Кишечник захворювання симптоми

Протозойні коліти досить численні захворювання кишечника , що викликаються лямбліями, трихомонадами, дизентерійної амебою і балантидиями. За нашими даними, вони спостерігаються у 40% хворих на хронічні ентероколіти. Значення їх в практиці дуже велике: по частоті протозойні коліти конкурують з бактеріальної дизентерію, з якої часто змішуються через дефекти лабораторного дослідження. Крім того, всі чотири види найпростіших, що викликають захворювання кишечника, належать до числа широко розповсюджених інфекцій на всій території Радянського Союзу. Більшість авторів вважає, що всі чотири види найпростіших є патогенними для людини і можуть викликати важкі ураження кишечника. Доказом цього факту служить зникнення кишкових симптомів після специфічної терапії. Наявність здорових носіїв лямблій і трихомонад також не виключає патогенності цих паразитів. Про симптоми кишкових інфекцій дивіться тут.

Патогенність гістолітичних (дизентерійної) амеби і балантидій не викликає ніяких сумнівів. Що стосується патогенності лямблій і трихомонад , то зазначені мікроорганізми є умовно патогенними, т. Е. Можуть паразитувати у людини в двох формах:

1) простого носійства, без патологічних порушень, і

2) патогенної інвазії.

Перша форма зустрічається рідше, ніж друга, і є непостійною, нестійкою, так як легко переходить в істинно патогенну під впливом ряду обтяжливих моментів: вторинної кишкової інфекції , харчової інтоксикації, секреторною недостатності шлунка, підшлункової залози і печінки, загального занепаду харчування і гіповітамінозу. Тоді в ослабленому макроорганізму найпростіші стають справжніми патогенними паразитами.

При другий, більш звичайної, формі розвиток хворобливого процесу відбувається без участі інших обтяжливих моментів, безпосередньо в результаті впровадження паразита. Можливо, що захворюваність залежить і від ступеня вірулентності мікроорганізмів. Зокрема, той же питання ставиться і відносно кишкової амеби, яка, на думку деяких авторів, іноді може спричинювати кишкового захворювання або обтяжувати іншу інфекцію.

Діагностика цілком залежить від техніки копрологіческого дослідження. Обов'язковою умовою є аналіз свежедобитого рідкого або кашкоподібного калу в теплому вигляді. Рухливі форми паразитів іноді виявляються лише при повторних дослідженнях. При наявності твердого калу попередньо дається проносне. Для збереження температури субстрату банку перед відсиланням до лабораторії загортають в вату. У стаціонарі аналіз проводиться негайно після отримання калу.

При негативних результатах аналізу потребує дослідження мазок слизу, взятий з кишкової стінки через ректоскоп.

1. Лямбліоз. Lamblia s. giardia intestinalis з класу джгутикових одноклітинних мікроорганізмів є найчастішою причиною протозойних кишкових інфекцій. Проникаючи в організм через рот, із забрудненою їжею або водою, паразити розвиваються особливо сильно в дванадцятипалій кишці, убуваючи в кількості в дистальному напрямку. З кишечника паразити часто проникають в жовчні шляхи (проти струму жовчі) і виявляються тоді у всіх порціях жовчі. Описано наявність їх навіть безпосередньо в міхурово жовчі і під жовчних ходах. Поряд з вегетативними формами паразитів виявляються і нерухомі цисти. Останні можуть довгий час затримуватися в кишечнику, періодично перетворюючись в рухомі форми. Цим пояснюються часті рецидиви хвороби, що вимагають тривалого лікування.

Клініческіможно розрізняти три форми лямбліозу: кишкову, печінкову і змішану (кітечно-печінкову) за ознакою .радіуса дії збудника і викликаються симптомів. Для кишкової форми характерні проноси з раптовими -бурнимі позивами і виділенням рідко-кашкоподібного випорожнень бродильного характеру, жовтувато-зеленого кольору від рясної домішки жовчі. Стілець носить всі ознаки прискорення тонкокишечного пасажу. Дуоденально-еюнальная вміст довгої перистальтической хвилею виноситься назовні, ймовірно, внаслідок безпосереднього роздратування кишкової стінки паразитами. Ці проноси носять періодичний, іноді пароксизмальної характер, змінюючись періодами нормального стільця і ​​зазвичай не супроводжуючись занепадом загального харчування. Проноси наступають головним чином в ранкові години, перериваючи глибокий сон, на відміну від гастрогенную проносів, наступаючих незабаром після прийомів їжі. Апетит і загальний стан довгий час залишаються хорошими, якщо не брати до уваги підвищеної дратівливості нервової системи і порушень сну, викликаних ранковими проносами. Процеси всмоктування їжі страждають тільки в періоди бурхливих проносів і компенсуються під час ремісій.

У хронічних, запущених через пізнє розпізнавання випадках паразити поширюються по товстому кишечнику, викликаючи явища виразок е іншого або ерозивного коліту, що підтверджуються ректоскопіческі. Виділення крові зазвичай не рясні і не ведуть до анемії , але лякають хворих і часто дають привід до діагностики дизентерії. Характер проносів змінюється під знаком поразки товстого кишечника: кишкові виділення стають менш рясними, супроводжуючись помилковими позивами внаслідок подразнення дистальних кишкових петель.

Печінкова форма лямбліозу протікає як хронічний холецистит з переважними симптомами подразнення жовчного міхура і великих жовчних проток. Переважають больові симптоми у вигляді постійних болів і дискомфорту, пов'язані особливо з прийомом жирних і смажених страв. Поряд з такою печінкової диспепсією спостерігаються і справжні больові напади з підвищенням температури, збільшенням жовчного міхура і печінки і невеликий жовтяницею.

Болі іноді носять характер голодних і пізніх болів, даючи привід запідозрити дуоденальную виразку. При обстеженні шлунка часто (приблизно в половині випадків) виявляється ахілія дозволяє відкинути діагноз виразкової хвороби. Рентгенологічно відзначаються симптоми дуоденіту і пери дуоденита, але без типовою виразкової деформації і локалізованої хворобливості цибулини дванадцятипалої кишки.

Змішана форма (кишково-печінкова), найчастіша, протікає з явищами ентероколіту в поєднанні з печінковими і желчнопузирной симптомами. Лямблії легко виявляються в жовчі і в калі, що дозволяє відразу встановити етіологію всього синдрому.

Зазначимо ще на останню форму лямбліозу, коли ця інфекція є не єдиною, а лише супутньої (вторинний лямбліоз) ,. супроводжуючи іншу інфекцію. Первинним фактором може бути хронічна бактеріальна дизентерія, туберкульоз , амебіаз, т. Е. більш патогенні інфекції, при яких необхідне відповідне специфічне лікування. Але і в цих випадках лямбліоз вимагає лікування як обтяжливий захворювання фактор, без усунення якого важко впоратися з основним захворюванням. Подібні випадки дають привід заперечувати патогенність лямблій і відносити їх до випадкових лабораторним знахідкам.

Помилковість подібних висновків стане очевидною, якщо врахувати ефективність акріхіновой терапії при -всіх формах лямбліозу, як первинних, так і вторинних. За даними деяких авторів, лямблії виявляються в 1015 / о дуоденальних зондувань, але і цей факт не знімає питання про їх патогенності, хоча б тому, що зондування зазвичай проводиться з діагностичною метою, в пошуках причини захворювання жовчних шляхів.

лямблії виявляються і в поєднанні з менш патогенними кишковими паразитами бластоцисти, амебами Бючлі, кишковими амебами і ін. у цих випадках лямблій слід відводити провідну роль в кишкових розладах і призначати лікування акрихином. У зв'язку з цим треба вказати на діагностичну роль виявлення вищезазначених непатогенних паразитів як частих супутників більш небезпечних сусідів, наприклад лямблій.

Діагностика лямбліозу заснована головним чином на даних аналізів калу і жовчі; з клінічної точки зору вкрай характерні описані вище нічні або ранкові бурхливі проноси (симптом будильника), які, ромі лямбліозу, зустрічаються тільки при печінково-міхурово диспепсіях. Механізм проносів в обох випадках однаковий: рефлекторне посилення перистальтики тонких кишок з боку дуоденальних і желчнопузирной рецепторів. Для гастрогенную проносів більш характерні позиви на дефекацію після їжі, для аліментарних ентероколітів і диспепсий тісний зв'язок проносів з похибками в їжі.

Лікування лямбліозу. Специфічним засобом є акрихін, який призначається двома циклами по 5 днів з тижневим інтервалом, в дозі 0,1 три рази на день. Паразити в жовчі та калі зникають вже протягом першого циклу лікування. У затяжних випадках можливі, однак, рецидиви, викликані переживанням цист і перетворенням їх в вегетативні форми, які виявляються знову в аналізах калу або жовчі. Це вимагає проведення повторних курсів акріхінотерапіі. Цістоцідное застосування ятрена (обов'язкове при амебіазі) в цих випадках не дає ефекту. Краще діють клізми з акрихіну (0,1 в 50 мл води), чередуемие з клізмами з граміцидину (0,4% розчин).

Дуоденальное введення акрихіну не досягає мети через неможливість достатньою дозування. Застосування ж підвищених доз (0,2 і більше) всередину або трансдуоденальні пов'язано з небезпекою інтоксикації у вигляді сонливості, галюцинацій і навіть того, що минає психозу з маренням.

Жовте забарвлення шкіри, далеко не постійне, не супроводжується шкідливими побічними діями і помилково приймається хворими за ознака жовтяниці. На відміну від такої забарвлення склер залишається нормальною, білірубін крові і сечі не підвищується.

Ефективність акрихіну перевірена на прикладі багатьох наших хворих, простежених протягом ряду років. Так, у хворої Т., яка страждала ентерогепатичної формою лямбліозу з анемією, через рік після первинного лікування відзначено стійке зникнення всіх симптомів хвороби. Гемоглобін піднявся з 54 до 65%, вага збільшилася на 5 кг.

2. Тріхомонідоз. Trichomonas intestinalis з класу джгутикових, за нашими даними, викликає хронічні ентероколіти у 7% хворих колітом, а у 2% є супутником інших кишкових паразитів (амеб, лямблій, бластоцист, глистів). Ізольований тріхомонідоз викликає хронічні ентероколіти. У більшості спостерігалися нами хворих були багаторічні наполегливі проноси (610 раз в день), що не піддавалися протіводізентерійное засобів. Майже у всіх хворих встановлена ​​гістаміноупорная шлункова ахілія, анамнестически попередня коліту. У частині випадків при ректоскопии виявлявся ерозивний проктосигмоїдит, але без стійкого виділення крові в випорожненнях. За частотою та тяжкості захворювання тріхомонідоз значно поступається лямбліозу. Лише в 2 випадках ми спостерігали досить важку Клінічно картину. Правда, при цьому тріхомонідоз був лише супутником іншого, більш тяжкого захворювання (в одному випадку аліментарної токсикоінфекції — отруєння ковбасою, з летальним результатом, в іншому-дистрофічного ентероколіту з різким виснаженням). Всі інші випадки трихомонадного коліту протікали легко, хоча і часто реціднровалі протягом ряду років.

Лікування. Найбільш специфічну дію надає осарсол і останнім часом його менш токсичний замінник амінарсон в дозах 0,25 три рази на добу (23 курси по 10 днів) під контролем аналізів свіжого калу.

у ряді випадків тріхомонідоз поєднувався з лямбліоз, а в одному з амебіазом. При цих змішаних інфекціях лікування проводиться поетапно, з послідовним призначенням відповідних паразітоцідного препаратів (еметин з ятрен, акрихін з амінарсон).

Успішне лікування коліту, навіть кількарічної давнини, за допомогою амінарсон цілком підтверджує патогенність тріхомонідоза при захворюваннях кишечника.

3. Амебіаз . Зараження людини дизентерійної амебою (Entamoeba histolytica з класу Rhizopoda), вперше відкритої в 1875 р петербурзьким лікарем Лісовику, а пізніше описаної Шаудином, може відбуватися і тільки в приморських і субтропічних районах, а й повсюдно. Протягом 30 років нам доводилося спостерігати в Москві багато випадків захворювань амебіазом, розвивалися в самих різних місцях нашої країни.

Серед досліджених нами хворих хронічним колітом за останні 10 років хворі амебіазом склали близько 5%. Порівняльна рідкість цього захворювання почасти пояснюється тим, що воно-протягом ряду років може залишатися нерозпізнаним.

У США амебіаз поширений надзвичайно сильно: їм уражено 10-20% населення, а в деяких районах близько 55% ^: . Масовість захворювання почасти пояснюється наявністю здорових носіїв, хоча в більшості випадків впровадження паразитів в кишечник людини викликає ті чи інші клінічні симптоми.

гістолітичних амеба єдиний патогенний для людини представник роду Ентамеби. Решта (Е. coli, Е. Butschli і ін.) Є або простими мешканцями кишкового вмісту, вегетуючими не так на живих тканинах, а лише на виділеннях, або випадковими супутниками інших кишкових паразитів.

(Тому вкрай важливо вміти відрізняти нешкідливу кишкову амебу від патогенної дизентерійної. Відмінності ці наступні: 1) дизентерійна амеба оточена двоконтурні, різко заломлюючої світло оболонкою; 2) число ядер ніколи не перевищує чотирьох (у кишкової амеби їх вісім), ядра розташовані ексцентрично в ендоплазме; 3) головна особливість включення еритроцитів в дизентерійну амебу в Відмінність від кишкової амеби, що включає тільки детрит, але не кров'яні тільця.

У людському організмі дизентерійна амеба зустрічається в трьох.формах:

1) у вигляді рухливих, вегетативних, тканинних форм, вегетуючих на кишковому епітелії та інших живих тканинах,

2) у вигляді просвітні форм,

3) в вигляді цист.

Останні (нерухомі освіти) виявляються за вищевказаними морфологічними ознаками. Инцистирование відбувається в підслизовому шарі кишкової стінки: на цисти впливає тільки ятрен, але не еметин. З поделізістого шару кишкової стінки цисти в періоді загострення емігрують в просвіт кишечника, перетворюючись спочатку в просвітні, а потім і в вегетативні форми. Вихідні ворота помітні при ректоскопии у вигляді точкових отворів в центрі ранок, оточених запальним валиком.

Здатність инцистирования підтримує багаторічну стійкість цього паразита, навіть при лікуванні. Після тривалих ремісій зі зникненням всіх форм паразитів виникають нові рецидиви хвороби, при яких знову відзначаються позитивні копролошческіе дані.

Клінічна картина. У ранніх спостереженнях (19211929) фігурували тільки типові, яскраві форми хвороби, з характерними виділеннями калу у вигляді малинового желе і мйожественнимі виразками на слизовій прямої і сигмовидної кишок.

В останні роки як у нас, так і за кордоном переважають стерті, атипові, важко діагносціруемих форми. Основною особливістю клінічної картини є великий поліморфізм і стерта симптомів. Навіть класична ознака проносів може бути відсутнім. Нерідкі запори, часом змінюються легкими проносами. Переважають загальні симптоми: схуднення, головні болі, особливо вранці, розлади сну, млявість, апатія, втрата пам'яті, анемія. Різко виражені вазомоторні розлади у вигляді гіперемії і пітливості долонь і підошов, а також міоневралгіческіе болю в попереку, ногах.

Симптоми з боку органів травлення можуть відходити на другий план і не представляти нічого характерного: коліки внизу живота, помилкові позиви без виділення крові, болі в правої клубової області, порожні відрижки після їжі, нудота, анорексія. Ці банальні диспепсичні і больові симптоми дають привід до помилкової діагностики апендициту, холециститу, виразкової хвороби, цирозу печінки, нервової диспепсії.

Ми виконували ті стерті форми амебіазу зазвичай вже в пізніх стадіях хвороби, коли мине гострих симптомів коліту. За допомогою специфічної терапії вдавалося досить швидко припинити процес загострення і домогтися стерилізації калу. Але наслідки амебіазу зберігалися багато місяців і навіть роки, висловлюючись в різних загальних розладах: анемії, зазвичай гипохромной, іноді гіперхромною, міоневралгіях кінцівок, головних болях, зниженні харчування. Травні розлади зводилися до шлункової ахілії і нахили до проносів з виділенням слизу без домішки крові, нерідко до подразнення жовчного міхура і легкому збільшення печінки, однак без її функціональної недостатності. У таких випадках правильніше говорити вже не про хронічному амебіазі, а про параамебном ентероколіті з дистрофією.

Картина крові не представляє чогось характерного. Зазначену деякими еозинофілію не спостерігали. Лейкоцитоз підвищується помірно (10 00012 000) в періоди загострення кривавого проносу. Стан червоної крові пов'язано зі ступенем крововтрати: після рясних кишкових кровотеч відзначається гіпохромна анемія, яка у деяких наших хворих трималася довгий час, навіть після повної нормалізації стільця. На тлі важкої дистрофії цифри гемоглобіну підвищуються від згущення крові. Паличкоядерних зсув, властивий гострої стадії бактеріальної дизентерії, при амебіазі відсутня. РОЕ лише незначно прискорена, в меншій мірі, ніж при загостренні коліту іншої етіології, наприклад салмонеллезних.

В сечі часто є трохи білка на грунті токсичного нефроза, без порушення функції нирок. При різкій дистрофії з зневодненням відзначається підвищення залишкового азоту.

Шлункова секреція не представляє нічого характерного. В деяких випадках зазвичай є ахілія, в більш свіжих нерідко підвищена кислотність. Функції печінки і склад жовчі не дають відхилень від норми.

ректороманоскопа. Характерні виразки величиною 415 мм, подовженої або овальної форми; дно виразки часто вкрите слизом з кров'ю. Краї виразок добре окреслені, потовщені і нависають над воронкоподібним отвором. Виразки розташовані ізольовано, часто на гребені складок, на відстані 15 см один від одного, відділені нормальної слизової і не зливаються між собою, як при бактеріальної дизентерії і неспецифічним виразковим колітом.

У хронічних випадках є лише загальні запальні реакції з боку всієї слизової у вигляді гіперемії, накладень слизу і гною. Цей субстрат найбільш підходить для мікроскопічного дослідження. При стертих формах виразки крейда, нечисленні, можуть навіть бути відсутнім, поступаючись місцем банальним ознаками катарального проктосигмоидита.

Одне з важких ускладнень хвороби амебний абсцес печінки. У одного хворого абсцес був встановлений під час операції, у інших до неї, на підставі успішного лікування еметином.

Найважче протікають так звані амебні гранульоми, або амебоми, т. Е. Виразково-пухлиноподібні інфільтрати кишкової стінки, стенозирующие просвіт товстої кишки. Вони диагносцируются на підставі наступних ознак:

1. Пальпаторно встановлюється щільна хвороблива пухлина, відповідна певному відрізку товстої кишки. Локалізація найчастіше лівостороння, в області сигмовидної і низхідній кишки, рідше в області сліпої і поперечної.

2. При ректороманоскопії тубус на деякій відстані від ануса впирається в щільне перешкода, що не піддається роздування балоном. Стінка кишки ги-перемірована, із'язвлена.

3. Рентгенологічно виявляється звужений відрізок кишкової петлі з нерівними краями. При наповненні бариевой клізмою просвіт піддається розширенню більшою мірою, ніж при просуванні барію, прийнятого всередину. Це служить однією з характерних ознак амебоми від раку кишки, при якому еластичність стінки може повністю зникати. Крім того, для амебоми характерно часткове збереження рельєфу слизової, різка очерченность контурів з виразною кордоном між інфільтратом і здоровою кишкою, велика протяжність дефекту наповнення, ніж при раку, іноді множинна локалізація уздовж тракту товстої кишки; просвіт вільніший, ніж при кільцеподібній раку.

Однак диференціальна діагностика між амебної грануломах і раком все ж нелегка. Наводимо для прикладу витяги з двох історій хвороби.

Пізня діагностика, мабуть, пояснювалася технічними дефектами копрологіческого дослідження, які в подальшому були нами виправлені. B даному випадку операція стала б не тільки хибною, але могла б виявитися і дуже небезпечною через можливість дисемінації амебиаза очеревину, шкіру та інші тканини. На цю небезпеку особливо вказують американські автори, застерігаючи від хірургічного втручання навіть у випадках амебіазу, вперто не піддаються специфічної терапії. Однак порочність такої позиції показує наступний випадок.

У цього хворого під час гістологічного дослідження був виявлений описаний в літературі перехід амебної прануломи в рак. До цього вже спостерігали подібний випадок, коли момент операції було втрачено через рано розвинулися метастазів.

Лікування. Для лікування амебної дизентерії маємо троякого роду засобами:

1. Амебоцідную засобом, яке не може бути замінено іншими, є солянокислий еметин, який призначається у вигляді підшкірних ін'єкцій 2% розчину по 1,5 мл 2 рази на день (або 3 рази по 1 мл). Курс лікування проводиться 5-денними циклами з тижневими інтервалами.

2. В інтервалах дається всередину ціетіцідний ятрен по 0,25 три рази в день (нерідко вказуються дози в 0,5 токсичні, так як викликають посилення проносів). У поєднанні з ятрен через день призначаються клізми з 100 мл 0,4% розчину граміцидину.

По черзі проводяться цикли лікування еметином і ятрен повторюються не менше 23 разів протягом курсу під контролем копрологіческіх досліджень і загального стану хворого.

Передчасне припинення терапії, як правило, призводить до рецидивів хвороби. Навіть при відсутності паразитів і їх цист у калі необхідні повторні курси лікування через різні терміни після повного клінічного одужання протягом цілого року, а іноді довше.

Натомість дефіцитного еметіна можна застосовувати синтоміцин в дозах 0,5 три-чотири рази в день, всього на курс 10,012,0. Однак при амебних абсцесах печінки еметин є незамінним засобом.

3. Після повної стерилізації часто залишаються симптоми анемії, астенії, диспепсії, що вимагають спільних лікувальних заходів у вигляді гемотрансфузій, глюкози, полівітамінів, заліза і фосфору.

Нерідко ще на довгий час зберігається та чи інша ступінь травної, недостатності у вигляді анорексії, порушень всмоктування їжі, шлункової ахілії, нахили до проносів, що вимагає тривалої терапії дієтою, соляною кислотою і панкреатином.

Особливо важко протікають захворювання, довгий час залишаються нерозпізнаними і тому не ліковані. У цих випадках є небезпека розвитку необоротних змін в кишковому тракті, вже не піддаються специфічної терапії. Яскравим прикладом служить наступна історія хвороби.

iB переважній більшості випадків амебіаз цілком піддається описаної вище комплексної терапії за умови достатньої її тривалості та застосування всього арсеналу специфічних та загальних засобів. Лікування повинно проводитися послідовними курсами, із застосуванням амебоцідную і цістоцідних препаратів і чергуванням їх з антибіотиками (граміцидин, при змішаній бактеріально-амебної дизентерії синтоміцин, левоміцетин і сульфаніламіди). Обов'язково також застосування гемотрансфузій, білково-вітамінного харчування, препаратів фосфору і заліза.

Лікування ускладнень, зокрема амебної грануломи і абсцесу печінки, вимагає підвищеного дозування еметіна і більш тривалих термінів лікування, ніж при неускладнених формах амебіазу.

4. Балантидиоза . Зараження людини паразитами Balantidium coli і: з сімейства інфузорій відбувається при вживанні в їжу м'яса свиней або при догляді за цими тваринами постійними носіями даного виду найпростіших. Балантидії паразитують у людини в нижньому відділі тонких кишок і в товстому кишечнику. Для свиней вони не патогенні, але у людини викликають важкий геморагічний коліт з частими виділеннями кров'яних випорожнень, як при амебіазі, помилковими позивами і тенезмами, хворобливістю по тракту товстих кишок, множинними ерозіями і виразками на слизовій кишечника.

Рясні втрати крові можуть призводити до різкої анемії. Балантідіозний коліт тече циклічно, світлі періоди симулюють повне одужання, але в Нелі-чинних випадках змінюються новими рецидивами, іноді протягом багатьох років.

Л е ч е н і е. Специфічними засобами є амінароон і хлорохин в звичайних дозах (0,25 три рази на день повторними циклами по 510 днів). Для впливу на вторинну бактеріальну флору можна поєднувати зазначені препарати з граміцідінового клізмами.

Таким чином, беручи до уваги поодиноких випадків, коли найпростіші фігурують в якості випадкових супутників інших кишкових інфекцій, вони, як правило, грають виражену патогенну роль, викликаючи різні клінічні прояви з боку кишкового тракту та інших систем організму. Клінічна картина досить різноманітна (за винятком балантидиоза з обов'язковими явищами гемоколіта). Постійним симптомом є лише пронос різної тяжкості, який в нелікованих випадках буває досить-тривалість і сам по собі не проходить. Частими симптомами є ерозії і виразки кишечника, шлункова ахілія, а при лямбліозі поразки жовчних шляхів.

Копрологічеокая діагностика протозойних колітів при дотриманні вищеописаної техніки досить проста і допомагає порівняно швидко виліковувати багаторічні проноси неясною раніше етіології. Копролошческое дослідження на найпростіші обов'язково як в спорадичних випадках коліту, так і на тлі епідемії бактерій альної дизентерії та літніх проносів з метою виявлення протозойних інфекцій.

Завдяки успіхам специфічної диференційованої хіміотерапії роль дієти в лікуванні протозойних колітів зводиться головним чином до підтримки процесів харчування в боротьбі з інфекцією і до коригуванню дуже різких кишкових розладів. У періоди звичайних проносів слід обмежити вживання свіжого молока, холодних напоїв, сирих овочів, чорного хліба. У періоди кишкових кровотеч (головним чином при амебіазі і балантидиоза) показано рясне введення вітамінів С, К, і Р в формі сирих соків і концентратів.

Харчові отруєння

Ми об'єднуємо в одну загальну групу захворювання кишечника, викликані впровадженням з їжею тих чи інших шкідливих умов: бактерій з групи салмонелл і коків, токсичних речовин, що утворюються в заражених, контамінованих (забруднених ) і зіпсованих продуктах, і хімічних отрут. Різноманіття етіологічних чинників в цих випадках пов'язане єдиним механізмом зараження безпосередньо через їжу і питво.

Головне значення цієї групи захворювань санітарно-гігієнічний. Але і клінічно вони представляють певний інтерес, особливо в більш рідкісних, атипових своїх формах, прийнятих часом за гострий апендицит , дизентерію, тифозних або септичний стан.

Етіологія харчових отруєнь досить різноманітна.

1. За частотою на першому місці стоїть інфекція бактеріями з групи салмонелл. З 150 типів цієї групи 15 є патогенними для людини. Типізація проводиться пробами на поглинання агглютінінов і реакціями на соматичні, жгутикові і вірусні антигени.

Найбільш поширені салмонелли паратифів А, В і С, мишачого тифу (Бреслау), свинячий холери, Дербі, Томпсона, Ньюпорта, ентериту (Гертнер). Зараження відбувається через м'ясо (80% випадків відправлень), особливо м'ясо рогатої худоби (50%), рибу, молоко, яйця, яєчний порошок (головним чином з качиних яєць), картопля, горох, боби.

2. Кокові інфекції.

3. Ботулізм.

4. Інтоксикацій бактеріальні (ендотоксини), аліментарні (алкалоїди, таксаміни, птомаіни) від зіпсованих або отруйних продуктів ( гриби , квасоля, картопля).

5. Хімічні отрути (важкі метали, миш'як і ін.).

6. Алергічні захворювання.

7. Психогенні диспепсії, помилково прийняті за харчове отруєння.

Описані випадки епідемічних харчових отруєнь, коли з носоглотки і калу хворих, а також з пиши (салату, шинки), послужили джерелом отруєння, було виділено до 7 штамів стафілококів.

Небезпека харчових токсикоінфекцій полягає не тільки в тяжкості захворювання, але головним чином в можливості масових спалахів з певних місцевих осередків. Число хворих іноді досягає декількох сотень, причому тяжкість захворювання може залежати не тільки від вірулентності збудника, але і від особливостей макроорганізму. Найбільш важко протікають харчові отруєння у дітей, людей похилого віку та осіб, ослаблених попередніми захворюваннями, наприклад гастритом , гепатитом, колітом, психоневрозом.

Слід зважати і на елементом сезонності, впливом літньої спеки, достатку мух , легкої контамінації продуктів брудними руками, посиленою спраги, пиття із забруднених джерел, посиленого потовиділення. Грає роль і тимчасове зниження шлункової кислотності в жарку пору, що викликає ослаблення опірності до харчових інфекцій. Безсумнівний факт різкого почастішання цих захворювань в спекотні місяці вимагає особливо суворого санітарно-харчового контролю та підвищення особистої і масової позбавлені в жаркий сезон.

Клінічна до a p т і н а. На особливу увагу заслуговують найбільш часті захворювання з групи з а л м о н е л л е з о в. Вони включають такі форми.

1. Гастроентероколіт банальний зі звичайними шлунково-кишковими симптомами (блювання, проноси, кишкові кольки). Якщо ці симптоми розвиваються незабаром після отруєння, захворювання проходить бурхливо, але швидко закінчується, почасти завдяки регуляторним механізмам самоочищення організму (блювота і пронос). При більш тривалому інкубаційному періоді за 1224 години встигають розвинутися токсичні симптоми (головний біль, лихоманка, серцева слабкість) і захворювання затягується, хоча зазвичай все ж зберігає цілком доброякісний характер.

2. Пс е в д о д і з е н т е р і й н и й коліт особливо важко відрізнити від бактеріальної дизентерії на фоні епідемічного спалаху, коли всякий випадок ентероколіту, навіть без кривавого проносу, епідеміологічно повинен розцінюватися як справжня дизентерія. Відсутність паличкоядерних зсуву є дуже ненадійним ознакою. Діагноз харчового отруєння стає можливим при масових заражених з одного і того ж джерела. У спорадичних випадках діагноз дизентерії виключається при наявності швидкого зникнення кров'яних виділень і повторних негативних аналізів калу.

3. Септическая форма з тривалої интермиттирующей лихоманкою і різкою інтоксикацією викликана найчастіше інфекцією Salmonella suipestifer або Cho-lerae suis.

4. Псевдотіфозная форма викликана зараженням паратифом і перебігає під виглядом мініатюрної форми тифу, з 810-денної температурної кривої, здуттям живота, коліками, нечіткими проносами, збільшенням селезінки.

Аналогічні ентероколіти можуть викликатися і рядом інших бактерій, особливо паличкою протея , кишковою паличкою та ін.

Лікування. Крім таких виняткових випадків, коли одужання неможливе через необоротних морфологічних змін з боку паренхіматозних органів і нервової системи, більшість харчових отруєнь добре піддається терапії, спрямованої на швидке видалення з організму надійшла з їжею інфекції. Найбільш терміновими заходами є промивання шлунка і кишечника, прийом проносного і голодна дієта. Симптоматично призначаються: збуджуючі, беладона, глюкоза з інсуліном (при подразненні печінки), з 2-го дня сульфаніламіди в протіводізентерійное дозуванні, але зазвичай за скороченим курсом (34 дня). Поступове розширення дієти проводиться під контролем залишкових явищ ентероколіту і з, урахуванням необхідності попередження запорів частого наслідки подібного захворювання.

На деякий час слід виключити з харчового раціону свіже молоко, жирні м'ясні страви, консерви, гострі приправи і закуски. При наявності шлункової ахілії виключається смажене і жилаве м'ясо, жирні страви і соуси. При залишкових диспептических явищах, часто пов'язаних з гастритом, призначаються мінеральні води (Єсентуки, славяновская) в підігрітому вигляді по '/ г склянки за півгодини до їди.

Профілактика. Масова профілактика передбачає заходи санітарно-гігієнічного контролю за харчовими підприємствами та цехами харчування, включаючи і систематичний лікарсько-бактеріологічний контроль обслуговуючого 'персоналу. Особиста профілактика полягає в дотриманні правил позбавлені харчування (миття рук перед їжею, миття сирих продуктів, охайність в приготуванні їжі, видалення харчових відходів, боротьба з мухами). Ці заходи особливо важливі в спекотні місяці року, коли харчові отруєння зазвичай частішають,

Ботулізм

В основі ботулізму лежить отруєння токсинами Clostridium botulinum. Перші випадки були описані в зв'язку з отруєннями ковбасними виробами, а потім м'ясними, рибними, овочевими та фруктовими консервами, головним чином дрмашнімі, без додавання кислих консервантів, знищують бацили і їх термостабільні суперечки. Ботулізм вважається найнебезпечнішою формою харчових отруєнь, що дає до 70% летальних випадків. На щастя, це захворювання стало у нас великою рідкістю завдяки високій санітарно-харчової техніці і контролю. Важкість захворювання залежить не тільки від високої вірулентності даної інфекції, але і від тривалості інкубаційного періоду (636, в середньому 24 години), протягом якого токсини встигають надати гальмівну дію на центральну нервову систему. Ранні симптоми гастроентериту (блювота, пронос) не специфічні для ботулізму. Вони є лише наслідком вторинної харчової інфекції. Специфічні симптоми проявляються раптово і спостерігаються в нервовій і судинної системах у вигляді різкої адинамии, диплопії, ністагму, мідріазу з млявою реакцією на світло, паралічу зовнішніх і внутрішніх очних м'язів. Серед бульбарних симптомів характерні утруднення мови, ковтання і дихання. Пригнічення слинних залоз викликає сухість рота, одночасно з посиленою секрецією липкою, густого слизу. Паралічі гладкої мускулатури травної трубки призводять до затримки евакуації шлунка, запорів і метеоризму. Параліч шлунка з затримкою в ньому з'їденої їжі може служити діагностичною ознакою на підставі знаходження токсинів ботулізму в залишках їжі.

Пульс спочатку уповільнений; в подальшому розвивається тахікардія, яка в поєднанні з субнормальной температурою належить до характерних симптомів ботулізму. Із загальних симптомів характерна апатія і сонливість, що змінюються періодами занепокоєння, збудження та безсоння . Свідомість зберігається до самої смерті, що наступає від паралічу судинного центрів, часто при явищах моторної афазії. Термінальним симптомом буває і пневмонія . Хворі гинуть протягом перших 36 діб, іноді вже через 48 годин після початку хвороби.

Одужання протікає повільно, залишкові парези скелетної і очної мускулатури можуть триматися протягом декількох місяців.

При диференціальної діагностики треба виключати енцефаліт, дифтерійні паралічі. Для інших важких харчових токоікоінфекцій характерна висока температура і переважання шлунково-кишкових симптомів на відміну від ботулізму з його типовою тріадою: довгий прихований період, гіпотермія, нервові симптоми. Для отруєння деревним спиртом характерна втрата свідомості, судоми, сліпота.

Лікування і профілактика. .Попередження захворювань залежить цілком від строгості санітарно-харчового контролю, особливо за консервної промисловістю і домашніми фруктово-овочевими заготовками. Специфічним протиотрутою служить антитоксин. Енергійні промивання кишечника видаляють токсини разом з калом.

Серед отруйних продукті в, що викликають ураження кишечника, треба вказати на гриби (бліда поганка, алкалоїд, муекарін), деякі види риб (маринка), пророслу картоплю, що містить отруйний соланін , яєчний порошок, заражений качиним салмонеллезом. Всі ці продукти викликають гастроентероколіти. Отруєння білою квасолею (фавізм) викликає гемоглобинурию, гемолітичну жовтяницю, анурию, азотемию і геморагічний коліт. В Італії описано летальні випадки отруєння дітей фасолевой борошном, доданій до ковбасному ліверу.

Звичайна коров'яче молоко може викликати легкий гастроентерит не тільки на грунті індивідуальної непереносимості, а й у цілком здорових осіб після вживання в їжу молока в період пізнього доїння , коли молоко стає умовно шкідливим.

Отруєння п е р е з и м о в.а в ш и м з е р н о м викликає важкі захворювання септичній ангіною (аліментарно-токсична алейкія).

Хімічні отрути

Серед великого числа хімічних отруєнь, складових спеціальний предмет токсикології, вкажемо лише на деякі джерела, пов'язані з їжею.

Мідь. Причиною отруєння служить користування погано пролуженной кухонним посудом, в якій від зіткнення з кислою і жирною їжею утворюються отруйні з'єднання розчинної міді і жирних кислот. Крім звичайних симптомів гастроентериту, характерні спрага, блювота синьо-зеленого кольору, печіння в стравоході, а з пізніх резорбтивних симптомів тремтіння, анурія, колапс.

Цинк. Небезпечно вживання рідкої теплої їжі, приготовленої в оцинкованих каструлях або бачках (порушення правил кулінарної санітарії). Симптоми такі ж, як і при отруєнні міддю.

Свинець. Слід мати на увазі головним чином хронічні інтоксикації на грунті тривалого користування погано лудженої посудом. Симптоми: втрата апетиту, слабкість, анемія, облямівка на яснах, стоматит, свинцеві кольки, запори, парези м'язів. Гостре отруєння викликає блювоту 'білими плівками, кривавий пронос.

Миш'як. Рідкісні випадки отруєння викликані вживанням в їжу кондитерських виробів і пива з патокою, забрудненої миш'яком.

Описані випадки отруєння при попаданні в їжу фтористого натрію і анабазин-сульфату, використовуваного в якості інсектицидів у боротьбі з кухонними шкідниками .

Профілактика зазначених отруєнь ставиться до області санітарно-харчової інспекції. Індивідуальні гострі захворювання слід лікувати, як сякі гострі гастроентерит.

Харчова алергія

До харчових алергій належать спорадичні випадки, обумовлені індивідуальною підвищеною сприйнятливістю до тих або інших продуктів харчування, цілком доброякісним, але викликає загальні і місцеві патологічні реакції. Алергічні реакції розігруються частиною в травних органах (гастроентериту, гепатохолецістіти), частиною в інших системах організму (озноб, лихоманка, висипання, набряки). Алергією можна пояснити і окремі випадки отруєння продуктами, добре переносяться більшістю людей, але що викликають реакції у особливо чутливих суб'єктів.

Більшість харчових алергенів належить до білків, частіше тваринам (молочний, рибний, м'ясний), інші до рослинних продуктів ( певні сорти ягід і овочів).

Наводимо список (далеко не повний) продуктів, здатних викликати алергічні реакції (по частоті на 500 випадків харчової .аллергіі), на підставі шкірних проб (по Альварецу).

Лук (головним чином сирої) ……..	27	Кавун ….	8
Свинина	. 8
Молоко, вершки, морозиво ……..	26	Злаки ….	. 7
Мандарини. .	. 7
Яблука (сирі) ….	26	Банани	. 7
Капуста варена. . . .	25	Горох ….	. 6
Шоколад …….	18	Апельсини. .	. 6
Редиска ……..	17	Солодощі. . .	. 6
Томати ……..	15	Прянощі. .	. 6
Огурцы……..	13	Сыр…..	. 5
Яйця ………	13	Перець ….	. 5
Жири, жирні приправи	12	Сьомга ….	. 4
Диня (канталупа). . .	11	Фрукти. .	. 4
Яловичина …….	11	Горіхи ….	. 4
Полуниця … …	10	Зливи ….	. 3
Кава ………	10	Горошок. . .	. 2
Салат-латук …. .	8	Картопля. .	. 2
Сушені боби …..	8	Риба ….	. 2
Цвітна капуста ….	8	Курчата. . .	. 2

Крім перерахованих, є ще 104 види їжі, при вживанні якої захворювання виникають рідше.

Аліментарні ентероколіти

Ця група займає як би проміжне положення між кишковими диспепсіями і алергічними колітом. Провідним чинником в патогенезі є шкідливий вплив харчування з розвитком диспепсії на грунті харчової алергії або травної недостатності.

Причина таких ентероколітів лежить перш за все в неправильному характер харчування: перевантаження їжею, рясні порції важких, жирних 'страв, поспішна їжа, недостатнє пережовування їжі, які згубно поганим станом зубів. Важливе значення має неправильний склад раціону, одноманітна їжа, позбавлена ​​повноцінних білків, жирів, і дефіцит вітамінів. У ряду хворих є і такі обтяжливі моменти, як поспішна їжа серед робочого дня з фізичною працею або швидкою ходьбою негайно після рясного обіду або ж щільна вечеря перед самим сном. Шкідливе дію, зрозуміло, гострі приправи, спиртні напої і надмірне куріння.

Всі ці шкідливості особливо небезпечні на 'тлі попередніх травних розладів на кшталт шлункової ахілії, холецістогепатіта, хронічних закрепів.

Особливістю патогенезу є відсутність провідної ролі кишкової інфекції. На цьому принципі М. І. Певзнер будував свою класифікацію колітів з підрозділом на аліментарні та інфекційні. Ми не дотримуємося цього принципу, вважаючи, що інфекційні коліти є надто різнохарактерний розділ колітів, не вміщається в одну нозологічну групу.

Аліментарний ознака чітко виділяється і за своїми діям на перебіг, загострення і лікування цілої групи кишкових захворювань. Інфекція може приєднатися вже вдруге, стираючи первісну строго алиментарную етіологію.

Клінічна картина даної форми нічим не відрізняється від банальних ентероколітів: зміна проносів і запорів, болю в животі, іноді приймають характер газової коліки, помилкові позиви, здуття живота, анорексія. Загострення наступають, як уже сказано, в зв'язку з черговою похибкою в їжі, іноді після певного виду їжі, що грає роль алергену.

Лікування переважно дієтичне. Після початкового циклу щадить дієти для зняття симптомів подразнення кишечника призначається перехідний режим з включенням всіх видів їжі в подрібненому вигляді. Поступово меню розширюють: вводять овочі та фрукти вже не в протертому, а в м'яко розвареному, а потім і в сирому вигляді. Аналогічна тренування проводиться і щодо сортів хліба: від білих сухарів через черствий 'білий хліб до молотом і чорному.

Так звана елімінаційна дієта має на меті уточнення' Шкідливого харчового продукту (алергену), що викликає ті або. інші реакції (кропив'янку, пронос, підвищення температури). Проведення цієї дієти технічно нелегко, занадто багато роботи і далеко не завжди ефективно.

При виявленні харчового алергену проводиться поступове привчання до даного продукту. Небезпечно надмірно затягувати режим щадіння, провідний неминуче до аліментарним запорів, які в свою чергу здатні приводити до компенсаторним проносів.

Дистрофічні ентероколіти

Вище вже говорилося про значення аліментарної дистрофії в загальному комплексі кишкових розладів: дистрофія в одних випадках є наслідком, ускладненням ентероколіту, в інших вихідним станом, загальним тлом, на якому розігруються наступні кишкові розлади. З цих двох точок зору і слід підходити до вивчення тих форм ентероколітів, в патогенезі та перебігу яких провідним чинником служить не інфекція, а порушення трофіки.

Дистрофічний фактор в патогенезі подібних ентероколітів найбільш яскраво виражений у тих випадках, коли первинне розлад харчування (ендо- або екзогенне) служить основою для розвитку кишкових розладів.

У клініці шлунково-кишкових захворювань подібні стану завжди відрізняються особливою тяжкістю. У звичайних умовах вони, на щастя, зустрічаються досить рідко. Але в роки світових воєн, на тлі масового зниження харчування, вони стихійно частішали у всіх постраждалих країнах.

У клінічній картині захворювання переважають ознаки зниженого харчування, авітамінозів , порушень водно-сольового обміну (загальна пастозність, набряклість, суха і набрякла форми дистрофії). Проноси є регулярним симптомом, виснажують хворих своєю завзятістю, частотою позивів та багатством кишкових виділень. Позиви на стілець в одних випадках (при частому наявності шлункової ахілії) наступають бурхливо після прийомів їжі, в інших переважно в нічні години.

Екскременти мають рідку або кашкоподібного консистенцію, светложелтой або зеленувате забарвлення, у вигляді горохового пюре, кислуватий їдкий запах, містять тісно перемішану слиз, рідко з домішкою крові, велика кількість неперетравлених залишків їжі: м'язові волокна із збереженою смугастість, все Фракції жиру, сполучну тканину, крохмаль, рослинну клітковину, рясну флору (чаші іодофільную, рідше кишкову паличку). Ці копролопіческіе ознаки виявляються тільки на тлі пробної дієти типу загального столу. Кишкові паразити або зовсім відсутні, або не грають при проносі вирішальної ролі (яйця аскарид, бластоцисти). Виявлені в ряді випадків трихомонади не грають ролі збудника проносів, а приєднуються вдруге, після повністю розвилася картини ентероколіту.

(При рентгенологічному -дослідження вдається встановити рівні рідини з газовим міхуром в петлях тонких кишок і прискорення пасажу по всьому кишечнику або частково за його відділах. карболеновой проба прискорюється до 45 годин. При сухій формі різко прискорена проба на гідратацію тканин.

Описаний характер стільця підкреслює переважно ураження і недостатність тонких кишок з прискоренням пасажу і порушенням всмоктування. Тенезми, несправжні позиви і інші ознаки подразнення прямої кишки відсутні або приєднуються вдруге.

Відзначається також метеоризм в середніх відділах живота, бурчання і плескіт в кишкових петлях, збільшення печінки. Склад крові залежить від ступеня зневоднення: анемія може бути замаскована штучним завищенням цифри гемоглобіну на грунті згущення крові. Справжня ступінь анемії з'ясовується після відновлення водно-сольового рівноваги. Кількість білків в крові зменшено (56% і нижче), так само як і вміст холестерину. Шлункова секреція різко знижена аж до гістаміноупорной ахілії. Недостатність підшлункової залози може виражатися підвищенням вмісту діастази в сечі і в крові і кількістю нейтрального жиру в калі.

Описаний клінічний синдром може мати двояке походження. В одних випадках він розвивається в результаті кишкової інфекції будь-якої етіології (салмонеллезом, амебіаз, бактеріальна дизентерія і т, п.) На грунті вторинного, ендогенного виснаження. В інших випадках первинним станом є аліментарна дистрофія на грунті кількісного або якісного. дефіциту харчування.

Неповноцінність харчового раціону викликає зниження всіх травних функцій, включаючи і процеси всмоктування і засвоєння їжі, а це призводить до вторинного виснаження, авітамінозу, анемії. На цьому тлі проноси розвиваються як під впливом секреторною недостатності травних залоз і прискорення кишкового пасажу, так і за участю випадково приєднується інфекції, легко розвивається в ослабленому організмі.

Зберігаючи єдиний патогенетичний характер, обидві форми представляють відомі розбіжності у ставленні лікувальної тактики. До того ж і морфологічні зміни далеко не однакове, як видно з клінічної картини, а в особливо важких випадках і по секційним даними. В одних випадках є атрофія залозистого і м'язового приладів кишкової стінки, в інших розвивається картина виразкового ентероколіту.

Важкий ентероколіт, що розвивається на тлі аліментарної дистрофії, може з'явитися безпосередньою причиною смерті. Прикладом служить наступна історія хвороби.

Небезпечним ускладненням дистрофічного коліту може бути легеневий туберкульоз в результаті активації дрімаючих вогнищ на тлі загального виснаження і зниження опірності організму. Наводимо для прикладу історії хвороби.

Лікування дистрофічного коліту. Відсутність специфічного інфекційного фактора і важкі розлади травлення і харчування ускладнюють вибір та дію терапевтичних методів. Прогресуюче виснаження і гіпоксія створюють враження своєрідного пов'язаних з поточною діяльністю. Тому основним завданням терапії є мобілізація запасних сил організму, стимулювання захисних пристосувань, підвищення загальної реактивності.

Перш за все необхідні трансфузии крові, плазми, білкових сироваток. Харчовий раціон повинен бути багатий повноцінними тваринними білками, вітамінами і мінеральними солями. Механічне щадіння (позбавлення рослинної клітковини) іноді не впливає на проноси; кращий результат відзначався при призначенні раціонального столу, що включає чорний хліб і овочі. Ми неодноразово спостерігали це в періоді обстеження хворих, коли проноси купировались вже в перші дні після призначення загального столу в якості пробної дієти. З метою придушення кишкової перистальтики слід зменшити кількість пиття, особливо холодних вуглекислих напоїв (квас, ситро). З тією ж метою можна включати в режим харчування дні сухоядением (котлети, сир, круті яйця, білі сухарі), яблучні дні.

Сульфаніламідні препарати, особливо сульгин, іноді надають закріплює дію. При виразкових формах коліту можна рекомендувати клізми з протарголу (1: 1000) або 10% розчину хлористого кальцію і великі дози вітамінів К і Р. Останнім часом застосовується також кортизон і кортікогормон.

Наслідки і ускладнення хронічних ентероколітів

Так, перенесений інфекційний коліт будь-якої етіології може супроводжуватися шлункової, панкреатичної або печінковою недостатністю, яка підтримує розлади травлення, викликаючи проноси, здуття живота, втрата апетиту і дефіцит харчування, незважаючи на видалення первинного инфекта. Зрозуміло, що для повного відновлення процесів травлення і харчування потрібно лікувальний вплив на відповідний ослаблений орган в сенсі його активації або щадіння. При шлункової ахілії призначається соляна кислота з пепсином, мінеральні води, що містять хлористий натрій і дієта з обмеженням грубої рослинної клітковини і жилавого м'яса. При панкреатичної недостатності рекомендується панкреатин і обмеження жирів в їжі. Особливо часті ускладнення коліту з боку печінки у вигляді токсикоінфекційних холециститів і гепатитів, коли показана розвантаження харчового раціону від жирів і екстрактивних речовин одночасно із застосуванням різних жовчогінних засобів: карловарской солі, холосаса, посиленого пиття підігрітих мінеральних вод (славяновекая, смирновська, боржомі), дуоденальний дренаж з .введеніем тих же мінеральних вод, а в ряді випадків і більш активний вплив а інфекційно-запальний процес в печінці і жовчних шляхах за допомогою уротропіну, сульфаніламідів і антибіотиків.

Ускладненням всякого роду колітів нерідко є запори самої різної етіології: залишкові явища запального процесу, надмірне затягування суворої дієти, що щадить, нервово-м'язова слабкість через відсутність моціону і фізкультури на тлі тривалого постільного режиму, токсогенна спазми кишкової мускулатури, прийоми закріплюють ліків і т. п.

Небезпека запорів полягає не тільки в розвитку токсичних уражень печінки, нервової системи і крові, але особливо в двох обтяжливих моментах:

1) компенсаторних проносах, закономірно змінюють запор, не рахуючи дратівної дії проносних і клізм, і

2) систематичних запорах, які приймають як би звичний, условнорефлекторном характер.

Крім того, не виключено ускладнення коліту шляхом залучення в запальний процес регіонарних лімфатичних вузлів брижі з розвитком неспецифічного мезаденита з його характерним оімптомокомплексом.

Нарешті, нерідко наслідком ентероколіту (гострого і хронічного) є наполегливі проноси, етіологія яких не пов'язана з первинною інфекцією, а зводиться до чисто функціональних розладів кишкової моторики на грунті перевозбудімості кишечника і порушень його евакуації. Функціональна природа цих залишкових проносів очевидна з відсутності запальних елементів в калі, безболісності кишкових петель, нормального складу крові поряд з ясно вираженими загальними невротичними реакціями. Очевидно, що мова йде не про нову кишкової інфекції або однієї з вказаних вище форм травної недостатності, а саме про неврогенної кишкової диспепсії. Лікування останньої полягає в зміцненні центральної нервової системи, ослабленої перенесеним кишковим захворюванням і односторонньої строгою дієтою. Тепер уже показано щажение, а тренування кишечника різноманітної, повноцінною їжею, яка парадоксальним образам переноситься краще, ніж щадна дієта. Одночасно застосовуються всілякі загальнозміцнюючі процедури, лікувальна фізкультура, обтирання тіла, ванни з душем, полівітаміни, фосфати, стрихнін, броміди та ін. Для -Прискорений поправки показано навіть санаторне лікування.

Кожне з перерахованих залишкових явищ і ускладнень хронічного ентероколіту може настільки змінити початкову клінічну картину, що набуває як би характер нового захворювання. Правильне його розпізнавання і лікування можливо, однак, лише при обліку тих первинних розладів, які викликали подальшу залишкову картину хвороби.

Дієтотерапія

Дієтотерапія займає головне місце в лікуванні будь-якого роду ентероколітів, особливо у випадках неясної інфекційної етіології. При неможливості проведення специфічної лікарської терапії дієта є найважливішим засобом нормалізації розтроєння функцій кишечника. Відповідний підбір продуктів дозволяє врахувати характер травних розладів і з успіхом застосувати принципи щадіння, тренування і зигзагів в дієті. Основні установки дієти зводяться до наступного.

1. При ентероколітах з переважанням проносів призначається строгий колітно стіл, при якому тимчасово виключаються всі продукти і страви, що підвищують кишкову перистальтику (свіже молоко, овочі, чорний хліб, жирні приправи, вуглекислі напої). Склад столу: міцний чай, чорна кава, м'ясний бульйон, білі сухарі, м'ясні і рибні котлети, фруктові киселі, каші на воді, триденний кефір, добова кисле молоко, протертий сир (білків 70 г, жирів 25 г, вуглеводів 250 г, калорій 1600 ).

Обмеження вуглеводів і жирів і переважання білків особливо важливо при різкому посиленні бродильних процесів в кишечнику. Білкову дієту можна побудувати ще суворіше: міцний бульйон, парові котлети з м'яса і риби, кефір, сир, омлет з білків з додаванням невеликої кількості білих сухарів і однієї порції каші на воді з маслом і склянки какао на воді.

але і при гнильної диспепсії важко домогтися нормалізації кишкової флори за допомогою односторонньої вуглеводної дієти. Всупереч старим поглядам про сприятливому зрівноважуванні гнильних процесів на фойє вуглеводної дієти пізніші дослідження (М. І. Певзнер) показали, що надлишок вуглеводів, спочатку посилюючи бродіння в сліпій кишці, викликає роздратування кишкових нервів і рясне виділення лужних запальних секретів, а тим самим сприяє посиленню гнильних процесів. Ось чому строгий колітно стіл з обмеженням вуглеводів однаково показаний як при бродильних, так і при гнильних процесах в кишечнику.

2. При жирних проносах різної етіології (спру, туберкульоз, панкреатити ) жири їжі обмежуються до 2025 г на добу. Крім того, необхідно скоротити споживання вуглеводів до 200250 г і рослинної клітковини для впливу на часто супутню бродильно диспепсію.

3. При метеоризмі та газової коліці обмежуються вирячені продукти, рясно утворюють кишкові гази: м'який хліб, свіже молоко, капуста, бобові овочі, вуглекислі напої, цукристі страви. Картопля і хліб даються в невеликих кількостях. Основна дієта будується в залежності від переважання проносів (колітно столи) або запорів.

4. Перехідний колітно стіл призначається при стиханні проносів будь-якої етіології. Він відрізняється від суворого колітно столу тим, що поступово розширюється введенням овочів в порядку висхідних механічних навантажень: протертих, варених, тушкованих, смажених і, нарешті, сирих. Фрукти переносяться легше завдяки більш пухкою (клітковині. Виключаються тільки кислі сорти ягід і фруктів (сливи, вишня, яблука антонівка). Білі сухарі замінюються хлібом: спочатку білим, потім молотом, бородінським, докторських, м'ясні котлети вареним нежирним м'ясом.

Від загального столу цей перехідний стіл відрізняється тільки винятком найбільш грубих, об'ємистих і дратівливих блюд, як-то: відбивні котлети , біфштекси, копченості, м'який чорний хліб, гострі закуски, квас, а також свіже молоко. Останнє легко викликає рецидив проносів; його слід замінювати кислими молочними продуктами або вживати в невеликих кількостях з чаєм, кавою і какао з метою поступового звикання.

При доліковуванні залишкових явищ хронічного ентероколіту вирішальне значення має врегулювання режиму харчування, фіксування основних прийомів їжі, уникнення надто рясних порцій їжі і пиття, нормальний ритм травних процесів, недопущення рясної їжі перед сном. Треба також врахувати, що затягування щадить дієти може сприяти розвитку запорів, нерідко змінюють період проносів.

Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт протягом багатьох років служить предметом жвавих дискусій. Цьому питанню присвячена велика література. Самий термін не є єдиним, а вживається разом з цілою низкою синонімів: важкий коліт, паріетальний коліт, ідіопатичний виразковий коліт. Остання назва говорить про незнання етіології даного захворювання; ця обставина диктує необхідність подальшого його вивчення.

Виділяючи неспецифічний виразковий коліт в особливу нозологічну одиницю, ми перш за все повинні відкинути в сторону ряд інших форм виразкового коліту, при яких хвороба пов'язана з тими чи іншими добре відомими етіологічними факторами: хронічної дизентерією, протозойними инвазиями, туберкульозом. Перераховані етіологічні форми, розібрані в попередніх розділах, нерідко дають картину виразкового коліту, проте зовсім не регулярно і не обов'язково супроводжуються кишковими кровотечами; останні є лише одним з багатьох симптомів захворювання, далеко не постійним.

Тим часом існують такі форми коліту, коли кровотечі займають головне місце в картині хвороби, будучи спочатку, до розвитку ускладнень, єдиним симптомом. Ці кровотечі наступають раптово і або тримаються 12 дня, супроводжуючись рясним крововтратою і значною анемією, або тягнуться кілька тижнів підряд, не набуваючи профузного характеру і не викликаючи особливої ​​анемизации хворого.

В обох випадках загальним ознакою є циклічність перебігу, з зміною гострих і світлих періодів.

В інтервалі між загостреннями самопочуття і загальний стан можуть довгий час (навіть роками) залишатися хорошими. Загострення наступають раптово, без ясної зовнішньої причини, як би мимоволі, звідси і термін ідіопатичний виразковий коліт.

Спостереження останніх років внесли ряд нових даних в патогенез цього захворювання. З'ясувалося, що здаються мимовільними рецидиви насправді нерідко пов'язані з сильними перенапруженнями фізичними і особливо психічними, емоційними.

Ці дані підтверджуються клініко-експериментальними спостереженнями за змінами слизової оболонки товстої кишки. Спостереження проводилися за хворими, оперованими з приводу виразкового коліту, з накладенням свища і вшитий в шкіру манжетою в області сліпої кишки. Під впливом різних подразників (хімічних, термічних, механічних і психічних) на слизовій виявлялися ті чи інші судинні реакції від різкої гіперемії до ішемії, від набряклості і рясного відділення слизу до сухості аж до гострого освіти ерозій і виразок.

Паралельно досліджувалася рухова функція кишки методом подвійного гумового балона, скорочення якого заносилися на кімографіческую стрічку. Під впливом тих же подразників кишкова м'яз то розслаблялася, то приходила в спастичний стан, перистальтичні хвилі то посилювалися, то затихали. Коливання тонусу і перистальтики відбивалися на записаної кривої.

Ці досліди переконливо свідчать про вплив нервових чинників на секрецію, моторику і кровопостачання кишкової стінки, яка є, таким чином, дуже чутливим периферичних органом, що реагує на всякі роздратування екзогенні та ендогенні , аж до негативних емоцій. Поєднання судинно-м'язових спазмів з гіперемією і кровотечею дозволяє розглядати товсту кишку в цих дослідах як наочну експериментальну модель виразкового коліту. Напрошується думка про кортико-вісцеральний генезі цієї хвороби за аналогією з виразковою хворобою. Обидва рецептора гастродуоденальная зона і товста кишка знаходяться під однаковим впливом мозкової кори і підкіркових центрів, відчуваючи всілякі впливу центральної нервової системи ..

Аналогія може бути поширена і на подальші механізми второваних шляхів умовних рефлексів ,, коли загальне підвищення реактивності особливо яскраво відбивається на певних периферичних рецепторах. Кожне нове роздратування діє перш за все саме на цю ділянку організму, викликаючи в ньому віянь раз один і той же вид органної реакції, один і той же -клінічний синдром. У цьому світлі стає зрозумілим циклічний, .рецідівірующій характер захворювання.

Треба думати, що ще більшу роль відіграють зміни не вегетативної, а центральної нервової системи і психо-емоційна нестійкість у цих хворих, що підтримує стан кишкової дискінезії. Роль останньої добре вивчена як в експерименті, так і на людському організмі. Досить вказати на роботи До, М. Бикова і Г. М. Давидова по рухової функції кишечника. Зрозуміло, що Центрогенна дискінезія є одночасно і причиною, і наслідком анатомічних уражень кишечника.

І все ж не можна звести весь патогенез страждання тільки до розладу вищої нервової діяльності, не враховуючи особливостей органної локалізації процесу. Як і при інших кортйко-вісцеральних захворюваннях, клінічна картина визначається не тільки 'порушенням нервових регуляцій, а й станом Місцевих рецепторів. Першим сигналом до захворювання, мабуть, є місцеві процеси в даному випадку первинний коліт будь-якої етіології, вставляють після себе підвищену чутливість і вразливість при ослабленні місцевої опірності. Ці місцеві розлади передують розвитку всього синдрому, визначаючи його клінічну структуру і органну локалізацію (К. ​​М. Биков, І. В. Давидовський). На думку деяких авторів, після перенесеної гострої кишкової інфекції залишковий запальний процес може підтримуватися навіть кишковими сапрофіти, що здобувають підвищену патогенність в ослабленому організмі. Подальше ж протягом з періодичними загостреннями буде в значній мірі пов'язано зі станом центральної нервової системи, з лабільністю тонусу і підвищеною реактивністю віоцеро-кортикальних взаємозв'язків.

Ось чому формування клінічного синдрому неспецифічного виразкового коліту є результатом цілого ряду попередніх факторів, в першу чергу перенесеного коліту.

Перенесена в минулому кишкова інфекція залишила після себе лише слідові реакції у вигляді місцевої вразливості товстої кишки, знижену опірність до подальших травм. Звідси зрозуміло, що розбираються тут форми коліту повинні бути строго відділені від таких захворювань, як хронічна дизентерія, амебний і лямбліозний коліт, кишковий туберкульоз, т. Е. Хвороби з активною інфекційної етіологією. Загальний з ними симптом кишкових кровотеч отримує абсолютно нове пояснення з точки зору патогенезу. Причиною кровотеч стає вже не присутність специфічних паразитів або їх токсинів, а підвищена .чувствітельность макроорганізму в певному його ділянці.

Безпосередній механізм утворення виразок в одних випадках нейро-спастичний, в інших — трофічний. Перший варіант відноситься до розглядуваної тут групі неспецифічних виразкових колітів, при яких ми схильні відводити головну роль розладів вегетативної і центральної нервової системи. Другий варіант (трофічний) відноситься до патогенезу дистрофічних ентероколітів.

Зі зміною патогенезу змінюється і клінічна картина. Кишкові кровотечі стають головним, а часто і єдиним симптомом хвороби поряд з вираженим колоспазмом, причому спазми і кровоточивість взаємно обтяжують одне одного, підтримуючи порочне коло патологічних реакцій.

За тим же механізмом порочного кола складається і взаємозв'язок між товстою кишкою і центральною нервовою системою, характерна для будь-якого 'кортико-вис-церальното синдрому. При уважному вивченні анамнезу хворих у кожного з них виявляються ті чи інші психічні травми, нав'язливі ідеї або тривалі негативні емоції, фобії, конфліктні життєві положення.

Ускладнення виразкового коліту

1. З боку самого кишечника відзначаються стенози, поліпів, рак, непрохідність, свищі внутрішні і зовнішні, прориву з перитонітом. Кровотечі, хоча і є самим постійним симптомом хвороби, не ведуть до летального результату, навіть при важких анеміях.

2. З боку інших органів і систем описані зміни шкіри і слизових, артрити , тромбофлебіти, неврити, гепатити , різні септичні процеси.

3. З боку всього організму відзначаються важкі дистрофії, що дають ґрунт для нових кишкових захворювань. Анемії в більшості випадків мають мікроцітарная-гіпохромний характер по типу постгеморагічних анемій.

Описаних в літературі важких ускладнень у вигляді кишкових стенозов, гепатитів і навіть цирозів печінки жодного разу не спостерігали і не вдавалися до хірургічного лікування, пропагованому іноземними авторами. Втім, в самий останній час і за кордоном починається відхід від активного втручання в подібних випадках через погані результати (розходження швів, інвагінації і ін.). Показанням до операції можуть служити прориву, свищі, рубцеві стенози.

Що стосується розвитку раку при виразковий коліт, то, за даними великих статистик, він зустрічається в 3 / о випадків. Не завжди, однак, можна вирішити питання про випадковий поєднанні двох хвороб і їх хронологічній послідовності. За деякими даними, рак кишечника на тлі виразкового коліту відзначається в 30 разів частіше, ніж у осіб, які не страждають на виразковий коліт (Бардж). Ця обставина вказує на роль подразнень тканини в етіології раку. Ми спостерігали перехід виразкового коліту в рак в 6 випадках. Однак висновок про необхідність масового хірургічного лікування виразкового коліту не витримує критики з огляду на статистичних даних про багаторічному перебігу виразкового коліту без переходу в рак: понад 50% хворих з виразковим колітом живуть довше 25 років після початку хвороби. Рак в цих випадках протікає дуже злоякісний, з ранніми метастазами, найчастіше в прямій і сигмовидної кишках. Середня тривалість коліту до діагностики раку становить 9 років.

Більш закономірним є, мабуть, злоякісне переродження при кишковому поліпозі з мультиполярним розвитком ракових вузлів з поліпів.

Діагностика вимагає ретельного збирання анамнезу, виключення інфекційних чинників, копрологіческого і ректоскопіческого досліджень. При рентгенологічному дослідженні виявляються вогнищеві зміни рельєфу слизової, згладжена гаустральних складок, деформації або стенози. Різні порушення пасажу і спастичні скорочення кишкових петель не уявляють нічого характерного.

Диференціальна діагностика виразкового коліту вимагає виключення найбільш часто зустрічаються захворювань різної етіології хронічної дизентерії, амебіазу, туберкульозу, раку. Діагноз підкріплюється анамнестичними даними (відсутність дизентерії; в недавньому минулому, циклічність кровотеч, наявність психічних травм).

При ректоскопии в періоді загострення виявляються ерозії і виразки на слизовій, нерідко ущільнення ректальної стінки і навіть звуження просвіту.

Рентгенологічні ознаки яскраво виражені лише при глибоких виразках і різких змінах рельєфу.

Наінфекціонная, по суті неврогенна, природа захворювання змушує проводити лікувальні заходи по підвищенню опірності організму і нормалізації нервових процесів. Серед загальних стимуляторів на першому плані стоять гемотранофузіі, показані не тільки при анемічних станах, але і в якості десенсибилизирующего кошти, перевіреного на ряді наших хворих.

Броміди і барбітурати (призначаються при загальному порушенні і нахили до депресії з метою поліпшення сну і настрою у хворих. Протиспастичних засоби (атропін, папаверин та ін.) Знімають колоспазм, прискорюють загоєння виразок.

Дієта повинна бути різноманітною і повноцінною, містити не менше 100120 г білків, підвищені проти норми кількості вітамінів і солей кальцію. Вітаміни К, С і Р даються у вигляді концентратів. У періоді кровотечі виключаються грубі механічні подразники (клітковина, м'який чорний хліб, смажене м'ясо шматком).

На тлі загальнозміцнюючих і заспокійливих заходів хороший вплив на рубцювання кишкових виразок надають клізми з 200 мл 0,1% розчину протарголу температури 36 (утримувати не довше півгодини) .. Клізми призначаються через день по черзі зі всмоктувальної (клізми з 200 мл теплого настою ромашки або мікроклізмами з 3060 мл 10% розчину хлористого кальцію.

Останнім часом в літературі з'явилися вказівки про сприятливу дію кортизону і адренокортікотронного гормону як на загальний стан хворих з виразковим колітом, так і на функцію кишечника.

Велике значення має психотерапія у вигляді заспокійливих і роз'яснювальних бесід з метою боротьби з канцерофобией, відчуттям невиліковність, негативними емоціями страху і туги.

Санаторно-кліматичне лікування з успіхом доповнює перебування в клініці. Хірургічне лікування показано лише при ускладненнях прорив, свищах, стенозах. У неускладнених випадках накладення колостомії або ілеостоміі нібито з метою іммобілізації товстої кишки і рубцювання виразок, за новітніми літературними даними, може надавати шкідливу дію і навіть прискорювати летальний результат через погане загоєння ран і розходження швів.

Сегментарні коліти

Товстий кишечник також може вражати дифузно, у вигляді панколіта, а сегментарно, причому клінічна картина набуває особливого забарвлення залежно від локалізації процесу і порушень функції даного відрізка кишечника. З клінічної точки зору нам видається виправданою деяка схематичність розбираємо нижче синдромів.

тифліт

Роль сліпої кишки як бродильного котла і специфічна роль интерорецепторов баушніевой заслінки з їх рефлекторним впливом на воротар, жовчний міхур і пряму кишку надає певний відбиток поразок даного органу.

Запальний процес в ілеоцекальногообласті веде до застою харчової кашки і посиленню бродильних процесів в розширеній кишці. Неприємні відчуття, нудота, тяжкість і розпирання в животі наступають через 23 години після їжі, супроводжуються гіперперістальтіческім занепокоєнням і позивами на дефекацію. Нерідко спостерігаються проноси з виділенням бродильних або гнильних випорожнень. Апетит погіршується, при пальпації виявляється локалізована болючість і плескіт в правої клубової області; сліпа кишка розширена, стінка її потовщена, але без наявності інфільтрату.

При відсутності раннього лікування катаральний процес поширюється по товстій кишці і захоплює апендикс. З переходом на серозну оболонку розвивається більш важка картина перітіфліта з наполегливими болями після їжі, при ходьбі і їзді.

Етіологія тіфліти зводиться до ентерогенной інфекції, яка легко затримується в даному відрізку кишечника. Грає роль переповнення сліпої кишки погано перетравленими вуглеводами, надмірне харчування сирими продуктами, об'ємистої, погано подрібненої їжею, а також тіфлостаз на грунті запору. В результаті утворюється надлишок бродильних продуктів, а потім і гнильної флори, що розвивається на застійних харчових масах і запальних секрети. Обидва ці процесу гнильні бродіння і запальна секреція взаємно підтримують, і підсилюють одне одного за механізмом порочного кола.

Апендицит

Анатомічно і клінічно це захворювання тісно пов'язане з тіфліти і в хронічних випадках важко отличимо від останнього. При гострому апендициті має місце вплив кишкової інфекції на схильний орган з великою кількістю лімфатичних елементів і вузьким просвітом, що утрудняє очищення від інфекції. Лімфатичне кільце апендикса дозволяє говорити про відому аналогії апендициту з ангіною. Крім того, апендикс є і свого роду шоковим органом, в якому можуть розігруватися, нервово-судинні реакції спастичного і алергічного характеру.

Прикладом можуть служити описані в літературі напади помилкового апендициту на грунті алергічного набряку Квінке, доведені на операції. Закупорку відростка може викликати заповзли в нього аскарид і власоглава.

Клінічна картина гострого апендициту в її класичній формі загальновідома і порівняно легко диагносцируется. Те, що при цьому захворюванні все ще спостерігається досить висока летальність, можна пояснити частотою атипових і маскованих форм, коли типові симптоми відсутні або стерті, а на перший план виступають нехарактерні ознаки, що симулюють інше захворювання.

Типовий приступ апендициту починається гостро, з болів в правій половині живота, поступово, але наполегливо наростаючих, з віддачею в праве пах і стегно. Болі носять переймоподібний характер, нерідко супроводжується блювотою. Температура поступово підвищується, відзначаються легкі познабливания, що одночасно з раннім, появою гіперлейко цитоза понад 10 00012 000 допомагає уточнити діагноз.

Нерідко приступу передує запор або короткочасний пронос, який приймає за гострий коліт або кишкову форму грипу. Прийом проносного, безумовно, протипоказаний, так як він прискорює розвиток нападу.

При перкусії та пальпації живота визначається хвороблива зона в правої клубової області, а при тому, що промацує в положенні на лівому бокустрого локалізована болючість по внутрішньому краю сліпої кишки.

На вершині нападу, вже через кілька годин після початку болів, прощупується різко болючий плотноватий інфільтрат в області сліпої кишки, морфологічно документує гострий апендицит.

Діагностичні труднощі можуть представляти більш атипові форми нападів, коли болю локалізуються не в правої клубової області, а високо в зпігастріі, в правому підребер'ї або правої поперекової області. Це залежить від ретроцекального прикріплення відростка або від високого розташування самої сліпої кишки. У цих випадках больові точки можуть симулювати виразкову хворобу або холецистит, але загальна клінічна картина, включаючи лихоманку і лейкоцитоз, повинна враховуватися в більшій мірі, ніж локалізація больовий зони.

Більш важка діагностика гострого апендициту, який починається з проносів або жовтяниці. Змішання з харчовим отруєнням на підставі синдрому проносів і лихоманки з лейкоцитозом може створити загрозливе становище, особливо, коли дача проносного підсилює подразнення очеревини. В цьому випадку дуже важлива ретельна пальпація, визначення локалізованої болючою зони і симптом Ровзінга, що не входять в картину харчового отруєння.

Ще більш небезпечні первинні жовтяниці, що маскують гострий апендицит. В одному спостерігався нами випадку напад апендициту почався з тупих болів в правому підребер'ї з жовтяницею, лихоманкою і різкою інтоксикацією. Поява флуктуації в правій поперековій області зажадало инцизии в зв'язку з підозрою на паранефрит. Був розкритий глибокий великий абсцес: виділився синюватий гній, який містить чисту культуру Вас. pyocyaneus. Тільки через півроку виявилося можливим зробити апендектомія і видалити потовщений, оточений спайками ретроцекально відросток як джерело гнійно-флегмонозного процесу.

Повторні легкі напади характерні для аппендикулярной коліки. Колька настає на грунті нейроспастіческого роздратування в застійному відростку і в самій сліпій кишці, не супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом і розвитком інфільтрату. Є лише типова локалізація болю та больової точки.

При диференціальної діагностики гострого апендициту треба виключити, крім харчового отруєння, печінкову кольку, при якій, крім больовий зони в правому підребер'ї, пальпируемого хворобливого міхура, показові желчнопузирной точки в області правого плечового пояса (грудино-ключично-сосковая, трапециевидная і підлопаткова), жовтушність склер, відсутність високого лейкоцитозу, підвищення уробіліну в сечі, іноді знебарвлений кал. Для виразкової хвороби, крім анамнезу, характерні больові точки в області дуоденальної цибулини або малої кривизни шлунка. Ниркова колька, аднексит і позаматкова вагітність виключаються в разі відсутності симптомів роздратування очеревини при цих захворюваннях.

Анатомічна класифікація гострого апендициту дозволяє розрізняти дві основні форми захворювання:

1) неускладнений апендицит з катаральним запаленням слизової без роздратування очеревини;

2) деструктивний апендицит з підрозділом на флегмонозно-виразкову, гангренозну і перфоративного форми.

Хронічний апендицит дає стерту картину періодично повторюваних больових нападів або періодів. На відміну від виразкової хвороби болю не підпорядковані добовому і сезонному ритму, усіліваются.на тлі запору і не проходять після клізми. Локалізація болю в правої клубової області, іррадіація в праве пах і стегно, посилення болю при ходьбі, а також анамнестичні вказівки на перенесені гострі напади допомагають уточнити діагноз.

Скептичне ставлення ряду хірургів до хронічного, особливо до первинно-хронічного, апендициту пояснюється тим, що його часто змішують з іншими захворюваннями, особливо з тіфлоколітом і мезентеріальним лимфаденитом, а також тим, що в багатьох випадках операцій був виявлений незмінений відросток. Однак неправдиві апендицити, за нашими даними, аж ніяк не виключають наявність багаторічних, наполегливо рецидивуючих справжніх хронічних апендицитів, які в будь-який час можуть загостритися і викликати бурхливий напад, навіть з ускладненнями.

Для виключення самого частого джерела псевдоаппендіцітов мезаденита нагадаємо головні його ознаки: симптом Штернберга, тривалий субфебрилітет, часто позитивна реакція Пірке.

Хронічний апендицит виявляється і при рентгенологічних дослідженнях, що дозволяють встановити перегини і зрощення відростка, відсутність його виконання після прийому барію з англійською сіллю.

Лікування. Лікування гострого апендициту цілком залежить від ранньої діагностики та своєчасної операції, т. Е. В перші ж години нападу, ще до утворення інфільтрату. У передопераційному періоді, а також при необхідності відкласти операцію (наприклад, в разі запізнілої діагностики, при наявності інфільтрату і роздратування очеревини) застосовуються місцеві холодові аплікації і внутрішньовенні вливання гіпертонічного сольового розчину з метою локалізувати запальний процес в очеревині. В цьому періоді необхідні припинення прийомів їжі і постільний режим. Проносні і клізми протипоказані. Болі заспокоюються після прийому препаратів беладони.

При хронічному апендициті показані протизапальні і десенсибілізуючі методи лікування:

місцеві теплові процедури (діатермія, парафін, озокерит , грязьові коржі, припарки), хлористий кальцій, ліпохлорідная дієта з достатнім вмістом клітковини і сирих соків для регулювання стільця. При супутньому тифліт або коліті показаний курс лікування сульфаніламідними препаратами або синтоміцином. При наявності глистів проводиться ретельна дегельминтизация.

Все форми апендициту підлягають оперативному лікуванню. При гострій формі момент втручання визначається тяжкістю місцевого процесу і загальним станом хворого. Наявність інфільтрату змушує відкласти операцію на 12 місяці. Однак при загрозі прободного перитоніту доводиться оперувати в будь-якому періоді по вітальним показаннями.

Операція при хронічному апендициті проводиться для попередження гострого нападу. При поєднанні апендициту з виразковою хворобою або холециститом ап-пендектомія часто робить вирішальний вплив на лікування другої хвороби, розриваючи ланцюг порочного кола і знімаючи вісцеро-вісцеральні рефлекси, що підтримують складний симптомокомплекс двох процесів.

Небезпека марних операцій з приводу помилкових апендицитів зменшується при ретельної диференціальної діагностики, при виключенні особливо частих джерел помилок (мезадеяіти, тіфлоколіти, пієліти).

У післяопераційному періоді також необхідно домагатися щоденного м'якого стільця, зникнення залишкових явищ тіфлоколіта і копростазу, проводити спільні зміцнюють заходи у вигляді моціону, легкої гімнастики, обтирань.

Що стосується післяопераційних спайок, то їх роль значно перебільшується більшістю хворих і навіть лікарів. Спайок приписують всілякі хворобливі симптоми: болі в животі, запори, блювоту, субфебрилітет. Насправді в більшості таких випадків є не що інше, як іатрогеніі: особи, абсолютно поправити після операції, продовжують відчувати ті чи інші іепріятние відчуття в животі, легку хворобливість в області рубця, млявість кишкової функції від недостатньо повноцінної і різноманітної їжі, т. е. симптоми функціональної диспепсії і дискінезії або просто слідові реакції. Невеликі підвищення температури також пояснюються не запальним процесом, а терморегуляціонная неврозом або легким дистиреоз. Ретельне клінічне та рентгенологічне обстеження таких хворих в переважній більшості випадків не виявляє органічних змін, які можна було б пов'язати зі спайками. Регулювання стільця і ​​заспокійлива психотерапія з метою відновлення працездатності зазвичай надають сприятливий ефект. Навпаки, фіксування уваги на уявних спайках і відповідні лікувальні заходи на кшталт марних курсів курортного лікування або грязьових процедур тільки втягують хворого глибше в його хвороба.

трансверзо

Ізольоване або переважне захворювання поперечноободочной кишки має місце в ряді випадків коліту в зв'язку з застоєм харчової кашки в гірлянди-образно опущеною петлі, отшнурованіой між перегинами печінкового та селезінкової кута. Але і без наявності колоптозом colon transversum з його фізіологічної заслінкою, посиленим всмоктуванням води і формуванням повільно просувається калового стовпа, довгою затримкою калових мас перед гострим селезінковими кутом представляє достатні умови для дратівливих впливів стазу, спазму і вторинного запалення.

Симптоми поперечного коліту виражаються в пообідніх болях в області пупка, що залежать від тиску повного шлунка на цю частину кишечника. Поперечноободочная кишка представляється злегка ущільненої, часто спаетічной і різко хворобливою при пальпації. Стілець зазвичай затриманий по 23 дня, проноси є рідкістю. У калі виявляються рясні грудочки і плівки слизу при хорошій перевариваемости їжі.

Лікування. Місцеві теплові протизапальні процедури, регулювання стільця слетков послаблювальну дієтою з метою боротьби з копростазом і застосування антиспастических засобів швидко знижують всі симптоми цього місцевого коліту.

сигмоид

Локалізація запальних процесів в сигмовидної кишці супроводжується підвищеною спастичностью, копростазом перед ректосігмовідном перегином в подовженою петлі сигми, або в прямій кишці, роздратуванням, помилковими позивами і тенезмами, рефлексами з боку інших відділів кишечника або черевних органів.

Після ряду хронічних інфекцій (дизентерія, амебіаз) довгий час зберігаються симптоми сігмоідіта і навіть перісігмоідіта. Нарешті, в сигмовидної кишці нерідко локалізується туберкульозний, виразковий і раковий процес, помилково прийнятий за просте запалення. Ці моменти змушують серйозно оцінювати всякі симптоми сігмоідіта, що представляє собою не особливу хворобу, а лише залишковий симптом різних захворювань.

Дуже часто сігмоідіт поєднується з проктитом зважаючи тісної анатомо-функціонального зв'язку сигмовидної і прямої кишок.

Хворі скаржаться на хибні позиви на дефекацію з виділенням слизу, гною і крові. При більш поверхневих формах виділяються мізерні порції калу або тільки гази. При дизентерії і амебиазе характерні тенезми як ознака гострого сігмоідіта. Тривалий спазм сигми викликає особливу форму запору з виділенням твердих шматочків овечого калу або тонких колбасовідное смужок з відбитками кругових складок і накладенням слизових плівок.

При пальпації сигмовидна кишка представляється спаетічной, у вигляді вузької трубочки або мотузки, з щільною стінкою, часто різко болючою, при періоігмоіді-ті погано зміщується. Інші відділи кишечника можуть бути незміненими.

Діагностика сігмоідіта як симптомокомплексу не представляє труднощів. Набагато складніше етіологічна діагностика, яка потребує виключення залишкових явищ бактеріальної дизентерії, амебіазу або, навпаки, початкових проявів раку або туберкульозу. У таких випадках показана ректоскопія і рентгенологічне дослідження методом барієвої клізми, а в сумнівних випадках і біопсія шматочків стінки, взятих через ректоскоп. Копрологіческій аналіз повинен виключити бактеріальну і протозойних інфекцію, туберкульоз і глистную інвазію, а також уточнити характер і тяжкість запального процесу (катаральна, виразкова, флегмонозная форми).

Лікування по можливості проводиться за етіологічним ознакою. При відсутності ясною етіології вдаються до симптоматичним засобам: місцевих теплових процедур, невеликим медикаментозним клізм (з настою ромашки, розчину марганцю, антипірину, граміцидину, протарголу та ін.). Стимулювання більш рясного стільця для видалення калових залишків досягається протиспастичних засобами (атропін, платифілін з папаверином) і молочно-рослинної дієтою з обмеженням м'яса, білого хліба, міцного чаю та інших закріплюють продуктів. Як десенсибілізуючих коштів призначаються хлористий кальцій і димедрол.

При затяжних явищах катарального коліту показані сульфаніламідні препарати і клізми з 0,4% розчину граміцидину.

Перікола і кишкові спайки

Запалення серозного покриву кишкової стінки є частим ускладненням будь-якого важкого або затяжного коліту. Розлитої Періколи створює грунт для слипчивого зрощень між кишковими петлями, служачи причиною кишкової непрохідності. Особливо серйозні в цьому відношенні спайки між сліпою кишкою і подовженою, зміщеною вправо петлею сигмовидної кишки. Улюбленим місцем слипчивого периколіти є селезінковий кут, де висхідний і спадний коліна поперечноободочной кишки можуть при зрощенні утворити так звану двостволку, яка служить місцем спастичної або навіть механічної непрохідності. При цьому звуження кишкового просвіту посилюється спазмом і механічним роздратуванням твердими каловими масами, насилу долає подвійне опір кишкової стінки.

Схильність до периколіти підтримується системними ураженнями серозних оболонок, наприклад при туберкульозному полисерозите або сифілісі, рідше при ревматизмі. Частою причиною спайок служать післяопераційні рубці і залишкові. запалення кишечника після черевних поранень. Повторні операції на черевних органах нерідко викликають сліпчівий перівіоцеріт в області поперечної або тонкої кишки.

Діагностика периколіти і передаються статевим шляхом заснована на клінічних, і рентгенологічних ознаках. Головний суб'єктивний симптом болю в різних відділах живота, пов'язані з рухами, підніманням ваги, швидкою ходьбою, тряскою їздою. Болі посилюються до і після стільця в зв'язку з жвавій перистальтику кишечника. Це може бути пов'язано також з сирої погодою, випадкової інфекцією і перевтомою. Болі заспокоюються від грілки і легкої очисної клізми.

Об'єктивно вдається відзначити хворобливість окремих кишкових петель, їх потовщення і розтягнення , іноді локалізовану перистальтику і ригідність, як при кишкової непрохідності.

При рентгенологічному дослідженні виявляються зміни контурів кишкових петель (звуження, розширення, перегини, зрощення), уповільнене проходження барію, затримка його в певних ділянках. При спайках в тонкому кишечнику завжди є характерні рівні рідини з газовими бульбашками над ними.

Анатомічно можна розрізняти двоякого роду зрощення: по поверхні кишкової стінки і жгутообразние містки. Перші не підлягають хірургічному лікуванню, тому що неминуче рецидивують з новою силою, що доведено безуспішними результатами повторних операцій. При друге, навпаки, розсічення часто є єдиним засобом зняти непрохідність або попередити странгуляція.

Особливе місце займають запальні захворювання великого сальника (епіплоіти) на грунті крововиливів, травми або обмеження грижі. Інфільтрати черевної стінки досягають іноді опухолевидной твердості і повинні бути диференційовані від справжніх пухлин черевних органів. Здавлення кишкових петель може викликати затримку стільця і ​​хворобливі відчуття, пов'язані з напругою черевного преса і метеоризмом.

Лікування периколіти . Показані розсмоктують теплові процедури, грязелікування і короткохвильова діатермія. Спадання атонически розтягнутих кишкових петель досягається сифонними клізмами, ін'єкціями атропіну, фізостигміну (1:10 000), промедолу, пітуікріна. Регулювання стільця вимагає молочно-рас-тительной, механічно щадить дієти, позбавленої грубої клітковини. Особливо показані кислі молочні продукти, сирі соки, черствий хліб з борошна грубого помелу (з висівками), компоти з чорносливу і винних ягід, м'яко розварені і тушковані овочі з великою кількістю масла. Виключається свіже молоко, м'який хліб, газовані напої. В якості протизапальних засобів застосовуються саліцилати і хлористий кальцій.

Велике значення має лікувальна фізкультура, моціон, обтирання живота. При туберкульозному полисерозите застосовують новітні специфічні препарати (фтивазид, стрептоміцин та ін.). При сифілітичною етіології захворювання призначається біохінол і великі дози йодистих препаратів, при хроніосептіческіх пери-колітах пеніцилін, біоміцин, синтоміцин.

Лікування епіплоіта. Рекомендуються розсмоктують теплові процедури, особливо грязьові коржі. При субфебрильної температури проводяться пробні курси саліцилатів або антибіотиків. Перехід в абсцес або флегмону вимагає инцизии.

Захворювання прямої кишки

Термінальний стан цього органу, особливо його будови, судинної мережі і іннервації, а головне, особливе функціональне значення в акті дефекації .заставляют виділити захворювання прямої кишки в особливий розділ кишкової патології.

На захворюваність прямої кишки впливає ряд факторів: копростаз, венозний застій, зовнішнє забруднення, ентерогенниє і гематогенні інфекції, рефлекторні спазми. Всі ці фактори, що діють порізно або в сукупності, викликають клінічний синдром проктиту, нерідко пов'язаного зі сфінктерітом і сігмоідіти.

Крім того, пряма кишка часто є локалізацією ракових пухлин і поліпів, порівняно легко розпізнаються.

Проктит має клінічну картину, близьку до сігмоідіти. Переважне ураження прямої кишки викликає, однак, ряд додаткових симптомів: болісний спазм заднього проходу, анальні болі в зв'язку з дефекацією, почуття кола в задньому проході, утруднене відходження калових мас, що виділяються у вигляді великих пробок. Тривале скупчення твердих калових мас в ампулі прямої кишки веде іноді до утворення в них центрального каналу, через який з бурхливими позивами, відходять рідкі випорожнення (proctostasis paradoxa Штрауса).

Роздратування стінки прямої кишки каловими масами викликає реактивну секрецію слизу, яка обволікає калове пробку у вигляді муфти.

Характерні ректальні запори, що протікають з частими позивами на дефекацію, безплідними або з виділенням горішків, змішаних з слизом і кров'ю. Подібні позиви часто сприймаються хворими помилково як проноси, особливо при виділенні мізерних порцій розрідженого калу. Цей симптом завжди підозрілий щодо раку і вимагає ручного, ректоскопіческого і рентгенологічного досліджень прямої кишки.

сфінктера, або запалення зовнішньої запирательной м'язи, може ускладнювати проктит, геморой, тріщину або пухлини заднього проходу. Пекучі болі при дефекації і навіть від дотику і тертя одягом при ходьбі і сидінні виснажують хворих, доводячи їх до стану, близького до психозу. До цього приєднуються болісні мимовільні виділення калу через ослаблення запирательной функції сфінктера.

В інших випадках запалення підтримує стійке скорочення м'язового кільця заднього проходу, створюючи різкі перешкоди для акту дефекації. Хворобливість цієї процедури змушує хворих пригнічувати позив, що підсилює запальні симптоми набряклості і гіперемії і тим самим ще більше погіршує функцію дефекації.

Лікування складається з місцевих процедур і загальних заходів. До перших відносяться холодні в'яжучі примочки з квасцов, свинцю або марганцю, свічки з беладони і адреналіном, водні та Електротерапевтичне процедури на область промежини. Із загальних процедур застосовуються: ионогальванизация і діатермія на низ живота, антиспастические кошти, дієта, стимулююча кишкову перистальтику, але позбавлена ​​грубих домішок, різко збільшують обсяг калових мас, а також загальні заспокійливі заходи (теплі ванни, прогулянки, психотерапія).

Помилкові позиви швидко заспокоюються від всмоктувальних клізм з 100200 мл настою ромашки температури тіла, а також від мікроклізм з антипирина (0,3 в 30 мл води). При різких катаральних явищах з виділенням слизу показані клізми з 0,4 / о розчину граміцидину і прийом всередину 5% розчину хлористого кальцію або таблеток глюконат-кальцію по 0,5.

Геморой. Розширення зовнішнього і внутрішнього гемороїдального венозного кільця відбувається на грунті різноманітних шкідливих умов: тривалих закрепів з копростазом в ампулі прямої кишки, проктиту. Грають роль і загальні системні зміни венозної мережі, а можливо, і деякий сімейне нахил.

Перебіг геморою проходить кілька стадій. Неускладнений геморой виліковується під впливом загального оздоровляющего режиму. Тимчасове набухання венозних вузлів і навіть кровотечі повністю піддаються зворотному розвитку при припиненні запорів і повної евакуації термінальних відділів товстої кишки при щоденному акті дефекації. Одночасно з регулюванням стільця проводяться і зовнішні дезінфікуючі процедури у вигляді холодних примочок, обмивань заднього проходу вранці, перед сном і після кожної дефекації.

Але головна лікувально-профілактична роль належить загальним режимом, т. Е. правильному, регулярного харчування з дробовими прийомами помірних за обсягом порцій їжі, молочно-рослинній дієті з виключенням закріплюють і гострих, дратівливих продуктів і приправ (прянощів, хрону, перцю, гірчиці), міцного чаю, кави і спиртних напоїв. Регулювання стільця вимагає достатнього моціону, гімнастики, обтирань тіла.

Відомо, що геморой погіршується при нездоровому, сидячому способі життя або надто тривалому стоянні на місці (внаслідок венозного застою в нижній половині тіла). Навпаки, фізкультура і навіть проста, ходьба покращують венозний відтік.

Друга стадія хвороби ускладнюється вторинним запаленням венозних вузлів, утворенням третій, між ними, нагноєнь, частими кровотечами в постеленний запустеванием вен і прогресуючої пеетгеморрагіческой анемією. Великі вузли частково випирають із заднього проходу у вигляді запаленого кільця, важко вправляються, а часом повністю ущемляє зовнішньої запирательной м'язом. При цьому акт дефекації стає для хворих настільки болісним, що вони намагаються його відкласти, пригнічуючи позиви, що, зрозуміло, тільки підсилює венозний застій і явища геморою.

У цій стадії, важко піддається консервативному лікуванню, виникає питання про операцію, яка дає зазвичай повне вилікування, але за умови оздоровлення післяопераційного режиму за вказаними вище принципам. Без такої санації неминучі рецидиви і повторні операції, іноді до 45 разів.

Важкими ускладненнями геморою є тріщини заднього проходу, пери і парапроктит.

Тріщини (fissura ani ) утворюються між гемороїдальними вузлами або набряклими складками запаленої стінки, з прорізуванням подслизистого і м'язового шару. Жахливий біль при дефекації, ручному або ректоскопіческом дослідженні відразу ж наводить на думку про наявність тріщини.

Найкращим лікувальним засобом служить форсоване розтягнення тріщини пальцем або скляним шпателем одночасно з припіканням і дезінфікуванню рідкої маззю наступного складу: Extr. belladonnae 0,3, Ammonii sulfo-ichthyolici 6,0.

Розтягування сфінктера можна проводити також з допомогою каучукових бужей, поступово збільшуючи їх калібр. Для зменшення болю буж може вводити сам хворий. Лише в рідкісних випадках доводиться вдаватися до хірургічного втручання висічення тріщини.

Парапроктит утворюється при переході гнійно-флегмонозного процесу з заднього проходу або прямої кишки на навколишню клітковину сідничної ділянки і промежини. Після операції нерідко на багато років залишаються свищі на тлі загальної дистрофії або туберкульозної інтоксикації. Операції можна уникнути в випадках, коли запалення ще можна зупинити за допомогою короткохвильового діатермії, опромінення ультрафіолетовими променями, антибіотиків і тимчасового (на 23 дня) припинення стільця з призначенням рідкої їжі і опіатів.

Сверблячка заднього проходу (pruritus ani) спочатку розвивається нерідко при зараженні гостриками або геморої. Але і після видалення першопричини свербіж може триматися, приймаючи болісний характер нав'язливого неврозу. Етіологія первинного свербіння невідома. Лікувальна дія надають обмивання заднього проходу ватою, змоченою теплою водою. Як десенсибілізуючих коштів показані: димедрол по 0,025, цитраль підшкірно по 1,0 і хлористий кальцій.

Болі в області куприка (кокцікодінія) залежать від рефлекторного спазму куприкового м'яза і хворобливості сумки м'язи, що піднімає задній прохід. Місцеві теплові процедури і саліцилати зазвичай знімають біль.

Хронічні закрепи

Нервовий механізм відіграє чи не головну роль в патогенезі будь-якого роду запорів, хоча і не всі їх форми мають тільки неврогенную природу.

Розлади кишкового пасажу та ритму дефекації виникають від цілого ряду причин. Залежно від провідного фактора можна побудувати і класифікацію хронічних закрепів (М. І. Певзнер).

1. Аліментарні закрепи залежать від нестачі фізіологічних подразників в їжі (чорного хліба, овочів, жирів, кухонної солі, органічних кислот) або від надто концентрованих продуктів з малим об'ємом порцій, що дає недостатньо шлаків і не здатної підтримати потрібну ступінь розтягування, кишкових петель і обсяг калових мас. Відхилення і похибки у виборі їжі залежать або від укорінених неправильних навичок, або від надмірно тривалого перебування на суворій дієті, призначеної свого часу лікарем у зв'язку з яким-небудь гострим кишковим захворюванням, наприклад дизентерію. Компенсаторні запори, які настали коли мине періоду проносів, підтримуються в подальшому неправильним харчовим режимом.

До числа нездорових звичок відноситься і неправильний розподіл прийомів їжі:

1) рідкісні прийоми з 810-годинними інтервалами і надмірними порціями, коли кишечник позбавляється ритмічних подразнень, а надлишкові залишки нагромаджується в петлях товстих кишок, викликаючи почуття розпирання і тяжкості замість нормального позиву на дефекацію;

2) відсутність режиму прийомів їжі, особливо нерегулярний обід, в межах від 1 години дня до 9 години вечора, що створює перебої в ритмі фізіологічних подразнень, що стимулюють акт дефекації.

2. Звичні замки.  Нагадаємо, що акт дефекації виникає без безпосередньої участі свідомості, т. Е. Мозкової кори, а в результаті подкорковой регуляції рухових механізмів. Тоническая установка м'язів товстої кишки і заднього проходу поєднується з розслабленням сфінктероз і одночасним посиленням перистальтики черевного преса і кінцевого відрізка товстої кишки, підкріпленого напругою м'язи, що піднімає задній прохід. Таким чином, каловий стовп, що викликав роздратування інтерорецептори прямої кишки, виганяється назовні спіральним просуванням через сигмовидную кишку і ампулу за допомогою черевного преса.

Всі ці співдружності механізми мобілізуються автоматично, кора головного мозку тільки реагує на первинний сигнал у вигляді позиву на дефекацію. Але разом з тим кора головного мозку може і придушити цей позив, призупинивши весь подальший пусковий механізм. Ось чому припинення позовів за допомогою стиснення сфінктерів і розслаблення леватопа і черевних м'язів надовго відтягує акт дефекації. Надалі каловая пробка закупорює пряму кишку і вже не викликає колишнього роздратування інтерорецептори.

Таке придушення позиву часто залежить від побутових умов (поспіх, чергу в убиральні), а іноді від недбалості, нестачі гігієнічної дисципліни самого хворого. Наслідком, крім запору, буде прогресуюче роздратування термінальній товстої кишки з розвитком коліту і геморою.

3. Механічні запори. У цьому випадку первинним моментом є перешкода на тому чи іншому відрізку шляху кишкової евакуації. Найчастішою причиною є залишки запальних процесів в кишечнику. Явища коліту і запору взаємно обумовлені і обтяжують один одного за механізмом порочного кола.

Більш серйозною перешкодою служать: Періколи, особливо в формі вищеописаної двостволки, потовщення кишкової стінки, здавлення її зовні інфільтратом, лімфатичними вузлами, збільшеною печінкою, селезінкою , опущеною ниркою і т. п. Нарешті, механічна перешкода може перебувати в самому просвіті кишки і стенозірованних його (найчастіше мова йде про пухлини).

4. Дісхезія, або розлад кінцевого акту дефекації, може викликатися різними місцевими процесами: гемороєм, тріщиною, сфинктером, проктитом, поліпом, раковою пухлиною, твердої каловой пробкою. Запори в цих випадках супроводжуються симптомами подразнення прямої кишки.

5. Діскінетічес кі запори. Виділення цих запорів в особливу групу виправдано тільки в умовно-схематичних цілях. Насправді фактор дискінезії фігурує не тільки при всякій формі запору, але і при всіх рішуче захворюваннях кишечника. Однак є особлива категорія хронічних закрепів, при яких дискінезія відіграє провідну, вирішальну роль і диктує особливу лінію лікування.

Природа кишкової дискінезії різна. Розлад кишкової моторики може залежати від патологічних рефлексів з боку інших органів, що викликають рефлекторні запори, що проходять при лікуванні первинного страждання (холециститу, виразкової хвороби та ін.). В інших випадках рухова функція кишечника страждає від органічних захворювань нервової системи (мієліт, табес і т. П.). Нарешті, чи не головну роль грають психогенні чинники (депресія, емоції, фобії), які будуть розібрані в наступному розділі.

Стан дискінезії складається з поєднання спастичних і атонічних розладів в результаті неузгодженої іннервації, відсутності ваго-симпатичного синергізму . Тому поділу запорів на спастичні і атонічні слід віддати перевагу об'єднує термін діскінетічеекіе запори.

Лікування. Наведена робоча -класифікація запорів полегшує вибір методу лікування. Основним завданням при всіх формах запорів є відновлення нормального стільця шляхом усунення відповідних перешкод.

Аліментарні і звичні запори лікують головним чином стимулюючої дієтою, причому ступінь подрібнення або грубості їжі визначається інтенсивністю подразнення кишечника. Наявність вираженого коліту вимагає спочатку застосування тільки слабких подразників у вигляді сирих соків, протертих клітковини, молодого кефіру, жирних соусів, дріжджів. Поступово харчові навантаження підвищуються за принципом зростаючої тренування (введення овочів варених, тушкованих, смажених, нарешті, сирих, чорного хліба, свіжих фруктів).

Легким послаблюючу дію мають одноденний кефір, добова кисле молоко, сметана, сік чорносливу, відвар і компот, сирі соки з ягід і овочів, сира протерта буряк і морква і навіть прийом натщесерце склянки холодної води з цукром. З більш різких послаблювальних продуктів можна рекомендувати чорний хліб, овочеві салати з приправами, гречану кашу з молоком.

Прийом тих чи інших послаблювальних страв або напоїв слід приурочувати до певної години (вранці натщесерце або ввечері перед сном). Це відіграє роль умовнорефлекторних подразнень, що сприяють нормалізації ритму кишкового випорожнення.

Одночасно слід виключити з харчового раціону всі продукти, страви та напої, які надають закріплює, стягує шкіру на кишкове вміст: міцний чай, какао, рисову і манну каші , фруктові киселі, білий хліб.

М'ясні страви дозволяються не частіше ніж один раз на день з додаванням варених і сирих овочів. Одночасно необхідно змінити і добовий режим харчування, розподіливши їжу на три прийоми, з фіксованими годинами обіду і вечері. Необхідно ввести елементи моціону (ранкова зарядка, прогулянки, обтирання). Відновлення нормальних позовів на дефекацію вимагає іноді тривалого перевиховання всього організму, формування позитивних умовних рефлексів замість старих гальмівних. Як умовнорефлекторних подразників найкраще призначати натще холодну воду або сирі соки, які, не викликаючи форсованого послаблення, набувають властивостей звичних стимуляторів.

Остання група дискинетических запорів представляє, мабуть, найбільші труднощі для лікування. Якщо порівняно просто .устраніть рефлекторну дискінезію, то чисто нейро- і психогенні механізми не завжди піддаються розшифрування і нерідко бувають пов'язані з впливом старих емоційних травм, умовами життя хворого. Без усунення певних психічних впливів неможливо домогтися будь-якого успіху. 

Найважливішими методами служать: оздоровлення загальної обстановки, психотерапія, кліматичне лікування, відволікаючі заходи, здатні змінити весь динамічний стереотип хворого шляхом формування нової системи позитивних умовних рефлексів. Вибір найкращого методу полегшується вивченням типу нервової діяльності. (Перезбудження суб'єкти потребують заспокійливих методах, включаючи і снодійні ліки, інертні і астенічні типи, навпаки, в стимуляції нервових процесів.

Тривале застосування всякого роду проносних протипоказано через небезпеку ускладнення запорів медикаментозним колітом і, головне, створення нових умовнорефлекторних зв'язків і звикання хворого до прийому ліки.

Більш раціональний патогенетичний ефект дають ін'єкції 5% розчину вітаміну B1 по 12 мл внутрішньом'язово (16-20 ін'єкцій на курс лікування).

Неврози кишечника

Неврози кишечника як один з розділів великої групи вісцеральних неврозів до останнього часу розглядалися як суто функціональні страждання в відміну від органічних, т. е. пов'язаних з певним анатомічним субстратом.

Зв'язок черевних симптомів з центральною нервовою системою по-різному тлумачили представниками окремих шкіл. Старі вчення про неврогенної і психогенної диспепсії (Штрюмпель), про функціональної патології (Бергман) і психосоматичної медицині (американські автори) не могли вкоренитися в російській науці через їх дуалістичних і ідеалістичних помилок. Тим часом саме в російській медицині ще з часів М. Я. Мудрова, а потім в працях основоположників сучасної терапевтичної клініки (С. П. Боткін, Г. А. Захар'їн, А. А. Остроумов, В. А. Манассеин) червоною ниткою проходять ідеї нервизма, що перетворилися в струнке вчення класиків нашої фізіології. М. Сеченова і І. П. Павлова. Повною мірою ці погляди відбилися і на розумінні неврозів кишечника.

Ще в 1911 т. П. С. Усов в доповіді на II з'їзді російських терапевтів про неврозах кишечника закликав невропатологів і психіатрів до спільного вивчення цієї прикордонної проблеми, стверджуючи , що поряд зі слабкістю психічних центрів необхідно визнати і слабкість кортикальних центрів внутрішніх органів, .. Там, де вся мозкова кора функціонує слабо, слід встановити, можливо, нову форму функціонального страждання центральної нервової системи і говорити не про психостении, а про кортикальной астенії. Ці вельми передові для того часу ідеї тільки зараз, через 40 років, по-справжньому оцінені і отримують подальший продуктивний розвиток. На аналогічних позиціях стояв і Е. К. Краснушкин (доповідь на тему Що таке психогенний фактор при захворюваннях внутрішніх органів).

Механізм експериментальних неврозів переконливо розкритий експериментами, проведеними М. К. Петрової на собаках: під впливом тривалих, надсильних або інадекватних подразнень. змінюється условнорефлекторная діяльність кори і зв'язок її з підкіркою, порушується равнодействие процесів збудження і гальмування, а одночасно я функція органів і систем. Розвиток неврозу залежить від типу нервової системи, вражаючи лише тварин слабкого та неврівноваженого типів. Досліди К. М. Бикова розкрили взаємозв'язок кори і внутрішніх органів, а роботи школи І. П. Разєнкова уточнювали двояку роль центральної нервової системи як вищого регулятора, який в свою чергу регулюється роботою внутрішніх органів. При поступове відновлення функції вищих відділів нервової системи нормалізується і діяльність внутрішніх систем організму. Звідси логічно випливає положення М. А. Усієвича про те, що в зв'язку з різним функціональним станом елементів кори головного мозку імпульси з внутрішнього середовища організму будуть викликати різні рефлекторні дії на функції внутрішніх органів.

Ці плідні концепції павлівської експериментальної фізіології диктують необхідність перегляду з нових позицій і всієї клінічної проблеми так званих органних неврозів.

Функціональна специфічність периферичних органів і систем визначає своєрідність розвиваються в них порушень. Взаємозв'язок цих порушень з корою і підкіркою становить сутність органного неврозу. Ось чому нам видається закономірним відновлення поняття неврозів кишечника як однієї з форм загальних неврозів.

За останні роки в терапевтичних відділеннях спостерігали велике число хворих на хронічні кишковими захворюваннями, у яких інфекційний чинник або зовсім виключався (анамнестически і лабораторно), або не грав провідну роль у патогенезі, поступаючись місцем суто функціональним і психогенним чинникам.

Функціональна єдність кишкового тракту як робочого органу, керованого складною системою нейрогуморальних регуляторів, складається з наступних основних факторів.

Своєрідність кишкової іннервації полягає в синергизме різних відділів центральної і периферичної нервової системи. Механізм кишкової іннервації повністю ще не з'ясований, зокрема характер вагосімпатіческіх синергізму, переплетення волокон обох систем в гангліях, варіанти переважання тих чи інших волокон, наприклад в сфінктерах і заслінках, наявність денервірованних сегментів товстої кишки, поєднання парасимпатических і спінальних імпульсів в дистальних відділах і ін .

Особлива роль належить так званим вісцеровісцеральних рефлексам, наприклад гастроеюнального, пілароцекальним, желчнопузирной-стравохідним, гастроректальним і багатьом іншим, регулюючим функціональну взаємозв'язок і координацію вісцеральних органів за механізмом безумовних і умовних рефлексів. Школою К. М. Бикова експериментально встановлені рефлекторні зв'язку кишечника зі шлунком через особливо чутливі прикордонні відділи баугиниевой заслінки і воротаря, за принципом домінантного стану (А. А. Ухтомський), т. Е. За ступенем робочої значущості. Аналогічні експерименти І. І. Грекова з метою вивчення рефлекторної судоми воротаря при подразненні ілеоцекальногообласті лягли в основу аппендикулярной теорії генезу виразкової хвороби. Н. Д. Стражеско в дослідах на собаках також показав зв'язок пилороспазма з роздратуванням баугиниевой заслінки. Сюди ж відносяться і наші клінічні спостереження за рефлекторним пилороспазмом при коліті та холецистит з голодними і нічними болями і блювотою, що симулюють дуоденальную виразку, і за рефлекторним езофагоспаемом при холециститах, симулюють стеноз стравоходу.

Нарешті, нас особливо повинно цікавити вплив емоцій, т. е. коркових і підкіркових подразнень, на функції кишечника, емоцій, що розглядаються не в вузькому ендокринно-біохімічному аспекті Кеннона, а з позицій павлівської фізіології.

В анамнезі хворих з кишковими неврозами досить часті вказівки на різного роду конфліктні ситуації і негативні емоції . 'Навряд чи можна сумніватися в їх важливої ​​ролі для розвитку, рецидивирования і затягування кишкових розладів. За допомогою анамнестического методу неважко виявити різні механізми і варіанти емоційних впливів. У деяких випадках негативні емоції можуть довгий час не відбиватися на роботі організму, навіть підтримувати її. Однак через деякий час, коли емоційне напруження притупляється або різко міняється зовнішня обстановка, раптово настає зрив у вигляді рецидиву основної хвороби. Так, у хворого з виразковою хворобою або виразковим колітом в умовах фронту довгий час підтримувалося рівновагу, незважаючи на вкрай важку обстановку, а з переходом в тил швидко настало загострення хвороби.

Такі здаються парадоксальними зрушення в реактивності центральної нервової системи можна пояснити емоційними впливами за принципом домінанти, коли більш різкі роздратування гальмують і навіть вимикають попередні, відносно слабкі роздратування. Сюди ж відносяться і часті випадки, коли рецидив коліту або іншого хронічного захворювання настає як би мимоволі на здоровому, здавалося б, тлі, наприклад після тривалої нервової розвантаження, під час відпустки або подорожі. (Приклади з клініки досить наочно підтверджують, що різкі посилення виразкових болів, кишкових кровотеч, загострення давно затих проносів, спастична непрохідність та інші гострі синдроми можуть виникати безпосередньо після гострих конфліктів або емоцій гніву, переляку, образи.

Експериментальні докази условнорефлекторного впливу на кишечник отримані і при спостереженнях за людьми: у відповідь на штучно викликані негативні емоції, неприємні термічні подразнення або штучно викликану головний біль (у дослідах на добровольцях) настає гиперкинез, гіперемія і гіперсекреція слизу в сигмовидної кишці аж до утворення ерозій, досліджуваних через ректоскоп.

Спостереження старих клініцистів і новітні роботи вітчизняних фізіологів показали різні варіанти емоційних впливів на кишечник.

1. Вплив гострих негативних емоцій (страху) на раптові проноси, залежність таких нав'язливих станів за механізмом тимчасових умовнорефлекторних зв'язків (так звана ведмежа хвороба).

2. Вплив тривалих і віддалених психічних травм як постійних негативних емоцій (страху, туги, докори сумління) можуть проявлятися головним чином порушеннями кишкових функцій. Вплив депресії на запори, що змінюються нормальним стільцем з переходом у фазу збудження, добре знайомі психіатрів при циркулярних психозах і психоневрозах.

Завзяті фобії, нерідко на грунті негативною іагрогевіі, особливо канцерофобии, часто є безпосередньою і єдиною причиною кишкових розладів, симулюючи найважчі органічні захворювання. Так, у хворої П., 52 років, під впливом канцерофобии розвинулися запори, що ускладнилися колоспазмом, копростазом, реактивним виразково-стенозирующим сігмоідіти, підтвердженим романоскопіей і рентгеноскопією. Під впливом психотерапії, седативних і спазмолітичних засобів повністю відновилася кишкова прохідність і зникли явища виразкового коліту.

Аналогічні кишкові розлади можуть спостерігатися і після перенесеної інфекції, приймаючи у осіб з нестійкою нервовою системою характер наполегливої ​​ентероколіту. Взаємозв'язок інфекційного і нервового факторів дає підстави для численних клінічних варіантів хвороби, які потребують поглибленого анамнестического і клініко-лабораторного обстеження. Так, хвора Д., 34 років, лікар, в листопаді 1950 захворіла гострим колітом з підозрою на паратиф (позитивний посів калу). Хвора була поміщена в інфекційний стаціонар, де контрольний посів виявився негативним, але проноси, незважаючи на лікування сульфаніламідами, не проходили і часом носили характер слизисто-перетинкового коліту. Після заспокійливого лікування із застосуванням амінарсон як допоміжний лікувальний засіб при повторно негативних аналізах на найпростіші мікроорганізми настало швидке одужання.

3. Конфліктні ситуації впливають на розвиток і перебіг хронічних колітів різної етіології, головним чином виразкового коліту.

Кортикальні впливу особливо яскраво відбиваються на рухової функції Кишечника. Тому кишкові дискінезії є постійними і найбільш типовими ознаками кишкових неврозів.

Переходячи до розгляду окремих форм кишкових неврозів, виключаємо всі захворювання, що виникають на грунті органічних уражень спинного і головного мозку (табеса, сирингомиелии, енцефаліту і т. П. ), і зупиняємося лише на кортіковісцеральних кишкових синдромах.

1. Слізістоперепончатий коліт здавна відносили до області терапії, прикордонної з неврології. Вище ми навели приклад психогении цього захворювання. В основі патогенезу його лежать спастичні і вазомоторно-секреторні розлади товстої кишки з посиленим утворенням зерен муцина в спастически скорочених відрізках кишкової трубки. Роль нервово-алергічного чинника очевидна, якщо врахувати наявність еозинофілії в крові і слизових плівках. Кольки і спастичні відбитки на плівках і шматках калу дозволяють по аналогії з бронхіальною астмою говорити про кишкової астмі. Підвищена подразливість товстої кишки підтримується, з одного боку, корковими імпульсами, з іншого місцевим копростазом, супутньою інфекцією та зловживанням клізмами.

Лікування комплексне. Протиспастичних і десенсибілізуючі засоби (атропін, хлористий кальцій) часто неефективні. Одужання зазвичай можливо лише після з'ясування та усунення конфліктної ситуації, що підтримує порочне коло симптомів. Прикладом може служити хвора Ф., 25 років, яка

в періоді годування дитини перенесла гостру кишкову інфекцію, підозрілу на дизентерію. Хвора була змушена припинити годування, що викликало психічну травму. Явища коліту прийняли затяжний характер, не піддаючись суворій дієті і лікування сульфаніламідами. Була встановлена ​​типова картина слизового коліту. Після роз'яснювальної психотерапії і заспокійливого лікування з переходом на загальну дієту настало одужання.

2. Неврози прямої кишки характеризуються болями і розладом акту дефекації (дісхезія). У цьому своєрідному робочому органі коркові роздратування викликають чутливі, спастичний, секреторні і вазомоторні розлади в формі ряду окреслених синдромів.

а) Проктоміксоррея пріступообразние, часто мимовільні виділення слизу з прямої кишки. Вони можуть приймати характер неврозу нав'язливих станів, ускладнюватися вторинною проктитом і ослабленням анальної мускулатури. В одному випадку нам ледве вдалося домогтися поліпшення -'Прі допомогою поєднання психотерапії з медикаментозною і місцевої фізіотерапією.

б) Хворобливі судоми ануса у спостерігався нами хворого О., 45 років, супроводжувалися симптомами проктиту і утруднювали ректоскопіческое дослідження. Основою для успішної психотерапії послужило з'ясування настановної ситуації в зв'язку з перенесеним протозойних колітом, що зіграв роль слідової реакції (по А. Д. Сперанському), а також з нещодавно отриманої психічною травмою. Сюди ж відносяться випадки кріптіта запалення кишень анальної стінки з судомами заднього проходу.

У всіх подібних випадках треба рахуватися з подвійним генезом спазмів: кірковим і місцево-запальним. Нерідкі поєднання і зі слизисто-перетинчастим колітом, ще більш ускладнюють патогенез і терапію. Так, у хворої С., 49 років, що страждала різко вираженою невропатической реактивністю, з дитинства відзначалися раптові проноси, не пов'язані з дієтою. Після чергового нападу слизової коліки хвора була поміщена в дизентерійної відділення, де діагноз дизентерії був спочатку підтверджений ректоскопіческі, але через 3 дні відкинутий. Негативна іатрогеніі на тлі загальної психопатії вилилася в форму нав'язливою боязні дизентерії та раку і виражалася болісними болючими судомами прямої кишки зі зміною проносів і запорів, загальним виснаженням і боязню невиліковність. Для зняття нав'язливого стану потрібно втручання психіатра. Значне поліпшення настало після приєдналася нападу печінкової коліки, який відволік увагу хворий від її сфінктеріта.

Гарячкові скорочення прямої кишки часто відзначаються при ректоскопии і можуть служити джерелом грубих діагностичних помилок, симулюючи кишковий стеноз. Так, в одному випадку іноперабільного раку печінки в пошуках первинного вогнища пухлини ми виявили стеноз сигмовидної кишки. Однак при розтині був знайдений лише невеликий вузол в кардіальному віддачі шлунка, який і підтримував рефлекторний спазм сигмовидної кишки, вільної від ракового ураження.

3. Мегаколон у дорослих (на відміну від хвороби Гіршпрунга у дітей) не залежить від вроджених дефектів розвитку. Розширення і подовження сигмовидної кишки не пов'язані і зі спайками, перемичками і іншими механічними перешкодами. Головний фактор патогенезу слід шукати в розладі кишкової іннервації у вигляді посиленого сімпатікотоніческого роздратування поздовжньої кишкової мускулатури одночасно з недостатньою парасимпатичної іннервації крижового відділу і парезом одного з товстокишковій сегментів. Найбільш яскравим діскінетіческім моментом є судомний спазм заднього проходу. Його легко виявити при ректоскопии, коли трубка з працею вводиться в пряму кишку, а потім як би провалюється в порожній широкий резервуар розширеної сигми. Наявність постійних запорів, зростаюча частота і обсяг очисних клізм ведуть до прогресування захворювання за принципом порочного кола. Давно дискутується питання про роль в цих випадках дегенеративних змін ауербаховского сплетення і симпатичних поперекових нервів на грунті Bi-авітамінозу. Непереконливість подібних гіпотез очевидна хоча б з факту безуспішних резекцій розширених кишкових петель, після яких розвиваються рецидиви хвороби через розширення залишилися петель. Радикальні операції в зв'язку з наявністю або загрозою перекручування суто локалістічни по установкам. У ряді випадків відзначався ефект від симпатектомії і трохи кращий від спинномозкової анестезії: поліпшувалася перистальтика, але зазвичай без підвищення тонусу і без скорочення обсягу кишки.

Правильне тлумачення мегаколона можливо тільки з урахуванням кортико-вісцерального генезу і функціональної терапії, яка, однак, у деяких випадках не завжди ефективна.

До цієї ж групи можна віднести і випадки функціональної динамічної непрохідності кишечника, коли на тлі запального перівісцеріта під впливом нервової травми або погіршення загальної життєвої ситуації настає декомпенсація повноцінної до цього кишкової функції.

Слід підкреслити, що повторні лапаротомії створюють особливо сприятливий грунт для вісцеральних неврозів, підтримуючи старі і створюючи все нові интероцептивні вогнища роздратування нервової системи. У таких хворих розвивається нав'язливе прагнення до нових операцій, в яких вони бачать лікування від хвороби.

4. Хронічний виразковий коліт займає центральне місце серед розбираємо синдромів за частотою випадків і обсягом літературного матеріалу. У західній літературі багато говориться про ідіопатичному виразковий коліт. Відкидаючи цей туманний, беззмістовний термін, ми з цілої низки причин пропонуємо розглядати неспецифічний виразковий коліт як одну з форм кишкових неврозів. На підставі ректороманоскопічного і рентгенологічних даних, ендоскопії кишкових свищів і секційні

них знахідок можна з'ясувати патогенез і патологічну анатомію захворювання. Утворення ерозій і виразок передують вазомоторно-спастичні зміни всієї товстої кишки або одного з її сегментів. Місцеві вогнищеві зміни супроводжуються реактивним запаленням і репаративними (рубцевими) процесами з залученням в захворювання всіх верств кишкової стінки. Місцеві інтерорецептівние ділянки впливають на афферентацию кори, створюючи порочне коло між центрами і периферією. Характерна циклічність хвороби і багаторічне, наполегливо рецидивуючий перебіг.

Можна виділити два варіанти перебігу:

1) з рідкими рецидивами кровотеч по кілька днів і і світлими інтервалами від 6 місяців до 23 років;

2) з тривалими періодами загострення по кілька тижнів і навіть місяців з наростанням і почастішанням кровотеч і прогресуючим загальним виснаженням, розвитком ускладнень у вигляді стенозов, спайок, анемії, дистрофії та авітамінозу (зазвичай вже після переходу процесу на тонкий кишечник). В анамнезі нерідко вдається встановити гострі емоційні потрясіння, тривалі депресії або важкі ситуації (сімейно-побутові конфлікти, професійні труднощі, дефекти працевлаштування).

Механізм емоційних впливів на кишечник доведений експериментально, наприклад спостереженнями за хворий з колостоміческой манжеткой. Під впливом болю і страху у цієї хворої наступала ішемія слизової і підвищення моторики, під впливом озлоблення, образ і ворожості гіперемія, набряклість і утворення петехий на слизовій. Одночасні зміни пульсу, артеріального тиску і кишкової моторики реєструвалися на кімографі.

Нервова депресія може бути або наслідком коліту, або однією з головних його причин. Психогенний патогенез встановлюється не шляхом виключення інших чинників, а на підставі попереднього неврозу, вивчення особистості хворого, типу його нервової системи, ненормальною життєвої ситуації, яка може виникати за 12 дня до першої або повторної атаки. Безпосередня причина загострення часто збігається з перехідним віковим періодом, матеріальними втратами, заміжжям, пологами. Вирішальна роль у виникненні або затягуванні атаки, мабуть, належить підвищеної або зміненої реактивності хворого, екзогенних та ендогенних подразнень, т. Е. Зовнішньому середовищі, і попереднього або супутнього захворювання кишечника начебто інфекційного коліту. Надалі психічні та соматичні моменти тісно переплітаються, утворюючи єдиний кортико-вісцеральний синдром.

5. Необхідно сказати про найчастішою формі кишкових неврозів про хронічних проносах. Патогенез їх зводиться до порушення рухової функції кишечника, т. Е. До різних форм дискінезії. Просте прискорення кишкового пасажу до 23 годин замість нормальних 2024 годин легко встановити за допомогою карболеновой проби або рентгенологічно.

Ретельне виключення інфекційної етіології захворювання дозволяє встановити його неврогенний патогенез, який підтверджується і повної неефективністю проти паразитарних засобів. Суттєвим аргументом на користь невротичної природи проносів служить і відсутність дистрофії, незважаючи на багаторічне страждання, а також парадоксальні реакції на характер харчування: груба їжа часто переноситься краще, ніж щадна дієта. Зате при зміні зовнішніх умов, оздоровленні загальної обстановки нормалізується і функція кишечника. У ряду наших хворих вже в період обстеження в спокійній обстановці клініки на тлі загального столу з різноманітною харчовим навантаженням, призначається в якості функціональної проби, негайно ж встановлювався нормальний стілець.

Характер коркових розладів при нервових проносах відомий далеко не завжди. Ймовірно, він і не є єдиним для всіх випадків. У одних хворих переважають нав'язливі уявлення і умовні рефлекси на певну обстановку, наприклад страх раптового позиву на дефекацію в театрі, на засіданні, на іспиті, взагалі в обстановці, що утрудняє користування вбиральні. В основі тривалих проносів лежать міцно закріплені умовні рефлекси і негативні емоції. Перелому в хвороби можна домогтися лише за допомогою загальної заспокійливої ​​терапії. Прикладом може служити хворий К., 25 років, з дворічними майже безперервними проносами по 1015 раз на добу. Дефіцит ваги 7 кг. Інфекційна етіологія захворювання була виключена анамнестическим і лабораторним обстеженням. У хворого були очевидні ознаки нервової нестійкості зі звичайними вегетативними реакціями. Тривалість карболеновой проби 5 годин. Новокаїнова блокада дала лише незначне зменшення частоти серцевих стільця. Після 12-денного медикаментозного вона стілець 12 рази на добу. Хворий залишений під наглядом. Безпосередній ефект вимагає закріплення, оскільки відновлення нормальної условнорефлекторномдіяльності, за прикладом експериментальних неврозів, описаних М. К. Петрової, настає не раніше ніж через 23 місяці.

6. Неврогенні запори ще більш яскравий приклад захворювання з умовнорефлекторним і кірковим патогенезом. Кишкова дискінезія має тут більш складну структуру, що вносить велику різноманітність в клінічну картину, в якій можуть чергуватися періоди запорів, справжніх проносів (компенсаторних) і помилкових проносів, що маскують фактичну затримку кишкової евакуації.

Рентгенологічні дослідження дозволяють виявити чергування спастичних і атонічних відрізків на тлі загального роздратування кишки. Змішаний характер дискінезії змушує відмовитися від примітивного підрозділи таких запорів на атонические і спастичні, на що вже давно справедливо вказував М. І. Певзнер. Схильність до запорів може проявлятися з дитинства і тривати десятки років, не виходячи з рамок чисто функціонального розладу. Однак з роками часто наступають ускладнення у вигляді вторинного коліту, периколіти з утворенням двостволки в області селезінкової кута, з спастичної (непрохідність. Велику роль відіграє зловживання проносними і клізмами.

Стерті форми непрохідності нерідко виражаються нападами кишкових кольок з різким здуттям живота і затримкою газів (газова колька). Пароксизмальні форми описані під назвою черевної епілепсії. Імпульси до кишечнику йдуть з пре- і постгангліонарних волокон, з кори і проміжного мозку і можуть обумовлюватися біохімічними зрушеннями, наприклад гіпоглікемією і церебральної аіокеміей.

Говорячи про патогенез кишкових неврозів, ми підкреслюємо переважну роль центральних впливів на периферичний робочий орган . Але не можна забувати і зворотного впливу кишкових розладів на центральну нервову систему. Найпростішим прикладом є головні болі при запорах. Тривала затримка стільця і ​​газів може викликати симптоми загальної розбитості, слабкості, нездужання. Прийнято пояснювати їх кишкової аутоинтоксикацией. Але, як вважають багато авторів, головну роль грають не токсини, а рефлекторні судинні розлади, особливо у осіб, з підвищеною чутливістю вазорецепторов, схильних до спазмогенну реакцій. Тому загальні симптоми при проносах і запорах дуже індивідуальні: в той час як одні хворі легко переносять багатоденну затримку стільця, інші відчувають головний біль вже при затримці нормальної дефекації на кілька годин. Зрозуміло, що в першому випадку хвороба виявляється запущеної через слабкість нервово-судинних регуляторів.

Добре відома зв'язок кишкових захворювань зі змінами психіки яскраво відображена в старовинному терміні іпохондрія. Деякі автори намагалися навіть проводити паралелі між окремими формами кишкової диспепсії (гнильної і бродильної) і станами депресії і порушення (В. Н. Смотров), а також встановлювати для хворих виразковим колітом якісь типові особливості характеру, поведінки і реактивності. Наукова цінність таких психологічних паралелей вельми сумнівна. Вони грішать головним чином тим, що відривають психічні процеси від соматичних. Єдино правильний висновок полягає, мабуть, в необхідності оцінки загального стану хворого, особливо нервової системи, і його взаємозв'язку з кишковими захворюваннями.

Лікування неврозів кишечника

З усього сказаного про етіологію і патогенез даної групи захворювань ясно, що при лікуванні можна розраховувати на успіх, тільки впливаючи на центральну нервову систему. Чи не вдаючись до спеціальних психотерапевтичних методів, терапевт повинен перш за все роз'яснювати хворому причину його нездужання, позбавляти від почуття страху і нав'язливих уявлень про важкому органічному страждання, від канцерофобии і уявлення про невиліковність, вселяти впевненість .в можливості повного одужання. За з'ясуванні конфліктної ситуації або негативних емоцій важливо допомогти пацієнтові в оздоровленні умов життя, організації здорового трудового режиму. Як видно з наведених історій хвороби, такий психотерапевтичний підхід швидко надавав сприятливий ефект.

Лікування функціональних запорів зводиться до врегулювання харчування і загального режиму, по суті до перевиховання хворого, із заміною негативних гальмівних рефлексів позитивними, стимулюючими (психотерапія, гіпнотерапія). Велику роль в хронічності запорів грає, як відомо, свідоме придушення нормального позиву на дефекацію внаслідок побутових і професійних умов (поспіх, черги в вбиралень). Першорядне згасання позовів розгортає подальшу ланцюг патологічних реакцій: копросгаз, посилення колоспазма, ослаблення перистальтики. Вихід з порочного кола вимагає великого терпіння від лікаря і пацієнта: необхідно оздоровити весь динамічний стереотип і вміло застосовувати індиферентні подразники у вигляді холодного пиття натщесерце або спеціального підбору продуктів в якості умовнорефлекторних подразнень в цілях відновлення нормальних позовів.

Найнебезпечніший момент в такого роду захворюваннях це відхід у хворобу, страх приступити до звичайного праці. Тим часом саме трудотерапія повинна бути методом вибору. Успіх її буде цілком залежати від можливості переконання, перевиховання хворого. Перші кроки від тривалої непрацездатності, звичайно, найбільш важкі. Надалі утворення нових умовних рефлексів і перші успіхи зміцнять хворого.

При працевлаштуванні важливо позбавити хворого від нервових перенапруг, нагальної, нічний і разносменной роботи, забезпечити достатній відпочинок, сон і перебування на свіжому повітрі. Найважче вирішити побутові конфліктні ситуації, що іноді є неодмінною умовою оздоровлення психіки. Якщо конфлікт не піддається швидкому вирішенню, важливо хоча б послабити реактивність і підняти опірність хворого за допомогою общегигиенических зміцнювальних процедур (подовжений сон, фізкультура, спорт, прогулянки, зміна обстановки, розваги). Неоціненну користь може принести курс санаторного лікування з -застосування гідра-і кліматотерапії.

Вибір лікарських засобів буде залежати від характеру реактивності і загального стану хворого.

При неможливості регулярного прийому теплих ванн їх з успіхом замінюють вологі теплі обгортання живота перед сном.

Вторинні коліти

Кишечник може бути основною локалізацією патологічних процесів, джерело яких лежить в інших органах і системах. При цьому картина захворювання на перший погляд нічим не відрізняється від звичайного коліту або диспепсії. Таке маскування прихованих захворювань інших органів і систем кишковими симптомами може ускладнювати розпізнавання істинної етіології хвороби.

Вище (глава XIV) було вказано на рефлекторні запори при холециститі, виразковій хворобі, апендициті та інших захворюваннях черевної порожнини. Аналогічні рефлекси на кишечник можуть йти також з інших органів і викликати, крім запорів, і інші кишкові синдроми. Коліти ми в даному розділі об'єднуємо з диспепсіями, звертаючи головну увагу на реакцію кишечника на віддалені роздратування. Сюди відносяться .прежде всього різні ендокринні розлади.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО проноси, супроводжувані диспепсическими симптомами, можуть з'явитися першою ознакою базедової хвороби. Нейротропної дії тироксину викликає різке посилення кишкової перистальтики. Для цієї форми проносів характерно виділення з рідким калом великої кількості слизових мас і нерозщеплених жирів. Проноси мають пароксизмальної характер, наступають на тлі тіреотоксіческіх кризів і супроводжуються болями в животі, нудотою, іноді блювотою кислої рідиною (внаслідок подразнення шлунка).

Чи не піддаючись лікуванню звичайними закріплюють і в'яжучими засобами, ці проноси швидко проходять при призначенні етіологічної терапії, Мікройод і метілтіоураціл.

Показані також великі дози вітаміну С і дієта, багата на білки і вуглеводи. Для підвищення синтезу глікогену в печінці даються невеликі дози інсуліну (57 одиниць). Жири обмежуються до 2530 р

Аддисонова хвороба може викликати як проноси, так і запори. Ці порушення функції кишечника виникають на грунті складних розладів ваго-симпатій-чеський іннервації кишечника внаслідок ураження функції надниркових залоз (зазвичай туберкульозного характеру). Кишкові розлади носять прогресуючий характер, обтяжуючи загальну картину адинамии і дистрофії. На цьому тлі досить часті кризи з підвищенням температури, анорексією і різкою загальною слабкістю, коли переважають запори внаслідок відмови від їжі. Ще більш грізним симптомом є профузні проноси, що нагадують Холерина (псевдохолерная форма хворобі Аддісона), з водянисто-слизовими випорожненнями.

Як закріплює кошти найкраще діють невеликі теплі всмоктувальні клізми з настою ромашки з додаванням 20 крапель 0,1 % розчину адреналіну. З огляду на велику втрату хлоридів кухонна сіль дається в кількості близько 20 г на добу. Для кращої її фіксації в організмі одночасно обмежується їжа, багата солями калію (картопля, курага, родзинки).

Особливу групу становлять компенсаторні проноси при захворюваннях серця і нирок, при недостатності кровообігу, особливо правошлуночкової, з застоями в ворітної колі , асцитом, венозним застоєм в кишечнику. Транссудація води в кишковий просвіт викликає водянисті проноси, які благотворно діють на стан серцевої діяльності як свого роду компенсаторний механізм, що дає розвантаження серцевого м'яза. Аналогічне компенсаторное дію надають проноси і при цирозах печінки. Тому насильно затримувати такі проноси не показано, якщо вони не виснажують хворого.

Припинення проносів при лікуванні наперстянкою ми не спостерігали. Навпаки, ряд серцевих засобів (строфант, горицвіт, дигіталіс) можуть викликати медикаментозні проноси на грунті прямого подразнення слизової кишечника глюкозидами. Їх слід відрізняти від вищеописаних компенсаторних проносів у серцевих хворих.

Аналогічний механізм лежить в основі проносів при хвороби нирок, коли кишечник частково приймає на себе компенсацію екскреторної функції нирки. Такі екскреторні, або елімінаційні (М. І. Певзнер), проноси залежать від гематогенного роздратування кишкових нервів азотистими шлаками (особливо аміаком, що утворюється з сечовини). Екскреторна роль кишечника в цих випадках компенсує зниження ниркового порога і надлишок азотистих речовин в крові у ниркових хворих.

Більш серйозну картину дають уремічні проноси, що протікають іноді під виглядом виразкового коліту і помилково прийняті за дизентерію. Уремічні коліти наступають при високому рівні залишкового азоту і індікана в крові, зазвичай вже в термінальних стадіях нефриту. Діагностика їх може становити певні труднощі.

Поноси можуть розвиватися також на грунті хлоріпрізной уремії, на тлі тривалої ахлорідний дієти.

Лікувати слід основне захворювання. Уремічний синдром купірується загальновідомими методами (кровопускання, вливання глюкози, цукрові і фруктові дні, потім малобелковая дієта). Виразковий коліт піддається впливу -клізм з протарголу і хлористого кальцію.

Картина виразкового коліту може викликатися численними системними захворюваннями судин і крові. Хвороба Ослера дає повторні рясні кровотечі, природу яких не легко встановити. Так, у хворого Б., 20 років, спочатку була запідозрена дуоденальная Виразка. Діагноз цей був відкинутий на пробної лапаротомії. Через півроку в клініці диагносцирован виразковий коліт на підставі хворобливості всього товстого кишечника і виразок на слизової прямої кишки, виявлених ректоскопіческі. Ще через рік, при черговому рясному кровотечі, хворий знову піддався операції, при якій був резецированной відрізок клубової кишки завдовжки 15 см з типовими ангіоектазамі, що дозволило, нарешті, встановити джерело кровотеч. Надалі хворий перебував під наглядом ще кілька років з приводу кровотеч з постгеморрагической анемією. Гемоглобін знижувався до 8 / о, але після гемотрансфузій піднімався до 5060%, а останнім часом, в результаті виснаження кровотворної системи, тільки до 25 / о. Прогноз завжди серйозний зважаючи на неможливість радикального впливу на вроджену аномалію судин.

Г е м о р р а г і ч е с к и ї діатези також можуть симулювати виразковий коліт, якщо є кровотечі з травних шляхів. Діагностика уточнюється дослідженням крові і анамнестически, за принципом ротації кишкових кровотеч з кровотечами з носа, сечовивідних шляхів та ін.

При виразковій хворобі закономірні ті чи інші кишкові розлади. Найчастіше є запори на грунті рефлекторного парезу і спазму кишкової мускулатури, які ускладнюються постільною режимом і бесшлаковой дієтою. Рідше відзначаються проноси алергічного характеру при непереносимості молока.

Особливе значення мають кишкові реакції при стенозі воротаря: переважають запори від затримки шлункової евакуації, змінювані періодами бродильних проносів від роздратування кишечника застійним вмістом шлунку. Аналогічна картина розвивається і після двосторонньої ваготомії з приводу виразкової хвороби.

При подагрі і оксалеміі іноді відзначаються компенсаторні проноси на грунті посиленого виведення через кишечник уратів і оксалатів, зазвичай в кінці подагричного нападу.

Найважчі проноси спостерігаються при шлунковий бодочних свищах на грунті прориву гастроеюнальной виразки в поперечноободочную кишку. В анамнезі хворих зазвичай є операція гастроентеростоміі (рідше резекції шлунка) з приводу виразки. Тривалий період нормального стільця або запорів раптово змінюється настанням неприборканих проносів з бурхливими позивами на дефекацію відразу після їжі, іноді через деякий час. При коленчатом свище і тимчасове закриття входу в товсту кишку клапаном проноси можуть купироваться. Діагноз полегшується супутнім симптомом каловой відрижки і блювоти і остаточно уточнюється при рентгеноскопії. Проноси проходять відразу після успішної релапаротомні з хірургічним закриттям норицевого ходу. Поганий прогноз захворювання пояснюється лише запізнілою діагностикою і важкої операцією.

Глистові інвазії

Обмежимося самими короткими відомостями, що стосуються головним чином клінічної картини глистових захворювань .. У кишкової патології (дорослої людини глистяні інвазії (часто є лише супутником інших більш важких захворювань: дизентерії, протозойних або дистрофічних колітів та ін. Найбільш важкі форми гельмінтозів вражають не стільки кишечник, скільки інші системи організму (печінка і жовчні шляхи, легені, кров).

Велика зараженість дітей кишковими глистами варто в протиріччі з порівняльною рідкістю глистових хвороб у дорослих: інвазія далеко не завжди викликає захворювання. Крім того, інвазія вражає населення не стільки через антисанітарні умови, скільки в силу деякої схильності до неї ослаблених організмів. 'Тому особи, які страждають хронічними кишковими хворобами, зі зниженим загальним харчуванням і опірністю організму, особливо часто стають носіями кишкових глистів. По.нашими даними, ці випадкові супутники захворювань кишечника відзначені у 1520 / о хворих.

Все ж в ряді випадків можна безпосередньо пов'язати деякі клінічні синдроми з глистной інвазією. На них ми тут і зупинимося, відсилаючи читача з усіх інших питань до вищевказаних посібникам.

Аскаридоз це найчастіший вид гельмінтозу і найбільш різноманітний за клінічними проявами:

від прихованих, безсимптомних випадків до вираженого диспептичного синдрому, а у дітей до важких епілептичних припадків і менинго-енцефаліту. Підозра на наявність аскаридоза викликають характерні симптоми: нудота натщесерце, слинотеча, періодичні бурхливі проноси зі болями в області пупка, блювота з напівнепритомності. Розлади апетиту коливаються від анорексії до вовчого апетиту. Ці диспепсичні симптоми зазвичай поєднуються з невротичними реакціями у вигляді головного болю, безсоння, млявості, сменяющейся збудженням. Діти часто погано вчаться, стають неуважними, швидко втомлюються.

Аскаридоз обтяжує ряд інших захворювань (скарлатину, дизентерію), а глистная інтоксикація в свою чергу посилюється при наявності іншого захворювання. Непрямим симптомом гельмінтозу може служити гіперсекреція шлунка при низьких цифрах кислотності (М. І. Певзнер).

Глибоке впровадження паразитів з тонких кишок в сусідні органи викликає ряд більш серйозних симптомів: аппендикулярную колику, напад холециститу і навіть кишкову непрохідність. На операціях в таких випадках знаходять клубок аскарид, що закупорює відросток, жовчні шляхи або петлі тонких кишок.

Інвазія паразитів в печінку викликає ангиохоліти і абсцеси. Кишкова непрохідність при аскарид може залежати як від механічної закупорки, так і від токсичного спазму гладкої мускулатури. Ілеус може призводити до прориву і гнійного перитоніту. З аскаридозом пов'язані і випадки еозинофільного панкреатиту.

Зміни крові виражаються в еозинофілії і легкої анемії.

Лікування. Найбільша активність сантонін, який призначається, відповідно до інструкції Міністерства охорони здоров'я у таких разових дозах:

Возраст	Доза	Возраст	Доза
23 року	0,01 0,02	1 011	0,05 0,055
4 5 років	0,0250 , 03	1214	0,06 0,07
67 років	0,03 0,035	1516	0,075
89 років	0 , 04 0,045	17 років і вище	0,1

Курс лікування триває 3 дні; перший день відводиться на підготовку у вигляді молочно-рослинної дієти з обмеженням жирів; на ніч дається проносне.

Сантонін дається по одному з наступних способів: 1) три рази в день перед їжею, проносне перед сном (цей спосіб кращий для дітей і ослаблених дорослих); 2) три рази поспіль через кожну годину з ранку, проносне через годину після останнього прийому. В обох випадках ліки дається 2 дні поспіль.

.Нарешті, можна продовжити курс лікування і до 3 днів при кілька зменшеною разової дозі, з дачею проносного на третій вечір і напередодні першого дня.

Сантонін протипоказаний при захворюваннях печінки і нирок, загостренні виразкової хвороби, гострих шлунково-кишкових захворюваннях, гарячкових станах.

Останнім часом замість сантонина запропонований менш токсичний санкафен, який призначається дорослим протягом 2 днів по 810 таблеток в день, дітям-від 2 до 6 таблеток. Денна порція приймається натщесерце в два прийоми з проміжком в 2 години або протягом півгодини цілком. Перший сніданок дається через 2 години після вживання ліків. Напередодні ввечері і в обидва дні лікування перед сном приймають легке проносне (ревінь, пурген).

Використовуються також препарати гексілрезорцін і гептілрезорцін. Перший (призначається в дозі дорослим 1,5, дітям 0,1 на кожен рік життя в желатинових капсулах щоб уникнути прижигающего дії на шлунок. Ліки дається натщесерце після 12-годинного голодування і прийому проносного; останній повторюють ввечері або через добу після дачі ліків.

в останні роки запропоновано лікування аскаридозу діатермією і трансдуоденальним введенням 12 л кисню .. Мертві аскариди в 75% випадків відходять через 24 дні після дачі проносного.

трихоцефалез . У дорослих яйця власоглава, є частою копрологіческого знахідкою, але цей гельмінтоз майже ніколи не дає клінічних симптомів. Тільки в рідкісних випадках виразкового тіфлоколіта ми застосовували глистогінні засоби (тимол або осарсол).

В окремих випадках спостерігаються помилкові проноси з рясною бродильной флорою і наявністю кишкової амеби в калі.

Ентеробіоз одна із найзатятіших глистових інвазій, особливо в дитячому віці. Головний симптом свербіння в задньому проході, що тримається кілька 'днів і рецидивний кожні 23 тижні в зв'язку з виповзанням нового покоління гостриків. У більш завзятих випадках приєднуються болі в животі, проноси, нудота, анорексія, а також головні болі, запаморочення, безсоння, ослаблення пам'яті аж до важкої неврастенії з виснаженням нервової системи (В. П. підйом-польська). На що зудять місцях розвиваються дерматити, вульвовагиніти, абсцеси, екземи.

Лікування пов'язане з труднощами внаслідок наполегливих аутореінвазія. На першому плані стоїть дотримання низки профілактичних заходів: необхідно коротко стригти нігті, мити руки кожного разу перед їжею, лягати спати в трусах і рукавичках, прасувати гарячою праскою, обмивати задній прохід, проводити вологе прибирання житлових приміщень. Всередину призначається сірка (Sulfur depuratum seu praecipitatum) в дозах по 1,0 на прийом дорослим і 0,05 дітям на рік життя 3 рази на день циклами по 5 днів з інтервалами в 4 дня. У більш завзятих випадках дається сантонін або екстракт чоловічої папороті в звичайних дозах, а також генціанвіолет 3 рази в день по 0,06 циклами по 810 днів.

Ефективні клізми з часникового настою або фізіологічного розчину.

теніїдози (солітер) . Симптоми з боку шлунково-кишкового тракту виражені не різко: нудота, болі в животі різної локалізації, що симулюють коліт, апендицит, блювота і підвищення температури. Набагато ясніше симптоми подразнення нервової системи (дратівливість, безсоння, запаморочення типу Меньєра, заїкання). У крові еозинофілія без анемії.

глистогінний засіб є екстракт чоловічої .папоротніка дорослим в дозі 4,06,0, дітям 0,5 на рік життя, в желатинових капсулах (протягом півгодини по одній капсулі кожні 3 хвилини) . Через півгодини після прийому папороті дається англійська або глауберової сіль, а через півгодини після її дії перший сніданок.

Підготовка до терапії полягає в призначенні за 2 дні дієти з виключенням жирів і спиртних напоїв (останні розчиняють папороть і підвищують його токсичність ). Напередодні дається проносне, а вранці перед прийомом ліків ставиться клізма.

Лікування слід проводити в стаціонарі через можливість інтоксикації у вигляді гіпотонії і колапсу, який купірується кофеїном. При неотхожденіе головки повторне лікування призначається не раніше ніж через місяць.

Д і ф і л л про б від р і о з. Широкий лентец викликає шперхромную перніціозоподобную анемію, желтушность, набряк обличчя, збільшення і хворобливість печінки і проноси. Лікування те ж, що і при теніїдози. При наявності анемії рекомендується попередній курс лікування препаратами печінки і заліза.

А н к і ло с т о м і д о з. Зараження личинками Anky-lostoma duodenalis відбувається у шахтарів і сільськогосподарських робітників і пов'язане із забрудненням босих ніг фекаліями. Шлунково-кишкові симптоми виражаються в нудоті, блювоті, болях під ложечкою, зміні проносів і запорів. Нервові симптоми складаються в загальній слабкості, стомлюваності, сонливості, ослабленні пам'яті, навіть психічних розладах, у дітей у розумовій відсталості.

Характерно зміна зовнішнього вигляду хворих: жовтувата забарвлення шкіри, набряклість, байдуже вираз обличчя. Характерна і гіпохромна анемія з анизоцитозом і пойкилоцитозом, а також еозинофілія. З шкірних симптомів в місцях зараження печіння, свербіж, гіперемія, пухирі, виразки. Міграція паразитів в дихальні шляхи викликає бронхіт .

З численних лікувальних препаратів вкажемо на чотирихлористий вуглець в разовій дозі 3,0 (дітям 0,51,5) в желатинових капсулах або в суміші з 50 мл горілки. До і після прийому протягом 34 днів виключаються з їжі жири і алкоголь. Через годину після прийому глистогонного дається проносне.

С т р о н г і л про і д о з. Вугриця кишкова викликає важкі проноси з виснаженням, болі в животі, нудоту, блювоту, слинотеча, а також головні болі, запаморочення, дратівливість, непритомність. Еозинофілія досягає 5060%. Перебіг хвороби багаторічна, рецидивуючий. Серед ускладнень спостерігаються холецистити і холангіти.

Лікування проводиться генціанвіолетом 3 рази в день перед їжею по 0,081,0 (дітям 0,01 на рік життя), курсами по 816 днів. Деякі автори вважають за краще трансдуоденальне введення 25 мл 1 / о Розчину генціан-Віолета в поєднанні з внутрішніми прийомами препарату (в капсулах). Зондування Проводиться один раз кожні 5 днів. Всього призначають 34 курсу лікування з місячними перервами.

Кишкова непрохідність

Кишкова непрохідність переважно хірургічний розділ кишкової патології розглядається нами з точки зору терапевтів, головним чином в світлі вузлових питань, пов'язаних з диференційованої лікувальної допомогою.

Слід розрізняти механічну і динамічну непрохідність. Перша викликана механічною перешкодою в кишковому тракті в формі зовнішнього стискання, перекручування, впровадження, стенозу. Причиною перешкоди може бути запальний тяж при спайках, інфільтрація стінки зі звуженням просвіту, здавлення кишкової петлі пухлиною, пакетом лімфатичних вузлів. Кожне з перерахованих захворювань відрізняється тими чи іншими клінічними симптомами, але всі вони мають спільну ознаку раптовий розвиток або завзяте прогресування непрохідності, яка не поступається класичним заходам першої допомоги, т. Е. ін'єкціям атропіну з подальшим сифонним промиванням кишечника.

Динамічна непрохідність може бути за своїм патогенезу або паралітичної, або спастичної в залежності від стану кишкової мускулатури.

У клінічній картині переважає затримка відходження газів і стільця, маскована в перші години явищами помилкового проносу, очищає тільки дистальний відрізок кишкового тракту нижче місця непрохідності. Крім того, слід звертати увагу на ряд додаткових характерних ознак. Переймоподібні болі в животі на грунті стенотической перистальтики супроводжуються бурчанням, як би шумом води, яка витікає з горла пляшки. Одночасно з'являється довгасте випинання в одній з ділянок черевної стінки (метеоризм в одній петлі, або симптом Валя). Поруч з ригидной роздутою петлею можна спостерігати живу перистальтику на обмеженій ділянці, що прилягає до місця стенозу (симптом Шланге).

У животі прослуховуються перистальтичні шуми. Їх затихання (штиль в животі) служить грізним ознакою паралічу кишкової мускулатури і починається перитоніту. З'являється гикавка, блювота слизом і жовчю, а потім каловими масами.

Топическая діагностика непрохідності можлива лише з деяким наближенням. Висока непрохідність розвивається швидко, бурхливо, з різкими симптомами інтоксикації. У сечі з'являються позитивні реакції на индикан і тирозин на грунті посилення гнильних процесів у кишках. На оглядовій рентгенограмі видно рівні рідини з газовими бульбашками над ними в петлях тонких кишок. При низькій непрохідності товстого кишечника все симптоми більш згладжені, розвиток йде повільніше, сечові реакції відсутні. Зате барієва клізма виявляє місце стенозу або іншу причину механічної непрохідності.

Анатомічна природа кишкового перешкоди зазвичай уточнюється тільки на операційному столі. З анамнезу можна, однак, почерпнути деякі навідні відомості про перенесені лапаротомиях, гострих кишкових інфекціях, нападах апендициту або жовчнокам'яної хвороби. Ці дані дозволяють ще до операції припустити причину непрохідності у вигляді спайок, жовчного каменя або пухлини.

Безуспішність застосування атропіну і сифонних клізм вимагає термінової операції як єдиного засобу відновлення прохідності і попередження перитоніту.

Особливу форму механічного ілеусу є судинна непрохідність на грунті тромбозу брижових судин (кишковий інфаркт) у хворих, які страждають загальним атеросклерозом , хворобою серця, гіпертонією або тромбангіітом. Раптово розвиваються різкі болі в області пупка без блювоти і проносу. Болі не проходять при застосуванні місцевого тепла, посилюються від холодних аплікацій. Незабаром розвивається стан шоку з гіпотонією, похолоданням і ціанозом кінцівок, блювота з калових запахом і домішкою крові. Далі починається пронос з виділенням дегтеобразного калу, а потім і явища кишкової непрохідності, яка змушує Думати про инвагинации. Живіт роздутий, але не напружений. Незважаючи на різку хворобливість живота, симптоми м'язової захисту і перітонізма відсутні. Ще пізніше прощупується м'яка рухома пухлина в області пупка, різко болюча. При ректальному дослідженні нерідко виявляється кров.

Механізм болів тут чисто ішемічний, як при стенокардії ; звідси термін черевна жаба. Етіопатогенез полягає в тромбозі гілок брижових артерії або сусідній вени. Закупорка судини веде до інфаркту з ішемічним некрозом і гангреною відповідного відрізка тонкої кишки.

При диференціальної діагностики слід враховувати забрюшинное положення хворого органу, що пояснює відсутність перитонеального роздратування в картині гострого живота. Однак з розвитком гангренозного вогнища в процес втягується і очеревинної покрив кишки з явищами місцевого перитоніту. Кишкова непрохідність виключається відсутністю симптому Валя, затримки газів і стільця, перітонізма на початку нападу.

Єдиною рятівною заходом є операція резекція ураженої кишкової петлі. Спочатку больового періоду можна застосувати поперекову ново-Каїнових блокаду і судинорозширювальні засоби: нітрогліцерин, діуретин з папаверином, сірчанокислої магнезії.

Прогноз завжди важкий, проте своєчасна операція може давати 45% видужань.

Паралітичний илеус, гостра атонія кишечника настає головним чином в безпосередньому зв'язку з черевними операціями. Парез кишкової мускулатури веде до розтягування кишкових петель і надзвичайно різкого метеоризму з повним припиненням перистальтики. Відновлення тонусу і перистальтики вдається за допомогою масивних доз стимуляторів у вигляді физостигмина, стрихніну, питуитрина одночасно з прийомами адсорбентів (бензонафтола, карболена, настою з сухих гірких трав) і обережного застосування клістирів, найкраще з гіпертонічного сольового розчину. Іноді допомагає новокаїнова блокада. При безуспішності цих заходів показано накладення кишкового анастомозу.

Динамічна непрохідність відноситься цілком до області терапії, хоча і може давати грізну картину гострого живота. Характерно перебіг хвороби, циклічність, періодичність затримки стільця і ​​газів. Гострі симптоми можуть зникати як би мимоволі або під впливом простий клізми або ін'єкції атропіну.

В основі захворювання лежить різка кишкова дискінезія зі спазмом одних кишкових петель і атонією інших. Причиною є загальні невротичні реакції, депресивний стан, гострі негативні емоції. Частим фоном служать хронічні запори, ускладнені колітом і периколіти. Найбільш часто кишковий стаз локалізується в області печінкового та особливо селезінкової кута, де реактивнезапалення кишкової стінки може викликати вищеописаний симптом двостволки.

Такий Періколи є вже ускладненням, яке може вимагати навіть хірургічного втручання. Зазвичай же вдається відновити прохідність за допомогою антиспастических ліків і сифонних клізм. Профілактичні заходи полягають у лікуванні запорів і коліту, а також у зміцненні центральної нервової системи.