Коліт кишечника симптоми

Кишкова колька є напад гостро виникають переймоподібні болі в животі. Біль в животі виникає періодично, носить інтенсивний колючий характер, триває кілька хвилин, після чого купірується, а потім знову поновлюється. Нерідко виникнення болю в животі супроводжується появою проносу, метеоризмом і бурчанням по ходу кишечника.

Найчастіше кишкова колька розвивається при часткової або повної закупорки кишечника каловими масами, переважно у людей, які страждають запорами.

Різкі переймоподібні болі в животі виникають в результаті закупорки жовчних або сечових шляхів, панкреатичного протоку, спастичного скорочення гладкої мускулатури. Найчастіше закупорка проток пов'язана з виходом в їх просвіт конкрементів у людей з жовчнокам'яної або сечокам'яної хвороби.

Рідше до порушення відтоку жовчі можуть привести блокада жовчовивідних шляхів згустками крові, що утворилися в результаті травми внутрішніх органів, розриву кісти або розпаду пухлини .

Такі патологічні стани, як гострий ентерит або ентероколіт, також супроводжуються виникненням кишкових кольок.

У дорослих людей причинами кишкової кольки можуть бути нестійкість нервово-ендокринної системи, що виникає в внаслідок перевтоми або нервових потрясінь.

кольки у дітей

у половини дітей перших трьох місяців життя виникають функціональні кишкові кольки, які пов'язані з незрілістю шлунково-кишкового тракту, ферментативної системи кишечника, підвищеним газоутворенням. Нерідко кишкова колька у маленьких дітей виникає в результаті надмірного скупчення газів в кишечнику.

Якщо доросла людина може поскаржитися на біль у животі, то дитина цього зробити не може. Клінічно кишкова колька у новонароджених дітей проявляється безпричинним плачем, неспокоєм, частіше у другій половині дня, до і після годування. Нерідко після годування дитина починає підтискати ніжки до живота і вередувати, кричати. Живіт роздутий і напружений, пальпація живота болюча. При непрохідності кишечника відзначається локальне здуття кишки вище місця закупорки з посиленою її перистальтикою.

Як правило, болі в животі зменшуються або повністю купіруються після акту дефекації. Слід зауважити, що, незважаючи на епізоди болю в животі, дитина добре додає у вазі, зберігається хороший апетит і нормальний стілець.

При цьому кишкова колька може виникати у дітей, що знаходяться не тільки на штучному, але і на природному вигодовуванні.

Лікування кишкової коліки у немовлят має починатися з корекції дієти. Якщо дитина перебуває на природному вигодовуванні, то необхідно відкоригувати раціон матері. З раціону повинні бути виключені газообразующие продукти: квашені овочі, капуста, помідори , яблука, груші, виноград, кавуни , чорний хліб, квас, гриби, горох, квасоля, слід обмежити молочні продукти .

У разі, якщо дитина перебуває на штучному вигодовуванні, то його рекомендується проводити сумішами, що зменшують газоутворення, наприклад, омнео, або Біфідус, а також нізколактазние суміші або гідролізат сироваткових білків.

Перед годуванням дитини рекомендується викладати на животик, а після утримувати його у вертикальному положенні, щоб дитина могла відригнути. Хороший ефект надає зігрівання дитини, а також масаж животика, здійснюваний легкими погладжують рухами за годинниковою стрілкою.

Якщо корекція дієти і режиму харчування не приносить належних результатів, то в терапію підключають укропную воду або чай з фенхелем (Хін або Плантекс).

Виразковий коліт — це постійне запалення тканин, що вистилають товсту кишку; при цій хворобі утворюються маленькі виразки, які в кінцевому рахунку можуть покрити всю поверхню товстої кишки. Сила нападів болючою кривавої діареї може змінюватися, і вони можуть чергуватися з періодами нормальної роботи кишечника. Хвороба може розвиватися поступово протягом років або з'явитися у вигляді раптового сильного нападу. У дуже серйозних випадках життя хворого може загрожувати зараження крові (через токсинів в роздутою запаленої товстій кишці) і надмірна втрата крові (через кривавої діареї). Інші серйозні ускладнення включають сильне розширення прямої кишки (токсичний мегаколон) і перфорацію стінки товстої кишки, що призводить до інфікування черевної порожнини (перитоніту). Ті, хто страждає на виразковий коліт протягом 10 років або більше, схильні до підвищеного ризику розвитку раку прямої або товстої кишки.

Причини

Точна причина виразкового коліту невідома, хоча, ймовірно, він є аутоімунної хворобою (при якій імунна система організму вражає власні тканини).

Можуть грати роль спадкові чинники.

Стрес, неспокій або депресія можуть посилювати симптоми, хоча і не бути причиною хвороби.

Деякі продукти харчування можуть посилювати симптоми у тих людей , які до них чутливі (наприклад, молоко для людей, які страждають непереносимістю молочних продуктів).

Симптоми

повторюються напади діареї з кров'ю, гноєм або слизом.

Біль в лівій стороні живота, яка зменшується після роботи кишечника .

Хворобливе спорожнення кишечника: відчуття неповного звільнення кишківника, біль, спазми або печіння в прямій кишці.

Втрата ваги.

Симптоми в інших частинах тіла, включаючи артрит і запалення очей.

При сильних приступах: нудота, блювота, зневоднювання, сильне потіння, втрата апетиту. здуття живота, висока температура, прискорене серцебиття.

Діагностика

Необхідні аналізи крові і калу.

Ректосігмоскопія або колоноскопія (використання освітленій гнучкою трубки для огляду) використовується, щоб оглянути товста кишка. При цьому зазвичай проводиться біопсія тканин товстої кишки.

Може бути виконаний рентген в поєднанні з барієвої клізмою .

Для тих, хто страждає на виразковий коліт протягом п'яти і більше років, рекомендується періодичне обстеження для виявлення раку товстої кишки на ранній стадії.

Лікування

Бутель з гарячою водою або електрогрілка можуть прикладатися до живота, щоб зменшити спазми.

Якщо у хворого підвищена чутливість до молоку, необхідно вживати заходів, щоб не дратувати товстий кишечник під час нападів.

При сильних приступах може бути необхідний постільний режим або госпіталізація.

Для зняття помірних нападів або запобігання їх повторенню прописують протизапальні кошти, наприклад сульфасалазин.

При сильних приступах найбільш ефективні кортикостероїди.

Клізми, що містять кортикостероїди або подібні аспірину ліки, можуть використовуватися, щоб запобігати внутрішнє запалення.

При нестачі харчування або анемії використовуються харчові добавки.

При сильній діареї хворі можуть бути госпіталізовані, і їх харчування може проводитися внутрішньовенно.

Хірургічне видалення частини або всієї товстої кишки може знадобитися, якщо запалення не піддається лікуванню. Результати такої операції часто дуже сприятливі. Деякі лікарі рекомендують видалення прямої кишки для запобігання раку прямої кишки у тих, хто страждав сильним виразковим колітом протягом 1020 років.

Зверніться до лікаря, якщо у вас діарея з кров'ю або слизом або якщо у вас сильний біль в животі, особливо в поєднанні з високою температурою.

у дітей при лікуванні кишкової коліки застосовуються препарати ветрогонного і легкого спазмолітичну дію на основі рослинної сировини. До таких препаратів належать такі засоби:

чай Плантекс, який містить плоди фенхелю. Плоди фенхеля у вигляді сухої речовини в пачках або масла у флаконах по 5 і 10 г застосовуються по 510 крапель на прийом. Препарат, що випускається у формі пакетиків з сухою речовиною, призначається дітям раннього віку по 1 пакету в добу, старше 3 місяців по 2 пакетики на добу. Препарат рекомендується приймати після годування або в перервах між годуваннями.

Плоди фенхеля поліпшують травлення, активуючи секрецію шлункового соку і підсилюючи перистальтику кишечника;

Еспумізан застосовується по 1 ч. ложці 35 разів на добу внутрішньо під час або після їди, на ніч;

симетикон (гаксон, Еспумізан, бебі-калм) форма випуску ліки різна. Це можуть бути суспензія, емульсія, капсули, жувальні таблетки, розчини. Дітям у віці від 6 до 15 років призначається по 1015 крапель 2-3 рази на день під час або після їди, по 12 год. Ложки або 12 капсули 35 разів на добу;

плоди кропу пахучого у вигляді пачок з подрібненим сухим сировиною в пачках по 50 мг. 1 ст. ложку плодів заливають 2 склянками гарячої води, настоюють 23 години і приймають по 1/2 склянки настою 2-3 рази на день. Також препарат випускається у вигляді укропной води застосовується по 1 ст. ложці 36 разів у день;

Ріабал препарат призначається дітям з розрахунку 1 мг / кг / добу. Засіб випускається у формі таблеток і сиропу зі смаком карамелі;

вітрогонний збір, що включає в себе суміш рівних частин листя перцевої м'яти, плодів фенхеля, кореневищ валеріани, використовується по 1/4 1/2 склянки в теплому вигляді вранці і ввечері. Заварюють 1 ст. ложку сухої речовини на склянку води.

Нерідко для зняття больового синдрому необхідно призначення спазмолітичних засобів:

папаверин препарат випускається в таблетках по 10 і 40 мг, в розчинах в ампулах по 2 мл, а також в ректальних супозиторіях. Дітям до 6 місяців ліки не призначають. Всередину препарат призначають дітям від 6 місяців до 2 років по 5 мг, 34 років по 510 мг. 56 років по 10 мг, 79 років по 1015 мг, 1014 років по 1520 мг, дорослим -по 2040 мг 34 рази в день;

но-шпа (дротаверин, спазмол) засіб випускається в таблетках по 40 і 80 мг, а також в ампулах по 2 мл. Дітям до 6 років препарат призначають по 1020 мг, 612 років по 20 мг, дорослим по 40 80 мг 12 рази в день. Розчин для ін'єкцій дітям призначається по 0,1 мл на рік життя;

дибазол препарат випускається у вигляді таблеток по 2, 3, 4 і 20 мг. Дітям до 1 року засіб призначається внутрішньовенно, внутрішньом'язово і всередину по 1 мг, 13 років по 2 мг, 48 років по 3 мг, 912 років по 4 мг, старше 12 років, дорослим по 5 10 мг 1 2 рази на день;

мебеверін випускається в капсулах по 200 мг, призначають всередину до їди, не розжовується і запивается водою по 1/31 капсулі 24 рази в день в залежності від віку.

Профілактика

способів профілактики виразкового коліту немає. Однак є різні способи лікування, які допоможуть тримати симптоми під контролем.

післядизентерійному коліти

Терміни післядизентерійному, пара-або метадізентерійний коліт служать предметом принципових розбіжностей серед інфекціоністів. Одні вчені взагалі заперечують існування післядизентерійному колітів, зараховуючи їх повністю до групи хронічної дизентерії. На користь їх позиції говорить наявність перенесеної гострої дизентерії в анамнезі і труднощі розмежування клінічної картини від хронічної дизентерії.

Однак протилежна, дуалістична точка зору має під собою більш міцну основу. Відмінності між післядизентерійному колітом і хронічну дизентерію стосуються цілої низки моментів: анамнестически вдається розмежовувати випадки переходу гострої дизентерії в хронічну і такі, коли після тривалого одужання розвивається нове кишкове захворювання вже іншої етіології. Це нове захворювання виявляється в одних випадках певної нозологічної одиницею, наприклад протозойних колітом. Тут питання про хронічної дизентерії легко відпадає. Але не завжди вдається відкрити нову причину таких колітів, так як все копрологіческіе дослідження дають негативний результат. Тоді-то і виникає питання про причислення їх до групи хронічної дизентерії. І все ж така вимушена діагностика не має ґрунту , оскільки всякі протіводізентерійное кошти сульфаніламіди і антибіотики абсолютно неефективні.

Ще одним аргументом проти дизентерійної етіології цієї групи хронічних колітів повинна служити відносна легкість їх перебігу, без різкою дистрофії, в більшості випадків властивої хронічної дизентерії.

За нашими даними, післядизентерійному коліту притаманне набагато легше, доброякісний перебіг, ніж хронічної дизентерії, вони швидше піддаються терапії, навіть у тих випадках, де не вдається встановити певної інфекційної етіології.

Ми наполягаємо на дуалістичної підході особливо тому, що це допомагає диференціальної діагностики, відшукання нової нозології і проведення специфічної або диференційованої терапії.

післядизентерійному коліти об'єднані наявністю в анамнезі гострої дизентерії. В іншому ця група є збірної по своїй клінічній картині й плину. Як уже сказано вище, нерідко після перенесеної дизентерії зберігається стан підвищеної вразливості, чутливості; не утворюється імунітету ні до бактеріальної дизентерії, ні тим більше до інших кишкових інфекцій. Нове захворювання починається через тривалий час після одужання від гострої дизентерії через кілька місяців або навіть років повного здоров'я. Проміжок цей узятий нами кілька довільно, з урахуванням лише анамнестичних зв'язку з гострою дизентерією і встановлення факту повного одужання від такої. Навпаки, у випадках істинної дизентерії перехід в хронічну форму відбувається значно раніше. Період повного здоров'я або зовсім відсутня, або є короткочасним, з швидким настанням рецидивів.

Іншим анамнестическим ознакою післядизентерійному колітів служить відсутність нової яскраво вираженою інфекції. Так, знаходження найпростіших в калі таких хворих ми вважаємо вже доказом нової хвороби, не пов'язаної з колишньої раніше дизентерію. Те ж стосується і випадків харчових токсикоінфекцій (салмонеллезом). Виняток ми допускаємо лише для банальних гельмінтозів (аскаридоз і .ентеробіоз), коли глистяні інвазії обтяжує перебіг післядизентерійному коліту, не будучи для дорослого досить інтенсивним самостійним інфектом.

По клінічній картині можна розрізняти дві форми. Приблизно в половині випадків хвороба протікає під виглядом рецидивуючого виразкового коліту, з періодичними проносами і виділенням слизу і крові в калі. Кровотечі ці не рясна, але вперто повторюються, приводячи нерідко до гипохромной анемії. Температура в періоді загострення підвищується до субфебрильних цифр. Загальний стан довгий час залишається задовільним, великої втрати ваги на спостерігається. Пальпаторно відзначається спастичность і болючість товстого кишечника, у важких випадках ущільнення стінки в області сліпої або сигмовидної кишки . При копрологическом дослідженні в періоді загострення виявляється слиз і кров при гарній перевариваемости їжі. Рентгенологічно визначаються явища колоспазма, в деяких випадках зміни рельєфу, характерні для виразкового коліту. Ректоскопіческая картина в періоді загострення виявляє ерозії і виразки, пристінкові накладення слизу. У стадії ремісії картина нормальна.

Інша форма післядизентерійному коліту протікає як банальний ентероколіт з проносами, частими виділеннями рідкого і кашкоподібного калу, змішаного зі слизом. Перетравлення їжі різко знижений, особливо при наявності супутньої ахілії шлунка. Ректоскопія може давати нормальну картину. Загальна харчування зазвичай страждає, є значна втрата ваги.

Серед викликають і обтяжливих моментів слід мати на увазі гельмінтоз, секреторну недостатність шлунка, підшлункової залози і печінки, виявлену головним чином при копрологическом дослідженні. Сюди ж відносяться дефекти зубів і захворювання порожнини рота, знижують загальне харчування і опірність організму.

При діагностиці в першу чергу слід виключити хронічну дизентерію, не стільки за негативним даними посіву, скільки анамнестически за вказаними вище міркувань. Далі на підставі копрологіческіх досліджень виключається вся група протозойних колітів. Туберкульозну етіологію захворювання можна виключити на підставі негативних результатів реакції Пірке, аналізу калу і промивних вод шлунка, а також рентгеноскопії грудної клітини.

Незважаючи на такий переважно порівняльний метод розпізнавання післядизентерійному коліту, це захворювання все ж має свої досить характерні ознаки, що дозволяють відрізняти його від хронічної дизентерії і виправдати виділення його в особливу нозологічну форму.

Багато спільних рис є, правда, з деякими суміжними формами коліту, а саме: неспецифічним виразковим колітом і залишковими явищами харчових токсикоінфекцій.

Терапія післядизентерійному колітів, як випливає з усього сказаного про цю збірної групі, не може бути єдиної, шаблонної або етіологічної. Вибір лікувального плану диктується клінічною картиною, функціональними розладами і характером травних і трофічних порушень. Доводиться поперемінно відчувати ряд різних засобів і методів через відсутність методу вибору. Прикладом можуть служити такі історії хвороби.

Таким чином, післядизентерійному коліти складають досить численну групу: за нашими даними 27 на 250 випадків хронічного коліту, т. Е. більше 10%. Відмежовуючи її від хронічної дизентерії, ми звертаємо увагу на змішаний характер патогенезу і необхідність диференційного лікування, багато в чому відмінного від протіводізентерійное терапії.

Лікування післядизентерійному колітів

Зважаючи на неможливість етіологічної терапії лікування в основному проводиться симптоматично . Після пробного курсу лікування сульфаніламідними препаратами, ефект яких зазвичай виявляється неповним і нестійким, головна увага приділяється дієтетічеських і зміцнює заходам. Післядизентерійному проноси швидше за все проходять на тлі дієти з переважанням білків при обмеженні жирів і вуглеводів.

Зразкове меню: сніданок какао на воді, черствий білий хліб, трохи масла; обід міцний м'ясний бульйон, рубана м'ясна котлета або відварна нежирна риба, кисіль; вечерю сирники, триденний кефір, добова кисле молоко або рисова (манна) каша на воді, чай.

Перелом в перебігу проносів швидше за все досягається після двох яблучних днів (4 порції свежепротертих сирих яблук по 250 г на день).

Протозойні коліти

Протозойні коліти досить численні захворювання кишечника, що викликаються лямбліями , трихомонадами, дизентерійної амебою і балантидиями. За даними, вони спостерігаються у 40 / о хворих на хронічні ентероколіти. Значення їх в практиці дуже велике: по частоті протозойні коліти конкурують з бактеріальної дизентерію, з якої часто змішуються через дефекти лабораторного дослідження. Крім того, всі чотири види найпростіших, що викликають захворювання кишечника, належать до числа широко розповсюджених інфекцій. Більшість авторів вважає, що всі чотири види найпростіших є патогенними для людини і можуть викликати важкі ураження кишечника. Доказом цього факту служить зникнення кишкових симптомів після специфічної терапії. Наявність здорових носіїв лямблій і трихомонад також не виключає патогенності цих паразитів.

Патогенність гістолітичних (дизентерійної) амеби і балантидій не викликає ніяких сумнівів. Що стосується патогенності лямблій і трихомонад, то зазначені мікроорганізми є умовно патогенними, т. Е. можуть паразитувати у людини в двох формах:

1) простого носійства, без патологічних порушень, і 2) патогенної інвазії. Перша форма зустрічається рідше, ніж друга, і є непостійною, нестійкою, так як легко переходить в істинно патогенну під впливом ряду обтяжливих моментів: вторинної кишкової інфекції, харчової інтоксикації, секреторною недостатності шлунка, підшлункової залози і печінки, загального занепаду харчування і гіповітамінозу. Тоді в ослабленому макроорганизме найпростіші стають справжніми патогенними паразитами.

При другий, більш звичайної, формі розвиток хворобливого процесу відбувається без участі інших обтяжливих моментів, безпосередньо в результаті впровадження паразита. Можливо, що захворюваність залежить і від ступеня вірулентності мікроорганізмів. Зокрема, той же питання ставиться і відносно кишкової амеби, яка, на думку деяких авторів, іноді може спричинювати кишкового захворювання або обтяжувати іншу інфекцію.

Діагностика цілком залежить від техніки копрологіческого дослідження. Обов'язковою умовою є аналіз свежедобитого рідкого або кашкоподібного калу в теплому вигляді. Рухливі форми паразитів іноді виявляються лише при повторних дослідженнях. При наявності твердого калу попередньо дається проносне. Для збереження температури субстрату банку перед відсиланням до лабораторії загортають в вату.

У стаціонарі аналіз проводиться негайно після отримання калу.

При негативних результатах аналізу потребує дослідження мазок слизу, взятий з кишкової стінки через ректоскоп.

1. Лямбліоз . Lamblia s. giardia intestinalis з класу джгутикових одноклітинних мікроорганізмів є найчастішою причиною протозойних кишкових інфекцій. Проникаючи в організм через рот, із забрудненою їжею або водою, паразити розвиваються особливо сильно в дванадцятипалій кишці, убуваючи в кількості в дистальному напрямку. З кишечника паразити часто проникають в жовчні шляхи (проти струму жовчі) і виявляються тоді у всіх порціях жовчі. Описано наявність їх навіть безпосередньо в міхурово жовчі і під жовчних ходах. Поряд з вегетативними формами паразитів виявляються і нерухомі цисти. Останні можуть довгий час затримуватися в кишечнику, періодично перетворюючись в рухомі форми. Цим пояснюються часті рецидиви хвороби, що вимагають тривалого лікування.

Клінічно можна розрізняти три форми лямбліозу: кишкову, печінкову і змішану (кишково-печінкову) за ознакою радіусу дії збудника і викликаються симптомів. Для кишкової форми характерні проноси з (раптовими бурхливими позивами і виділенням рідко-кашкоподібного випорожнень бродильного характеру, жовтувато-зеленого кольору від рясної домішки жовчі. Стілець носить всі ознаки прискорення танкокішечного пасажу. Дуоденально-еюнальная вміст довгої перистальтической хвилею виноситься назовні, ймовірно, внаслідок безпосереднього роздратування кишкової стінки паразитами. Ці проноси носять періодичний, іноді пароксизмальної характер, змінюючись періодами нормального стільця і ​​зазвичай не супроводжуючись занепадом загального харчування. Проноси наступають головним чином в ранкові години, перериваючи глибокий сон, на відміну від гастрогенную проносів, наступаючих незабаром після прийомів їжі. Апетит і загальний стан довгий час залишаються хорошими, якщо не брати до уваги підвищеної дратівливості нервової системи і порушень сну, викликаних ранковими проносами. Процеси всмоктування їжі страждають тільки в періоди бурхливих проносів і компенсуються під час ремісій.

У хронічних, запущених через пізнє розпізнавання випадках паразити поширюються по товстому кишечнику, викликаючи явища виразкового або ерозивного коліту, що підтверджуються ректоскопіческі. Виділення крові зазвичай не рясні і не ведуть до анемії, але лякають хворих і часто дають привід до діагностики дизентерії. Характер проносів змінюється під знаком поразки товстого кишечника: кишкові виділення стають менш рясними, супроводжуючись помилковими позивами внаслідок подразнення дистальних кишкових петель.

Печінкова форма лямбліозу протікає як хронічний холецистит з переважними симптомами подразнення жовчного міхура і великих жовчних проток. Переважають больові симптоми у вигляді постійних болів я дискомфорту, пов'язані особливо з прийомом жирних і смажених страв. Поряд з такою печінкової диспепсією спостерігаються і справжні больові напади з підвищенням температури, збільшенням жовчного міхура і печінки і невеликий жовтяницею.

Болі іноді носять характер голодних і пізніх болів, даючи привід запідозрити дуоденальную виразку. При обстеженні шлунка часто (приблизно в половині випадків) виявляється ахілія, що дозволяє відкинути діагноз виразкової хвороби. Рентгенологічно відзначаються симптоми дуоденіту і перідуодевіта, але без типовою виразкової деформації і локалізованої хворобливості цибулини дванадцятипалої кишки.

Змішана форма (кишково-печінкова), найчастіша, протікає з явищами ентероколіту в поєднанні з печінковими і желчнопузирной симптомами. Лямблії легко виявляються в жовчі і в калі, що дозволяє відразу встановити етіологію всього синдрому.

Зазначимо ще на останню форму лямбліозу, коли ця інфекція є не єдиною, а лише супутньої (вторинний лямбліоз), супроводжуючи іншу інфекцію. Первинним фактором може бути хронічна бактеріальна дизентерія, туберкульоз , амебіаз, т. Е. більш патогенні інфекції, при яких необхідне відповідне специфічне лікування. Але і в цих випадках лямбліоз вимагає лікування як обтяжливий захворювання фактор, без усунення якого важко впоратися з основним захворюванням. Подібні випадки дають привід заперечувати патогенність лямблій і відносити їх до випадкових лабораторним знахідкам.

Помилковість подібних висновків стане очевидною, якщо врахувати ефективність акріхіновой терапії при всіх формах лямбліозу, як первинних, так і вторинних. За даними деяких авторів, лямблії виявляються в 1015 / о дуоденальних зондувань, але і цей факт не знімає питання про їх патогенності, хоча б тому, що зондування зазвичай проводиться з діагностичною метою, в пошуках причини захворювання жовчних шляхів.

лямблії виявляються і в поєднанні з менш патогенними кишковими паразитами бластоцисти, амебами Бючлі, кишковими амебами і ін. у цих випадках лямблій слід відводити провідну роль в кишкових розладах і призначати лікування акрихином. У зв'язку з цим треба вказати на діагностичну роль виявлення вищезазначених непатогенних паразитів як частих супутників більш небезпечних сусідів, наприклад лямблій.

Діагностика лямбліозу заснована головним чином на даних аналізів калу і жовчі; з клінічної точки зору вкрай характерні описані вище нічні або ранкові бурхливі проноси (симптом будильника), які, крім лямбліозу, зустрічаються тільки при печінково-міхурово диспепсіях. Механізм проносів в обох випадках однаковий: рефлекторне посилення перистальтики тонких кишок з боку дуоденальних і желчнопузирной рецепторів. Для гастрогенную проносів більш характерні позиви на дефекацію після їжі, для аліментарних ентероколітів і диспепсий тісний зв'язок проносів з похибками в їжі.

2. Тріхомонідоз . Trichomonas intestinalis з класу джгутикових, за нашими даними, викликає хронічні ентероколіти у 7% хворих колітом, а у 2 / о є супутником інших кишкових паразитів (амеб, лямблій, бластоцист, глистів). Ізольований тріхомонідоз викликає хронічні ентероколіти. У більшості спостерігалися нами хворих були багаторічні наполегливі проноси (610 раз в день), що не піддавалися протіводвзентЬрійним засобів. Майже у всіх хворих встановлена ​​гістаміноупорная шлункова ахілія, анамнестически попередня коліту. У частині випадків при ректоскопии виявлявся ерозивний проктосигмоїдит, але без стійкого виділення крові в випорожненнях. За частотою та тяжкості захворювання тріхомонідоз значно поступається лямбліозу. Лише в 2 випадках ми спостерігали досить важку клінічну картину. Правда, при цьому тріхомонідоз був лише супутником іншого, більш тяжкого захворювання (в одному випадку аліментарної токоікоінфекціі отруєння ковбасою, з летальним результатом, в іншому дистрофічного ентероколіту з різким виснаженням). Всі інші випадки трихомонадного коліту протікали легко, хоча і часто рецідіровалі протягом ряду років.

3. Амебіаз. Зараження людини дизентерійної амебою (Entamoeba histolytica з класу Rhizopoda), вперше відкритої в 1875 р петербурзьким лікарем Лісовику, а пізніше описаної Шаудином, може відбуватися не тільки в приморських і субтропічних районах, а й повсюдно. Протягом 30 років нам доводилося спостерігати в Москві багато випадків захворювань амебіазом, розвивалися в самих різних місцях нашої країни.

Серед досліджених нами хворих хронічним колітом за останні 10 років хворі амебіазом склали близько 5%. Порівняльна рідкість цього захворювання почасти пояснюється тим, що воно протягом ряду років може залишатися нерозпізнаним.

У США амебіаз поширений надзвичайно сильно: їм уражено 10-20% населення, а в деяких районах близько 55% ^: . Масовість захворювання почасти пояснюється наявністю здорових носіїв, хоча в більшості випадків впровадження паразитів в кишечник людини викликає ті чи інші клінічні симптоми.

гістолітичних амеба єдиний патогенний для людини представник роду Ентамеби. Решта (Е. coli, Е. Butschli і ін.) Є або простими мешканцями кишкового вмісту, вегетуючими не так на живих тканинах, а лише на виділеннях, або випадковими супутниками інших кишкових паразитів.

Тому вкрай важливо вміти відрізняти нешкідливу кишкову амебу від патогенної дизентерійної. Відмінності ці наступні:

1) дизентерійна амеба оточена двоконтурні, різко заломлюючої світло оболонкою;

2) число ядер ніколи не перевищує чотирьох (у кишкової амеби їх вісім), ядра розташовані ексцентрично в ендоплазме;

3) головна особливість включення еритроцитів в дизентерійну амебу на відміну від кишкової амеби, що включає тільки детрит, .але НЕ кров'яні тільця.

У людському організмі дизентерійна амеба зустрічається в трьох формах:

1) у вигляді рухливих, вегетативних, тканинних форм, вегетуючих на кишковому епітелії та інших живих тканинах,

2) у вигляді просвітні форм,

3) у вигляді цист.

Останні (нерухомі освіти) виявляються за вищевказаними морфологічними ознаками. Инцистирование відбувається в підслизовому шарі кишкової стінки: на цисти впливає тільки ятрен, але не еметин. З підслизового шару кишкової стінки цисти в періоді загострення емігрують в просвіт кишечника, перетворюючись спочатку в спроеветние, а потім і в вегетативні форми. Вихідні ворота помітні при ректоскопии у вигляді точкових отворів в центрі ранок, оточених запальним валиком.

Здатність инцистирования підтримує багаторічну стійкість цього паразита, навіть при лікуванні. Після тривалих ремісій зі зникненням всіх форм паразитів виникають нові рецидиви хвороби, при яких знову відзначаються позитивні копрологіческіе дані.

Клінічна картина.  У ранніх спостереженнях фігурували тільки типові, яскраві форми хвороби, з характерними виділеннями калу у вигляді малинового желе і множинними виразками на слизовій прямої і сигмовидної кишок.

В останні роки як у нас, так і за кордоном переважають стерті, атипові, важко діагносціруемих форми. Основною особливістю клінічної картини є великий поліморфізм і стерта симптомів. Навіть класична ознака проносів може бути відсутнім. Нерідкі запори, часом змінюються легкими проносами. Переважають загальні симптоми: схуднення, головні болі, особливо вранці, розлади сну, млявість, апатія, втрата пам'яті, анемія. Різко виражені вазомоторні розлади у вигляді гіперемії і пітливості долонь і підошов, а також міоневралгіческіе болю в попереку, ногах.

Симптоми з боку органів травлення можуть відходити на другий план і не представляти нічого характерного: коліки внизу живота, помилкові позиви без виділення крові, болі в правої клубової області, порожні відрижки після їжі, нудота, анорексія. Ці банальні диспепсичні і больові симптоми дають привід до помилкової діагностики апендициту , холециститу, виразкової хвороби, цирозу печінки, нервової диспепсії.

Спостерігали ці стерті форми амебіазу зазвичай вже в пізніх стадіях хвороби, коли мине гострих симптомів коліту. За допомогою специфічної терапії вдавалося досить швидко припинити процес загострення і домогтися стерилізації калу. Але наслідки амебіазу зберігалися багато місяців і навіть роки, висловлюючись в різних загальних розладах: анемії, зазвичай гипохромной, іноді гіперхромною, міоневралгіях кінцівок, головних болях, зниженні харчування. Травні розлади зводилися до шлункової ахілії і нахили до проносів з виділенням слизу без домішки крові, нерідко до подразнення жовчного міхура і легкому збільшення печінки, однак без її функціональної недостатності. У таких випадках правильніше говорити вже не про хронічному амебіазі, а про параамебном ентероколіті з дистрофією.

Картина крові не представляє чогось характерного.

Лейкоцитоз підвищується помірно (10 00012 000) в періоди загострення кривавого проносу. Стан червоної крові пов'язано зі -ступеня крововтрати: після рясних кишкових кровотеч відзначається гіпохромна анемія, яка у деяких наших хворих трималася довгий час, навіть після повної нормалізації стільця. На тлі важкої дистрофії цифри гемоглобіну підвищуються від згущення крові. Паличкоядерних зсув, властивий гострої стадії бактеріальної дизентерії, при амебіазі відсутня. РОЕ лише незначно прискорена, в меншій мірі, ніж при загостренні коліту іншої етіології, наприклад салмонеллезних.

В сечі часто є трохи білка на грунті токсичного нефроза, без порушення функції нирок. При різкій дистрофії з зневодненням відзначається підвищення залишкового азоту.

Шлункова секреція не представляє нічого характерного. В деяких випадках зазвичай є ахілія, в більш свіжих нерідко підвищена кислотність. Функції печінки і склад жовчі не дають відхилень від норми.

ректороманоскопа. Характерні виразки величиною 415 мм, подовженої або овальної форми; дно виразки часто вкрите слизом з кров'ю. Краї виразок добре окреслені, потовщені і нависають над воронкоподібним отвором. Виразки розташовані ізольовано, часто на гребені складок, на відстані 15 см один від одного, відділені нормальної слизової і не зливаються між собою, як при бактеріальної дизентерії і неспецифічним виразковим колітом.

У хронічних випадках є лише загальні запальні реакції з боку всієї слизової у вигляді гіперемії, накладень слизу і гною. Цей субстрат найбільш підходить для мікроскопічного дослідження. При стертих формах виразки крейда, нечисленні, можуть навіть бути відсутнім, поступаючись місцем банальним ознаками катарального проктосигмоидита.

Одне з важких ускладнень хвороби амебний абсцес печінки спостерігали. У одного хворого абсцес був встановлений під час операції, у інших до неї, на підставі успішного лікування.

Найважче протікають так звані амебні гранульоми, або амебоми, т. Е. Виразково-пухлиноподібні інфільтрати кишкової стінки, стенозирующие просвіт товстої кишки. Вони діагностуються на підставі наступних ознак:

1. Пальпаторно встановлюється щільна хвороблива пухлина, відповідна певному відрізку товстої кишки. Локалізація найчастіше лівостороння, в області сигмовидної і низхідній кишки, рідше в області сліпої і поперечної.

2. При ректороманоскопії тубус на деякій відстані від ануса впирається в щільне перешкода, що не піддається роздування балоном. Стінка кишки гіперемована, із'язвлена.

3. Рентгенологічно виявляється звужений відрізок кишкової петлі з нерівними краями. При наповненні бариевой клізмою просвіт піддається розширенню більшою мірою, ніж при просуванні барію, прийнятого всередину. Це служить однією з характерних ознак амебоми від раку кишки, при якому еластичність стінки може повністю зникати. Крім того, для амебоми характерно часткове збереження рельєфу слизової, різка очерченность контурів з виразною кордоном між інфільтратом і здоровою ведмедиком, велика протяжність дефекту наповнення, ніж при раку, іноді множинна локалізація уздовж тракту товстої кишки; просвіт вільніший, ніж при кільцеподібній раку.

Однак диференціальна діагностика між амебної грануломах і раком все ж нелегка.

Після повної стерилізації часто залишаються симптоми анемії, астенії, диспепсії, що вимагають спільних лікувальних заходів у вигляді гемотрансфузій, глюкози, полівітамінів, заліза і фосфору.

Нерідко ще на довгий час зберігається та чи інша ступінь травної, недостатності у вигляді анорексії, порушень всмоктування їжі, шлункової ахілії, нахили до проносів, що вимагає тривалої терапії дієтою і панкреатином.

Особливо важко протікають захворювання, довгий час залишаються нерозпізнаними і тому не ліковані.

4. Балантидиоза . Зараження людини паразитами Balantidium coli з сімейства інфузорій відбувається при вживанні в їжу м'яса свиней або при догляді за цими тваринами постійними носіями даною виду найпростіших. Балантидії паразитують у людини в нижньому відділі тонких кишок і в товстому кишечнику. Для свиней вони не патогенні, але у людини викликають важкий геморагічний коліт з частими виділеннями кров'яних випорожнень, як при амебіазі, помилковими позивами і тенезмами, хворобливістю по тракту товстих кишок, множинними ерозіями і виразками на слизовій кишечника.

Рясні втрати крові можуть призводити до різкої анемії. Балантідіозний коліт тече циклічно, світлі періоди симулюють повне одужання, але в нелікованих випадках змінюються новими рецидивами, іноді протягом багатьох років.

Таким чином, беручи до уваги поодиноких випадків, коли найпростіші фігурують в якості випадкових супутників інших кишкових інфекцій, вони, як правило, (грають виражену патогенну роль, викликаючи різні клінічні прояви з боку кишкового тракту та інших систем організму. Клінічна картина досить різноманітна (за винятком балантидиоза з обов'язковими явищами гемоколіта). Постійним симптомом є лише пронос різної тяжкості, який в нелікованих випадках буває досить тривалим і сам по собі не проходить. Частими симптомами є ерозії і виразки кишечника, шлункова ахілія, а при лямбліозі поразки жовчних шляхів.

копрологіческого діагностика протозойних колітів при дотриманні вищеописаної техніки досить проста і допомагає порівняно швидко виліковувати багаторічні проноси неясною раніше етіології. Копрологаческое дослідження на найпростіші обов'язково як в спорадичних випадках коліту, так і на тлі епідемії бактеріальної дизентерії та літніх проносів з метою виявлення протозойних інфекцій.

Завдяки успіхам специфічної диференційованої хіміотерапії роль дієти в лікуванні протозойних колітів зводиться головним чином до підтримки процесів харчування в боротьбі з інфекцією і до коригуванню дуже різких кишкових розладів. У періоди звичайних проносів слід обмежити вживання свіжого молока, холодних напоїв, сирих овочів, чорного хліба. У періоди кишкових кровотеч (головним чином при амебіазі і балантидиоза) показано рясне введення вітамінів С, К, і Р в формі сирих соків і концентратів.

Аліментарні ентероколіти

Ця група займає як би проміжне положення між кишковими диспепсіями і алергічними колітом. Провідним чинником в патогенезі є шкідливий вплив харчування з розвитком диспепсії на грунті харчової алергії або травної недостатності.

Причина таких ентероколітів лежить перш за все в неправильному характер харчування: перевантаження їжею, рясні порції важких, жирних страв, поспішна їжа, недостатнє пережовування їжі, які згубно поганим станом зубів. Важливе значення має неправильний склад раціону, одноманітна їжа, позбавлена ​​повноцінних білків, жирів, і дефіцит вітамінів. У ряду хворих є і такі обтяжливі моменти, як поспішна їжа серед робочого дня з фізичною працею або швидкою ходьбою негайно після рясного обіду або ж щільна вечеря перед самим сном. Шкідливе дію, зрозуміло, гострі приправи, спиртні .напіткі і надмірне куріння.

Всі ці шкідливості особливо небезпечні на тлі попередніх травних розладів на кшталт шлункової ахілії, холецістогепатіта, хронічних закрепів.

Особливістю патогенезу є відсутність провідної ролі кишкової інфекції . На цьому принципі М. І. Певзнер будував свою класифікацію колітів з підрозділом на аліментарні і .інфекціонние. Ми не дотримуємося цього принципу, вважаючи, що інфекційні коліти є надто різнохарактерний розділ колітів, не вміщається в одну нозологічну групу.

Аліментарний ознака чітко виділяється і за своїми діям на перебіг, загострення і лікування цілої групи кишкових захворювань. Інфекція може приєднатися вже вдруге, стираючи первісну строго алиментарную етіологію.

Клінічна картина даної форми нічим не відрізняється від банальних ентероколітів: зміна проносів і запорів, болю в животі, іноді приймають характер газової коліки, помилкові позиви, здуття живота, анорексія. Загострення наступають, як уже сказано, в зв'язку з черговою похибкою в їжі, іноді після певного виду їжі, .іграющего роль алергену.

Лікування переважно дієтичне. Після початкового циклу щадить дієти для зняття симптомів подразнення кишечника призначається перехідний режим з включенням всіх видів їжі в подрібненому вигляді. Поступово меню розширюють: вводять овочі та фрукти вже не в протертому, а в м'яко розвареному, а потім і в сирому вигляді. Аналогічна тренування проводиться і щодо сортів хліба: від білих сухарів через черствий білий хліб до молотом і чорному.

Так звана елімінаційна дієта має на меті уточнення шкідливого харчового продукту (алергену), що викликає ті або. інші реакції (кропив'янку, пронос, підвищення температури). Проведення цієї дієти технічно нелегко, занадто багато роботи і далеко не завжди ефективно.

При виявленні харчового алергену проводиться поступове привчання до даного продукту. Небезпечно надмірно затягувати режим щадіння, провідний неминуче до аліментарним запорів, які в свою чергу здатні приводити до компенсаторним проносів.

Дистрофічні ентероколіти

Вже говорилося про значення аліментарної дистрофії в загальному комплексі кишкових розладів: дистрофія в одних випадках є наслідком, ускладненням ентероколіту, в інших вихідним станом, загальним тлом, на якому розігруються наступні кишкові розлади. З цих двох точок зору і слід підходити до вивчення тих форм ентероколітів, в патогенезі та перебігу яких провідним чинником служить не інфекція, а порушення трофіки.

Дистрофічний фактор в патогенезі подібних ентероколітів найбільш яскраво виражений у тих випадках, коли первинне розлад харчування (ендо- або екзогенне) служить основою для розвитку кишкових розладів.

У клініці шлунково-кишкових захворювань подібні стану завжди відрізняються особливою тяжкістю. У звичайних умовах вони, на щастя, зустрічаються досить рідко. Але в роки світових воєн, на тлі масового зниження харчування, вони стихійно частішали у всіх постраждалих країнах.

У клінічній картині захворювання переважають ознаки зниженого харчування, авітамінозів , порушень водно-сольового обміну (загальна пастозність, набряклість, суха і набрякла форми дистрофії). Проноси є регулярним симптомом, виснажують хворих своєю завзятістю, частотою позивів та багатством кишкових виділень. Позиви на стілець в одних випадках (при частому наявності шлункової ахілії) наступають бурхливо після прийомів їжі, в інших переважно в нічні години.

Екскременти мають рідку або кашкоподібного консистенцію, светложелтой або зеленувате забарвлення, у вигляді горохового пюре, кислуватий їдкий запах, містять тісно перемішану слиз, рідко з домішкою крові, велика кількість неперетравлених залишків їжі: м'язові волокна із збереженою смугастість, всі фракції жиру, сполучну тканину, крохмаль, рослинну клітковину, рясну флору (частіше іодофільную, рідше кишкову паличку). Ці копрологіческіе ознаки виявляються тільки на тлі пробної дієти типу загального столу. Кишкові паразити або зовсім відсутні, або не грають при проносі вирішальної ролі (яйця аскарид, бластоцисти). Виявлені в ряді випадків трихомонади не грають ролі збудника проносів, а приєднуються вдруге, після повністю розвилася картини ентероколіту.

При рентгенологічному -дослідження вдається встановити рівні рідини з газовим міхуром в петлях тонких кишок і прискорення пасажу по всьому кишечнику або частково по його відділах. Карболеновой проба прискорюється до 46 годин. При сухій формі різко прискорена проба на гідратацію тканин.

Описаний характер стільця підкреслює переважно ураження і недостатність тонких кишок з прискоренням пасажу і порушенням всмоктування. Тенезми, несправжні позиви і інші ознаки подразнення прямої кишки відсутні або приєднуються вдруге.

Відзначається також метеоризм в середніх відділах живота, бурчання і плескіт в кишкових петлях, збільшення печінки. Склад крові залежить від ступеня зневоднення: анемія може бути замаскована штучним завищенням цифри гемоглобіну на грунті згущення крові. Справжня ступінь анемії з'ясовується після відновлення водно-сольового рівноваги. Кількість білків в крові зменшено (56% і нижче), так само як і вміст холестерину. Шлункова секреція різко знижена аж до гістаміноупорной ахілії. Недостатність підшлункової залози може виражатися підвищенням вмісту діастази в сечі і в крові і кількістю нейтрального жиру в калі.

Описаний клінічний синдром може мати двояке походження. В одних випадках він розвивається в результаті кишкової інфекції будь-якої етіології (салмонеллезом, амебіаз, бактеріальна дизентерія і т, п.) На грунті вторинного, ендогенного виснаження. В інших випадках первинним станом є аліментарна дистрофія на грунті кількісного або якісного дефіциту харчування.

Неповноцінність харчового раціону викликає зниження всіх травних функцій, включаючи і процеси всмоктування і засвоєння їжі, а це призводить до вторинного виснаження, авітамінозу, анемії. На цьому тлі проноси розвиваються як під впливом секреторною недостатності травних залоз і прискорення кишкового пасажу, так і за участю випадково приєднується інфекції, легко розвивається в ослабленому організмі.

Зберігаючи єдиний патогенетичний характер, обидві форми представляють відомі розбіжності у ставленні лікувальної тактики. До того ж і морфологічні зміни далеко не однакове, як видно з клінічної картини, а в особливо важких випадках і по секційним даними. В одних випадках є атрофія залозистого і м'язового приладів кишкової стінки, в інших розвивається картина виразкового ентероколіту.

Важкий ентероколіт, що розвивається на тлі аліментарної дистрофії, може з'явитися безпосередньою причиною смерті.

Це рідкісне системне ураження кишкової стінки у вигляді гіперплазії ретикулярних елементів може бути наслідком тривалого запального процесу.

Небезпечним ускладненням дистрофічного коліту може бути легеневий туберкульоз в результаті активації дрімаючих вогнищ на тлі загального виснаження і зниження опірності організму. Наводимо для прикладу історії хвороби.

Лікування дистрофічного коліту. Відсутність специфічного інфекційного фактора і важкі розлади травлення і харчування ускладнюють вибір та дію терапевтичних методів. Прогресуюче виснаження і гіпоксія створюють враження своєрідного пов'язаних з поточною діяльністю. Тому основним завданням терапії є мобілізація запасних сил організму, стимулювання захисних пристосувань, підвищення загальної реактивності.

Харчовий раціон повинен бути багатий повноцінними тваринними білками, вітамінами і мінеральними солями. Механічне щадіння (позбавлення рослинної клітковини) іноді не впливає на проноси; кращий результат відзначався при призначенні раціонального столу, що включає чорний хліб і овочі. Ми неодноразово спостерігали це в періоді обстеження хворих, коли проноси купировались вже в перші дні після призначення загального столу в якості пробної дієти. З метою придушення кишкової перистальтики слід зменшити кількість пиття, особливо холодних вуглекислих напоїв (квас, ситро). З тією ж метою можна включати в режим харчування дні сухоядением (котлети, сир, круті яйця, білі сухарі), яблучні дні.

Ускладнення хронічних ентероколітів

Викладена вище етіологічна класифікація хронічних ентероколітів включає тільки чисті, моноетіологіческіе форми хвороби, будучи до певної міри схематичною. Така схема необхідна для виділення основного етіологічного фактора і вибору специфічної терапії. Однак поряд з чистими формами нерідко зустрічаються і змішані, при яких травна недостатність підтримується декількома факторами як органічного, так і функціонального характеру. Приєднуються до основного захворювання розлади стають ніби новим захворюванням, що стирає ознаки початкового.

Так, перенесений інфекційний коліт будь-якої етіології може супроводжуватися шлункової, панкреатичної або печінковою недостатністю, яка підтримує розлади травлення, викликаючи проноси, здуття живота, втрата апетиту і дефіцит харчування, незважаючи на видалення первинного инфекта. Зрозуміло, що для повного відновлення процесів травлення і харчування потрібно лікувальний вплив на відповідний ослаблений орган в сенсі його активації або щадіння. При шлункової ахілії призначається соляна кислота з пепсином, мінеральні води, що містять хлористий натрій і дієта з обмеженням грубої рослинної клітковини і жилавого м'яса. При панкреатичної недостатності рекомендується панкреатин і обмеження жирів в їжі. Особливо часті ускладнення коліту з боку печінки у вигляді, токсикоінфекційних холециститів і гепатитів , коли показана розвантаження харчового раціону від жирів- і екстрактивних речовин одночасно із застосуванням різних жовчогінних засобів: карловарской солі, холосаса, посиленого пиття підігрітих мінеральних вод ( славяновекая, смирновська, боржомі), дуоденальний дренаж з введенням тих же мінеральних вод, а в ряді випадків і більш активний вплив на інфекційно-запальний процес в печінці і жовчних шляхах за допомогою уротропіну, сульфаніламідів і антибіотиків.

Ускладненням всякого роду колітів нерідко є запори самої різної етіології: залишкові явища запального процесу, надмірне затягування суворої дієти, що щадить, нервово-м'язова слабкість через відсутність моціону і фізкультури на тлі тривалого постільного режиму, таксогенние спазми кишкової мускулатури, прийоми закріплюють ліків і т. п. Небезпека запорів полягає не тільки в розвитку токсичних уражень печінки, нервової системи і крові, але особливо в двох обтяжливих моментах:

1) компенсаторних проносах, закономірно змінюють запор, не рахуючи дратівної дії проносних і клізм, і

2) систематичних запорах, які приймають як би звичний, условнорефлекторном характер.

Крім того, не виключено ускладнення коліту шляхом залучення в запальний процес регіонарних лімфатичних вузлів брижі з розвитком неспецифічного мезаденита з його характерним симптомокомплексом.

Нарешті, нерідко наслідком ентероколіту (гострого і хронічного) є наполегливі проноси, етіологія яких не пов'язана з первинною інфекцією, а зводиться до чисто функціональних розладів кишкової моторики на грунті перевозбудімості кишечника і порушень його евакуації. Функціональна природа цих залишкових проносів очевидна з відсутності запальних елементів в калі, безболісності кишкових петель, нормального складу крові поряд з ясно вираженими загальними невротичними реакціями. Очевидно, що мова йде не про нову кишкової інфекції або однієї з вказаних вище форм травної недостатності, а саме про неврогенної кишкової диспепсії. Лікування останньої полягає в зміцненні центральної нервової системи, ослабленої перенесеним кишковим захворюванням і односторонньої строгою дієтою. Тепер уже показано щажение, а тренування кишечника різноманітної, повноцінною їжею, яка парадоксальним чином переноситься краще, ніж щадна дієта. Одночасно застосовуються всілякі загальнозміцнюючі процедури, лікувальна фізкультура, обтирання тіла, ванни з душем, полівітаміни, фосфати, стрихнін, броміди та ін. Для прискорення поправки показано навіть санаторне лікування.

Кожне з перерахованих залишкових явищ і ускладнень хронічного ентероколіту може настільки змінити початкову клінічну картину, що набуває як би характер нового захворювання. Правильне його розпізнавання і лікування можливо, однак, лише при обліку тих первинних розладів, які викликали подальшу залишкову картину хвороби.

Дієтотерапія

Дієтотерапія займає головне місце в лікуванні будь-якого роду ентероколітів, особливо у випадках неясної інфекційної етіології. При неможливості проведення специфічної лікарської терапії дієта є найважливішим засобом нормалізації розтроєння функцій кишечника. Відповідний підбір продуктів дозволяє врахувати характер травних розладів і з успіхом застосувати принципи щадіння, тренування і зигзагів в дієті. Основні установки дієти зводяться до наступного.

1. При ентероколітах з переважанням проносів призначається строгий колітно стіл, при якому тимчасово виключаються всі продукти і страви, що підвищують кишкову перистальтику (свіже молоко, овочі, чорний хліб, жирні приправи, вуглекислі напої). Склад столу: міцний чай, чорна кава, м'ясний бульйон, білі сухарі, м'ясні і рибні котлети, фруктові киселі, каші на воді, триденний кефір, добова кисле молоко, протертий сир (білків 70 г, жирів 25 г, вуглеводів 250 г, калорій 1600 ).

Обмеження вуглеводів і жирів і переважання білків особливо важливо при різкому посиленні бродильних процесів в кишечнику. Білкову дієту можна побудувати ще суворіше: міцний бульйон, парові котлети з м'яса і риби, кефір, сир, омлет з білків з додаванням невеликої кількості білих сухарів і однієї порції каші на воді з маслом і склянки какао на воді.

але і при гнильної диспепсії важко домогтися нормалізації кишкової флори за допомогою односторонньої вуглеводної дієти. Всупереч старим поглядам про сприятливому зрівноважуванні гнильних процесів на тлі вуглеводної дієти пізніші дослідження показали, що надлишок вуглеводів, спочатку посилюючи бродіння в сліпій кишці, викликає роздратування кишкових нервів і рясне виділення лужних запальних секретів, а тим самим сприяє посиленню гнильних процесів. Ось чому строгий колітно стіл з обмеженням вуглеводів однаково показаний як при бродильних, так і при гнильних процесах в кишечнику.

2. При жирних проносах різної етіології (спру, туберкульоз, панкреатити ) жири їжі обмежуються до 2025 г на добу. Крім того, необхідно скоротити споживання вуглеводів до 200250 г і рослинної клітковини для впливу на часто супутню бродильно диспепсію.

3. При метеоризмі та газової коліці обмежуються вирячені продукти, рясно утворюють кишкові гази: м'який хліб, свіже молоко, капуста, бобові овочі, вуглекислі напої, цукристі страви. Картопля і хліб даються в невеликих кількостях. Основна дієта будується в залежності від переважання проносів (колітно столи) або запорів.

4. Перехідний колітно стіл призначається при стиханні проносів будь-якої етіології. Він відрізняється від суворого колітно столу тим, що поступово розширюється введенням овочів в порядку висхідних механічних навантажень: протертих, варених, тушкованих, смажених і, нарешті, сирих. Фрукти переносяться легше завдяки більш пухкою клітковині. Виключаються тільки кислі сорти ягід і фруктів (сливи, вишня, яблука антонівка). Білі сухарі замінюються хлібом: спочатку білим, потім молотом, бородінським, докторських, м'ясні котлети вареним нежирним м'ясом.

Від загального столу цей перехідний стіл відрізняється тільки винятком найбільш грубих, об'ємистих і дратівливих блюд, як-то: відбивні котлети , біфштекси, копченості, м'який чорний хліб, гострі закуски, квас, а також свіже молоко. Останнє легко викликає рецидив проносів; його слід замінювати кислими молочними продуктами або вживати в невеликих кількостях з чаєм, кавою і какао з метою поступового звикання.

При доліковуванні залишкових явищ хронічного ентероколіту вирішальне значення має врегулювання режиму харчування, фіксування основних прийомів їжі, уникнення надто рясних порцій їжі і пиття, нормальний ритм травних процесів, недопущення рясної їжі перед сном. Треба також врахувати, що затягування щадить дієти може сприяти розвитку запорів, нерідко змінюють період проносів.

Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт протягом багатьох років служить предметом жвавих дискусій. Цьому питанню присвячена велика література. Самий термін не є єдиним, а вживається разом з цілою низкою синонімів: важкий коліт, паріетальний коліт, ідіопатичний виразковий коліт. Остання назва говорить про незнання етіології даного захворювання; ця обставина диктує необхідність подальшого його вивчення.

Виділяючи неспецифічний виразковий коліт в особливу нозологічну одиницю, ми перш за все повинні відкинути в сторону ряд інших форм виразковою коліту, при яких хвороба пов'язана з тими чи іншими добре відомими етіологічними факторами: хронічної дизентерією, протозойними инвазиями, туберкульозом. Перераховані етіологічні форми, розібрані в попередніх розділах, нерідко дають картину виразкового коліту, проте зовсім не регулярно і не обов'язково супроводжуються кишковими кровотечами; останні є лише одним з багатьох симптомів захворювання, далеко не постійним.

Тим часом існують такі форми коліту, коли кровотечі займають головне місце в картині хвороби, будучи спочатку, до розвитку ускладнень, єдиним симптомом. Ці кровотечі наступають раптово і або тримаються 12 дня, супроводжуючись рясним крововтратою і значною анемією, або тягнуться кілька тижнів підряд, не набуваючи профузного характеру і не викликаючи особливої ​​анемизации хворого.

В обох випадках загальним ознакою є циклічність перебігу, з зміною гострих і світлих періодів.

В інтервалі між загостреннями самопочуття і загальний, стан можуть довгий час (навіть роками) залишатися хорошими. Загострення наступають раптово, без ясної зовнішньої причини, як би мимоволі, звідси і термін ідіопатичний виразковий коліт.

Спостереження останніх років внесли ряд нових даних в патогенез цього захворювання. З'ясувалося, що здаються мимовільними рецидиви насправді нерідко пов'язані з сильними перенапруженнями фізичними і особливо психічними, емоційними.

Ці дані підтверджуються клініко-експериментальними спостереженнями за змінами слизової оболонки товстої кишки. Спостереження проводилися за хворими, оперованими з приводу виразкового коліту, з накладенням свища і вшитий в шкіру манжетою в області сліпої кишки. Під впливом різних подразників (хімічних, термічних, механічних і психічних) на слизовій виявлялися ті чи інші судинні реакції від різкої гіперемії до ішемії, від набряклості і рясного відділення слизу до сухості аж до гострого освіти ерозій і виразок.

Паралельно досліджувалася рухова функція кишки методом подвійного гумового балона, скорочення якого заносилися на кімографіческую стрічку. Під впливом тих же подразників кишкова м'яз то розслаблялася, то приходила в спастичний стан, перистальтичні хвилі то посилювалися, то затихали. Коливання то-нуса і перистальтики відбивалися на записаної кривої.

Ці досліди переконливо свідчать про вплив нервових чинників на секрецію, моторику і кровопостачання кишкової стінки, яка є, таким чином, дуже чутливим периферичних органом, що реагує на всякі роздратування екзогенні і ендогенні, аж до негативних емоцій. Поєднання судинно-м'язових спазмів з гіперемією і кровотечею дозволяє розглядати товсту кишку в цих дослідах як наочну експериментальну модель виразкового коліту. Напрошується думка про кортико-вісцеральний генезі цієї хвороби за аналогією з виразковою хворобою. Обидва рецептора гастродуоденальная зона і товста кишка знаходяться під однаковим впливом мозкової кори і підкіркових центрів, відчуваючи всілякі впливу центральної нервової системи.

Аналогія може бути поширена і на подальші механізми второваних шляхів умовних рефлексів, коли загальне підвищення реактивності особливо яскраво відбивається на певних периферичних рецепторах. Кожне нове роздратування діє перш за все саме на цю ділянку організму, викликаючи в ньому щоразу один і той же вид органної реакції, один і гот же клінічний синдром. У цьому світлі стає зрозумілим циклічний, рецидивуючий характер захворювання.

Погане загоєння і рецидивирование кишкових виразок не пов'язане з Тромбопенія, дефіцитом протромбіну і зниженням згортання крові, Набагато важливіше роль нервово-трофічних факторів, доведена рядом авторів. Так, С. С. Вайль (1935) встановив при хронічних виразкових колітах дегенеративні зміни в інтрамуральних, аортальному, сонячному сплетеннях і в поперекових корінцях симпатичного нерва, особливо різко виражені при вперто не гояться. Ці зміни в раді випадків передували утворенню виразок. В. І. Чиликин відзначав при тому ж захворюванні неврити і міеліти.

Треба думати, що ще більшу роль відіграють зміни не вегетативної, а центральної нервової системи і психо-емоційна нестійкість у цих хворих, що підтримує стан кишкової дискінезії. Роль останньої добре вивчена як в експерименті, так і на людському організмі. Досить вказати на роботи К. М. Бикова і Г. М. Давидова по рухової функції кишечника. Зрозуміло, що Центрогенна дискінезія є одночасно і причиною, і наслідком анатомічних уражень кишечника.

І все ж не можна звести весь патогенез страждання тільки до розладу вищої нервової діяльності, не враховуючи особливостей органної локалізації процесу. Як і при інших кортико-вісцеральних захворюваннях, клінічна картина визначається не тільки порушенням нервових регуляцій, а й станом місцевих рецепторів. Першим сигналом до захворювання, мабуть є місцеві процеси в даному випадку первинний коліт будь-якої етіології, що залишає після себе підвищену чутливість і вразливість при ослабленні місцевої опірності. Ці місцеві розлади передують розвитку всього синдрому, визначаючи його клінічну структуру і органну локалізацію. На думку деяких авторів, після перенесеної гострої кишкової інфекції залишковий запальний процес може підтримуватися навіть кишковими сапрофіти, що здобувають підвищену патогенність в ослабленому організмі. Подальше ж протягом з періодичними загостреннями буде в значній мірі пов'язано зі станом центральної нервової системи, з лабільністю тонусу і підвищеною реактивністю віоцеро-кортикальних взаємозв'язків.

Ось чому формування клінічного синдрому неспецифічного виразкового коліту є результатом цілого ряду попередніх факторів, в першу чергу перенесеного коліту.

Виділяючи неспецифічний виразковий коліт в особливу нозологічну форму, ми підкреслюємо неінфекційну природу даного захворювання. Перенесена в минулому кишкова інфекція залишила після себе лише слідові реакції у вигляді місцевої вразливості товстої кишки, знижену опірність до подальших травм. Звідси зрозуміло, що розбираються тут форми коліту повинні бути строго відділені від таких захворювань, як хронічна дизентерія, амебний і лямбліозний коліт, кишковий туберкульоз, т. Е. Хвороби з активною інфекційної етіологією. Загальний з ними симптом кишкових кровотеч отримує абсолютно нове пояснення з точки зору патогенезу. Причиною кровотеч стає вже не присутність специфічних паразитів або їх токсинів, а підвищена чутливість макроорганізму в певному його ділянці.

Безпосередній механізм утворення виразок в одних випадках нейро-спастичний, в інших трофічний. Перший варіант відноситься до. Розглядуваної тут групі неспецифічних виразкових колітів, при яких ми схильні відводити головну роль розладів вегетативної і центральної нервової системи. Другий варіант (трофічний) відноситься до патогенезу, дистрофічних ентероколітів.

Зі зміною патогенезу змінюється і клінічна картина. Кишкові кровотечі стають головним, а часто і єдиним симптомом хвороби поряд з вираженим колоспазмом, причому спазми і кровоточивість взаємно обтяжують одне одного, підтримуючи порочне коло патологічних реакцій.

За тим же механізмом порочного кола складається і взаємозв'язок між товстою кишкою і центральною нервовою системою, характерна для будь-якого кортико-вісцерального синдрому. При уважному вивченні анамнезу хворих у кожного з них виявляються ті чи інші психічні травми, нав'язливі ідеї або тривалі негативні емоції, фобії, конфліктні життєві положення. Прикладом можуть служити такі випадки.

Ускладнення виразкового коліту

1. З боку самого кишечника відзначаються стенози, поліпоз, рак, непрохідність, свищі внутрішні і зовнішні, прориву з перитонітом. Кровотечі, хоча і є самим постійним симптомом хвороби, не ведуть до летального результату, навіть при важких анеміях.

2. З боку інших органів і систем описані зміни шкіри і слизових, артрити, тромбофлебіти , неврити, гепатити, різні септичні процеси.

3. З боку всього організму відзначаються важкі дистрофії, що дають ґрунт для нових кишкових захворювань. Анемії в більшості випадків мають мікроцітарная-гіпохромний характер по типу постгеморрапіческіх анемій.

Описаних в літературі важких ускладнень у вигляді кишкових стенозов, гепатитів і навіть цирозів печінки ми жодного разу не спостерігали і не вдавалися до хірургічного лікування, пропагованому іноземними авторами . Втім, в самий останній час і за кордоном починається відхід від активного втручання в подібних випадках через погані результати (розходження швів, інвагінації і ін.). Показанням до операції можуть служити прориву, свищі, рубцеві стенози.

Що стосується розвитку раку при виразковий коліт, то, за даними великих статистик, він зустрічається в 3 / о випадків. Не завжди, однак, можна вирішити питання про випадковий поєднанні двох хвороб і їх хронологічній послідовності. За деякими даними, рак кишечника на тлі виразкового коліту відзначається в 30 разів частіше, ніж у осіб, які не страждають на виразковий коліт. Ця обставина вказує на роль подразнень тканини в етіології раку. Ми спостерігали перехід виразкового коліту в рак в 6 випадках. Однак висновок о- необхідності масового хірургічного лікування виразкового коліту не витримує критики з огляду на статистичних даних про багаторічному перебігу виразкового коліту без переходу в рак: понад 50% хворих з виразковим колітом живуть довше 25 років після початку хвороби. Рак в цих випадках протікає дуже злоякісний, з ранніми метастазами, найчастіше в прямій і сигмовидної кишках. Середня тривалість коліту до діагностики раку становить 9 років.

Більш закономірним є, мабуть, злоякісне переродження при кишковому поліпозі з мультиполярним розвитком ракових вузлів з поліпів.

Діагностика вимагає ретельного збирання анамнезу, виключення інфекційних чинників , копрологіческого і ректоскопіческого досліджень. При рентгенологічному дослідженні виявляються вогнищеві зміни рельєфу слизової, згладжена гаустральних складок, деформації або стенози. Різні порушення пасажу і спастичні скорочення кишкових петель не уявляють нічого характерного.

Диференціальна діагностика виразкового коліту вимагає виключення найбільш часто зустрічаються захворювань різної етіології хронічної дизентерії, амебіазу, туберкульозу, раку. Діагноз підкріплюється анамнестичними даними (відсутність дизентерії в недавньому минулому, циклічність кровотеч, наявність психічних травм).

При ректоскопии в періоді загострення виявляються ерозії і виразки на слизовій, нерідко ущільнення ректальної стінки і навіть звуження просвіту.

Рентгенологічні ознаки яскраво виражені лише при глибоких виразках і різких змінах рельєфу.

Лікування виразкового коліту

Неінфекційна, по суті неврогенна, природа захворювання змушує проводити лікувальні заходи по підвищенню опірності організму і нормалізації нервових процесів.

Дієта повинна бути різноманітною і повноцінною, містити не менше 100120 г білків, підвищені проти норми кількості вітамінів і солей кальцію. Вітаміни К, С і Р даються у вигляді концентратів. У періоді кровотечі виключаються грубі механічні подразники (клітковина, м'який чорний хліб, смажене м'ясо шматком).

На тлі загальнозміцнюючих і заспокійливих заходів хороший вплив на рубцювання кишкових виразок надають клізми з 200 мл 0,1 / о розчину протарголу температури 36 (утримувати не довше півгодини). Клізми призначаються через день по черзі зі всмоктувальної клізмами з 200 мл теплого настою ромашки або мікроклізмами з 3060 мл 10 / о розчину хлористого кальцію.

Велике значення має психотерапія у вигляді успокающего і роз'яснювальних бесід з метою боротьби з канцерофобией, відчуттям невиліковність , негативними емоціями страху і туги.

Санаторно-кліматичне лікування з успіхом доповнює перебування в клініці. Хірургічне лікування показано лише при ускладненнях прорив, свищах, стенозах. У неускладнених випадках накладення колостомії або ілеостоміі нібито з метою іммобілізації товстої кишки і рубцювання виразок, за новітніми літературними даними, може надавати шкідливу дію і навіть прискорювати летальний результат через погане загоєння ран і розходження швів.

Сегментарні коліти

Опис ізольованих уражень відрізків кишкового тракту ми почали з ентеритів. Товстий кишечник також може вражати дифузно, у вигляді панколіта, а сегментарно, причому клінічна картина набуває особливого забарвлення залежно від локалізації процесу і порушень функції даного відрізка кишечника. З клінічної точки зору нам видається виправданою деяка схематичність розбираємо нижче синдромів.

тифліт, тіфлоколіт

Роль сліпої кишки як бродильного котла і специфічна роль интерорецепторов баупініевой заслінки з їх рефлекторним впливом на воротар, жовчний міхур і пряму кишку надає певний відбиток поразок даного органу.

Запальний процес в ілеоцекальногообласті веде до застою харчової кашки і посиленню бродильних процесів в розширеній кишці. Неприємні відчуття, нудота, тяжкість і розпирання в животі наступають через 23 години після їжі, супроводжуються гіперперістальтіческім занепокоєнням і позивами на дефекацію. Нерідко спостерігаються проноси з виділенням бродильних або гнильних випорожнень. Апетит погіршується, при пальпації виявляється локалізована болючість і плескіт в правої клубової області; сліпа кишка розширена, стінка її потовщена, але без наявності інфільтрату.

При відсутності раннього лікування катаральний процес поширюється по товстій кишці і захоплює апендикс. З переходом на серозну оболонку розвивається більш важка картина перітіфліта з наполегливими болями після їжі, при ходьбі і їзді.

Етіологія тіфліти зводиться до ентерогенной інфекції, яка легко затримується в даному відрізку кишечника. Грає роль переповнення сліпої кишки погано перетравленими вуглеводами, надмірне харчування сирими продуктами, об'ємистої, погано подрібненої їжею, а також тіфлостаз на грунті запору. В результаті утворюється надлишок бродильних продуктів, а потім і гнильної флори, що розвивається на застійних харчових масах і запальних секрети. Обидва ці процесу гнильні бродіння і запальна секреція взаємно підтримують і посилюють одне одного за механізмом порочного кола.

Апендицит

Анатомічно і клінічно це захворювання тісно пов'язане з тіфліти і в хронічних випадках важко отличимо від останнього. При гострому апендициті має місце вплив кишкової інфекції на схильний орган з великою кількістю лімфатичних елементів і вузьким просвітом, що утрудняє очищення від інфекції. Лімфатичне кільце апендикса дозволяє говорити про відому аналогії апендициту з ангіною. Крім того, апендикс є і свого роду шоковим органом, в якому можуть розігруватися нервово-судинні реакції спастичного і алергічного характеру.

Прикладом можуть служити описані в літературі напади помилкового апендициту на грунті алергічного набряку Квінке, доведені на операції. Закупорку відростка може викликати заповзання в нього аскарид і власоглава.

Клінічна картина гострого апендициту в її класичній формі загальновідома і порівняно легко діагностується. Те, що при цьому захворюванні все ще спостерігається досить висока летальність, можна пояснити частотою атипових і маскованих форм, коли типові симптоми відсутні або стерті, а на перший план виступають нехарактерні ознаки, що симулюють інше захворювання.

Типовий приступ апендициту починається гостро, з болів в правій половині живота, поступово, але наполегливо наростаючих, з віддачею в праве пах і стегно. Болі носять переймоподібний характер, нерідко супроводжується блювотою. Температура поступово підвищується, відзначаються легкі познабливания, що одночасно з раннім, появою гіперлейкоцитоз понад 10 00012 000 допомагає уточнити діагноз.

Нерідко приступу передує запор або короткочасний пронос, який приймає за гострий коліт або кишкову форму грипу. Прийом проносного, безумовно, протипоказаний, так як він прискорює розвиток нападу.

При перкусії та пальпації живота визначається хвороблива зона в правої клубової області, а при тому, що промацує в положенні на лівому бокустрого локалізована болючість по внутрішньому краю сліпої кишки. Характерно також посилення болю при зміщенні сліпої кишки. Жодному разі не покладайтеся на точку Мак Бурнея, так як локалізація відростка непостійна. Симптом Щоткіна-Блюмберга (посилення болю при знятті руки з правої клубової області після попереднього натиску) вказує на подразнення очеревинної покриву, але не є патогномонічним для апендициту. Типовіший симптом Ровзінга (відчуття болю в правої клубової області при натиску на відповідну область зліва).

На вершині нападу, вже через кілька годин після початку болю, прощупується різко болючий плотноватий інфільтрат в області сліпої кишки, морфологічно документує гострий апендицит.

Діагностичні труднощі можуть представляти більш атипові форми нападів, коли болю локалізуються не в правої клубової області, а високо в епігастрії, в правому підребер'ї або правої поперекової області. Це залежить від ретроцекального прикріплення відростка або від високого розташування самої сліпої кишки.

У цих випадках больові точки можуть симулювати виразкову хворобу або холецистит, але загальна клінічна картина, включаючи лихоманку і лейкоцитоз, повинна враховуватися в більшій мірі, ніж локалізація больовий зони.

Більш важка діагностика гострого апендициту, який починається з проносів або жовтяниці. Змішання з харчовим отруєнням на підставі синдрому проносів і лихоманки з лейкоцитозом може створити загрозливе становище, особливо, коли дача проносного підсилює подразнення очеревини. В цьому випадку дуже важлива ретельна пальпація, визначення локалізованої болючою зони і симптом Ровзінга, що не входять в картину харчового отруєння.

Ще більш небезпечні первинні жовтяниці, що маскують гострий апендицит. В одному спостерігався нами випадку напад апендициту почався з тупих болів в правому підребер'ї з жовтяницею, лихоманкою і різкою інтоксикацією. Поява флуктуації в правій поперековій області зажадало инцизии в зв'язку з підозрою на паранефрит. Був розкритий глибокий великий абсцес: виділився синюватий гній, який містить чисту культуру Вас. pyocyaneus. Тільки через півроку виявилося можливим зробити апендектомія і видалити потовщений, оточений спайками ретроцекально відросток як джерело гнійно-флегмонозного процесу.

Повторні легкі напади характерні для аппендикулярной коліки. Колька настає на грунті нейроспастіческого роздратування в застійному відростку і в самій сліпій кишці, не супроводжується лихоманкою, лейкоцитозом і розвитком інфільтрату. Є лише типова локалізація болю та больової точки.

При диференціальної діагностики гострого апендициту треба виключити, крім харчового отруєння, печінкову кольку, при якій, крім больовий зони в правому підребер'ї, пальпируемого хворобливого міхура, показові желчнопузирной точки в області правого плечового пояса (грудино-ключічнососковая, трапецієвидна і підлопаткова), жовтушність склер, відсутність високого лейкоцитозу, підвищення уробіліну в сечі, іноді знебарвлений кал. Для виразкової хвороби, крім анамнезу, характерні больові точки в області дуоденальної цибулини або малої кривизни шлунка. Ниркова колька, аднексит і позаматкова вагітність виключаються в разі відсутності симптомів роздратування очеревини при цих захворюваннях.

Анатомічна класифікація гострого апендициту дозволяє розрізняти дві основні форми захворювання:

1) неускладнений апендицит з катаральним запаленням слизової без роздратування очеревини;

2) деструктивний апендицит з підрозділом на флегмонозно-виразкову, гангренозну і перфоративного форми.

Xроніческій апендицит дає стерту картину. періодично повторюваних больових нападів або періодів. На відміну від виразкової хвороби болю не підпорядковані добовому і сезонному ритму, посилюються на тлі запору і не проходять після клізми. Локалізація болю в правої клубової області, іррадіація в праве пах і стегно, посилення болю при ходьбі, а також анамнестичні вказівки на перенесені гострі напади допомагають уточнити діагноз.

Скептичне ставлення ряду хірургів до хронічного, особливо до первинно-хронічного, апендициту пояснюється тим, що його часто змішують з іншими захворюваннями, особливо з тіфлоколітом і мезентеріальним лимфаденитом, а також тим, що в багатьох випадках операцій був виявлений незмінений відросток. Однак неправдиві апендицити, за нашими даними, аж ніяк не виключають наявність багаторічних, наполегливо рецидивуючих справжніх хронічних апендицитів, які в будь-який час можуть загостритися і викликати бурхливий напад., Навіть з ускладненнями.

Для виключення самого частого джерела псевдо-апендицитів мезаденита нагадаємо головні його ознаки: симптом Штернберга, тривалий субфебрилітет, часто позитивна реакція Пірке.

Хронічний апендицит виявляється і при рентгенологічних дослідженнях, що дозволяють встановити перегини і зрощення відростка, відсутність його виконання після прийому барію з англійською сіллю.

Лікування. Лікування гострого апендициту цілком залежить від ранньої діагностики та своєчасної операції, т. е. в перші ж години нападу, ще до освіти інфільтрату. У передопераційному періоді, а також при необхідності відкласти операцію (наприклад, в разі запізнілої діагностики, при наявності інфільтрату і роздратування очеревини) застосовуються місцеві холодові аплікації і внутрішньовенні вливання гіпертонічного сольового розчину з метою локалізувати запальний процес в очеревині. В цьому періоді необхідні припинення прийомів їжі і постільний режим. Проносні і клізми протипоказані.

При хронічному апендициті показані протизапальні і десенсибілізуючі методи лікування:

місцеві теплові процедури (діатермія, парафін, озокерит , грязьові коржі, припарки), хлористий кальцій, шпохлорідная дієта з достатнім вмістом клітковини і сирих соків для регулювання стільця. При супутньому тифліт або коліті показаний курс лікування сульфаніламідними препаратами або синтоміцином. При наявності глистів проводиться ретельна дегельминтизация.

Все форми апендициту підлягають оперативному лікуванню. При гострій формі момент втручання визначається тяжкістю місцевого процесу і загальним станом хворого. Наявність інфільтрату змушує відкласти операцію на 12 місяці. Однак при загрозі прободного перитоніту доводиться оперувати в будь-якому періоді по вітальним показаннями.

Операція при хронічному апендициті проводиться для попередження гострого нападу. При поєднанні апендициту з виразковою хворобою або холециститом апендектомія часто робить вирішальний вплив на лікування другої хвороби, розриваючи ланцюг порочного кола і знімаючи вісцеро-вісцеральні рефлекси, що підтримують складний симптомокомплекс двох процесів.

Небезпека марних операцій з приводу помилкових апендицитів зменшується при ретельної диференціальної діагностики, при виключенні особливо частих джерел помилок (мезаденітом, тіфлоколіти, пієліти).

У післяопераційному періоді також необхідно домагатися щоденного м'якого стільця, зникнення залишкових явищ тіфлоколіта і копростазу, проводити спільні зміцнюють заходи у вигляді моціону, легкої гімнастики, обтирань.

Що стосується післяопераційних спайок, то їх роль значно перебільшується більшістю хворих і навіть лікарів. Спайок приписують всілякі хворобливі симптоми: болі в животі, запори, блювоту, субфебрилітет. Насправді в більшості таких випадків є не що інше, як іатрогеніі: особи, абсолютно поправити після операції, продовжують відчувати ті чи інші неприємні відчуття в животі, легку хворобливість в області рубця, млявість кишкової функції від недостатньо повноцінної і різноманітної їжі, т. е. симптоми функціональної диспепсії і дискінезії або просто слідові реакції. Невеликі підвищення температури також пояснюються не запальним процесом, а терморегуляціонная неврозом або легким дистиреоз. Ретельне клінічне та рентгенологічне обстеження таких хворих в переважній більшості випадків не виявляє органічних змін, які можна було б пов'язати зі спайками. Регулювання стільця і ​​заспокійлива психотерапія з метою відновлення працездатності зазвичай надають сприятливий ефект. Навпаки, фіксування уваги на уявних спайках і відповідні лікувальні заходи на кшталт марних курсів курортного лікування або грязьових процедур тільки втягують хворого глибше в його хвороба.

трансверзо

Ізольоване або переважне захворювання поперечноободочной кишки має місце в ряді випадків коліту в зв'язку з застоєм харчової кашки в гірлянди-образно опущеною петлі, отшнуроваться між перегинами печінкового та селезінкової кута. Але і без наявності колоптозом colon transversum з його фізіологічної заслінкою, посиленим всмоктуванням води і формуванням повільно просувається калового стовпа, довгою затримкою калових мас перед гострим селезінковими кутом представляє достатні умови для дратівливих впливів стазу, спазму і вторинного запалення.

Симптоми поперечного коліту виражаються в пообідніх болях в області пупка, що залежать від тиску повного шлунка на цю частину кишечника. Поперечноободочная кишка представляється злегка ущільненої, часто спастичності і різко хворобливою при пальпації. Стілець зазвичай затриманий по 23 дня, проноси є рідкістю. У калі виявляються рясні грудочки і плівки слизу при хорошій перевариваемости їжі.

Лікування. Місцеві теплові протизапальні процедури, регулювання стільця злегка послаблювальну дієтою з метою боротьби з копростазом і застосування антиспастических засобів швидко знижують всі симптоми цього місцевого коліту.

Локалізація запальних процесів в сигмовидної кишці супроводжується підвищеною спастичностью, копростазом перед ректосігмовідном перегином в подовженою петлі сигми або в прямій кишці, роздратуванням, помилковими позивами і тенезмами, рефлексами з боку інших відділів кишечника або черевних органів.

Після ряду хронічних інфекцій (дизентерія, амебіаз) довгий час зберігаються симптоми сігмоідіта і навіть періеігмоідіта. Нарешті, в сигмовидної кишці нерідко локалізується туберкульозний, виразковий і раковий процес, помилково прийнятий за просте запалення. Ці моменти змушують серйозно оцінювати всякі симптоми оігмоідіта, що представляє собою не особливу хворобу, а лише залишковий симптом різних захворювань.

Дуже часто сігмоідіт поєднується з проктитом зважаючи тісної анатомо-функціонального зв'язку сигмовидної і прямої кишок.

Хворі скаржаться на хибні позиви на дефекацію з виділенням слизу, гною і крові. При більш поверхневих формах виділяються мізерні порції калу або тільки гази. При дизентерії і амебиазе характерні тенезми як ознака гострого оігмоідіта. Тривалий спазм сигми викликає особливу форму запору з виділенням твердих шматочків овечого калу або тонких колбасовідное смужок з відбитками кругових складок і накладенням слизових плівок.

При пальпації сигмовидна кишка представляється спастичності, у вигляді вузької трубочки або мотузки, з щільною стінкою, часто різко болючою, при перісігмоідіте погано зміщується. Інші відділи кишечника можуть бути незміненими.

Діагностика сігмоідіта як симптомокомплексу не представляє труднощів. Набагато складніше етіологічна діагностика, яка потребує виключення залишкових явищ бактеріальної дизентерії, амебіазу або, навпаки, початкових проявів раку або туберкульозу. У таких випадках показана ректоскопія і рентгенологічне дослідження методом барієвої клізми, а в сумнівних випадках і біопсія шматочків стінки, взятих через ректоскоп. Копролооіческій аналіз повинен виключити бактеріальну і протозойних інфекцію, туберкульоз і глистную інвазію, а також уточнити характер і тяжкість запального процесу (катаральна, виразкова, флегмонозная форми).

Лікування по можливості проводиться за етіологічним ознакою. При відсутності ясною етіології вдаються до симптоматичним засобам: місцевих теплових процедур, невеликим медикаментозним клізм (з настою ромашки, розчину марганцю, антипірину, граміцидину, протарголу та ін.). Стимулювання більш рясного стільця для видалення калових залишків досягається протиспастичних засобами (платіфілін з папаверином) і молочно-рослинної дієтою з обмеженням м'яса, білого хліба, міцного чаю та інших закріплюють продуктів. Як десенсибілізуючих коштів призначаються хлористий кальцій і димедрол.

При затяжних явищах катарального коліту показані сульфаніламідні препарати і клізми з 0,4 / о розчину граміцидину.

Перікола і кишкові спайки

Запалення серозного покриву кишкової стінки є частим ускладненням будь-якого важкого або затяжного коліту. Розлитої Періколи створює грунт для слипчивого зрощень між кишковими петлями, служачи причиною кишкової непрохідності. Особливо серйозні в цьому відношенні спайки між сліпою кишкою і подовженою, зміщеною вправо петлею сигмовидної кишки. Улюбленим місцем слипчивого периколіти є селезінковий кут, де висхідний і спадний коліна поперечноободочной кишки можуть при зрощенні утворити так звану двостволку, яка служить місцем спастичної або навіть механічної непрохідності. При цьому звуження кишкового просвіту посилюється спазмом і механічним роздратуванням твердими каловими масами, насилу долає подвійне опір кишкової стінки.

Схильність до периколіти підтримується системними ураженнями серозних оболонок, наприклад при туберкульозному полисерозите або сифілісі, рідше при ревматизмі . Частою причиною спайок служать післяопераційні рубці і залишкові запалення кишечника після черевних поранень. Повторні операції на черевних органах нерідко викликають сліпчівий перівіоцеріт в області поперечної або тонкої кишки.

Діагностика периколіти і передаються статевим шляхом заснована на клінічних та рентгенологічних ознаках. Головний суб'єктивний сімптомболі в різних відділах живота, пов'язані з рухами, підніманням ваги, швидкою ходьбою, тряскою їздою. Болі посилюються до і після стільця в зв'язку з жвавій перистальтику кишечника. Це може бути пов'язано також з сирої погодою, випадкової інфекцією і перевтомою. Болі заспокоюються від грілки і легкої очисної клізми.

Об'єктивно вдається відзначити хворобливість окремих кишкових петель, їх потовщення і розтягнення , іноді локалізовану перистальтику і ригідність, як при кишкової непрохідності.

При рентгенологічному дослідженні виявляються зміни контурів кишкових петель (звуження, розширення, перегини, зрощення), уповільнене проходження барію, затримка його в певних ділянках. При спайках в тонкому кишечнику завжди є характерні рівні рідини з газовими бульбашками над ними.

Анатомічно можна розрізняти двоякого роду зрощення: по поверхні кишкового стінки і жгутообразние містки. Перші не підлягають хірургічному лікуванню, тому що неминуче рецидивують з новою силою, що доведено безуспішними результатами повторних операцій. При друге, навпаки, розсічення часто є єдиним засобом зняти непрохідність або попередити странгуляція.

Особливе місце займають запальні захворювання великого сальника (епіплоіти) на грунті крововиливів, травми або обмеження грижі. Інфільтрати черевної стінки досягають іноді опухолевидной твердості і повинні бути диференційовані від справжніх пухлин черевних органів. Здавлення кишкових петель може викликати затримку стільця і ​​хворобливі відчуття, пов'язані з напругою черевного преса і метеоризмом.

Лікування периколіти. Показані розсмоктують теплові процедури, грязелікування і короткохвильова діатермія. Регулювання стільця вимагає молочно-рослинної, механічно щадить дієти, позбавленої грубої клітковини. Особливо показані кислі молочні продукти, сирі соки, черствий хліб з борошна грубого помелу (з висівками), компоти з чорносливу і винних ягід, м'яко розварені і тушковані овочі з великою кількістю масла. Виключається свіже молоко, м'який хліб, газовані напої. В якості протизапальних засобів застосовуються саліцилати і хлористий кальцій.

Велике значення має лікувальна фізкультура, моціон, обтирання живота.

Лікування епіплоіта. Рекомендуються розсмоктують теплові процедури, особливо грязьові коржі. При субфебрильної температури проводяться пробні курси саліцилатів або антибіотиків. Перехід в абсцес або флегмону вимагає инцизии.

Захворювання прямої кишки

Термінальний стан цього органу, особливо його будови, судинної мережі і іннервації, а головне, особливе функціональне значення в акті дефекації змушують виділити захворювання прямої кишки в особливий розділ кишкової патології.

На захворюваність прямої кишки впливає ряд факторів: копростаз, венозний застій, зовнішнє забруднення, ентерогенниє і гематогенні інфекції, рефлекторні спазми. Всі ці фактори, що діють порізно або в сукупності, викликають клінічний синдром проктиту, нерідко пов'язаного зі сфінктерітом і сігмоідіти.

Крім того, пряма кишка часто є локалізацією ракових пухлин і поліпів, порівняно легко розпізнаються.

Проктит має клінічну картину, близьку до сігмоідіти. Переважне ураження прямої кишки викликає, однак, ряд додаткових симптомів: болісний спазм заднього проходу, анальні болі в зв'язку з дефекацією, почуття кола в задньому проході, утруднене відходження калових мас, що виділяються у вигляді великих пробок. Тривале скупчення твердих калових мас в ампулі прямої кишки веде іноді до утворення в них центрального каналу, через який з бурхливими позивами відходять рідкі випорожнення (proctostasis paradoxa Штрауса).

Роздратування стінки прямої кишки каловими масами викликає реактивну секрецію слизу, яка обволікає калове пробку у вигляді муфти.

Характерні ректальні запори, що протікають з частими позивами на дефекацію, безплідними або з виділенням горішків, змішаних з слизом і кров'ю. Подібні позиви часто сприймаються хворими помилково як проноси, особливо при виділенні мізерних порцій розрідженого калу. Цей симптом завжди підозрілий щодо раку і вимагає ручного, ректоскопіческого і рентгенологічного досліджень прямої кишки.

сфінктера, або запалення зовнішньої запирательной м'язи, може ускладнювати проктит, геморой, тріщину або пухлини заднього проходу. Пекучі болі при дефекації і навіть від дотику і тертя одягом при ходьбі і сидінні виснажують хворих, доводячи їх до стану, близького до психозу. До цього приєднуються болісні мимовільні виділення калу через ослаблення запирательной функції сфінктера.

В інших випадках запалення підтримує стійке скорочення м'язового кільця заднього проходу, створюючи різкі перешкоди для акту дефекації. Хворобливість цієї процедури змушує хворих пригнічувати позив, що підсилює запальні симптоми набряклості і гіперемії і тим самим ще більше погіршує функцію дефекації.

Лікування складається з місцевих процедур і загальних заходів. До перших відносяться холодні в'яжучі примочки з квасцов, свинцю або марганцю, свічки з беладони і адреналіном, водні та Електротерапевтичне процедури на область промежини. Із загальних процедур застосовуються: ионогальванизация і діатермія на низ живота, антиспастические кошти, дієта, стимулююча кишкову перистальтику, але позбавлена ​​грубих домішок, різко збільшують обсяг калових мас, а також загальні заспокійливі заходи (теплі ванни, прогулянки, психотерапія).

Геморой. Розширення зовнішнього і внутрішнього гемороїдального венозного кільця відбувається на грунті різноманітних шкідливих умов: тривалих закрепів з копростазом в ампулі прямої кишки, проктиту. Грають роль і загальні системні зміни венозної мережі, а можливо, і деякий сімейне нахил.

Перебіг геморою проходить кілька стадій. Неускладнений геморой виліковується під впливом загального оздоровляющего режиму. Тимчасове набухання венозних вузлів і навіть кровотечі повністю піддаються зворотному розвитку при припиненні запорів і повної евакуації термінальних відділів товстої кишки при щоденному акті дефекації. Одночасно з регулюванням стільця проводяться і зовнішні дезінфікуючі процедури у вигляді холодних примочок, обмивань заднього проходу вранці, перед сном і після кожної дефекації.

Але головна лікувально-профілактична роль належить загальним режимом, т. Е. Правильному, регулярного харчування з дробовими прийомами помірних за обсягом порцій їжі, молочно-рослинній дієті з виключенням закріплюють і гострих, дратівливих продуктів і приправ (прянощів, хрону, перцю, гірчиці), міцного чаю, кави і спиртних напоїв. Регулювання стільця вимагає достатнього моціону, гімнастики, обтирань тіла.

Відомо, що геморой погіршується при нездоровому, сидячому способі життя або надто тривалому стоянні на місці (внаслідок венозного застою в нижній половині тіла). Навпаки, фізкультура і навіть проста ходьба покращують венозний відтік.

Друга стадія хвороби ускладнюється вторинним запаленням венозних вузлів, утворенням тріщин. між ними, нагноєнь, частими кровотечами з поступовим запустеванием вен і прогресуючої пестгеморрагіческой анемією. Великі вузли частково випирають із заднього проходу у вигляді запаленого кільця; важко вправляються, а часом повністю ущемляє зовнішньої запирательной м'язом. При цьому акт дефекації стає для хворих настільки болісним, що вони намагаються його відкласти, пригнічуючи позиви, що, зрозуміло, тільки підсилює венозний застій і явища геморою.

У цій стадії, важко піддається консервативному лікуванню, виникає питання про операцію, яка дає зазвичай повне вилікування, але за умови оздоровлення післяопераційного режиму за вказаними вище принципам, без такої санації неминучі рецидиви і повторні операції, іноді до 45 разів .

Важкими ускладненнями геморою є тріщини заднього проходу, пери і парапроктит.

тріщини (fissura ani) утворюються між гемороїдальними вузлами або набряклими складками запаленої стінки, з прорізуванням подслизистого і м'язового шару. Жахливий біль при дефекації, ручному або ректоскопіческом дослідженні відразу ж наводить на думку про наявність тріщини.

Найкращим лікувальним засобом служить форсоване розтягнення тріщини пальцем або скляним шпателем одночасно з припіканням і дезінфікуванню рідкої маззю наступного складу: Extr. belladonnae 0,3, Ammonii sulfo-ichthyolici 6,0.

Розтягування сфінктера можна проводити також з допомогою каучукових бужей, поступово збільшуючи їх калібр. Для зменшення болю буж може вводити сам хворий. Лише в рідкісних випадках доводиться вдаватися до хірургічного втручання висічення тріщини.

Парапроктит утворюється при переході гнойнофлегмонозного процесу з заднього проходу або прямої кишки на навколишню клітковину сідничної ділянки і промежини. Після операції нерідко на багато років залишаються свищі на тлі загальної дистрофії або туберкульозної інтоксикації. Операції можна уникнути в випадках, коли запалення ще можна зупинити за допомогою короткохвильового діатермії, опромінення ультрафіолетовими променями, антибіотиків і тимчасового (на 23 дня) припинення стільця з призначенням рідкої їжі.

Сверблячка заднього проходу (pruritus ani) спочатку розвивається нерідко при зараженні гостриками або геморої. Але і після видалення першопричини свербіж може триматися, приймаючи болісний характер нав'язливого неврозу. Етіологія первинного свербіння невідома. Лікувальна дія надають обмивання заднього проходу ватою, змоченою теплою водою. Як десенсибілізуючих коштів показані: димедрол по 0,025 і хлористий кальцій.

Болі в області куприка (кокцікодінія) залежать від рефлекторного спазму куприкового м'яза і хворобливості сумки м'язи, що піднімає задній прохід. Місцеві теплові процедури і саліцилати зазвичай знімають біль.

Хронічні закрепи

У розділі про кишкових неврозах будуть порушені питання іннервації кишечника і неврогенного природи ряду кишкових розладів. Нервовий механізм відіграє чи не головну роль в патогенезі будь-якого роду запорів, хоча і не всі їх форми мають тільки неврогенную природу.

Розлади кишкового пасажу та ритму дефекації виникають від цілого ряду причин. Залежно від провідного фактора можна побудувати і класифікацію хронічних закрепів.

1. Аліментарні закрепи залежать від нестачі фізіологічних подразників в їжі (чорного хліба, овочів, жирів, кухонної солі, органічних кислот) або від надто концентрованих продуктів з малим об'ємом порцій, що дає недостатньо шлаків і не здатної підтримати потрібну ступінь розтягування, кишкових петель і обсяг калових мас . Відхилення і похибки у виборі їжі залежать або від укорінених неправильних навичок, або від надмірно тривалого перебування на суворій дієті, призначеної свого часу лікарем у зв'язку з яким-небудь гострим кишковим захворюванням , наприклад дизентерію. Компенсаторні запори, які настали коли мине періоду проносів, підтримуються в подальшому неправильним харчовим режимом.

До числа нездорових звичок відноситься і неправильний розподіл прийомів їжі:

1) рідкісні прийоми з 810-годинними інтервалами і надмірними порціями, коли кишечник позбавляється ритмічних подразнень, а надлишкові залишки нагромаджується в петлях товстих кишок, викликаючи почуття розпирання і тяжкості замість нормального позиву на дефекацію;

2) відсутність режиму прийомів їжі, особливо нерегулярний обід, в межах від 1 години дня до 9 години вечора, що створює перебої в ритмі фізіологічних подразнень, що стимулюють акт дефекації.

2. Звичні замки. Нагадаємо, що акт дефекації виникає без безпосередньої участі свідомості, т. Е. Мозкової кори, а в результаті подкорковой регуляції рухових механізмів. Тоническая установка м'язів товстої кишки і заднього проходу поєднується з розслабленням сфінктерів і одночасним посиленням перистальтики черевного преса і кінцевого відрізка товстої кишки, підкріпленого напругою м'язи, що піднімає задній прохід. Таким чином, каловий стовп, що викликав роздратування інтерорецептори прямої кишки, виганяється назовні спіральним просуванням. через сигмовидную кишку і ампулу за допомогою черевного преса.

Всі ці співдружності механізми мобілізуються автоматично, кора головного мозку тільки реагує на первинний сигнал у вигляді позиву на дефекацію. Але разом з тим кора головного мозку може і придушити цей позив, призупинивши весь подальший пусковий механізм. Ось чому припинення позовів за допомогою стиснення сфінктероз і розслаблення леватопа і черевних м'язів надовго відтягує акт дефекації. Надалі каловая пробка закупорює пряму кишку і вже не викликає колишнього роздратування інтерорецептори.

Таке придушення позиву часто залежить від побутових умов (поспіх, чергу в убиральні), а іноді від недбалості, нестачі гігієнічної дисципліни самого хворого. Наслідком, крім запору, буде прогресуюче роздратування термінальній товстої кишки з розвитком коліту і геморою.

3. Механічні запори. У цьому випадку первинним моментом є перешкода на тому чи іншому відрізку шляху кишкової евакуації. Найчастішою причиною є залишки запальних процесів в кишечнику. Явища коліту і запору взаємно обумовлені і обтяжують один одного за механізмом порочного кола.

Більш серйозною перешкодою служать: Періколи, особливо в формі вищеописаної двостволки, потовщення кишкової стінки, здавлення її зовні інфільтратом, лімфатичними вузлами, збільшеною печінкою, селезінкою , опущеною ниркою і т. п. Нарешті, механічна перешкода може перебувати в самому просвіті кишки і стенозірованних його (найчастіше мова йде про пухлини).

4. Дісхезія, або розлад кінцевого акту дефекації, може викликатися різними місцевими процесами: гемороєм, тріщиною, сфинктером, проктитом, поліпом, раковою пухлиною, твердої каловой пробкою. Запори в цих випадках супроводжуються симптомами подразнення прямої кишки.

5. Діскінетіческіе запори. Виділення цих запорів в особливу групу виправдано тільки в умовно схематичних цілях. Насправді фактор дискінезії фігурує не тільки при всякій формі запору, але і при всіх рішуче захворюваннях кишечника. Однак є особлива категорія хронічних закрепів, при яких дискінезія відіграє провідну, вирішальну роль і диктує особливу лінію лікування.

Природа кишкової дискінезії різна. Розлад кишкової моторики може залежати від патологічних рефлексів з боку інших органів, що викликають рефлекторні запори, що проходять при лікуванні первинного страждання (холециститу, виразкової хвороби та ін.). В інших випадках рухова функція кишечника страждає від органічних захворювань нервової системи (мієліт, табес і т.п.). Нарешті, чи не головну роль грають психогенні чинники (депресія, емоції, фобії), які будуть розібрані в наступному розділі.

Стан дискінезії складається з поєднання спастичних і атонічних розладів в результаті неузгодженої іннервації, відсутності вагосімпатіческіх синергізму. Тому поділу запорів на спастичні і атонічні слід віддати перевагу об'єднує термін дискинетические запори.

Лікування. Наведена робоча класифікація запорів полегшує вибір методу лікування. Основним завданням при всіх формах запорів є відновлення нормального стільця шляхом усунення відповідних перешкод.

Аліментарні і звичні запори лікують головним чином стимулюючої дієтою, причому ступінь подрібнення або грубості їжі визначається інтенсивністю подразнення кишечника. Наявність вираженого коліту вимагає спочатку застосування тільки слабких подразників у вигляді сирих соків, протертих клітковини, молодого кефіру, жирних соусів, дріжджів. Поступово харчові навантаження підвищуються за принципом зростаючої тренування (введення овочів варених, тушкованих, смажених, нарешті, сирих, чорного хліба, свіжих фруктів).

Легким послаблюючу дію мають одноденний кефір, добова кисле молоко, сметана, сік чорносливу, відвар і компот, сирі соки з ягід і овочів, сира протерта буряк і морква і навіть прийом натщесерце склянки холодної води з цукром. З більш різких послаблювальних продуктів можна рекомендувати чорний хліб, овочеві салати з приправами, гречану кашу з молоком.

Прийом тих чи інших послаблювальних страв або напоїв слід приурочувати до певної години (вранці натщесерце або ввечері перед сном). Це відіграє роль умовнорефлекторних подразнень, що сприяють нормалізації ритму кишкового випорожнення.

Одночасно слід виключити з харчового раціону всі продукти, страви та напої, які надають закріплює, в'яжучий дія-на кишкове вміст: міцний чай, какао, рисову і манну каші, фруктові киселі, білий хліб.

М'ясні страви дозволяються не частіше ніж один раз на день з додаванням варених і сирих овочів. Одночасно необхідно змінити і добовий режим харчування, розподіливши їжу на три прийоми, з фіксованими годинами обіду і вечері. Необхідно ввести елементи моціону (ранкова зарядка, прогулянки, обтирання). Відновлення нормальних позовів на дефекацію вимагає іноді тривалого перевиховання всього організму, формування позитивних умовних рефлексів замість старих гальмівних. Як умовнорефлекторних подразників найкраще призначати натще холодну воду або сирі соки, які, не викликаючи форсованого послаблення, набувають властивостей звичних стимуляторів.

Остання група дискинетических запорів представляє, мабуть, найбільші труднощі для лікування. Якщо порівняно просто усунути рефлекторну дискінезію, то чисто нейро- і психогенні механізми не завжди піддаються розшифрування і нерідко бувають пов'язані з впливом старих емоційних травм, умовами життя хворого. Без усунення певних психічних впливів неможливо домогтися будь-якого успіху.

Найважливішими методами служать: оздоровлення загальної обстановки, психотерапія, кліматичне лікування, відволікаючі заходи, здатні змінити весь динамічний стереотип хворого шляхом формування нової системи позитивних умовних рефлексів. Вибір найкращого методу полегшується вивченням типу нервової діяльності. Перезбуджені суб'єкти потребують заспокійливих методах, включаючи і снодійні ліки, інертні і астенічні типи, навпаки, в стимуляції нервових процесів.

Тривале застосування всякого роду проносних протипоказано через небезпеку ускладнення запорів медикаментозним колітом і, головне, створення нових умовнорефлекторних зв'язків і звикання хворого до прийому ліки.

Більш раціональний патогенетичний ефект дають ін'єкції 5% розчину вітаміну B1 по 12 мл внутрішньом'язово (1520 ін'єкцій на курс лікування).

Неврози кишечника

Неврози кишечника як один з розділів великої групи вісцеральних неврозів до останнього часу розглядалися як суто функціональні страждання на відміну від органічних, т. е. пов'язаних з певним анатомічним субстратом.

Зв'язок черевних симптомів з центральною нервовою системою по-різному тлумачили представниками окремих шкіл. Старі вчення про неврогенної і психогенної диспепсії (Штрюмпель), про функціональної патології (Бергман) і психосоматичної медицині (американські автори) не могли вкоренитися в російській науці через їх дуалістичних і ідеалістичних помилок. Тим часом саме в російській медицині ще з часів М. Я. Мудрова, а потім в працях основоположників сучасної терапевтичної клініки червоною ниткою проходять ідеї нервизма, що перетворилися в струнке вчення класиків нашої фізіології. М. Сеченова і І. П. Павлова. Повною мірою ці погляди відбилися і на розумінні неврозів кишечника.

Ще в 1911 р П. С. Усов в доповіді на II з'їзді російських терапевтів про неврозах кишечника закликав невропатологів і психіатрів до спільного вивчення цієї прикордонної проблеми, стверджуючи , що поряд зі слабкістю психічних центрів необхідно визнати і слабкість кортикальних центрів внутрішніх органів … Там, де вся мозкова кора функціонує слабо, слід встановити, можливо, нову форму функціонального страждання центральної нервової системи і говорити не про психостении, а про кортикальной астенії. Ці вельми передові для того часу ідеї тільки зараз, через 40 років, по-справжньому оцінені і отримують подальший продуктивний розвиток.

Механізм експериментальних неврозів переконливо розкритий експериментами, проведеними М. К. Петрової на собаках: під впливом тривалих, надсильних або інадекватних подразнень змінюється условнорефлекторная діяльність кори і зв'язок її з підкіркою, порушується рівнодення процесів збудження і гальмування, а одночасно і функція органів і систем. Розвиток неврозу залежить від типу нервової системи, вражаючи лише тварин слабкого та неврівноваженого типів. Досліди К. М. Бикова розкрили взаємозв'язок кори і внутрішніх органів, а роботи школи І. П. Разєнкова уточнили двояку роль центральної нервової системи як вищого регулятора, який в свою чергу регулюється роботою внутрішніх органів. При поступове відновлення функції вищих відділів нервової системи нормалізується і діяльність внутрішніх систем організму. Звідси логічно випливає положення М. А. Усієвича про те, що в зв'язку з різним функціональним станом елементів кори головного мозку імпульси з внутрішнього середовища організму будуть викликати різні рефлекторні дії на функції внутрішніх органів.

Ці плідні концепції павлівської експериментальної фізіології диктують необхідність перегляду з нових позицій і всієї клінічної проблеми так званих органних неврозів.

Функціональна специфічність периферичних органів і систем визначає своєрідність розвиваються в них порушень. Взаємозв'язок цих порушень з корою і підкіркою становить сутність органного неврозу. Ось чому нам видається закономірним відновлення поняття неврозів кишечника як однієї з форм загальних неврозів.

За останні роки в терапевтичних відділеннях Моніка спостерігали велике число хворих на хронічні кишковими захворюваннями, у яких інфекційний чинник або зовсім виключався (анамнестически і лабораторно), або не грав провідну роль у патогенезі, поступаючись місцем суто функціональним і психогенним чинникам.

Функціональна єдність кишкового тракту як робочого органу, керованого складною системою нейро-гуморальних регуляторів, складається з наступних основних факторів.

Своєрідність кишкової іннервації полягає в синергизме різних відділів центральної і периферичної нервової системи. Механізм кишкової іннервації повністю ще не з'ясований, зокрема характер ваго-симпатичного синергізму, переплетення волокон обох систем в гангліях, варіанти переважання тих чи інших волокон, наприклад в сфінктерах і заслінках, наявність денервірованних сегментів товстої кишки, поєднання парасимпатических і спінальних імпульсів в дистальних відділах та ін.

Особлива роль належить так званим вісцеро-вісцеральним рефлексам, наприклад гастроегональним, пілороцекальним, желчнопузирной-стравохідним, гастроректальним і багатьом іншим, регулюючим функціональну взаємозв'язок і координацію вісцеральних органів за механізмом безумовних і умовних рефлексів. Школою К. М. Бикова експериментально встановлені рефлекторні зв'язку кишечника зі шлунком через особливо чутливі прикордонні відділи баугиниевой заслінки і воротаря, за принципом домінантного стану, т. Е. За ступенем робочої значущості. Аналогічні експерименти І. І. Грекова з метою вивчення рефлекторної судоми воротаря при подразненні ілеоцекальногообласті лягли в основу аппендикулярной теорії генезу виразкової хвороби. Н. Д. Стражеско в дослідах на собаках також показав зв'язок пилороспазма з роздратуванням баугиниевой заслінки. Сюди ж відносяться і наші клінічні спостереження за рефлекторним пилороспазмом при коліках і холециститі з голодними і нічними болями і блювотою, що симулюють дуоденальную виразку, і за рефлекторним езофагоспазмом при холециститах, симулюють стеноз стравоходу.

Нарешті, нас особливо повинно цікавити вплив емоцій, тобто коркових і підкіркових подразнень, на функції кишечника, емоцій, що розглядаються не в вузькому ендокринно-біохімічному аспекті Кеннона, а з позицій павлівської фізіології.

В анамнезі хворих з кишковими неврозами досить часті вказівки на різного роду конфліктні ситуації і негативні емоції . Навряд чи можна сумніватися в їх важливої ​​ролі для розвитку, рецидивирования і затягування кишкових розладів. За допомогою анамнестического методу неважко виявити різні механізми і варіанти емоційних впливів. У деяких випадках негативні емоції можуть довгий час не відбиватися на роботі організму, навіть підтримувати її. Однак через деякий час, коли емоційне напруження притупляється або різко міняється зовнішня обстановка, раптово настає зрив у вигляді рецидиву основної хвороби. Так, у хворого з виразковою хворобою або виразковим колітом в умовах фронту довгий час підтримувалося рівновагу, незважаючи на вкрай важку обстановку, а з переходом в тил швидко настало загострення хвороби.

Такі здаються парадоксальними зрушення в реактивності центральної нервової системи можна пояснити емоційними впливами за принципом домінанти, коли більш різкі роздратування гальмують і навіть вимикають попередні, відносно слабкі роздратування. Сюди ж відносяться і часті випадки, коли рецидив коліту або іншого хронічного захворювання настає як би мимоволі на здоровому, здавалося б, тлі, наприклад після тривалої нервової розвантаження, під час відпустки або подорожі. Приклади з клініки досить наочно підтверджують, що різкі посилення виразкових болів, кишкових кровотеч, загострення давно затих проносів, спастична непрохідність та інші гострі синдроми можуть виникати безпосередньо після гострих конфліктів або емоцій гніву, переляку, образи.

Експериментальні докази условнорефлекторного впливу на кишечник отримані і при спостереженнях за людьми: у відповідь на штучно викликані негативні емоції, неприємні термічні подразнення або штучно викликану головний біль (у дослідах на добровольцях) настає гиперкинез, гіперемія і гіперсекреція слизу в сигмовидної кишці аж до образеванія ерозій, досліджуваних через ректоскоп.

Спостереження старих клініцистів і роботи вітчизняних фізіологів показали різні варіанти емоційних впливів на кишечник.

1. Вплив гострих негативних емоцій (страху) на раптові проноси, залежність таких нав'язливих станів за механізмом тимчасових умовнорефлекторних зв'язків (так звана ведмежа хвороба).

2. Вплив тривалих і віддалених психічних травм як постійних негативних емоцій (страху, туги, докори сумління) можуть проявлятися головним чином порушеннями кишкових функцій. Вплив депресії на запори, що змінюються нормальним стільцем з переходом у фазу збудження, добре знайомі психіатрів при циркулярних психозах і психоневрозах.

Завзяті фобії, нерідко на грунті негативною іагрогеніі, особливо канцерофобии, часто є безпосередньою і єдиною причиною кишкових розладів, симулюючи найважчі органічні захворювання. Так, у хворої П., 52 років, під впливом канцерофобии розвинулися запори, що ускладнилися колоспазмом, копростазом, реактивним виразково-стенозирующим сігмоідіти, підтвердженим романоскопіей і рентгеноскопією. Під впливом психотерапії, седативних і спазмолітичних засобів повністю відновилася кишкова прохідність і зникли явища виразкового коліту.

Аналогічні кишкові розлади можуть спостерігатися і після перенесеної інфекції, приймаючи у осіб з нестійкою нервовою системою характер наполегливої ​​ентероколіту. Взаємозв'язок інфекційного і нервового факторів дає підстави для численних клінічних варіантів хвороби, які потребують поглибленого анамнестического і клініко-лабораторного обстеження. Так, хвора Д., 34 років, лікар, захворіла гострим колітом з підозрою на паратиф (позитивний посів калу). Хвора була поміщена в інфекційний стаціонар, де контрольний посів виявився негативним, але проноси, незважаючи на лікування сульфаніламідами, не проходили і часом носили характер слизисто-перетинкового коліту. Після заспокійливого лікування як допоміжний лікувальний засіб при повторно негативних аналізах на найпростіші мікроорганізми настало швидке одужання.

3. Конфліктні ситуації впливають на розвиток і перебіг хронічних колітів різної етіології, головним чином виразкового коліту.

Кортикальні впливу особливо яскраво відбиваються на рухової функції кишечника. Тому кишкові дискінезії є постійними і найбільш типовими ознаками кишкових неврозів.

Спеціальна частина

Переходячи до розгляду окремих форм кишкових неврозів, ми свідомо виключаємо всі захворювання, що виникають на грунті органічних уражень спинного і головного мозку (табеса, сирингомиелии, енцефаліту і т. п.), і зупиняємося лише на кортіковісцеральних кишкових синдромах.

1. Слизисто-перетинчастий коліт здавна відносили до області терапії, прикордонної з неврології. Вище ми навели приклад психогении цього захворювання. В основі патогенезу його лежать спастичні і вазомоторно-секреторні розлади товстої кишки з посиленим утворенням зерен муцина в спастически скорочених відрізках кишкової трубки. Роль нервово-алергічного чинника очевидна, якщо врахувати наявність еозинофілії в крові і слизових плівках. Кольки і спастичні відбитки на плівках і шматках калу дозволяють по аналогії з бронхіальною астмою говорити про кишкової астмі. Підвищена подразливість товстої кишки підтримується, з одного боку, корковими імпульсами, з іншого місцевим копростазом, супутньою інфекцією та зловживанням клізмами.

Лікування комплексне. Протиспастичних і десенсибілізуючі засоби часто неефективні. Одужання зазвичай можливо лише після з'ясування та усунення конфліктної ситуації, що підтримує порочне коло симптомів. Прикладом може служити хвора Ф., 25 років, яка в періоді годування дитини перенесла гостру кишкову інфекцію, підозрілу на дизентерію. Хвора була змушена припинити годування, що викликало психічну травму. Явища коліту прийняли затяжний характер, не піддаючись суворій дієті і лікування сульфаніламідами. Була встановлена ​​типова картина слизового коліту. Після роз'яснювальної психотерапії і заспокійливого лікування з переходом на загальну дієту настало одужання.

2. Неврози прямої кишки характеризуються болями і розладом акту дефекації (дісхезія). У цьому своєрідному робочому органі коркові роздратування викликають чутливі, спастичний, секреторні і (вазомоторні розлади в формі ряду окреслених синдромів.

а) Проктоміксоррея пріступообразние, часто мимовільні виділення слизу з прямої кишки. Вони можуть приймати характер неврозу нав'язливих станів, ускладнюватися вторинною проктитом і ослабленням анальної мускулатури. В одному випадку нам ледве вдалося домогтися поліпшення за допомогою поєднання психотерапії з медикаментозною і місцевої фізіотерапією.

б) Хворобливі судоми ануса у спостерігався нами хворого О., 45 років, супроводжувалися симптомами проктиту і утруднювали ректоскопіческое дослідження. Основою для успішної психотерапії послужило з'ясування настановної ситуації в зв'язку з перенесеним протозойних колітом, що зіграв роль слідової реакції, а також з нещодавно отриманої психічною травмою. Сюди ж відносяться випадки кріптіта запалення кишень анальної стінки з судомами заднього проходу.

У всіх подібних випадках треба рахуватися з подвійним генезом спазмів: кірковим і місцево-запальним. Нерідкі поєднання і зі слизисто-перетинчастим колітом, ще більш ускладнюють патогенез і терапію. Так, у хворої С., 49 років, що страждала різко вираженою невропатической реактивністю, з дитинства відзначалися раптові проноси, не пов'язані з дієтою. Після чергового нападу слизової коліки хвора була поміщена в дизентерійної відділення, де діагноз дизентерії був спочатку підтверджений ректоскопіческі, але через 3 дні відкинутий. Негативна іатрогеніі на тлі загальної психопатії вилилася в форму нав'язливою боязні дизентерії та раку і виражалася болісними болючими судомами прямої кишки зі зміною проносів і запорів, загальним виснаженням і боязню невиліковність. Для зняття нав'язливого стану потрібно втручання психіатра. Значне поліпшення настало після приєдналася нападу печінкової коліки, який відволік увагу хворий від її сфінктеріта.

Гарячкові скорочення прямої кишки часто відзначаються при ректоскопии і можуть служити джерелом грубих діагностичних помилок, симулюючи кишковий стеноз. Так, в одному випадку іноперабільного раку печінки в пошуках первинного вогнища пухлини ми виявили стеноз сигмовидної кишки. Однак при розтині був знайдений лише невеликий вузол в кардіальному відділі шлунка, який і підтримував рефлекторний спазм сигмовидної кишки, вільної від ракового ураження.

3. Мегаколон у дорослих ( на відміну від хвороби Гіршпрунга у дітей) не залежить від вроджених дефектів розвитку. Розширення і подовження сигмовидної кишки не пов'язані і зі спайками, перемичками і іншими механічними перешкодами. Головний фактор патогенезу слід шукати в розладі кишкової іннервації у вигляді посиленого сімпатікотоніческого роздратування поздовжньої кишкової мускулатури одночасно з недостатньою парасимпатичної іннервації крижового відділу і парезом одного з товстокишковій сегментів. Найбільш яскравим діскінетіческім моментом є судомний спазм заднього проходу. Його легко виявити при ректоскопии, коли трубка з працею вводиться в пряму кишку, а потім як би провалюється в порожній широкий резервуар розширеної сигми. Наявність постійних запорів, зростаюча частота і обсяг очисних клізм ведуть до прогресування захворювання за принципом порочного кола. Давно дискутується питання про роль в цих випадках дегенеративних змін ауербаховского сплетення і симпатичних поперекових нервів на грунті B ₁ -авітаміноза. Непереконливість подібних гіпотез очевидна хоча б з факту безуспішних резекцій розширених кишкових петель, після яких розвиваються рецидиви хвороби через розширення залишилися петель. Радикальні операції в зв'язку з наявністю або загрозою перекручування суто локалістічни по установкам. У ряді випадків відзначався ефект від симпатектомії і трохи кращий від спинномозкової анестезії: поліпшувалася перистальтика, але зазвичай без підвищення тонусу і без скорочення обсягу кишки.

Правильне тлумачення мегаколона можливо тільки з урахуванням кортико-вісцерального генезу і функціональної терапії, яка, однак, у деяких випадках не завжди ефективна.

До цієї ж групи можна віднести і випадки функціональної динамічної непрохідності кишечника, коли на тлі запального перівісцеріта під впливом нервової травми або погіршення загальної життєвої ситуації настає декомпенсація повноцінної до цього кишкової функції.

Слід підкреслити, що повторні лапаротомії створюють особливо сприятливий грунт для вісцеральних неврозів, підтримуючи старі і створюючи все нові интероцептивні вогнища роздратування нервової системи. У таких хворих розвивається нав'язливе прагнення до нових операцій, в яких вони бачать лікування від хвороби.

4. Хронічний виразковий коліт займає центральне місце серед розбираємо синдромів за частотою випадків і обсягом літературного матеріалу. У західній літературі багато говориться про ідіопатичному виразковий коліт. Відкидаючи цей туманний, беззмістовний термін, ми з цілої низки причин пропонуємо розглядати неспецифічний виразковий коліт як одну з форм кишкових неврозів. На підставі ректороманоскопічного і рентгенологічних даних, ендоскопії кишкових свищів і секційних знахідок можна з'ясувати патогенез і патологічну анатомію захворювання. Утворення ерозій і виразок передують вазомоторно-спастичні зміни всієї товстої кишки або одного з її сегментів. Місцеві вогнищеві зміни супроводжуються реактивним запаленням і репаративними (рубцевими) процесами з залученням в захворювання всіх верств кишкової стінки. Місцеві інтерорецептівние ділянки впливають на афферентацию кори, створюючи порочне коло між центрами і периферією. Характерна циклічність хвороби і багаторічне, наполегливо рецидивуючий перебіг.

За даними, можна виділити два варіанти перебігу:

1) з рідкими рецидивами кровотеч по кілька днів і і світлими інтервалами від б місяців до 23 років;

2) з тривалими періодами загострення по кілька тижнів і навіть місяців з наростанням і почастішанням кровотеч і прогресуючим загальним виснаженням, розвитком ускладнень у вигляді стенозов, спайок, анемії, дистрофії та авітамінозу (зазвичай вже після переходу процесу на тонкий кишечник). В анамнезі нерідко вдається встановити гострі емоційні потрясіння, тривалі депресії або важкі ситуації (сімейно-побутові конфлікти, професійні труднощі, дефекти працевлаштування).

Механізм емоційних впливів на кишечник доведений експериментально, наприклад спостереженнями за хворий з колостоміческой манжеткой. Під впливом болю і страху у цієї хворої наступала ішемія слизової і підвищення моторики, під впливом озлоблення, образ і ворожості гіперемія, набряклість і утворення петехий на слизовій. Одночасні зміни пульсу , артеріального тиску і кишкової моторики реєструвалися на кімографі.

Нервова депресія може бути або наслідком коліту, або однією з головних його причин. Психогенний патогенез встановлюється не шляхом виключення інших чинників, а на підставі попереднього неврозу, вивчення особистості хворого, типу його нервової системи, ненормальною життєвої ситуації, яка може виникати за 12 дня до першої або повторної атаки. Безпосередня причина загострення часто збігається з перехідним віковим періодом, матеріальними втратами, заміжжям, пологами. Вирішальна роль у виникненні або затягуванні атаки, мабуть, належить підвищеної або зміненої реактивності хворого, екзогенних та ендогенних подразнень, т. Е. Зовнішньому середовищі, і попереднього або супутнього захворювання кишечника начебто інфекційного коліту. Надалі психічні та соматичні моменти тісно переплітаються, утворюючи єдиний кортико-вісцеральний синдром.

5. Необхідно сказати про найчастішою формі кишкових неврозів про хронічних проносах . Патогенез їх зводиться до порушення рухової функції кишечника, т. Е. До різних форм дискінезії. Просте прискорення кишкового пасажу до 23 годин замість нормальних 2024 годин легко встановити за допомогою карболеновой проби або рентгенологічно.

Ретельне виключення інфекційної етіології захворювання дозволяє встановити його неврогенний патогенез, який підтверджується і повної неефективністю проти паразитарних засобів. Суттєвим аргументом на користь невротичної природи проносів служить і відсутність дистрофії, незважаючи на багаторічне страждання, а також парадоксальні реакції на характер харчування: груба їжа часто переноситься краще, ніж щадна дієта. Зате при зміні зовнішніх умов, оздоровленні загальної обстановки нормалізується і функція кишечника. У ряду наших хворих вже в період обстеження в спокійній обстановці клініки на тлі загального столу з різноманітною харчовим навантаженням, призначається в якості функціональної проби, негайно ж встановлювався нормальний стілець.

Характер коркових розладів при нервових проносах відомий далеко не завжди. Ймовірно, він і не є єдиним для всіх випадків. У одних хворих переважають нав'язливі уявлення і умовні рефлекси на певну обстановку, наприклад страх раптового позиву на дефекацію в театрі, на засіданні, на іспиті, взагалі в обстановці, що утрудняє користування вбиральні. В основі тривалих проносів лежать міцно закріплені умовні рефлекси і негативні емоції. Перелому в хвороби можна домогтися лише за допомогою загальної заспокійливої ​​терапії.

6. Неврогенні запори ще більш яскравий приклад захворювання з умовнорефлекторним і кірковим патогенезом. Кишкова дискінезія має тут більш складну структуру, що вносить велику різноманітність в клінічну картину, в якій можуть чергуватися періоди запорів, справжніх проносів (компенсаторних) і помилкових проносів, що маскують фактичну затримку кишкової евакуації.

Рентгенологічні дослідження дозволяють виявити чергування спастичних і атонічних відрізків на тлі загального роздратування кишки. Змішаний характер дискінезії змушує відмовитися від примітивного підрозділи таких запорів на атонические і спастичні, на що вже давно справедливо вказував М. І. Певзнер. Схильність до запорів може проявлятися з дитинства і тривати десятки років, не виходячи з рамок чисто функціонального розладу. Однак з роками часто наступають ускладнення у вигляді вторинного коліту, периколіти з утворенням двостволки в області селезінкової кута, з спастичної непрохідності. Велику роль відіграє зловживання проносними і клізмами.

Стерті форми непрохідності нерідко виражаються нападами кишкових кольок з різким здуттям живота і затримкою газів (газова колька). Пароксизмальні форми описані під назвою черевної епілепсії. Імпульси до кишечнику йдуть з пре- і постгангліонарних волокон, з кори і проміжного мозку і можуть обумовлюватися біохімічними зрушеннями, наприклад гіпоглікемією і церебральної аноксією.

Говорячи про патогенез вишень неврозів, ми підкреслюємо переважну роль центральних впливів на периферичний робочий орган . Але не можна забувати і зворотного впливу кишкових розладів на центральну нервову систему. Найпростішим прикладом є головні болі при запорах. Тривала затримка стільця і ​​газів може викликати симптоми загальної розбитості, слабкості, нездужання. Прийнято пояснювати їх кишкової аутоинтоксикацией. Але, як вважають багато авторів, головну роль грають не токсини, а рефлекторні судинні розлади, особливо у осіб, з підвищеною чутливістю вазорецепторов, схильних до спазмогенну реакцій. Тому загальні симптоми при проносах і запорах дуже індивідуальні: в той час як одні хворі легко переносять багатоденну затримку стільця, інші відчувають головний біль вже при затримці нормальної дефекації на кілька годин. Зрозуміло, що в першому випадку хвороба виявляється запущеної через слабкість нервово-судинних регуляторів.

Добре відома зв'язок кишкових захворювань зі змінами психіки яскраво відображена в старовинному терміні іпохондрія. Деякі автори намагалися навіть проводити паралелі між окремими формами кишкової диспепсії (гнильної і бродильної) і станами депресії і порушення, а також встановлювати для хворих виразковим колітом якісь типові особливості характеру, поведінки і реактивності. Наукова цінність таких психологічних паралелей вельми сумнівна. Вони грішать головним чином тим, що відривають психічні процеси від соматичних. Єдино правильний висновок полягає, мабуть, в необхідності оцінки загального стану хворого, особливо нервової системи, і його взаємозв'язку з кишковими захворюваннями.

Лікування неврозів кишечника

При лікуванні можна розраховувати на успіх, тільки впливаючи на центральну нервову систему. Чи не вдаючись до спеціальних психотерапевтичних методів, терапевт повинен перш за все роз'яснювати хворому причину його нездужання, позбавляти від почуття страху і нав'язливих уявлень про важкому органічному страждання, від канцерофобии і уявлення про невиліковність, вселяти впевненість в можливості повного одужання. За з'ясуванні конфліктної ситуації або негативних емоцій важливо допомогти пацієнтові в оздоровленні умов життя, організації здорового трудового режиму. Як видно з наведених історій хвороби, такий психотерапевтичний підхід швидко надавав сприятливий ефект.

Лікування функціональних запорів зводиться до врегулювання харчування і загального режиму, по суті до перевиховання хворого, із заміною негативних гальмівних рефлексів позитивними, стимулюючими (психотерапія, гіпнотерапія). Велику роль в хронічності запорів грає, як відомо, свідоме придушення нормального позиву на дефекацію внаслідок побутових і професійних умов (поспіх, черги в вбиралень). Першорядне згасання позовів розгортає подальшу ланцюг патологічних реакцій: копростаз, посилення колоспазма, ослаблення перистальтики. Вихід з порочного кола вимагає великого терпіння від лікаря і пацієнта: необхідно оздоровити весь динамічний стереотип і вміло застосовувати індиферентні подразники у вигляді холодного пиття натщесерце або спеціального підбору продуктів в якості умовнорефлекторних подразнень в цілях відновлення нормальних позовів.

Найнебезпечніший момент в такого роду захворюваннях це відхід у хворобу, страх приступити до звичайного праці. Тим часом саме трудотерапія повинна бути методом вибору. Успіх її буде цілком залежати від можливості переконання, перевиховання хворого. Перші кроки від тривалої непрацездатності, звичайно, найбільш важкі. Надалі утворення нових умовних рефлексів і перші успіхи зміцнять хворого.

При працевлаштуванні важливо позбавити хворого від нервових перенапруг, нагальної, нічний і разносменной роботи, забезпечити достатній відпочинок, сон і перебування на свіжому повітрі. Найважче вирішити побутові конфліктні ситуації, що іноді є неодмінною умовою оздоровлення психіки. Якщо конфлікт не піддається швидкому вирішенню, важливо хоча б послабити реактивність і підняти опірність хворого за допомогою общегигиенических зміцнювальних процедур (подовжений сон, фізкультура, спорт, прогулянки, зміна обстановки, розваги). Неоціненну користь може принести курс санаторного лікування із застосуванням гідро-і кліматотерапії.

Вибір лікарських засобів буде залежати від характеру реактивності і загального стану хворого.

При неможливості регулярного прийому теплих ванн їх з успіхом замінюють вологі теплі обгортання живота перед сном.

Вторинні коліти

Кишечник може бути основною локалізацією патологічних процесів, джерело яких лежить в інших органах і системах. При цьому картина захворювання на перший погляд нічим не відрізняється від звичайного коліту або диспепсії. Таке маскування прихованих захворювань інших органів і систем кишковими симптомами може ускладнювати розпізнавання істинної етіології хвороби.

Вище було зазначено на рефлекторні запори при холециститі, виразковій хворобі, апендициті та інших захворюваннях черевної порожнини. Аналогічні рефлекси на кишечник можуть йти також з інших органів і викликати, крім запорів, і інші кишкові синдроми. Коліти ми в даному розділі об'єднуємо з диспепсіями, звертаючи головну увагу на реакцію кишечника на віддалені роздратування. Сюди відносяться насамперед різні ендокринні розлади.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО проноси, супроводжувані диспептическими симптомами, можуть з'явитися першою ознакою базедової хвороби. Нейротропної дії тироксину викликає різке посилення кишкової перистальтики. Для цієї форми проносів характерно виділення з рідким калом великої кількості слизових мас і нерозщеплених жирів. Проноси мають пароксизмальної характер, наступають на тлі тіреотоксіческіх кризів і супроводжуються болями в животі, нудотою, іноді блювотою кислої рідиною (внаслідок подразнення шлунка).

Чи не піддаючись лікуванню звичайними закріплюють і в'яжучими засобами, ці проноси швидко проходять при призначенні етіологічної терапії, Мікройод і метілтіоураціл.

Показані також великі дози вітаміну С і дієта, багата на білки і вуглеводи. Для підвищення синтезу глікогену в печінці даються невеликі дози інсуліну (57 одиниць). Жири обмежуються до 2530 р

Аддисонова хвороба може викликати як проноси, так і запори. Ці порушення функції кишечника виникають на грунті складних розладів ваго-симпатичної іннервації кишечника внаслідок ураження функції надниркових залоз (зазвичай туберкульозного характеру). Кишкові розлади носять прогресуючий характер, обтяжуючи загальну картину адинамии і дистрофії. На цьому тлі досить часті кризи з підвищенням температури, анорексією і різкою загальною слабкістю, коли переважають запори внаслідок відмови від їжі. Ще більш грізним симптомом є профузні проноси, що нагадують Холерина (псевдохолерная форма хворобі Аддісона), з водянисто-слизовими випорожненнями.

Як закріплює кошти найкраще діють невеликі теплі всмоктувальні клізми з настою ромашки з додаванням 20 крапель 0,1 % розчину адреналіну. З огляду на велику втрату хлоридів кухонна сіль дається в кількості близько 20 г на добу. Для кращої її фіксації в організмі одночасно обмежується їжа, багата солями калію (картопля, курага, родзинки).

Особливу групу становлять компенсаторні проноси при захворюваннях серця і нирок, при недостатності кровообігу, особливо правошлуночкової, з застоями в ворітної колі , асцитом, венозним застоєм в кишечнику. Транссудація води в кишковий просвіт викликає водянисті проноси, які благотворно діють на стан серцевої діяльності як свого роду компенсаторний механізм, що дає розвантаження серцевого м'яза. Аналогічне компенсаторное дію надають проноси і при цирозах печінки. Тому насильно затримувати такі проноси не показано, якщо вони не виснажують хворого.

Припинення проносів при лікуванні наперстянкою ми не спостерігали. Навпаки, ряд серцевих засобів можуть викликати медикаментозні проноси на грунті прямого подразнення слизової кишечника глюкозидами. Їх слід відрізняти від вищеописаних компенсаторних проносів у серцевих хворих.

Аналогічний механізм лежить в основі проносів при хвороби нирок, коли кишечник частково приймає на себе компенсацію екскреторної функції нирки. Такі екскреторні, або елімінаційні проноси залежать від гематогенного роздратування кишкових нервів азотистими шлаками (особливо аміаком, що утворюється з сечовини). Екскреторна роль кишечника в цих випадках компенсує зниження ниркового порога і надлишок азотистих речовин в крові у ниркових хворих.

Більш серйозну картину дають уремічні проноси, що протікають іноді під виглядом виразкового коліту і помилково прийняті за дизентерію. Уремічні коліти наступають при високому рівні залишкового азоту і індікана в крові, зазвичай вже в термінальних стадіях нефриту. Діагностика їх може становити певні труднощі.

Поноси можуть розвиватися також на грунті хлоріпрівной уремії, на тлі тривалої ахлорідний дієти.

Лікувати слід основне захворювання. Уремічний синдром купірується загальновідомими методами (вливання глюкози, цукрові і фруктові дні, потім малобелковая дієта). Виразковий коліт піддається впливу клізм з протарголу і хлористого кальцію.

Картина виразкового коліту може викликатися численними системними захворюваннями судин і крові. Хвороба Ослера дає повторні рясні кровотечі, природу яких не легко встановити. Геморагічні діатези також можуть симулювати виразковий коліт, якщо є кровотечі з травних шляхів. Діагностика уточнюється дослідженням крові і анамнестически, за принципом ротації кишкових кровотеч з кровотечами з носа, сечовивідних шляхів та ін.

При виразковій хворобі закономірні ті чи інші кишкові розлади. Найчастіше є запори на грунті рефлекторного парезу і спазму кишкової мускулатури, які ускладнюються постільною режимом і бесшлаковой дієтою. Рідше відзначаються проноси алергічного характеру при непереносимості молока.

Особливе значення мають кишкові реакції при стенозі воротаря: переважають запори від затримки шлункової евакуації, змінювані періодами бродильних проносів від роздратування кишечника застійним вмістом шлунку. Аналогічна картина розвивається і після двосторонньої ваготомії з приводу виразкової хвороби.

При подагрі і оксалеміі іноді відзначаються компенсаторні проноси на грунті посиленого виведення через кишечник уратів і оксалатів, зазвичай в кінці подагричного нападу.

Найважчі проноси спостерігаються при желудочноободочних свищах на грунті прориву гастроеюнальной виразки в поперечноободочную кишку. В анамнезі хворих зазвичай є операція гастроентеростоміі (рідше резекції шлунка) з приводу виразки. Тривалий період нормального стільця або запорів раптово змінюється настанням неприборканих проносів з бурхливими позивами на дефекацію відразу після їжі, іноді через деякий час. При коленчатом свище і тимчасове закриття входу в товсту кишку клапаном проноси можуть купироваться. Діагноз полегшується супутнім симптомом каловой відрижки і блювоти і остаточно уточнюється при рентгеноскопії. Проноси проходять відразу після успішної релапаротомии з хірургічним закриттям норицевого ходу. Поганий прогноз захворювання пояснюється лише запізнілою діагностикою і важкої операцією.

Глистові інвазії

Зважаючи на велику кількість спеціальних посібників з даного розділу патології ми обмежимося самими короткими відомостями, що стосуються головним чином клінічної картини глистових захворювань. У кишкової патології дорослої людини глистяні інвазії часто є лише супутником інших більш важких захворювань: дизентерії, протозойних або дистрофічних колітів та ін. Найбільш важкі форми гельмінтозів вражають не стільки кишечник, скільки інші системи організму (печінка і жовчні шляхи, легені, кров).

Велика зараженість дітей кишковими глистами варто в протиріччі з порівняльною рідкістю глистових хвороб у дорослих: інвазія далеко не завжди викликає захворювання. Крім того, інвазія вражає населення не стільки через антисанітарні умови, скільки в силу деякої схильності до неї ослаблених організмів. Тому особи, які страждають хронічними кишковими хворобами, зі зниженим загальним харчуванням і опірністю організму, особливо часто стають носіями кишкових глистів. За нашими даними, ці випадкові супутники захворювань кишечника відзначені у 1520% хворих.

Все ж в ряді випадків можна безпосередньо пов'язати деякі клінічні синдроми з глистной інвазією. На них ми тут і зупинимося, відсилаючи читача з усіх інших питань до вищевказаних посібникам.

Аскаридоз це найчастіший вид гельмінтозу і найбільш різноманітний за клінічними проявами:

від прихованих, безсимптомних випадків до вираженого диспептичного синдрому, а у дітей до важких епілептичних припадків і менинго-енцефаліту. Підозра на наявність аскаридоза викликають характерні симптоми: нудота натщесерце, слинотеча, періодичні бурхливі проноси зі болями в області пупка, блювота з напівнепритомності. Розлади апетиту коливаються від анорексії до вовчого апетиту. Ці диспепсичні симптоми зазвичай поєднуються з невротичними реакціями у вигляді головного болю, безсоння , млявості, сменяющейся збудженням. Діти часто погано вчаться, стають неуважними, швидко втомлюються.

Аскаридоз обтяжує ряд інших захворювань (скарлатину, дизентерію), а глистная інтоксикація в свою чергу посилюється при наявності іншого захворювання. Непрямим симптомом гельмінтозу може служити гіперсекреція шлунка при низьких цифрах кислотності.

Глибоке впровадження паразитів з тонких кишок в сусідні органи викликає ряд більш серйозних симптомів: аппендикулярную колику, напад холециститу і навіть кишкову непрохідність. На операціях в таких випадках знаходять клубок аскарид, що закупорює відросток, жовчні шляхи або петлі тонких кишок.

Інвазія паразитів в печінку викликає ангиохоліти і абсцеси. Кишкова непрохідність при аскарид може залежати як від механічної закупорки, так і від токсичного спазму гладкої мускулатури. Ілеус може призводити до прориву і гнійного перитоніту. З аскаридозом пов'язані і випадки еозинофільного панкреатиту.

Зміни крові виражаються в еозинофілії і легкої анемії.

Трихоцефальоз . У дорослих яйця власоглава, є частою копролопіческой знахідкою, але цей гельмінтоз майже ніколи не дає клінічних симптомів. Тільки в рідкісних випадках виразкового тіфлоколіта ми застосовували глистогінні кошти.

В окремих випадках спостерігаються помилкові проноси з рясною бродильной флорою і наявністю кишкової амеби в калі.

Ентеробіоз одна з найзатятіших глистових інвазій, особливо в дитячому віці. Головний симптом свербіння в задньому проході, що тримається кілька днів і рецидивний кожні 23 -Тиждень в зв'язку з виповзанням нового покоління гостриків. У більш завзятих випадках приєднуються болі в животі, проноси, нудота, анорексія, а також головні болі, запаморочення, безсоння, ослаблення пам'яті аж до важкої неврастенії з виснаженням нервової системи. На що зудять місцях розвиваються дерматити, вульвовагиніти, абсцеси, екземи.

Лікування пов'язане з труднощами внаслідок наполегливих аутораінвазій. На першому плані стоїть дотримання низки профілактичних заходів: необхідно коротко стригти нігті, мити руки кожного разу перед їжею, лягати спати в трусах і рукавичках, прасувати гарячою праскою, обмивати задній прохід, проводити вологе прибирання житлових приміщень.

Ефективні клізми з часникового настою або фізіологічного розчину.

теніїдози (солітер). Симптоми з боку шлунково-кишкового тракту виражені не різко: нудота, болі в животі різної локалізації, що симулюють коліт, апендицит, блювота і підвищення температури. Набагато ясніше симптоми подразнення нервової системи (дратівливість, безсоння, запаморочення типу Меньєра, заїкання). У крові еозинофілія без анемії.

глистогінний засіб є екстракт чоловічої папороті дорослим в дозі 4,06,0, дітям 0,5 на рік життя, в желатинових капсулах (протягом півгодини по одній капсулі кожні 3 хвилини). Через півгодини після прийому папороті дається англійська або глауберової сіль, а через півгодини після її дії перший сніданок.

Підготовка до терапії полягає в призначенні за 2 дні дієти з виключенням жирів і спиртних напоїв (останні розчиняють папороть і підвищують його токсичність). Напередодні дається проносне, а вранці перед прийомом ліків ставиться клізма.

Лікування слід проводити в стаціонарі через можливість інтоксикації у вигляді гіпотонії і колапсу. Прі не відходження головки повторне лікування призначається не раніше ніж через місяць.

Дифиллоботриоз. Широкий лентец викликає шперхромную перніціозоподобную анемію, желтушность, набряк обличчя, збільшення і хворобливість печінки і проноси. Лікування те ж, що і при теніїдози. При наявності анемії рекомендується попередній курс лікування препаратами печінки і заліза.

Анкилов і доз. Зараження личинками Anky-lostoma duodenalis відбувається у шахтарів і сільськогосподарських робітників і пов'язане із забрудненням босих ніг фекаліями. Шлунково-кишкові симптоми виражаються в нудоті, блювоті, болях під ложечкою, зміні проносів і запорів. Нервові симптоми складаються в загальній слабкості, стомлюваності, сонливості, ослабленні пам'яті, навіть психічних розладах, у дітей у розумовій відсталості.

Характерно зміна зовнішнього вигляду хворих: жовтувата забарвлення шкіри, набряклість, байдуже вираз обличчя. Характерна і гіпохромна анемія з анизоцитозом і пойкилоцитозом, а також еозинофілія. З шкірних симптомів в місцях зараження печіння, свербіж, гіперемія, пухирі, виразки. Міграція паразитів в дихальні шляхи викликає бронхіт .

З численних лікувальних препаратів вкажемо на чотирихлористий вуглець в разовій дозі 3,0 (дітям 0,51,5) в желатинових капсулах або в суміші з 50 мл горілки. До і після прийому протягом 34 днів виключаються з їжі жири і алкоголь. Через годину після прийому глистогонного дається проносне.

Стронгилоидоз. Вугриця кишкова викликає важкі проноси з виснаженням, болі в животі, нудоту, блювоту, слинотеча, а також головні болі, запаморочення, дратівливість, непритомність. Еозинофілія досягає 5060%. Перебіг хвороби багаторічна, рецидивуючий. Серед ускладнень спостерігаються холецистити і холангіти.

Кишкова непрохідність

Кишкова непрохідність переважно хірургічний розділ кишкової патології розглядається нами з точки зору терапевтів, головним чином в світлі вузлових питань , пов'язаних з диференційованої лікувальної допомогою.

Слід розрізняти механічну і динамічну непрохідність. Перша викликана механічною перешкодою в кишковому тракті в формі зовнішнього стискання, перекручування, впровадження, стенозу. Причиною перешкоди може бути запальний тяж при спайках, інфільтрація стінки зі звуженням просвіту, здавлення кишкової петлі пухлиною, пакетом лімфатичних вузлів. Кожне з перерахованих захворювань відрізняється тими чи іншими клінічними симптомами, але всі вони мають спільну ознаку раптовий розвиток або завзяте прогресування непрохідності, яка не поступається класичним заходам першої допомоги, т. Е. Ін'єкціям атропіну з подальшим сифонним промиванням кишечника.

Динамічна непрохідність може бути за своїм патогенезу або паралітичної, або спастичної в залежності від стану кишкової мускулатури.

У клінічній картині переважає затримка відходження газів і стільця, маскована в перші години явищами помилкового проносу, що очищає тільки дистальний відрізок кишкового тракту нижче місця непрохідності. Крім того, слід звертати увагу на ряд додаткових характерних ознак. Переймоподібні болі в животі на грунті стенотической перистальтики супроводжуються бурчанням, як би шумом води, яка витікає з горла пляшки. Одночасно з'являється довгасте випинання в одній з ділянок черевної стінки (метеоризм в одній петлі, або симптом Валя). Поруч з ригидной роздутою петлею можна спостерігати живу перистальтику на обмеженій ділянці, що прилягає до місця стенозу (симптом Шланге).

У животі прослуховуються перистальтичні шуми. Їх затихання (штиль в животі) служить грізним ознакою паралічу кишкової мускулатури і починається перитоніту. З'являється гикавка, блювота слизом і жовчю, а потім каловими масами.

Топическая діагностика непрохідності можлива лише з деяким наближенням. Висока непрохідність розвивається швидко, бурхливо, з різкими симптомами інтоксикації. У сечі з'являються позитивні реакції на индикан і тирозин на грунті посилення гнильних процесів у кишках. На оглядовій рентгенограмі видно рівні рідини з газовими бульбашками над ними в петлях тонких кишок. При низькій непрохідності товстого кишечника все симптоми більш згладжені, розвиток йде повільніше, сечові реакції відсутні. Зате барієва клізма виявляє місце стенозу або іншу причину механічної непрохідності.

Анатомічна природа кишкового перешкоди зазвичай уточнюється тільки на операційному столі. З анамнезу можна, однак, почерпнути деякі навідні відомості про перенесені лапаротомиях, гострих кишкових інфекціях, нападах апендициту або жовчнокам'яної хвороби. Ці дані дозволяють ще до операції припустити причину непрохідності у вигляді спайок, жовчного каменя або пухлини.

Безуспішність застосування атропіну і сифонних клізм вимагає термінової операції як єдиного засобу відновлення прохідності і попередження перитоніту.

Особливу форму механічного ілеусу є судинна непрохідність на грунті тромбозу брижових судин (кишковий інфаркт) у хворих, які страждають загальним атеросклерозом , хворобою серця, гіпертонією або тромбангіітом. Раптово розвиваються різкі болі в області пупка без блювоти і проносу. Болі не проходять при застосуванні місцевого тепла, посилюються від холодних аплікацій. Незабаром розвивається стан шоку з гіпотонією, похолоданням і ціанозом кінцівок, блювота з калових запахом і домішкою крові. Далі починається Пронос з виділенням дегтеобразного калу, а потім і явища кишкової непрохідності, яка змушує думати про инвагинации. Живіт роздутий, але не напружений. Незважаючи на різку хворобливість живота, симптоми м'язової захисту і перітонізма відсутні. Ще пізніше прощупується м'яка рухома пухлина в області пупка, різко болюча. При ректальному дослідженні нерідко виявляється кров.

Механізм болів тут чисто ішемічний, як при стенокардії ; звідси термін черевна жаба. Етіопатогенез полягає в тромбозі гілок брижових артерії або сусідній вени. Закупорка судини веде до інфаркту з ішемічним некрозом і гангреною відповідного відрізка тонкої кишки.

При диференціальної діагностики слід враховувати забрюшинное положення хворого органу, що пояснює відсутність перитонеального роздратування в картині гострого живота. Однак з розвитком гангренозного вогнища в процес втягується і очеревинної покрив кишки з явищами місцевого перитоніту. Кишкова непрохідність виключається відсутністю симптому Валя, затримки газів і стільця, перітонізма на початку нападу.

Єдиною рятівною заходом є операція резекція ураженої кишкової петлі. Спочатку больового періоду можна застосувати поперекову ново-Каїнових блокаду і судинорозширювальні засоби: нітрогліцерин, діуретин з папаверином, сірчанокислої магнезії.

Прогноз завжди важкий, проте своєчасна операція може давати 45% видужань.

Паралітичний илеус, гостра атонія кишечника настає головним чином в безпосередньому зв'язку з черевними операціями. Парез кишкової мускулатури веде до розтягування кишкових петель і надзвичайно різкого метеоризму з повним припиненням перистальтики. Відновлення тонусу і перистальтики вдається за допомогою масивних доз стимуляторів у вигляді фізостішіна, стрихніну, питуитрина одночасно з прийомами адсорбентів (бензонафтола, карболена, настою з сухих гірких трав) і обережного застосування клістирів, найкраще з гіпертонічного сольового розчину. Іноді допомагає новокаїнова блокада. При безуспішності цих заходів показано накладення кишкового анастомозу.

Динамічна непрохідність відноситься цілком до області терапії, хоча і може давати грізну картину гострого живота. Характерно перебіг хвороби, циклічність, періодичність затримки стільця і ​​газів. Гострі симптоми можуть зникати як би мимоволі або під впливом простий клізми або ін'єкції атропіну.

В основі захворювання лежить різка кишкова дискінезія зі спазмом одних кишкових петель і атонією інших. Причиною є загальні невротичні реакції, депресивний стан, гострі негативні емоції. Частим фоном служать хронічні запори, ускладнені колітом і периколіти. Найбільш часто кишковий стаз локалізується в області печінкового та особливо селезінкової кута, де реактивнезапалення кишкової стінки може викликати вищеописаний симптом двостволки.

Такий Періколи є вже ускладненням, яке може вимагати навіть хірургічного втручання. Зазвичай же вдається відновити прохідність за допомогою антиспастических ліків і сифонних клізм. Профілактичні заходи полягають у лікуванні запорів і коліту, а також у зміцненні центральної нервової системи.

Пухлини кишечника

При розпізнаванні хвороб кишечника завжди слід пам'ятати про небезпечне захворювання пухлинах кишечнику . Надсилаючи читача по всьому суто онкологічним питань до спеціальних інструкцій, ми зупинимося на особливостях клініки, диференціальної діагностики та казуїстики раку кишечника.

Мова тут йде тільки про первинних раках. Описаних в літературі кишкових метастазів і мультіцентріческого раків, що розвиваються з множинних виразок або поліпів кишечника, ми не спостерігали.

Рак товстого кишечника зустрічається приблизно в півтора рази рідше, ніж рак шлунка : смертність від раку обох локалізацій становить відповідно 11 / о та 16,5%. Почастішання захворюваності на рак кишечника за останні 30 років (за деякими джерелами, у чоловіків на 100%, у жінок на 50%) пояснюється, на нашу думку, головним чином успіхами рентгенодіагностики та накопиченням статистичних секційних даних, а не справжнім почастішанням захворюваності на рак.

За локалізацією 1/3 випадків раку кишечника доводиться на правосторонні і ² / 3 на лівосторонні відділи товстої кишки (включаючи і пряму). Більш детальна статистика дає наступні співвідношення локалізації (в низхідному по частоті порядку): пряма, сигмовидна, сліпа з висхідній, поперечноободочная, спадна кишки, печінковий кут і селезінковий кут. Не менш 95% випадків раку кишечника відноситься до типу аденокарцином.

Більшість їх має порівняно низьку злоякісністю (I і II ступеня по Бродерсу).

Середня тривалість хвороби до першої госпіталізації становить приблизно 9 місяців, що пояснюється тривалістю продромального періоду.

Роль вікового фактора при кишковому раку виражена ясніше, ніж при раку шлунка.

Клінічна картина. Початкові симптоми найбільш часто відповідають картині банального, на перший погляд, коліту або проктиту: запори, що змінюються проносами, запірні, т. е. неправдиві проноси з повторними не надто частими позивами і виділеннями мізерних випорожнень різної консистенції, з домішками слизу і крові, при раку прямої кишки навіть зі справжніми тенезмами.

Початок хвороби далеко не завжди чітко встановлюється анамнестически. В одних випадках хвороба проявляється раптово тими чи іншими диспепсичні розлади (болі, здуття, анорексія, запори), а також погіршення загального стану і розвитком слабкості, стомлюваності, почуття нездужання. Найчастіше, однак, ми маємо справу з багаторічним анамнезом хронічного коліту при звичайній зміні поліпшень і загострень. На цьому тлі при ретельному расспросе хворого вдається вловити перехід в нову фазу хвороби, поява нової категорії симптомів, наприклад тенезмов з виділенням кров'янистих плівок, раніше не спостерігалися, або посилення запорів, повністю змінили періодичні проноси. Важливо виявити і деякі загальні симптоми (хоча і менш виразні, ніж при раку шлунка): стомлюваність, слабкість, блідість обличчя, погіршення апетиту.

Першим діагностичним заходом у всіх таких випадках має з'явитися дослідження прямої і товстої кишки ручне, ректоскопіческое і рентгенологічне. У тих випадках, коли подібне дослідження проводилося раніше з приводу мав місце коліту, воно повинно бути терміново повторено. На цьому шляху можуть представитися несподівані перешкоди через тривалої затримки барію після його прийому всередину в зв'язку з обстеженням шлунка.

Порівняно раннє розвиток непрохідності характерно для Аннулярная форм раку, що охоплюють кишку у вигляді кільця. Першим симптомом при таких видах раку є раптовий илеус без будь-яких продромальних явищ і, що особливо важливо, при відсутності кишкових захворювань в анамнезі. Важливе діагностичне значення мають раптові запори у осіб, у яких раніше був нормальний стілець. Згодом, коли до первісного місцевим спазму кругових м'язів додасться і здавлення кишки з закриттям просвіту, настає напад непрохідності. Відсутність стенозирования кишки відзначається при екзофітної зростанні пухлини. У ранніх стадіях такі пухлини рентгенологічно майже невловимі.

Таким чином, клініка первинного раку товстої кишки нічим не відрізняється від симптоматологии банальних кишкових захворювань колітів, запору, геморою.

З точки зору онкології потрібно враховувати наступні варіанти раку кишечника.

1. Ракова пухлина розвивається абсолютно незалежно від іншого попереднього захворювання в місці, не ураженому колітом, виразкою або грануломах. Момент початкового прояви раку треба намагатися вловити якомога раніше, керуючись перш за все уважним вивченням анамнезу, виявленням нових симптомів, які змушують поставити під хворого всебічного обстеження.

2. Рак починається в здоровому (у всякому разі клінічно) кишечнику. Перші симптоми сигналізують про початок якогось нового стану на здоровому тлі.

3. Найбільшого уваги заслуговують передракові стани, переродження або перетворення в рак первинного захворювання: виразкового коліту, амебної грануломи, поліпозу, геморроидального проктиту.

При цьому, як уже говорилося, слід враховувати статистичні дані, які свідчать про те, що частота кишкових раків у хворих з виразковим колітом мало не в 30 разів вище, ніж при інших захворюваннях кишечника.

Єдиним радикальним методом лікування залишається резекція пухлини. Результати рентгено-та радіотерапії поки ще недостатні, а за даними більшості статистик, невтішні. Лише у 50% хворих можна говорити про можливість радикальної операції. В останні роки неухильно частішає число випадків з п'ятирічними хорошими результатами після операції, досягаючи за деякими клінікам 50 / о оперованих, що значно перевищує відповідні цифри, які стосуються хворим на рак шлунка.

Полипоз кишечника

За аналогією зі шлунком поліпоз кишечника зустрічається в трьох морфологічних варіантах:

1) ізольований поліп на ніжці,

2) множинний поліпоз, поширений по всьому кишковому тракту,

3) поліпозний коліт як одна з морфологічних фаз хронічного запалення слизової. Якщо в перших двох випадках спостерігається неопластичний зростання, то в останньому, мабуть, мова йде про гиперпластическом процесі.

Поліпи прямої кишки можуть викликати відносну непрохідність; резекція їх не особливо важка. Множинний поліпоз представляє двояку небезпеку кровотеч і злоякісного перетворення. Радикальне лікування в цих випадках неможливо. У значної частини хворих дрібні поліпи є випадковою знахідкою при. ректоскопии або рентгенологічному дослідженні кишкового рельєфу і не викликають клінічних симптомів.

В захворюваності поліпоз грає роль віковий фактор: статистичні дані свідчать про найбільшу частоті поліпозу після 80 років.