторинні.

II. За характером запального процесу в оболонках і спинномозкової рідини:

гнійні;

серозні.

III. За етіології:

бактеріальні гнійні менінгіти: менінгококовий, пневмококової, гемофільної, стафілококовий, стрептококовий, ешеріхіозной, протейний орнітоз, сальмонельозний і ін.;

бактеріальні серозні менінгіти: туберкульозний, бруцеллезний, лістеріозний, мікоплазменний , лептоспірозний, борелліозний і ін.;

мікозних: кандидозний, криптококовий, аспергиллезний і ін.;

викликані найпростішими: амебний, Токсоплазмовий і ін.;

викликані гельмінтами: нейроцістіцерком, ехінококом, трихинеллой і ін.;

викликаний дріжджовими грибами: торулезний.

IV. За формою:

початковий;

виражений.

V. За характером перебігу:

блискавичне;

гостре (до 4 тижнів);

затяжне (до 3 міс);

хронічне (більше 3 міс) ;

рецидивирующее;

ускладнене.

VI. По тяжкості перебігу:

середньої тяжкості;

важке;

дуже важке.

VII. Ускладнення:

неврологічні: набряк головного мозку, синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону, субдуральний випіт, гипоталамическая дисфункція, вентрикуліт, епендіматіт, інфаркт, гідроцефалія, дислокаційний синдром, синдроми вклинення;

общеінфекціонние: інфекційно токсичний шок, ДВС-синдром.

VIII. По патогенезу і способу інфікування:

генералізовані (бактеріеміческого, септикопіємічна);

контактні (нагноєння внутрішньочерепної епідуральної кісти, септичні запальні вогнища);

посттравматичні;

трансплацентарні.

IX. Позалікарняних і нозокоміальних

Особливості стафилококкового менінгіту. Гнійні менінгіти одна з найважчих форм стафілококової інфекції у дітей, становлять 3-5% серед гнійних менінгітів. Серед інших форм стафілококової інфекції менінгіт зустрічається відносно рідко (1,52%).

Стафілококовий менінгіт розвивається у пацієнтів всіх вікових груп, з більшою частотою у дітей перших місяців життя.

Патогенетически виділяють гематогенний і посттравматичні контактні форми стафілококового менінгіту. Гематогенні форми менінгіту є одним із проявів септичного процесу, характеризуються більш важким перебігом і розвиваються переважно у новонароджених і дітей перших трьох місяців життя. Захворювання починається гостро, бурхливо, з підвищення температури тіла до значних цифр 3940 С. Занепокоєння змінюється сонливістю. У дітей раннього віку переважають загальномозкові і енцефалітіческіе симптоми: тремор, здригання, судоми, гіперестезія. Велике джерельце вибухає, пульсує. Виявляються осередкові неврологічні симптоми. Свідомість порушено від сопору до коми. У клінічній картині чітко спостерігаються ознаки септичного процесу: сірий колорит шкірних покривів, періоральний акроціаноз, глухість серцевих тонів, гепатоспленомегалія.

Особливість стафилококкового менінгіту полягає в схильності до утворення множинних мікроабсцесів мозку, розтин яких призводить до рецидивів менінгіту. Рецидивуючий стафілококовий менінгіт відрізняється млявим перебігом з чергуванням періодів наростання менінгеальних симптомів, плеоцитоза і рівня білка в лікворі з періодами ремісії, при яких поліпшується загальний стан дитини і сануючих ліквор. Нерідко рецидивуючий перебіг стафилококкового менінгіту супроводжується формуванням блокади ликворопроводящих шляхів з подальшим розвитком оклюзійної гідроцефалії. Характерно приєднання грибкової, герпесвирусной інфекцій (або її активації).

Результати гематогенного стафилококкового менінгіту часом несприятливі. Летальність коливається від 30 до 45%. У реконвалесцентів нерідко відзначаються ускладнення і залишкові явища.

Контактні форми стафілококових менінгітів виникають в результаті безпосереднього переходу запального процесу на мозкові оболонки при гнійних отитах, синуситах, остеомиелитах кісток черепа і хребта. Контактні стафілококові менінгіти частіше виявляються у пацієнтів старше року. Перебіг та наслідки більш сприятливі в порівнянні з гематогенним стафілококовим менінгітом.

Посттравматические менінгіти частіше виникають в результаті утворення фістульних ходів і ликвореи.

Особливості стрептококкового менінгіту. Незважаючи на широке поширення стрептококової інфекції, гнійні менінгіти стрептококової етіології зустрічаються досить рідко (менше 1%). Збудниками є гемолітичний і зеленящий стрептокок.

Стрептококовий менінгіт частіше спостерігається у новонароджених і пацієнтів раннього віку, розвиваючись в період стрептококової септицемії. Можливо його формування у хворих ендокардиту в результаті септичній емболії судин мозкових оболонок.

У клініці захворювання нерідко переважають риси менінгоенцефаліту, можливе ураження судинної стінки, що приводить до субарахноїдальним крововиливів. Захворювання переважно протікає у важкій формі, з довготривалою неврологічною симптоматикою, стійкими змінами в лікворі у вигляді високого вмісту білка (до 4,59,0 г / л), нейтрофильного плеоцитоза.

Летальність при стрептококової менінгіті може досягати 35 %.

Особливості менінгіту, обумовленого синьогнійної палички. В останні роки відзначається зростання числа хворих на менінгіт, обумовленим паличкою синезеленого гною, що пояснюється широким використанням антибіотиків; майже завжди розвивається як внутрілікарняна інфекція.

Як правило, синьогнійної менінгіт прояв сепсису. Зустрічається у всіх вікових групах, але частіше у пацієнтів раннього віку, з несприятливим преморбідним фоном.

Клініка характеризується ознаками важкого менінгоенцефаліту з тенденцією до раннього утворення субарахноїдальних блоків і розвитку піоцефалії. Ліквор гнійний з зеленими пластівцями, з високим вмістом білка, білково-клітинної дисоціацією.

Захворювання протікає виключно важко, прогноз частіше несприятливий.

Особливості ешеріхіозной менінгіту. Менінгіт, викликаний патогенними кишковими паличками, спостерігається переважно у дітей перших місяців життя, новонароджених і є проявом септичного процесу. Факторами до ураження мозку і оболонок можуть бути внутрішньоутробні інфекції, попередні інфекційні та соматичні захворювання.

колібациллярная менінгіт характеризується вкрай важким перебігом, залученням до процесу речовини головного мозку, частою церебральної гіпотензією.

Розвиток неврологічної симптоматики нерідко на тлі нормальної температури тіла, занепокоєння дитини, наростаючою млявості, відмови від їжі. Характерні опистотонус, груба неврологічна симптоматика, нерідко розвивається судорожно-коматозний стан.

Ліквор з високим, вмістом білка (до 610 г / л), нейтрофільний плеоцитозом, білково-клітинної дисоціацією.

Прогноз захворювання дуже серйозний, летальність висока. У реконвалесцентів часто формуються важкі органічні ураження мозку.

Особливості менінгіту сальмонеллезной етіології. Менінгіт сальмонеллезной етіології зустрічається досить рідко, переважно у дітей перших місяців життя, з несприятливим преморбідним фоном. Захворювання частіше реєструється в дитячих стаціонарах в період внутрішньолікарняної спалаху сальмонельозу.

Вхідними воротами можуть бути кишечник, пупкова ранка, центральні катетери.

На тлі вираженої інтоксикації, тривалої лихоманки, інвазивної діареї з'являються менінгеальні симптоми з швидким розвитком ознак ураження речовини головного мозку, клоніко-тонічних судом, коми з порушенням вітальних функцій. Можливий розвиток абсцесів. Ліквор гнійний мутний, характеризується нейтрофільним плеоцитозом, білково-клітинної дисоціацією. Кількість клітин в лікворі коливається від 8002000 до 700010 000 в 1 мкл.

Пневмококковая інфекція

Пневмококковая інфекція група захворювань пневмококової етіології, що характеризуються розвитком гнійних запальних змін в різних органах і системах, найбільш часто в дихальної та нервової системах.

Епідеміології пневмококової інфекції. Пневмококковая інфекція одна з найпоширеніших інфекцій, нею обумовлено більш 80% пневмоній, до 30% гнійних менінгітів.

Джерелом пневмококів є тільки людина, багато здорові особи носії пневмококів. У 50% здорових носіїв в верхніх дихальних шляхах виявляються серотипи 6, 19 і 23, які разом з серотіпамі 3, 9, 11, 14, 15 і 18 становлять близько 80% всіх пневмококів, виділених від людини. Один і той же серотип може виділятися протягом тривалого часу (до 6 місяців). Причому в носоглотці людини можуть одночасно виявлятися кілька серотипів мікроба. Бактеріоносійство найбільш часто реєструється у дітей до 2 років життя. На жаль, носійство, навіть тривалий, не супроводжується розвитком місцевого або загального імунітету.

Передача збудника здійснюється краплинним або контактно-побутовим шляхом.

Сприйнятливість до пневмококів точно не встановлена. Хлопчики хворіють частіше. Найбільш схильні до захворювання пневмококової інфекцією діти з дефіцитом типоспецифічних антитіл, недостатністю комплементу, низьким рівнем фактора В системи пропердина.

Найбільш часто і важко пневмококової інфекцією хворіють діти з серповидноклеточной анемією, аспленіей, спленозом.

Підйом захворюваності пневмококової інфекцією спостерігається у період з грудня по квітень, найрідше з липня по вересень. Під поза-епідемічний період хворі пневмококові менінгітом складають 20-30% від загального числа госпіталізованих з бактеріальні менінгіти.

Особливості патогенезу пневмококової менінгіту. Інфікування пневмококами може відбуватися як екзогенних, так і ендогенних шляхом.

Найбільш характерними клінічними формами при повітряно-крапельному шляхи інфікування є бронхіт , крупозна пневмонія. Впровадженню збудника в трахеобронхиальное дерево, легеневу тканину передують вірусні інфекції, що вражають Війчастий епітелій, що пригнічують активність альвеолярних макрофагів, -нарушающіе хімічний склад і реологічні властивості бронхіального секрету. У розвитку тієї чи іншої форми запального процесу в органах дихання мають значення вроджені чи набуті дефекти в системі неспецифічного захисту: порушення прохідності трахеобронхіального дерева, зниження кашльового рефлексу, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів.

З первинного вогнища екзогенні пневмококи можуть поширюватися з потоком крові і лімфи. Формується бактериемия з подальшим розвитком вогнищ: менінгіти, менінгоенцефаліти, остеомієліт, абсцеси та ін.

Ендогенні пневмококи, що мешкають у верхніх дихальних шляхах, повинні розглядатися як потенційні патогени. В респіраторному тракті існує цілий ряд факторів, що перешкоджають поширенню пневмококів: мигдалини кільця Пирогова, бактерицидні властивості слини і носового слизу, бронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і макрофагів альвеол, гуморальніфактори бронхіального секрету (лізоцим, імуноглобуліни, інтерферон, система комплементу та ін.) .

Особливості клінічних проявів пневмококової менінгіту. Пневмококової менінгіт одна з найбільш важких форм гнійного менінгіту, що відрізняється бурхливим перебігом, високою летальністю (до 4060%).

пневмококової менінгіт може бути як первинним, так і вторинним, в вигляді ускладнення одного з осередків пневмококової інфекції (бронхіт, отит, пневмонія, синуит і ін.). Ураження мозкових оболонок може передувати черепна травма (у 30% хворих).

Захворювання характеризується гострим, бурхливим початком, з підйомом температури тіла до високих цифр, появою різкого головного болю, багаторазової блювоти, наростанням інтоксикації. Виражена гіперестезія. Діти першого року життя дуже неспокійні. Менінгеальний синдром з'являється рано, але може бути непостійним.

вирівняні менінгеальні симптоми нерідко спостерігаються тільки на 34 добу захворювання, вже на тлі вогнищевих симптомів ураження ЦНС. Найбільш типова досковіднимі ригідність значна ригідність м'язів потилиці.

Однією з особливостей пневмококової менінгіту є швидке залучення в процес речовини головного мозку. Судоми нерідко перший симптом захворювання. Розлади свідомості різного ступеня спостерігаються у більшості хворих в першу добу інфекційного процесу. Рано з'являються вогнищеві симптоми ураження: у 3/4 хворих до процесу залучаються окорухові нерви, лицевий нерв. Можливі моно- і геміпарези, статична і локомоторная атаксія, різні гіперкінези, розвиток епендіматіта.

Спостерігаються виражені вегетативні симптоми: блідість, що чергується з гіперемією, гіпергідроз шкіри голови, зміна тахи- і брадикардією, симптом арлекіна, що вказують на ранні ознаки ураження гіпоталамічних структур мозку.

Частіше, ніж при інших менінгітах, розвивається набряк головного мозку. Розвиток септицемії супроводжується появою на шкірі хворих геморагічної висипки, крім того, можливі ураження суглобів, ендокарда, перикарда, альвеол.

У розпал захворювання на губах, вушних раковинах можуть з'являтися герпетичні висипання.

Хворі дуже бліді, є періоральний і акроціаноз. Виражена задишка. Тони серця глухі, артеріальний тиск знижено. У дітей раннього віку нерідко має місце розрідження стільця , що призводить до дегідратації. Печінка може досягати великих розмірів, можливі токсичні гепатити .

Перебіг захворювання варіює від злоякісних форм з летальним результатом протягом першої доби до затяжних рецидивуючих.

Повторні пневмококові менінгіти зазвичай виникають в результаті постійного фистульного ходу через дефекти черепа або параменінгеальних вогнищ. Вони протікають легше, але в цих випадках, як правило, формуються ускладнення (стійке зниження слуху, епілепсія та ін.).

Результатом пневмококової менінгіту нерідко бувають парези, паралічі, глухота або зниження слуху, гідроцефалія.

Особливості перебігу пневмококової менінгіту у новонароджених і дітей раннього віку. Пневмококові менінгіти у новонароджених і дітей перших місяців життя нерідко протікають безсимптомно, при нормальній або субфебрильної температури, без менінгеальних симптомів.

Дитина відмовляється від грудей, відригує, розріджується стілець, наростають явища токсикозу. Хворий швидко втрачає в масі. Судоми клоніко-тонічного характеру, нерідко генералізовані. Періодично пароксизми занепокоєння супроводжуються загальним вздрагиванием і пронизливим криком. Велике джерельце вибухає і пульсує, позитивний симптом Лессажа. Відзначаються осередкові симптоми: страбизм, горизонтальний ністагм, асиметрія особи, парези, паралічі. Рефлекси новонародженого пригнічені.

В результаті блоку в лікворних шляхах і консолідації гною в подпаутинном просторі, що розвиваються зі 23-го дня хвороби, відзначається розходження швів, збільшується окружність голови.

Як правило, пневмококові менінгіти мають місце у хворих з несприятливим фоном: енцефалопатія, внутрішньочерепні крововиливи, внутрішньоутробні інфекції.

У Росії зареєстрована Пневмо 23 (Санофі Пастер). Щеплення проводиться одноразово підшкірно або внутрішньом'язово 1 доза 0,5 мл з віку 2 років. Повторна вакцинація не раніше, ніж через 3 роки. Вакцина Пневмо 23 ефективно поєднується з грипом та вакцинами. На введення пнем 23 у щеплених можлива місцева реакція (почервоніння, болючість) до 48 годин. Вакцинація проти пневмококової інфекції може проводитися цілий рік і поєднуватися в один день з будь-якими іншими вакцинами (крім БЦЖ) .Осложненія рідкісні: висип, артралгії.

Спеціальних протипоказань немає. Пневмо 23 вводять не менше ніж за 10 днів до початку імуносупресивної терапії.

Гемофільна інфекція

Гемофільна інфекція гостре інфекційне захворювання, поширене переважно серед дітей, що викликається мікроорганізмами з роду гемофільних бактерій і характеризується розвитком гнійних вогнищ в різних органах, частіше в центральної нервової та дихальної системах.

Етіологія. Збудник гемофільної інфекції Haemophilis influenzae, відноситься до умовно-патогенних мікроорганізмів сем. Pasteurellaceae, роду Haemophilis. Дрібні грамнегативні поліморфні палички, іноді кокковидной з одиночним або коротко розташуванням, нерухомі, мають капсулу. Аероби або факультативні анаероби, оптимум зростання 37 С, але ростуть і при 2540 С. Для росту необхідні поживні середовища, що містять Х-фактор, який представляє собою протопорфирин-IX і У-фактор, який представляє НАД або НАД-фосфат, в зв'язку з чим в поживні середовища додають кров кролика, морської свинки.

Антигенна структура Н.influenzae різноманітна і представлена ​​наступними антигенами:

капсульний антиген має полисахаридную природу, виявлено 6 серологічних варіантів а, b , з, d, е, f. Найбільш частим збудником захворювань у дітей є серовар b . М. М. капсульного полісахариду типу b становить 152 кд і є носієм 3 антигенних детермінант. Полісахариди різних сероварів специфічні, перехресних реакцій не дають, але мають спільні детермінанти з іншими мікроорганізмами. Так, серовар а дає перехресну реакцію з сероварів 6В пневмокока, а серовар b з S.aureus, S. epidermalis, Lactobacillus plantarum і ін.;

соматичні антигени представлені М-антигеном протеїнової природи, який міститься як в інкапсульованих, так і в біс-капсульних H.influenzae. Є носієм видоспецифічності.

ЛПС ліпополісахарідной природи відповідає за вірулентність. ЛПС серовара b індукує запалення менінгеальних оболонок; фільтрати бульйонних культур мають властивість ендотоксинів. Звільнення ендотоксинів з клітинної стінки H.influenzae зростає під впливом антибіотиків (цефалоспоринів).

Патогенність H.influenzae пов'язана з високим ступенем адгезії по відношенню до епітеліальних клітин, токсичною дією капсульних полісахаридів (володіють антіфагоцітарной активністю); ЛПС, що несе в собі всі функції токсичної дії, властиві всім ендотоксинів. У прояві патогенного потенціалу беруть участь ферменти нейрамінідаза, протеази, здатні зруйнувати пептидні зв'язку між пролінсеріном або пролінтреоніном.

H.influenzae малостійкі до високих і низьких температур, при 60 С гинуть через 10 хвилин, а при 46 С через 2 доби, але здатні зберігатися при 70 С і в лиофилизированном стані кілька років.

Згубно діють на них ультрафіолетові промені, пряме сонячне світло, дезінфектанти. Чутливі до природних і синтетичним пеніцилінів, цефалоспоринів, тетрациклінів, макролідів.

Епідеміологія гемофільної інфекції. Джерелом і резервуаром є тільки людина. Збудник локалізується на слизовій оболонці верхніх відділів дихальних шляхів. Носійство гемофільної палички в носоглотці виявлено у 70% практично здорових дітей у віці до 5 років, у 5060% дітей більш старшого віку, у 2040% дорослих. За даними Ю.В. Лобзина, А.П. Казанцева (1996), гемофільної палички можна виділити з носоглотки у 90% практично здорових осіб, але тільки 5% з усіх виділених штамів відносяться до вірулентного типу b. Здорове носійство може тривати до декількох тижнів і місяців.

Передача збудника частіше здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Однак вагінальне носійство гемофільної палички може призвести до інфікування новонароджених при проходженні через родові шляхи. Можливий і контактно-побутовий шлях інфікування, при якому факторами передачі можуть бути заражені гемофільної палички іграшки, білизну, предмети побуту. Описані спалахи захворювання в пологових будинках, онкогематологічних відділеннях.

Найчастіше хворіють діти у віці від 6 місяців до 4 років. До групи ризику відносяться недоношені діти з ознаками первинного або вторинного імунодефіциту, онкогематологічні хворі, реципієнти донорських органів, ВІЛ-інфіковані пацієнти.

Захворюваність підвищується в кінці зими і навесні. В останні роки захворюваність системними формами гемофільної інфекції зросла в 4 рази.

Сучасні уявлення про патогенез гемофільної інфекції. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки, де збудник може тривалий час персистувати. Активація інфекції відбувається при наявності наступних преморбідних факторів: імунодефіцитний стан, ранній вік дитини, наявність онкогематологічного захворювання, генетична схильність, розвиток мікст-інфекції.

Захворювання може розвиватися як за рахунок активізації ендогенної інфекції, так і екзогенного інфікування.

Збудник поширюється по навколишніх тканин, обумовлюючи розвиток отитів, синуситів, бронхітів, пневмонії, епіглотіта, ангіни . На тлі вогнищевих уражень можлива гематогенна дисемінація з ураженням мозкових оболонок, нирок, суглобів. Слід зазначити, що системні захворювання викликають тільки збудники, що володіють капсулою, гемофільна паличка типу b. Бескапсульних палички вражають тільки слизові оболонки.

Капсульний полісахарид, вражаючи ендотелій судин, клітини крові, сприяє відповідної продукції цитокінів з подальшим розвитком запальних реакцій, що реалізуються у вигляді різних форм інфекції, в тому числі і септицемії.

Виявлено синергізм дії між гемофільної палички і поруч респіраторних вірусів, в тому числі вірусом грипу.

У дітей, які перенесли гемофільної інфекції, розвивається досить стійкий імунітет. Важливу роль в механізмі захисних реакцій макроорганізму грають специфічні антитіла, що підвищують опсоніческую активність сироватки. Велике значення мають класичний і альтернативний шляхи активації комплементу, а також макрофаги ретикулоендотеліальної системи.

Однак у частини дітей навіть після системного захворювання антитіла не виробляються, і вони можуть захворіти повторно клінічно вираженою формою гемофільної інфекції.

Класифікація гемофільної інфекції:

1. Локалізовані форми:

гостре респіраторне захворювання;

отит;

остеомієліт;

артрит:

кон'юнктивіт;

целюліт;

носійство.

II. Генералізовані форми:

септицемія;

менінгіт;

пневмонія;

епіглотит.

гіпертоксичні форми з інфекційно-токсичним шоком.

III. Рідкісні форми:

перитоніт;

гепатит;

вульвовагініт;

уретрит.

Особливості гемофільного менінгіту. Hib-менінгіт найбільш часта клінічна форма гемофільної інфекції (до 5065%), відноситься до генералізованим формам.

У більшості пацієнтів гемофільної менінгіт характеризується гострим початком, підйомом температури тіла до 3940 С, появою головного болю, повторної блювоти, розвитком токсикозу. Менінгеальний синдром, як правило, розвивається на 24-у добу захворювання. Вогнищеві ураження нервової системи і інфільтративні нейропатії черепних нервів з'являються пізно на 512-й день хвороби. Найчастіше вражаються лицьовий, окоруховий і відвідний нерви. Можливі геміпарези, судоми.

Саме для пневмококової менінгіту характерний розвивається на 35-у добу захворювання коматозному-судомний синдром, але при над-гострому розвитку менінгіту його поява можливо і в першу добу.

У 25-30% хворих менінгіт починається поступово і виникає вже при наявності вогнища гемофільної інфекції (бронхіт, отит та ін.). У зазначеній ситуації на тлі фебрильною температури з'являються сонливість, млявість, адинамія, анорексія, блювота, повільно наростаючий токсикоз. Менінгеальний синдром виражений нечітко. Діагноз менінгіту встановлюється пізно, при різкому погіршенні стану хворого.

Нерідко у хворих розвивається септицемія, на шкірі з'являється геморагічна висипка, відзначаються ураження суглобів, деструктивні пневмонії, остеомієліт.

Зрідка (у 12% хворих) інфлуенца-менінгіт має бурхливий початок з гострим розвитком набряку набухання головного мозку, що приводить швидко до порушення вітальних функцій і смерті хворого. Можливий розвиток септицемії, інфекційно-токсичного шоку.

Перебіг менінгіту може бути тривалим, хвилеподібним, періоди поліпшення змінюються загостреннями.

Летальність при гемофільної інфекції продовжує залишатися на високому рівні від 5 до 33%. Досить часто розвиваються ускладнення, у 2040% реконвалесцентів можливі геміпарези, епілепсія, глухота, діенцефальний синдром, лобномозжечковая атаксія.

Особливості перебігу гемофільної пневмонії . Гемофільна пневмонія зустрічається приблизно у 5% хворих пневмоніями. Захворювання у половини хворих характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до 3940 С, швидким розвитком токсикозу. Катаральні явища реєструються більш ніж у половини пацієнтів. Хворий скаржиться на головний біль, біль у боці, посилюються при глибокому диханні. При огляді хворого звертає на себе увагу відставання в акті дихання ураженої сторони грудної клітки. Перкуторно і аускультативно можна виявити осередок запалення в проекції одного або декількох сегментів одного або обох легенів. Можливо абсцедирование.

У частини хворих можна спостерігати розвиток гемофільних плевритів , для яких характерний гнійний або геморагічний ексудат.

Рентгенологічно виявляється у більшості хворих гомогеннезатемнення одного або декількох сегментів, у частини дітей прогресування процесу від нечітко окресленою негомогенной інфільтрації до щільної очагово-зливний тіні. Двобічне ураження спостерігається частіше, ніж при пневмококових процесах.

Діагноз гемофільної пневмонії, плевриту обгрунтований при наявності в легенях рентгенологічно виявленого інфільтрату і виділення гемофільної палички з плевральної рідини або крові, при визначенні специфічних антитіл в плевральній рідині, крові і сечі .

Прогноз, як правило, сприятливий. Однак у хворих СНІДом , реципієнтів кісткового мозку, у хворих з вродженою чи набутою аспленіей можливо важкий перебіг захворювання, розвиток хронічного процесу в легенях.

Особливості гемофільної септицемії. У дітей перших двох років життя можливий розвиток септицемії.

Захворювання характеризується високою температурою тіла з ознобом, швидким приєднанням токсикозу, ДВС-синдрому. У ряду хворих має місце інфекційно-токсичний шок. У цій ситуації хвороба нерідко закінчується летальним результатом. Можливий розвиток локальних вогнищ інфекції в органах дихання, нирках, серці.

Блискавичний тип септицемії або надгостре гемофільної сепсис відрізняється високою летальністю. Несприятливий результат може наступити через добу від початку хвороби. Захворювання починається бурхливо з ознобу, підвищення температури тіла до 3940 С. У перші години інфекційного процесу стрімко розвиваються клінічні прояви ДВС-синдрому, інфекційно-токсичного шоку.

Клініка гемофільного епіглотиту. Епіглоттіт одна з найбільш важких форм гемофільної інфекції, частіше з одночасним розвитком бактеріємії цієї ж етіології.

Захворювання характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до фебрильних цифр, різкими болями в горлі, утрудненим ковтанням. У хворого спостерігаються задишка, стридор, Афон. Швидко приєднуються всі ознаки дихальної недостатності, токсикозу. Можлива асфіксія. Внаслідок розвивається гіпоксії можуть спостерігатися зміни з боку нервової системи.

Оглядаючи хворих старшого віку, при натисканні на корінь язика можна побачити різко набряклий вишнево-червоний надгортанник.

У дітей у порівнянні з дорослими хворими епіглоттіт має особливо злоякісний перебіг, можлива швидка генералізація інфекції. Найгостріший епіглоттіт може закінчитися синдромом раптової смерті.

Особливості гемофільної інфекції у новонароджених. Інфікування плода відбувається головним чином через родові шляхи, при аспірації або ковтанні амніотичної рідини.

Гемофільна інфекція може бути проявом неонатального і перинатального сепсису з розвитком множинних вогнищ ураження: менінгіт, мастоїдит, гнійний артрит, пневмонія, бронхіт, респіраторний дистрес-синдром з шоком.

Перебіг хвороби важкий, характерна висока летальність. У недоношених новонароджених смерть може наступити протягом 24 годин від початку захворювання.

Протиепідемічні заходи для попередження поширення гемофільної інфекції. Зараження дітей відбувається в основному повітряно-крапельним шляхом, тому хворі і носії повинні бути ізольовані. В осередку проводяться загальні профілактичні заходи.

Специфічна профілактика. У Росії вакцини проти Н1В-інфекції немає, відсутній специфічна профілактика і в календарі щеплень 2002 року, але дозволені до застосування вакцини акт- ХБ фірми Санофі Пастер, (Франція) і Хіберікс фірми ГлаксоСмітКляйн, (Англія).

Щеплення проводяться з 3-місячного віку разом з АКДС і ОПВ або ІПВ з інтервалом в 1,5 місяців, ревакцинація проводиться через 12 місяців після третього щеплення. При вакцинації у віці 612 місяців достатні 2 ін'єкції з інтервалом 12 місяці, ревакцинація в 18 місяців.

Для вакцинації дітей у віці від 1 року до 5 років досить 1 ін'єкції вакцини. Вакцина вводиться в дозі 0,5 мл в / м.

Прищепні реакції і протипоказання. Побічні реакції виражені слабо: гіперемія і ущільнення (менше 10% щеплених), температура більш 38,0 С (1%). Ускладнення вкрай рідкісні. Описано 4 випадки синдрому ГіейнаБарре, з них 1 дитина отримала також АКДС.

Вакцини не мають спеціальних протипоказань.

Принципи діагностики та лікування гнійних менінгітів неменінгококковой етіології

ускладнення у хворих на гнійні менінгіти . У хворих з гнійними менінгітами в гострому періоді можна спостерігати розвиток наступних ускладнень:

Субдуральний випіт характеризується стійкою гіпертермією, появою локальних судом, гемипареза. При пальпації великого джерельця визначається його напруга. Дитина втрачає в масі. При дослідженні очного дна в сітківці знаходять крововиливи, явища застою. В лікворі значно зменшується кількість клітин, але наростає вміст білка, різко зростає тиск, можлива домішка еритроцитів.

Синдром церебральної гіпотензії розвивається бурхливо, протягом декількох годин. Загальний стан погіршується. Риси обличчя загострені, періорбітальний ціаноз. Тургор тканин різко знижений. Велике джерельце у дітей раннього віку западає, але напружений і пульсує. Менінгеальний синдром наростає, але можливо його зникнення. Характерна м'язова гіпотонія , гіпо- та арефлексія. Ліквор з спинномозкового каналу випливає рідкісними краплями, іноді його можна отримати лише за допомогою шприца. Церебральна гіпотензія розвивається на 34-й день застосування масивних доз антибіотиків, або на тлі надмірної дегідратації, або у хворих з вираженим синдромом. Явища церебральної гіпотензії зберігаються протягом декількох днів. Нерідко в подальшому у хворого формується субдуральний випіт.

Інфекційний васкуліт і інфаркт мозку розвиваються при тяжкому перебігу гнійного менінгіту, частіше пневмококової або гемофільного. Генералізований васкуліт, як правило, призводить до множинних дрібним церебральним інфарктів в поверхневих областях мозку. Можливе формування облітеруючого ендартеріїту з ураженням дрібних артерій м'яких мозкових оболонок. У хворих на тлі виражених менінгеальних і загальномозкових симптомів виникають ознаки ішемії мозку: геми- і монопарези, джексоновские припадки, психомоторне збудження. У міру купірування інфекційного процесу чіткіше проявляються порушення вищих коркових функцій, мови, читання, письма, чутливі, зорові і рухові розлади, які зберігаються тривалий час.

Синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону основна причина швидкого наростання набряку головного мозку у хворих менінгітами і менінгоенцефапітамі. У хворих спостерігаються гіпонатріємія , гіпоосмолярність плазми, підвищення питомої ваги сечі, що призводить до затримки рідини в організмі.

епендіматіт характеризується сонливістю, стійким і прогресуючим порушенням свідомості, високої м'язовою ригідністю з розвитком судом, іноді опистотонуса, гиперестезией, наростаючими ознаками внутрішньочерепної гіпертензії, застійними явищами на очному дні. Хворий знаходиться в характерній позі з витягнутими ногами, схрещеними в нижніх частинах гомілки, зі стиснутими в кулаки пальцями рук і флексірованной пензлем. Температура тіла нерідко субфебрильна або нормальна. Хворий швидко втрачає в масі. В лікворі звертає на себе увагу зростаюче вміст білка, ксантохромия.

Гостра гідроцефалія, що спостерігається в будь-якому віці, більш характерна для дітей раннього віку. Нерідко причиною розвитку швидко прогресуючої гідроцефалії є епендіматіт. У клініці спостерігаються збільшення окружності голови, розходження швів.

Абсцес і церебро головного мозку як ускладнення гнійного менінгіту є рідкістю. Найчастіше діагностуються у хворих стрептококовим, стафілококовим менінгітами. Перша стадія церебріта характеризується відновленням лихоманки, наростанням інтоксикації, появою або наростанням головного болю, осередкової неврологічної симптоматики, судом. На очному дні визначаються застійні соски зорових нервів. Одночасно в лікворі прогресує білково-клітинна дисоціація. При відсутності адекватної терапії на 2-му тижні захворювання відбувається некротізація центральній частині запального вогнища і поступово утворюється гліозними капсула, що відділяє абсцес.

Результати бактеріальних гнійних менінгітів. У реконвалесцентів гнійних менінгітів досить часто спостерігається формування резидуальних наслідків в результаті пошкодження оболонок і тканини мозку в гострому періоді захворювання. Катамнестичне спостереження за реконвалесцентами дозволяє виявити ті чи інші наслідки гнійних менінгітів у 6070% дітей. Найбільш часто діагностуються осередкові ураження ЦНС, епілепсія, а також церебрастенический, неврозоподібних, гіпертензійного-ний, гіпоталамічний синдроми. Так, неврологічні симптоми відзначаються у 1/3 реконвалесцентів після гемофільного менінгіту. Вони проявляються у вигляді затримки психомоторного розвитку у 19% пацієнтів, гідроцефалії у 16% хворих, нейросенсорної приглухуватості у 13% дітей. Пневмококової менінгіт характеризується формуванням стійких резидуальних наслідків. Так, у 26% реконвалесцентів спостерігається судомний синдром, у 24% дітей глухота, у 20% геміпарези, у 7% децеребрація.

Допоміжні методи діагностики гнійних менінгітів. З допоміжних методів обстеження можуть бути використані наступні:

I. Електроенцефалографія. На електроенцефалограмі хворих менінгітами в розпал захворювання виявляються грубі зміни у вигляді загальномозкових порушень з високоамплітудними дельта- і тета-хвилями, вогнищами епілептичної активності, періодичними розрядами білатерально-синхронних патологічних коливань, які свідчать про залучення в процес стовбурових відділів мозку. Характер патологічних змін на ЕЕГ не залежить від етіології, однак при бактеріальних менінгітах виявляються більш грубі зміни.

У хворих енцефалітом будь-якої етіології зміни на ЕЕГ визначаються переважним включенням в процес певних відділів мозку. Як правило, спостерігаються ознаки ураження стовбурових і серединних відділів мозку у вигляді високоамплітудних розрядів повільних білатерально-синхронних хвиль. Білатерально-синхронні тета-і дельта-хвилі реєструються постійно або у вигляді періодичних спалахів. Патологічна активність переважає частіше на стороні поразки. Можлива поява білатерально-синхронних генералізованих високоамплітудних розрядів альфа- або бета-коливань.

II. Пневмоенцефалографія. На пневмоенцефалограмме у хворих, які перенесли гнійні менінгіти та менінгоенцефаліти, можна виявити ознаки слипчивого і рубцевих процесів: розширення окремих ділянок бічних шлуночків, розширення, нерівномірне заповнення, повне або часткове запустевание міжоболочним щілин. При зовнішній гідроцефалії відзначається скупчення газу над півкулями, збільшуються розміри підпавутинних щілин.

III. Краніограмми. Краніограмми дозволяє виявити у хворих, які перенесли гнійні менінгіти та менінгоенцефаліти, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску: розбіжність швів, зяяння їх просвіту, розширення судинних борозен, подчеркнутость судинного малюнка при внутрішньої гідроцефалії, при зовнішній гідроцефалії судинний малюнок зникає. Розвиток гідроцефалії з високим внутрішньочерепним тиском супроводжується витончення кісток, поглибленням черепних ямок, розширенням отворів основи черепа.

IV. Нейросонографія. Нейросонографія може бути широко використана в якості скринінгового методу оцінки лікворних просторів і структури головного мозку. Вона найбільш інформативна у хворих першого року життя, що пов'язано з можливістю поліпозиційне дослідження проведення чрезроднічковой і транскраніальної ультрасонографії. У дітей старше року можлива тільки транскраниальная сонографія, що менш інформативно. Повторне проведення УЗД-досліджень головного мозку дозволяє визначити динаміку перебігу патологічного процесу, що дає можливість прогнозувати результат гнійного менінгіту.

V. Реоенцефалографія. Реоенцефалограма дозволяє виявити у реконвалесцентів після гнійного менінгіту і менінгоенцефаліту ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, так як збільшення внутрішньочерепного тиску призводить до венозної дисциркуляции, порушення відтоку венозної

крові з порожнини черепа. Структура хвиль при гипертензионном синдромі відображає зміни різних ділянок судинної системи головного мозку: підвищення судинного тонусу, венозну дисфункцію, збільшення периферичного судинного опору.

VI. Ехоенцефшографія. У хворих менінгітами і менінгоенцефаліту бактеріального генезу при підвищенні лікворного тиску і розширення шлуночкової системи реєструється розщеплене М-ехо окремі ехосигнали від кожної зі стінок розширеного III шлуночка. Відстань між передніми фронтами кожного з зубців М-ехо може перевищувати 7 мм. У разі вираженої гідроцефалії луна-сигнали від внутрішніх стінок бічних шлуночків наближаються до М-ехо і навіть можуть злитися з ним, а від латеральних стінок зміщуються до кінцевого комплексу. Ехоенцефалографія дозволяє дестаточно швидко проводити диференційний діагноз з такими захворюваннями, як крововилив субсарахноідальное, пухлина головного мозку .

VII. Комп'ютерна томографія мозку з великим ступенем вірогідності дозволяє визначити розміри, форму і локалізацію уражень мозку хворих з бактеріальними менінгоенцефаліту. За допомогою комп'ютерної томографії можна виявити атрофічні зміни в півкулях мозку і мозочка, встановити рівень оклюзії лікворних шляхів, формування абсцесу.

Диференціальна діагностика гнійних менінгітів представлена ​​в табл.

Терапія гнійних менінгітів. Успіх лікування менінгітів, прогноз захворювання визначаються в першу чергу своєчасним і правильним призначенням антибактеріальних препаратів. До виділення збудника призначають емпіричну антибактеріальну терапію, причому її ефективність різко зростає в разі виконання бактеріоскопії товстої краплі крові або ліквору з забарвленням по Граму.

При виборі антибіотиків необхідно враховувати їх здатність проникнення через гематоенцефалічний бар'єр, концентрацію в лікворі, а також спектр і механізм дії (як правило, антибіотики з бактеріостатичну дію менш ефективні). У табл.представлени найбільш прийнятні стартові антибактеріальні засоби при призначенні емпіричної терапії хворим на гнійні менінгіти. Використовуються максимальні дози препаратів, що особливо важливо для антибіотиків, погано проникають через гематоенцефалічний бар'єр.

Крім ін'єкцій антибіотиків використовують і Ендолюмбально введення. Показанням для ендолюмбального введення антибіотиків в перші 13 дня захворювання є виражені зміни ліквору високі плеоцитоз (понад 20 000 в 1 мкл) і рівень білка, а також відсутність чіткої позитивної динаміки захворювання, пізнє надходження хворого в стаціонар, важкі форми гнійного менінгоенцефаліту. При встановленому збудника показанням для ендолюмбального введення антибіотиків є його відмінності гнійних менінгітів

Початок

захворювання

Висока, до 13 тижнів

Симптоми	Менінгококовий	Пневмококовий	гемофільної
Вік	Діти перших 3-5 років життя, новонароджені хворіють рідко	Найчастіше діти перших 3років життя, новонароджені хворіють рідко	Найчастіше діти перших місяців життя
Сезонність	Зимне-весняна	Осенне-зимняя	Осенне-зимняя
Анамнез захворювання	Можливий попередній назофарингіт	В анамнезі недавно перенесені ГРВІ, пневмонія, отит, синусит	В анамнезі часті ГРВІ, пневмонії, ІДС
Гостре	у дітей раннього віку підгострий, у старших гостре	подострое
Менінгеальний синдром	Виражений з перших годин хвороби	Виражений, але може бути неповним	Виражений помірно, може бути неповним
Характер температури тіла	Висока, 37 днів	Висока, 710 днів, потім субфебрильна до 1 місяця
Ознаки ураження речовини головного мозку	У перші дні можливі порушення свідомості, судоми	З перших днів ознаки ураження речовини головного мозку	Можливі парези, ураження черепних нервів
Поразка інших органів	Призмішаній формі геморагічна висипка, можливі артрити, міокардит, іридоцикліти	Пневмонія, отит, синусит	Риніт, трахеїт , бронхіт
Перебіг	Гостре, санація ліквору на 714-й день	Гостре, але нерідко і затяжне, санація ліквору на 2-4-му тижні	Затяжний перебіг, можливі рецидиви, санація ліквору затягується (на 2-4-му тижні і пізніше)
Ліквор	Мутний,белесоватий, нейтрофільний плеоцітоздо декількох тисяч в 1 мкл, білок до 0,64,0 г / л, клітинно-білкова дисоціація	Мутний, білуватий з зеленим відтінком, високий нейтрофільний плеоцитоз, білок до 4,06,0 г / л, клітинно-білкова дисоціація	Мутний, зеленуватий, помірний нейтрофільний плеоцитоз, білок до 0,31,5 г / л , клітинно-білкова дисоціація

колібациллярная	Стафілококовий	Обумовлений паличкою синезеленого гною
Найчастіше діти перших місяців рідини	Найчастіше діти перших місяців життя	Найчастіше діти перших місяців життя
Ні	Ні	Ні
в анамнезі діарейнимсиндром, перебування в стаціонарі, ІДС	Гнійні вогнища на шкірі, в ЛОР-органах	Ванамнезі діарейнимсиндром, перебування в стаціонарі, ІДС
Подострое, рідше гостре	Подострое, рідше гостре	Подострое, рідше гостре
Виражений слабо, може бути відсутнім	Виражений помірно	Виражений слабо, може бути відсутнім
субфебрильна або висока, 25 тижнів	висока, хвилеподібна, можлива субфебрильна , 25 тижнів	Субфебрильна,рідше висока, хвилеподібна. 26 тижнів
Часте розвиток менинго-енцефаліту, які тривалий час зберігаються судоми, порушення свідомості, вогнищеві симптоми	Часте розвиток менинго-енцефаліту, які тривалий час зберігаються судоми, порушення свідомості, вогнищеві симптоми	Часте розвиток менинго-енцефаліту, які тривалий час зберігаються судоми, порушення свідомості , вогнищеві симптоми
Ентерит , ентероколіт, септичні вогнища в легенях, нирках	Септичні вогнища в легенях,нирках, печінці, пупкової ранки, на шкірі	Ентерит, ентероколіт, септичні вогнища в легенях, нирках
Затяжний, хвилеподібний перебіг, загострення, санація ліквору затягується (на 37 тижнів)	Затяжний, хвилеподібний перебіг, схильність до абсцедированию, санація ліквору на 46-му тижні	Затяжний, хвилеподібний перебіг, загострення, санація ліквору на 18-му тижні
Мутний, зеленуватий, нейтрофільний плеоцитоз помірний, білок до 1,010,0 г / л і більше,білково-клітинна дисоціація	Мутний, жовтуватий, помірний нейтрофільний плеоцитоз, білок до 1,08,0 г / л, білково-клітинна дисоціація	Мутний, зеленуватий, можливий синюватий відтінок, помірний нейтрофільний плеоцитоз, белокдо 1,010,0 г / л, білково-клітинна дисоціація

Антибіотики, що використовуються при емпіричної терапії хворих на гнійні менінгіти в залежності від віку і збудника

Групахворих	Найбільш ймовірні збудники	Стартові емпіричні антибіотики	Альтернативні засоби
Новонароджені: вертикальний шлях зараження	S.agalactiae, E.coli, S.pneumoniae, B.enterococci, L.monocytogenes	Цефотаксим + ампіцилін або меропенем	Цефтриаксон + ампіцилін і ампіцилін + нетроміцін
Новонароджені: нозокоміальна інфекція	Staphylococci, P.aeruginosa, грамнегативні ентеробактерії	ванкомицин + цефтазидим	Рифампіцин + ванкоміцин
1 міс. 3 міс.	Ті ж, що і при вертикальному зараженні + N.meningitidis, H.influenzae, Str.pneumoniae	Ампіцилін + цефотаксим або цефтриаксон	Ванкомицин + цефтазидим
3 міс. 5 років	N.meningitidis, H.influenzae, Str.pneumoniae	Цефотаксим або цефтриаксон	Меропенем Ампіцилін (або нетроміцін) + хлорамфенікол Пеніцилін G + хлорамфенікол
Старше 5 років	N.meningitidis, Str.pneumoniae	Пеніцилін G або цефало-СПОРИНА III-IVпоколенія	Цефотаксим або цефтриаксон, меропенем, хлорамфенікол, тримоксазолом
Імуносупресивні стану	Г рамотріцательние ентеробактерії, L.monocytogenes, P.aeroginosa	Ампіцилін + цефтазидим	Ванкомицин + рифампіцин

Дози антибіотиків для інтратекального або інтравентрикулярного введення

Препарат	Добова доза, мг / кг
Гентамицин	4-8 1 раз на добу
Тобраміцин	48 1 раз на добу
Амікацин	57, 5 1 раз на добу
Ванкомицин	5-20 1 раз на добу

Проникнення антибактеріальних препаратів через гематоенцефалічний бар'єр слабка проникність через гематоенцефалічний бар'єр за умови високої чутливості до нього збудника.

Гентамицин

Добре	Добре тільки при запаленні	Погано навіть при запаленні	Не проникає
Хлорамфеникол	Бензилпенициллин	Карбенициллин	Клиндамицин
Рифампіцин	Ампіцилін	Линкомицин
Ізоніазид	Амоксицилін	Стрептоміцин
Пефлоксацин	Азлоцилін	Макроліди
котрімоксазол	Амікацин Нетроміцин Тобраміцин Цефуроксим Цефалоспорини 34-го покоління Азтреонам Ванкомицин Меропенем Офлоксацин Ципрофлоксацин	Ломефлоксацин -Норфлоксацін

Показанням для зміни антибактеріальних засобів служать виділення збудника і визначення його чутливості, відсутність позитивної клініко-лабораторної динаміки, поява побічних ефектів препарату. Критерієм відміни препарату є санація ліквору.

В середньому тривалість антибактеріальної терапії становить при менінгококової менінгіті 79 днів, при гемофільної 7 10 днів, при пневмококової 10-12 днів, при стрептококової 14-21 день, при грамнегативних менингитах мінімум 21 день. При рецидивуючому перебігу менінгітів рекомендують продовжити курс антибактеріальної терапії ще 5 10 днів, незважаючи на санацію ліквору. Подовжений курс антибактеріальної терапії показаний також при наявності іншого вогнища інфекції або ускладненому перебігу менінгіту. Антибактеріальну терапію поєднують з імунними препаратами (імуноглобулін для внутрішньовенного крапельного введення, за свідченнями антистафілококовий імуноглобулін, цитокіни ронколейкін).

Патогенетическая і симптоматична терапія проводиться в обсязі, представленому в гл. Менінгококова інфекція.

Серозні менінгіти

Серозний менінгіт загальна назва для всіх менінгітів, що протікають з серозним запаленням м'яких мозкових оболонок, про що свідчить наявність в цереброспинальной рідини лимфоцитарного плеоцитоза.

Збудниками серозних менінгітів можуть бути віруси, мікоплазма, хламідії, бактерії, гриби, найпростіші. Найбільш часто збудниками серозних менінгітів є віруси простого герпесу, епідемічного паротиту та група ентеровірусів (Коксакі і ECHO). Рідше менінгіт викликають віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, аренавіруси (викликають лімфоцитарний хориоменингит), арбовіруси. До групи серозних бактеріальних менінгітів відносять туберкульозний, лептоспірозний, бруцеллезний, сифілітичний. Лістерії, гриби (кандиди, криптококки, гриби сімейства Mucoraceae), найпростіші (токсоплазми, амеби, кокцидии) можуть викликати як серозний, так і гнійний менінгіти.

Паротитної менінгіт

Менінгіт, викликаний вірусом епідемічного паротиту, займає за частотою одне з перших місць серед гострих серозних вірусних менінгітів. За даними літератури, на його частку припадає від 16 до 75% в групі серозних менінгітів.

Переважно хворіють діти дошкільного і шкільного віку. Захворювання в основному реєструється в зимово-весняний час.

Найбільш часто (у 52% хворих) паротитної менінгіт виникає на 36-й день після припухания слинних залоз , у 20% одночасно з ураженням слинних залоз, у 15% через 23 тижні, у 6% за 2 5 днів до розвитку сіалоаденіта, у 7% без поразки слинних залоз.

Менінгіт розвивається гостро і супроводжується підвищенням температури до 38,540 С, головним болем (від помірної до сильної), блювотою (частіше повторної). Менінгеальні симптоми з'являються з перших днів хвороби, але виражені не різко, частіше менінгеальний синдром неповний. Часто спостерігається дисоціація менінгеальних симптомів: при вираженій ригідності м'язів потилиці симптоми Керніга і Брудзинського відсутні.

Антибактеріальна терапія бактеріальних менінгітів встановленої етіології

Мікроорганізм	Препарати вибору	Альтернативні препарати
1	2	3
Н. influenzae Р-лактамаза () р-лактамаза (+)	Ампіцилін (амоксицилін або азлоцилін), аміноглікозиди 2-го покоління Цефотаксим або цефтриаксон	Цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, хлорамфенікол цефепим, хлорамфенікол, азтреонам, фторхінолони
N. meningitides МПКпеніцілліна 0,1 мг / л М ПК пеніциліну 0,11,0 мг / л	Бензилпенициллин або ампіцилін Цефотаксим або цефтриаксон	Цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфенікол хлорамфеникол, фторхінолони
S. pneumoniae МПК пеніциліну 0,1 мг / л МПК пеніциліну 0,11,0 мг / л МПКпеніцілліна 2,0 мг / л	Бензилпенициллин або ампіцилін цефотаксим або цефтриаксон ванкомицин + цефтриаксон або цефотаксим (& plusmn; рифампіцин)	цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфенікол, ванкоміцин Меронем, ванкоміцин (& plusmn; рифампіцин) Меронем
Enterobacteriaceae	Цефотаксим або цефтриаксон	Азтреонам, фторхінолони, ко-тримоксазол,меронем
P. aeroginosa	Цефтазидим (& plusmn; амикацин) Уреідопеніцілліни (піперацилін, азлоцилін) або тикарциллин + тобраміцин	Ципрофлоксацин, меронем, азтреонам (& plusmn аміноглікозиди)
L. monocitogenes	Ампіцилін (амоксицилін або азлоцилін) або бензилпеніцилін (& plusmn; гентаміцин)	котрімоксазол

S.agalactiae	Ампіцилін (амоксицилін або азлоцилін) ІЛЦ бензилпенициллин (& plusmn; гентаміцин)	Цефотаксим, цефтриаксон, ванкоміцин
S.aureus
MSSA	Оксациллин	Ванкомицин
MRSA	ванкоміцин	Рифампіцин, котримоксазол
S.epidermidis	Ванкомицин (& plusmn; рифампіцин)
T. pallidum	Бензилпенициллин	Цефтриаксон, доксициклін
T. burgdorferi	Цефотаксим або цефтриаксон	Бензилпенициллин, доксициклін

У деяких хворих менінгіт поєднується з симптомами вогнищевого ураження центральної нервової системи, т. е. розвивається менінгоенцефаліт. Спостерігаються парези VI, VII, VIII пар черепно-мозкових нервів, геми і монопарези, мозочкова атаксія. Описані випадки полирадикулоневропатии, менінгорадікуломіелопатіі.

У частини хворих на фоні патологічної неврологічної симптоматики з'являються болі в животі, що дозволяє запідозрити розвиток панкреатиту . .

У патогенезі менінгіту, що виникає в ранні терміни захворювання, основна роль належить безпосередньому поразки м'яких мозкових оболонок вірусом на тлі вірусемії. У генезі пізніх менінгітів і менінгоенцефалітів велике значення мають нейроаллергические чинники.

При проведенні люмбальної пункції, яка має не тільки діагностичне, але і терапевтичне значення, визначається підвищення внутрішньочерепного тиску. Цереброспинальная рідина прозора, безбарвна, іноді злегка опалесціруюшая, цитоз збільшений від декількох сотень до декількох тисяч клітин. У перші дні хвороби цитоз носить змішаний характер (частка лімфоцитів 70-90%, нейтрофілів 1030%), а потім стає лімфоцитарним. Вміст білка часто збільшено до 0,6-0,99 г / л, але може залишатися нормальним. Вміст глюкози і хлоридів нормальне.

Важкість клінічних проявів мало залежить від вираженості і характеру плеоцитоза, в основному визначається ступенем підвищення внутрішньочерепного тиску.

Клінічні симптоми зникають до 710-го дня. Санація цереброспинальной рідини може затримуватися до 2-3 тижнів.

При менінгоенцефалітах перебіг хвороби більш тривалий, відновлення буває неповним, одужання з дефектом.

Ентеровірусні менінгіти

Менінгіт викликається будь-яким ентеровірусом, але найбільш часто обумовлений вірусами ECHO 9, 6, 4, 11, 16, 30, 71, Коксакі В5. Спалах може бути викликана одночасно декількома ентеровірусами.

Захворювання відрізняється великою контагіозністю, яка призводить до масових захворювань. Однак реєструються спорадичні випадки ентеровірусного менінгіту. Частіше хворіють діти шкільного віку та молоді люди. Пік захворюваності припадає на літні місяці.

Інкубаційний період складає 2-7 днів.

Захворювання починається гостро, з підвищення температури до 38,5 40 С, головного болю (від помірної до сильної), блювоти (часто багаторазово). Змінюється зовнішній вигляд хворого: відзначаються гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер. Іноді з'являються герпетичні висипання на шкірі (реактивація хронічної форми інфекції простого герпесу).

Менінгеальні симптоми з'являються на 23-й день хвороби, лише у деяких хворих виявляються вже з першого дня хвороби. Менінгеальний синдром частіше неповний, вираженийпомірно. Не виключена можливість відсутності менінгеальних симптомів (при наявності змін цереброспинальной рідини).

У більшості хворих відзначаються розсіяні, легкі, швидко які відбуваються симптоми ураження речовини головного мозку: пожвавлення сухожильних рефлексів, анизорефлексия, симптом Бабинського, парез VII, XII пар черепно-мозкових нервів, атаксія мозочка і ін. Ця симптоматика може бути зумовлена ​​розвитком набряку головного мозку і / або менінгоенцефаліту.

Захворювання може супроводжуватися іншими проявами, характерними для ентеровірусних інфекцій. Зокрема, вугільних можуть бути ознаки катару верхніх дихальних шляхів, бульбашкові висипання на піднебінних дужках (герпангіна), м'язові болі. Можлива поява полиморфной, часто дуже короткочасною висипу.

Цереброспинальная рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, кількість клітин збільшено від декількох сотень до 12 тис. У перші дні хвороби плеоцитоз часто змішаний, іноді з переважанням нейтрофілів. Надалі (до 3-5-го дня хвороби) він стає лімфоцитарним. Вміст білка частіше нормальне, але може бути збільшеним (до 1 г / л) або зниженим (менше 0,1 г / л). Вміст глюкози і хлоридів теж нормальне.

У частини хворих при наявності типової клінічної картини менінгіту змін в цереброспінальній рідині в перші 34 дня немає, вони з'являються пізніше. У зв'язку з цим при наявності епідемічних і клінічних даних показана повторна люмбальна пункція на 68-й день хвороби. Санація ліквору відбувається до 10-12-го дня хвороби, але може затримуватися до 23 тижнів.

Характерною особливістю ентеровірусних менінгітів є їх схильність до рецидивуючого перебігу. Рецидиви можуть виникнути на 5-7-й день нормальної температури тіла або пізніше (до 20-24-го дня).

Перебіг ентеровірусних менінгітів доброякісне.

Клінічно менінгіти, викликані різними типами ентеровірусів, розрізнити неможливо.

Принципи діагностики та лікування серозних менінгітів

Діагностика. Діагностика вірусних серозних менінгітів здійснюється на основі:

1) епідеміологічних даних;

2) клінічних даних;

3) лабораторних методів.

Епідеміологічні дані мають провідне значення в діагностиці паротитної і ентеровірусних менінгітів.

Клінічний метод діагностики починається з виділення провідного синдрому. При менінгітах це менінгеальний синдром. Потім намічається перелік захворювань, при яких реєструється менінгеальний синдром:

I. Інфекційні захворювання:

1. Менінгококовий менінгіт.

2. Пневмококової менінгіт.

3. Вторинні гнійні менінгіти.

4. Вірусні серозні менінгіти.

5. Туберкульозний менінгіт.

6. Лептоспірозний менінгіт.

7. Бруцеллезний менінгіт.

8. Нейротоксикоз при ГРВІ та гострих кишкових інфекціях.

II. Неінфекційні захворювання:

1. Порушення мозкового кровообігу (субарахноїдальний крововилив).

2. Новоутворення головного мозку.

3. Нейролейкоз.

Лабораторна діагностика базується в першу чергу на результатах дослідження цереброспінальної рідини (лімфоцитарний плеоцитоз, незначне підвищення рівня білка), крім того, проводяться серологічні і вірусологічні дослідження.

Для уточнення етіології виділяють віруси з фекалій, носоглоткового слизу, крові, ліквору. Доказовим є лише поєднання вірусологічних даних з результатами серологічних досліджень парних сироваток крові (зростання титру антитіл до виділеного вірусу в 4 і більше разів).

Лікування. Хворі на вірусні серозні менінгіти підлягають госпіталізації в інфекційні відділення.

Хворі потребують постільного режиму (в гострому періоді) і повноцінному харчуванні з обмеженням кухонної солі.

Етіотропна терапія включає імуноглобулін для внутрішньовенного введення (іммуновенін, пентаглобин, сандоглобін і ін.), препарати інтерферону (свічки віферона, роферон А, реаферон-ЄС-Ліпінт, реаферон), індуктори інтерферону (циклоферон, аміксин і ін.) інозінпранобекс (ізопринозин). При герпетичної природі захворювання провідна роль належить вірацідним препаратів з групи аномальних нуклеозидів (ацикловір, валтрекс). Препарати призначаються парентерально в підвищених дозах з урахуванням тяжкості і виду збудника. Тривалість курсу лікування залежить від тяжкості захворювання.

З огляду на переважання в клініці гіпертензійного синдрому, призначають сечогінні препарати (лазикс, діакарб, сірчанокисла магнезія, гліцерин і ін.). Тривалість їх використання залежить від тривалості клінічних проявів захворювання.

При наявності общеінфекціонних симптомів з дезінтоксикаційної метою проводять інфузійну терапію протягом 23 діб на фоні використання мембраностабилизаторов (вітаміни Е, С, унітіол, препарати кальцію).

Глюкокортикоїдні гормони і інгібітори протеаз призначають при важкому протягом серозного менінгіту.

Хворі потребують використання ноотропних препаратів, засобів метаболічної реабілітації (актовегін, вітаміни, рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, цітомак, цитохром С та ін.).

Виписка здійснюється після клініко -лабораторного одужання. 

Реабілітація. Більшість вірусних серозних менінгітів протікають сприятливо, і хворі до моменту виписки зі стаціонару не мають ознак ураження нервової системи. Однак все пацієнти підлягають диспансерному спостереженню протягом 612 місяців для продовження реабілітаційного лікування з метою запобігання розвитку ускладнень або корекції наявних залишкових явищ. Реабілітаційне лікування здійснюється неврологом і педіатром і включає в себе розсмоктують препарати, ноотропні засоби, вітамінно-мінеральні комплекси, вазоактивні, сечогінні, седативні засоби (за наявності неврозоподібних станів, вегето-судинній дистонії), транквілізатори, засоби метаболічної реабілітації, імунокорекції (під контролем імунограми). Крім того, реконвалесценти потребують охоронному режимі. Від планових профілактичних щеплень вони звільняються на 6 місяців.