Кишкова інфекція симптоми

Понос при лечении туберкулеза Найголовніші симптоми при захворюваннях кишечника

I. Симптоми з боку кишечника

1. Проноси . Під істинним поносом мається на увазі виділення рясних неоформлених або рідких калових мас кілька разів на добу.

Походження проносів різноманітно. У виникненні їх грає роль прискорення кишкового пасажу внаслідок роздратування рухових нервів, порушення всмоктування води, розрідження кишкового вмісту транссудатом з крові або запальним ексудатом. Ці фактори діють порізно або одночасно. При функціональних диспепсіях ексудація відсутня. Ще про захворювання кишечника дивіться тут.

Кожен з описаних факторів не обов'язково призводить до проносу. Так, прискорення пасажу в тонких кишках може супроводжуватися уповільненням його в товстих, що веде до посиленого всмоктуванню води і згущення калових мас. Виділення води або ексудату в спастически скорочених кишкових петлях також викличе НЕ пронос, а лише помилкові позиви на дефекацію.

2. Запори. Основним чинником, що визначає характер і консистенцію стільця, є рухова функція кишечника, і всякі відхилення від норми так чи інакше пов'язані з різноманітними формами кишкової дискінезії.

Для запору характерна затримка стільця довше нормального добового терміну, причому стілець або зовсім відсутня, або буває недостатнім, з випорожненням лише термінального відділу кишечника. Позиви на дефекацію можуть бути зовсім відсутніми або наступати повторно, кілька разів на добу, супроводжуючи повним звільненням кишечника.

Консистенція калових мас при запорі коливається від твердої до рідкої. Калові пробки, згущені від тривалої затримки в кишкових петлях, особливо в ампулі прямої кишки, стають безпосередньою причиною запору. У ряді випадків хворі змушені руками звільняти ампулу, розминаючи і витягуючи по частинах калові грудки.

Одна консистенція калу ще не визначає картини запору. Істота цього розладу полягає в затримці калових мас, неповному очищенні дистального відділу кишечника. Уповільнене виділення калу може супроводжуватися тим чи іншим зміною його консистенції. Так, затримка в дистальному відділі товстого кишечника веде до рясного всмоктуванню води з утворенням твердих калових пробок, або каменів. Затримка ж в сліпій кишці пов'язана з посиленням бродильних процесів, розрідженням калу і розвитком газів. Наслідком такого тіфлостаза буде або рясне виділення рідких і кашкоподібного бродильних мас, т. Е. Стан бродильного проносу, або почастішання позивів на дефекацію з мізерним виділенням рідкого калу з спастически скорочених дистальних кишкових петель, т. е. так званий стан запірного проносу. У зв'язку з цим зрозуміло чергування проносів і запорів при хронічному коліті.

Зміна проносів і запорів найчастіший симптом колітів різної етіології. Затримка стільця пошта неминуче чергується з прискореним виділенням рідкого калу. Важливо постаратися визначити провідний симптом, на тлі якого відбувається компенсування функціональних розладів. Так, на тлі тривалих закрепів проноси є наслідком механічного та хімічного подразнення кишечника застійними каловими масами. Зворотній зв'язок також буде зрозуміла, якщо врахувати, що з боку порожнього кишечника, щойно звільненого від вмісту, перестають надходити імпульси до акту дефекації, тим більше, що чергове загострення проносу тягне за собою перехід на строго щадну дієту.

Таким чином, чергування проносу і засмічення відбувається як би по типу порочного кола. Розірвати його можна лише за допомогою ретельних лікувальних заходів, переважно дієтетічеських.

3. Помилкові або запірні, проноси, характеризуються повторними позивами на дефекацію з виділенням убогого калу будь-якої консистенції: твердих грудочок у вигляді овечого калу або рідких мас за рахунок розрідження ексудатом, водою або бродильними продуктами. Самі хворі зазвичай не розбираються в суті диспепсії, помилково трактуючи всяке почастішання позивів як понос, в той час як в цих випадках мова йде про особливого різновиду запору.

4. Помилкові позиви можуть бути супутниками як проносів, так і запорів. Вони виникають внаслідок подразнення рухових нервів дистальнихвідділів товстого кишечника, переважно в сигмовидної або прямій кишці, відчуваючи або в лівому паху, або в задньому проході. Симулюючи нормальний позив, вони, однак, не реалізуються через відсутність калового стовпа в прямій кишці. Помилкові позиви можуть супроводжуватися відходженням газів, рідкого секрету, слизу або крові (при проктиті) або ж залишатися порожніми.

5. Тенезми різновид помилкових позивів, але з обов'язковим відходженням слизисто-кров'янистих плівок (як би плювків) і головним чином з хворобливими коліками. Тенезми особливо характерні для гострої стадії дизентерії. При слизисто-перетинчастому коліті тенезми супроводжуються відходженням великих плівок слизу у вигляді стрічок з кров'яними прожилками, прийнятих хворими за членики солітера (слизова колька, colica mucosa).

6. Болі в області кишечника є частим симптомом кишкових захворювань як органічних, так і функціональних. На відміну від шлункових болів вони пов'язані не з прийомами їжі, а головним чином зі стільцем, з'являючись при позиві на дефекацію або після неї. Болі можуть виникати і негайно після стільця, супроводжуючись почуттям неповного звільнення або повторними позивами на дефекацію. Тільки при траневерсіте болю наступають після їжі внаслідок тиску повного шлунка на роздратовану поперечно-ободову кишку. Характер болю буває різним. В одних випадках відчувається розпирання, повнота в животі, в інших переймоподібний біль. Найхарактернішими є кишкові кольки, особливо болісні, коли вони не супроводжуються дефекацією. Крім вищезгаданої слизової коліки з відходженням плівок слизу, характерні так звані газові коліки, викликані посиленим утворенням і затримкою відходження газів.

Механізм кишкових болів пов'язаний з рядом моментів розтягуванням кишкових петель разом з їх черевним покривом , роздратуванням нервових закінчень в кишкової стінки, натягом і перекручуванням брижі тонких кишок разом з проходять в ній нервами. При цьому больові роздратування передаються від вісцеральних нервів і сплетінь через сполучні симпатичні гілки на задні спинномозкові корінці, піднімаючись доцентровий до головного мозку і потім центробежно проектуючи на черевну стінку. Больові подразнення, що виходять з дистальних кишкових петель, безпосередньо передаються в спинний мозок по спінальним нервах.

Головну роль в механізмі розвитку кишкових болів відіграє кишкова моторика: тонус, перистальтика, рухи, що гойдають, розтягнення і спазми кишкових петель. Розпираючий біль при кишкової непрохідності пов'язані зі стенотической перистальтику в герметизированном відрізку кишечника. Аппендікулярние болю або носять колікоподібною характер (аппендікулярние коліки), або пов'язані з подразненням очеревини (гострий напад з лихоманкою і гіперлейкоцитозом). При коліті болю залежать від розтягування і перистальтичних скорочень запаленої кишкової стінки, при ентериті від роздратування брижових нервів. При захворюваннях прямої кишки і заднього проходу болю виникають безпосередньо від роздратування анальних нервів. При мезентеріальні лімфаденіті біль є постійним симптомом, що залежать від роздратування нервів брижі або здавлення їх запаленими лімфатичними вузлами.

Слід зазначити, що в ряді випадків органічні захворювання кишечника, навіть найважчі (рак), можуть протікати довгий час без всяких болів, що ускладнює їх розпізнавання.

7. Проктодінія біль в прямій кишці і задньому проході, відчуття ніби сидиш на Шіле. Якщо ці неприємні відчуття пов'язані з актом дефекації, то вони викликані запальним процесом в області заднього проходу (сфінктерітом, проктитом, тріщиною, гемороєм). Незалежно від дефекації аналогічні відчуття можуть мати чисто функціональний характер, будучи викликані болючим спазмом м'язів прямої кишки і гиперестезией анальних нервів.

8. Мова. Старі лікарі надавали великого значення виду мови у хворого, вважаючи його дзеркалом шлунка. Правильніше говорити про дзеркалі кишечника, стан якого часто відбивається на вигляді мови. У нормі вся поверхня мови буває вологою, рівномірно рожевого кольору, з вираженими сосочками, іноді злегка обкладена біля кореня. Патологічні зміни виражаються в сухості, сірувато-жовтому або буром нальоті, глибоких борознах, які надають мові вид географічної карти, тріщинах і виразках (при глоситі). Густий наліт зазвичай спостерігається при запорах з тривалої затримкою калу або в гострий період кишкової інфекції . Сухість і буре забарвлення служать ознакою різкого зневоднення на грунті рвот і проносів. При спру, пелагрі і дистрофічних колітах атрофія сосочків нагадує гентеровскій мову при бірмеровской анемії . Стан, мови швидко змінюється, служачи одним з показників в динаміці кишкових захворювань.

9. Метеоризм. Кількість кишкових газів (метан, азот, сірководень, вуглекислота) у дорослої людини при змішаній їжі досягає 1 л. Газоподібні продукти утворюються головним чином в процесі розщеплення рослинної клітковини кишковими бактеріями. Основними джерелами газоутворення служать бобові, овочі, капуста, гриби , хліб, картопля, а з тварин продуктів свіже молоко . Відходження газів за добу при раціональній дієті відбувається в кількості приблизно 200 мл (вимірювання за допомогою газовідвідної трубки ). При рясному прийомі бобів, сої як головного джерела білків воно зростає до 2600 мл, а при посиленій перистальтиці ще більше. Навпаки, при млявою перистальтики підвищується зворотне всмоктування газів в кров.

Частина газів всмоктується в кров, інші виділяються при дефекації або відходять самостійно. Патологічний здуття кишечника може викликатися посиленим утворенням газів при великій кількості обдимають продуктів в їжі, порушенням всмоктування внаслідок запалення кишкової слизової (при ентероколіті) або венозного застою в черевній порожнині (при розладах кровообігу) і, нарешті, при механічної або спастичної затримки відходження газів.

В нормальних умовах наявність певної кількості газів підтримує тонус і перистальтику кишкових петель. Надмірна метеоризм (flatus) викликає характерні розлади: відчуття розпирання, здуття, різкі болі, газові коліки, зміщення діафрагми і серця, нервово-судинні реакції у вигляді головного болю, запаморочення і навіть нападів стенокардії (гастро-кардіальний синдром ).

Посилене всмоктування газів в кишечнику спричинює досить неприємного відчуття запаху з рота (foetor ex ore), нерідко здобуває характер болісного нав'язливого стану на грунті підвищеної помисливості. Такі суб'єкти, зазвичай виражені невропатії, уникають товариства, прирікаючи себе на самотність через перебільшеного страху заражати повітря смердючими газами.

10. Перистальтичні занепокоєння, бурчання, перебирання в кишечнику пов'язані з нервовим роздратуванням кишкової мускулатури. Найчастішою причиною служить функціональний невроз . Але подібні симптоми можуть бути початковим виразом кишкової непрохідності на грунті стенозу, странгуляции або впровадження. Особливо характерно для стенозу періодичне напруга ізольованою кишкової петлі (симптом Валя), іноді змінює свою локалізацію, а також звук, властивий струмені рідини, що проходить через вузький отвір.

11. Нудота частий симптом різних кишкових захворювань: гострого, ентероколіту, запорів, глистова інвазії. Механізм нудоти складний і не завжди однорідний. Найчастіше нудота служить виразом спазму тонких кишок в області plica duodeno-jejunalis або еюнальная петель. Рефлекторне подразнення шлунка, що доходить до пилороспазма і антиперистальтики, викликає блювоту і відрижку. Остання нерідко має тухлим запахом від домішки кишкових газів.

Джерело нудоти і блювоти нерідко виявляється лише паралельно з розпізнаванням і лікуванням її першопричини, наприклад холециститу або гострого ентероколіту: разом з ліквідацією основного захворювання зникає і нудота. Іноді для зняття нудоти досить простий очисної клізми.

12. Анорексія. Падіння апетиту є симптомом різноманітних захворювань багатьох органів і систем або загальної інфекції. Зміна цього складного безумовного рефлексу свідчить про подразнення або пригніченні харчових центрів, що виходить з самих різних ділянок тіла, часто поза травного тракту. У той же час захворювання останнього (антацидний гастрит , коліт) можуть протікати при нормальному апетиті. Анорексія завжди є обтяжливим ознакою. При ній слабо протікають процеси травлення і всмоктування їжі, обмежується кількість їжі; іноді з'являється відчуття відрази до їжі. Анорексія може служити показником важкого загального захворювання, токсикозу або неврозу. Зміна апетиту вельми часто служить тонким динамічним ознакою, сигналізує про повороті в перебігу захворювання.

II Зміни з боку інших систем

Шлунок. Зниження секреторної функції шлунка аж до повної ахилии .нередкое явище при різних захворюваннях кишечника. Ахілія фігурує або як наслідок перенесеної кишкової інфекції, або в якості предрасполагающего моменту для такої. В обох випадках вона обтяжує перебіг коліту.

Рідше спостерігається підвищення шлункової кислотності і секреції рефлекторного походження на грунті первинного коліту. Наявність голодних болів і пилороспазма може симулювати виразкову хворобу. При проведенні комплексної терапії необхідно завжди враховувати стан шлункової секреції.

Печінка і жовчні шляхи. В якості внутрішнього фільтра система печінки і жовчних шляхів легко потрапляє під удар при будь-кишкової інфекції та інвазії, найчастіше при колибациллеза, лямбліозі, амебіазі, аскаридозі, черевний тиф і паратифе. У легких випадках справа обмежується холециститом, в більш важких розвивається холангіт і гепатит (при виразковий коліт). Амебний коліт дає абсцеси печінки. Звідси необхідність при всіх хронічних захворюваннях кишечника досліджувати не тільки жовчні пігменти в сечі і крові, але також дуоденальне вміст і функції печінки. Крім того, розлади травлення і всмоктування їжі впливають на жовчовиділення і обмінні функції печінки, що погіршує перебіг колітів.

Підшлункова залоза , як і жовчні шляхи, нерідко є вхідними воротами кишкової інфекції. При захворюваннях кишечника необхідно досліджувати дуоденальні ферменти, діастазу сечі і крові, вміст трипсину в калі. При копрологіческіх аналізах потрібно враховувати симптоми панкреатичної недостатності (жир, м'язи, сполучна тканина), особливо при жирних проносах, які змушують думати про хронічному панкреатиті.

Серцево-судинна система. Тісна взаємозв'язок травних і серцево-судинних розладів проявляється низкою симптомів, які схематично можна розділити на дві групи в залежності від основного захворювання тієї або іншої системи. Особливо важливими представляються рефлекторні розлади серця і судин при первинних захворюваннях кишечника. Сюди відносяться зміщення серця на грунті метеоризму і запорів, задишка, серцебиття і болі в серці після їжі. Завзяті проноси ведуть до обезводнення, гіпотонії і навіть колапсу. Тривалі запори можуть викликати судинні реакції у вигляді головного болю, похолодання кінцівок. Особливо важко б'ють на серцево-судинній системі дистрофічні проноси з ендогенних авітамінозом, дистрофією міокарда, гіпопротеінеміческіе набряками.

Сечовивідні шляху. Цистити і пієліти можуть приєднуватися до інфекційного коліту , особливо при наявності колибациллеза і гнильної диспепсії. Рідше спостерігаються токсичні нефрози, зазвичай летючого характеру. Уремічні проноси часто протікають під виглядом важкого виразкового коліту.

Нервова система. При всяких кишкових розладах є ті чи інші симптоми з боку нервової системи: головний біль (при запорах і кишкової інтоксикації), розлади сну і пам'яті, розбитість, стомлюваність, дратівливість , падіння працездатності. Зв'язок бродильних і гнильних процесів зі зміною збудження і депресії більшістю авторів заперечується.

У патогенезі нервово-кишкових зв'язків беруть участь рефлекторні, обмінні ідиспептичні чинники. Ураження нервової системи особливо виражені при вторинних (ендогенних) авітамінозах, зокрема при дефіциті вітамінів комплексу В. Найбільш важкі ураження нервової системи відзначаються при пеллагроідний проносах.

Сеча. Діагностичну .Роль грає також збільшення в сечі кількості уробіліну і білірубіну (при залученні печінки і жовчних шляхів у кишкову патологію), індікана (при гнильних формах коліту і високої кишкової непрохідності), наявність патологічних формених елементів (при супутньому пієлоцистит), білка і циліндрів (при нефриті). Олігурія і анурія можуть наступати після профузний проносів, поліурія при дистрофічних станах, поллакиурия при кишкових дискінезіях.

Кров. Зміни червоної крові у вигляді гіпохромною анемії нерідкі при всякого роду важких колітах і ентеритах. Анемія, навіть перніціозоподобная, може бути першим симптомом раку шлунка і кишечника. Постгеморрагические анемії ускладнюють всякого роду кишкові кровотечі (при виразковий коліт, геморої, раку та ін.).

Біохімічні показники. Крім перерахованих вище, важливі такі дані: залишковий азот крові (при уремічний коліті), вміст кальцію в крові (при спру і інших формах жирних проносів), вітаміни A, B 1 і С (при вторинних авітамінозах), протромбин (при геморагічних діатезах і жовтяниці), білки плазми (при дистрофічних колітах і авітамінозах).

Основні функціональні кишкові синдроми

1. Кишкова дискінезія

Розлад рухової функції кишечника супроводжує всілякі органічні захворювання (коліт, пухлини, непрохідність), але може носити і чисто функціональний характер. З'ясування патогенезу цих дискинезий має тому вирішальне значення в розпізнаванні всякого кишкового захворювання.

В якості самостійного захворювання або синдрому дискінезія фігурує тільки в картині звичних запорів. Однак значення її в кишкової патології цим не обмежується, оскільки вона зазвичай ускладнює перебіг найбільш частого захворювання кишечника хронічного ентероколіту будь-якої етіології. У той же час дискінезія як ранній або проміжної стадії підготовляє цілий ряд пізніших ускладнень і може сприяти розвитку більш серйозних захворювань: на прикладі дискінезії особливо наочні переходи функціонального розладу в органічне страждання і назад.

Причинами дискінезії є розлади кишкової іннервації, порушення координації в сфері вегетативної і центральної нервової системи, збочення безумовних і умовних рефлексів. Особливе місце займають рефлекторні кишкові дискінезії на грунті захворювання інших органів, наприклад при холециститі і виразкової хвороби. В цьому випадку кишкові спазми підтримуються вісцеро-вісцеральними рефлексами, що виходять із патологічних вогнищ роздратування (жовчні шляхи, гастродуоденальная зона).

Клінічна картина кишкової дискінезії зводиться до суб'єктивних відчуттях повноти, розкладу, тяжкості в животі, хибним позивам, почуттю неповного звільнення після дефекації, кишковим колік. Діскінетіческіе запори викликають і ряд загальних розладів: головний біль, похолодання кінцівок, втома і розбитість, падіння працездатності, пригнічений стан.

Різні форми кишкової дискінезії. Помилкові проноси з повторними виділеннями рідкого убогого калу внаслідок затримки в товстій кишці з роздратуванням її стінки.

Виділення калу різної консистенції:

а) спочатку кашкоподібного, потім щільного;
б) спочатку каловая пробка, потім кашкоподібний кал;
в) стрімкі виверження калу, пов'язані з гіперсекрецією або гіперкінезієюжовчовивідних;

г) запори лівосторонні (частіше) або справа наліво (рідше).

2. Кишкові диспепсії

Під цим терміном розуміються зазвичай розлади кишкового травлення функціонального характеру, які не пов'язані з органічними захворюваннями кишкового тракту. Розбиваючи їх на окремі групи за етіологічним принципом, ми можемо лише запропонувати робочу схему, так як грань між функціональними і органічними розладами є стертою, а також і тому, що функціональні розлади (дисфункції) складають невід'ємний елемент будь-якого кишкового захворювання. Все ж подібна робоча схема необхідна для розуміння етіології окремих клінічних форм і розробки відповідної терапії.

Гастрогенная диспепсія. Розлади шлункової фази травлення легко призводять до порушень кишкової фази. Найчастішою формою подібних гастрогенную розладів є ахіліческіе проноси, пов'язані з прискоренням шлункової евакуації і роздратуванням тонкого кишечника рясним, погано підготовленим вмістом шлунку. У початковій стадії декомпенсованої шлункової ахілії проноси швидко виліковуються соляною кислотою або штучним шлунковим соком. Надалі проноси можуть підтримуватися вторинним ентероколіт, коли гастрогенную фактор в патогенезі відходить на другий план, уступай місце інфекційно-запального фактору. Ці вторинні ентероколіти дають, майже ту ж картину, що і проста гастрогенная диспепсія (велика кількість перетравності рослинної клітковини і погано переварені м'язових волокон), але вимагають вже інший терапії (див. Нижче). Копрологіческого вони відрізняються від диспепсії наявністю слизу.

Панкреатическая диспепсія. Для цієї форми проносів характерні: ліентерія, креаторрея і стеаторрея з переважанням нейтральних жирів. В деяких випадках калові маси мають великий обсяг, маслянистий вигляд і швидко застигають на повітрі. Панкреатическая диспепсія аж ніяк не обов'язкова при шлункової ахілії. Лікування зводиться до застосування дієти з обмеженням жирів і грубих сортів м'яса і призначенням панкреатину з вісмутом, таннальбіном або очищеним крейдою.

Печінкова диспепсія, т. Е. Порушення травлення на грунті недостатності функції печінки або жовчних шляхів, може відображатися на роботі шлунка, кишечника або всього шлунково-кишкового тракту. При шлункової формі печінкової диспепсії є діопептіческіе симптоми, що нагадують гастрит (тяжкість після їжі, швидке відчуття насичення, гіркий смак у роті, анорексія, нудота, відрижка), особливо виражені після прийому жирної їжі. Для кишкової форми характерні проноси, наступаючі рано вранці (симптом будильника) або після прийому жирних страв. Непереносимість жирів пов'язана з недостатнім надходженням жовчних кислот в кишечник, особливо при жовтяниці. У калі переважають омилені жири і кристали жирних кислот.

В інших випадках спостерігаються запори, що пояснюється браком стимулюючої дії жовчних кислот на кишечник, а також рефлекторним колоспазмом. Запори в свою чергу ще більше гальмують процес надходження жовчі в кишечник (порочне коло).

Функціональний і рефлекторний характер печінкової диспепсії обумовлений первинним ураженням печінки або жовчних шляхів. На користь діагностики печінкової диспепсії говорить і сприятливий ефект патогенетичної терапії, спрямованої на щажение хворого органу і обережне стимулювання його функції, жовчогінні препарати (карлсбадской сіль при запорах, холосас при проносах), уротропін, теплові процедури, дієта з обмеженням жирів і смажених продуктів.

Бродильна диспепсія розвивається на грунті надмірного вживання в їжу вуглеводів. Відносний недолік амилолитических ферментів призводить до того, що надлишкові вуглеводи не перетравлюються або розщеплюються лише частково, з утворенням рясних продуктів бродіння, головним чином в сліпої і висхідної кишці. Процеси бродіння ще більш посилюються при наявності шлункової ахілії внаслідок нестачі соляної кислоти, яка розщеплює білкову оболонку вуглеводних продуктів (амілорексіс).

Клінічна картина бродильной диспепсії буває важкої тільки в ранньому дитинстві. Нерідко це захворювання призводить до дистрофії. У дорослих спостерігається пронос з виділенням пінистих випорожнень, здуття, несильні болі. Кал різко кислій реакції, містить багато крохмальних зерен, перевареної клітковини і бродильно флору (дріжджі, клостридії, спірили), але без домішки слизу і крові, як це буває при бродильної формі коліту. Кишкові петлі різко роздуті газами, місцями спастичності, але мало болючі. Печінкова тупість прикрита роздутою висхідній кишкою, діафрагма піднята. Серце набуває горизонтальне положення, що може викликати напади задишки, серцебиття і неприємні відчуття в області серця (особливо в лежачому положенні), які полегшуються в сидячому положенні і при ходьбі. Загальна харчування мало страждає, так як всмоктування білків і жирів в тонких кишках не порушено.

Перебіг хвороби зазвичай цілком доброякісний. При дієті з обмеженням вуглеводів і рослинної клітковини швидко настає поліпшення, а в початкових стадіях одужання. Затяжні форми характеризуються рецидивами при найменших порушеннях дієти. Обтяжливим фактором є шлункова ахілія, знижує процес амінорексіса. Зміна кишкової флори і загальне ослаблення організму відкриває ворота для вторинної інфекції, що легко призводить до розвитку хронічного ентероколіту, з більш наполегливою течією.

Гнильна диспепсія . Початок цього розладу травлення пов'язане з надмірною підвозом харчових білків, головним чином м'ясних, або поганим переварюванням їх. Рясне утворення гнильних продуктів неповного розпаду білка (індол, скатол, триптофан, токсаміни і ін.) Викликає ряд диспептичних симптомів: головні болі, ангіоспазми з похолоданням кінцівок і зблідненням, анемію гипохромного типу. Кал зазвичай убогий, рідкий або кашкоподібний, гнильного запаху, сірувато-бурого кольору, різко лужної реакції, з рясним змістом м'язових волокон і сполучної тканини.

Перекручення хімізму і флоп кишечника при такій формі більш складні, ніж при бродильної. У цих випадках важче нормалізувати бактеріальну флору і хімізм за допомогою контрастної (вуглеводно-жировий) дієти. Надлишок вуглеводів легко призводить до подразнення кишкових петель і виділенню в просвіт кишки спочатку рідкого транссудата, а потім запального ексудату, багатого білком. В результаті створюється порочне коло з прогресуючим наростанням гнильних процесів і диспептичних симптомів.

Щоб розірвати це порочне коло, необхідно радикально розвантажити кишечник від патологічних продуктів розпаду і одночасно стерилізувати його прийомами проносного і проведенням короткого курсу лікування сульфаніламідами (10.0 на 23 дня). Рекомендується також призначати розвантажувальну яблучну дієту.

Нервова диспепсія. Ця форма кишкової диспепсії буде більш детально розглянута в розділі про неврозах кишечника. Характерною ознакою її є відсутність вираженого коліту, а головне неврогенна обумовленість диспептических розладів. Нейровисцеральную зв'язку в одних випадках обумовлені рефлекторними впливами сусідніх органів (печінка, жовчний міхур, шлунок), в інших центральною нервовою системою, роздратуванням кори або підкоркових центрів. В останньому випадку дисфункція кишечника у вигляді проносів, закрепів, розпирання, помилкових позивів, кольок і т. Д. Безпосередньо пов'язана з негативними емоціями страхом, тугою, нав'язливими думками, спогадами, асоціаціями (умовними рефлексами). Особливо типові стрімкі проноси

під впливом нав'язливих думок або переляку (так звана ведмежа хвороба). Раптове виділення рідкого стільця без домішки запальних елементів викликається довгою перистальтической хвилею від воротаря до заднього проходу, яка мине все фізіологічні гальма илеоцекальной заслінки і перегинів товстої кишки. Приводом для таких проносів служить або гостре емоційне переживання, або умовно-рефлекторні подразнення більш складного характеру, наприклад спогад про аналогічні переживання, несприятливі зовнішні умови (знаходження в обстановці, що виключає можливість користуватися вбиральні).

Правильне тлумачення природи нервових диспепсий, а отже і цілеспрямована терапія їх можливі лише в світлі кортіковісцеральной патології.

Післяобідні проноси

а) Біліарний проноси у вигляді кризів різких болів з бурхливими позивами на дефекацію і виділенням темножелтих або зелених випорожнень з рясним змістом жовчних пігментів. Еквівалентом цих проносів служать жовчні кризи з рясною блювотою жовчю до декількох літрів (.Власне спостереження). Причини кризів вісцеровісцеральних рефлекс на грунті підвищеній нервовій збудливості. В основі прихований холецистит. Виділення жовчного калу викликає відчуття печіння в задньому проході.

б) При колітах післяобідній позив на дефекацію виникає від подразнення поперечної кишки з боку повного шлунка. Характер калу відповідає вихідного місця позиву, звідки йдуть довгі перистальтичні хвилі, які докочуються до прямої кишки. Причина пообідніх проносів лежить в підвищенні кишкової і загальної нервовій збудливості.

3. Дистрофія

На відміну від дистрофії раннього дитячого віку з її виснажують проносами, що представляє собою певну одиницю, дистрофія у дорослих є проміжною, що проходить стадією або ускладненням різних захворювань кишечника, наприклад досить частим наслідком важких коліту. Тут ми розглянемо тільки роль дистрофії як одного з, синдромів кишкової патології.

Розлади загального харчування можуть розвиватися при всякому захворюванні кишечника, органічному і функціональному, що супроводжується порушенням всмоктування їжі в тонкому кишечнику. Причини резорбтивних розладів можуть полягати в прискореному проходженні їжі і атрофії стінки тонкого кишечника на грунті тривалого її запалення (при важких ентеритах), запустеванія лімфатичних судин брижі (при туберкульозі або так званої липодистрофии Уиппла), але і поза таких важких захворювань процеси всмоктування можуть порушуватися при різкому прискоренні пасажу в тонких кишках чисто нейрогенного характеру.

Випадання або різке обмеження всмоктування в тонких кишках, природно, призводить до дефіциту найважливіших харчових речовин в організмі, в першу чергу білків і жирів. Цей дефіцит неминучий навіть в тому випадку, коли після прискореного пасажу через тонкі кишки харчова кашка затримується в товстому кишечнику, де вона згущується після всмоктування води. Наслідком гипопротеинемии є безбілкові набряки внаслідок порушення онкотического рівноваги. Одночасно виникає гіполіпемія і гіпоглікемія, а також дефіцит найважливіших вітамінів в крові і в тканинах.

виснажує проноси призводять до зневоднення організму і згущення крові, що змінює все біохімічні показники в бік їх підвищення: цифри гемоглобіну і білків плазми можуть виявитися вище норми, а онкотическое рівновагу зберігається. Однак ця суха форма дистрофії протікає ще важче, ніж набрякла, даючи, крім симптомів дефіциту білків, жирів і вітамінів, ще картину зневоднення тканин зі зміною нервово-м'язових функцій: судомами, паралічами, часто депресивним психозом і множинним авітамінозом , зокрема пеллагроідний типу.

Придушення всіх травних функцій, падіння ваги і загальне порушення трофіки може призводити до незворотних змін нервової системи. Різке падіння опірності відкриває ворота для будь-якої інфекції ( пневмонії , дизентерії, туберкульозу, пики), від якої хворий може загинути.

На щастя, ці важкі, незворотні випадки в звичайних умовах харчування складають рідкісне виняток. Набагато частіше зустрічаються стерті, нечітко виражені форми, що мають, однак, аналогічну структуру патогенезу. Тут важливо тільки підкреслити значення дистрофічного чинника, що ускладнює будь-яке захворювання кишечника, що може накладати відбиток на перебіг хвороби. Особливе значення має взаємозв'язок дистрофії з інфекцією, яка вступає в дію вдруге, що дає початок нової фази хвороби або навіть нового захворювання, наприклад бактеріальної дизентерії, що приєднується до первинної функціональної диспепсії або дистрофії. Таким чином, дистрофія може служити хіба що ланцюгом між функціональним і органічним етапом патологічного процесу.

4. Кишкова аутоинтоксикация

Хоча більшість симптомів, приписуваних кишкової інтоксикації, залежить від інших факторів нервового, судинного, алергічного, інфекційного, все ж можливість істинного самоотруєння при травної недостатності кишечника не підлягає сумніву. Так, при гнильних процесах в кишечнику утворюється ряд токсичних продуктів, переважно білкового походження: токсаміни (гістамін і ін.), Аміак, феноли (з тирозину), індол і скатол (з триптофану), сульфіди і сірководень (з цистину).

При бродильних процесах органічні кислоти можуть надавати шкідливу дію:

а) гемолітична дія,
б) декальцінуючі дію внаслідок підвищеної втрати солей кальцію,
в) ацидотична дію від посиленого утворення ацетону,
г) оксалемія внаслідок утворення щавлевої кислоти з вуглеводів за допомогою кишкової палички (в сліпій кишці).

при гнильних і бродильних процесах зазвичай має місце поєднання декількох шкідливих моментів. Відрізнити гнильну диспепсію від бродильной, крім копрологіческіх ознак, можливо і на підставі індікануріі, особливо вираженою при гнильної диспепсії.

Таким чином, перераховані функціональні синдроми дискінезія, диспепсія, дистрофія і інтоксикація є звичайними супутниками більшості кишкових захворювань. Фігуруючи або порізно, або в сукупності, ці синдроми характеризують клінічну картину всього захворювання і визначають вибір патогенетичної терапії.

Хронічні ентерити і ентероколіти

1. Хронічні ентерити

Почнемо систематичний виклад кишкових захворювань з поразок тонкого кишечника, так як захворювання дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, дуоденіти, дивертикулез та ін.) Тісно пов'язані з патологією шлунка і повинні бути розглянуті при описі хвороб останнього.

Загальні умови патології тонкого кишечника випливають з функціональних особливостей даного відрізка кишкової трубки.

Рухова функція визначається двома прикордонними зонами: проксимально кордоном з гастродуоденальної зоною (plica duodenojejunalis), дистально Ілеоцекальна клапаном. Обидва цих прикордонних ділянки є активними интерорецепторов, джерелами рясних рефлекторних зв'язків. Так, шлунковий вміст, вступаючи в худу кишку, посилає першу перистальтическую хвилю, яка при перевозбудімості нервової системи може доходити до ануса, викликаючи негайні проноси. Стрімка евакуація шлунка породжує, крім того, гіпоглікемічні реакції на грунті прискореного всмоктування вуглеводів, а також супроводжується особливою тонкокишковій шоком. Гіпоглікемія і шок ускладнюють численні захворювання різних органів і безпосередньо пов'язані з верхнім відділом тонкого кишечника.

Не менше значення має процес всмоктування, легко порушується при ураженнях вищевказаного відділу. Зрозуміло, що будь-який більш-менш серйозну ентерит тягне за собою симптоми дефіциту потрібних організму харчових речовин на відміну від коліту, коли навіть важкі виразкові ураження не загрожують процесам всмоктування. Тому перехід .воспалітельного процесу з товстого кишечника на тонкий, особливо на верхні його відділи, завжди є серйозним ускладненням.

Секреторні порушення тонкого кишечника відіграють меншу роль в загальному травному процесі завдяки вираженою замісної ролі ферментів підшлункової залози. Однак при розлитому ентериті страждають і секреторні, і резорбціонний процеси, а отже, і трофіка організму.

Запальні захворювання тонких кишок рідко зустрічаються в ізольованому вигляді. Набагато частіше ми маємо справу з ентероколітом. Однак участь тонкого кишечника проявляється досить виразними ознаками. Переважання патології тонкого кишечника, навіть при ентероколіті, накладає яскравий відбиток на всю клінічну картину. Однак в ряді випадків клініка ентериту обмежується окремими симптомами, складаючи лише один з компонентів загального захворювання.

Прикладом можуть служити лямбліозний ентероколіт, мезентеріальний лімфаденіт. Роздратування тонкого кишечника регулярно супроводжують і ті захворювання, як антацидний гастрит, холецистит, хвороби оперованого шлунка.

Але ентерит може фігурувати і як самостійне захворювання, найчастіше в одній з двох наступних форм.

1. Еюнальная проноси відрізняються бурхливими позивами на стілець незабаром після їжі (по типу ахилическим або лямбліозних). Екскременти мають зеленуватий колір, рідку кашкоподібну консистенцію, містять слиз, тісно перемішану з калом, рясні залишки омилення жирів (кристали, грудочки, голки жирних кислот). Велика кількість жиру може навіть надавати калу знебарвлений вид. Ця форма описана як мильна диспепсія (Поргеса). Характерним є стан різкої загальної слабкості з відчуттям жару, тремтіння рук і запамороченням, аж до колапсу, наступає відразу після стільця і ​​нагадує гіпоглікемічну кому. Механізм цього тонкокишечного шоку пояснюється по-різному. Одні автори пов'язують його з гіпоглікемією на грунті прискореного переходу їжі з тонким кишках і швидкого всмоктування вуглеводів, що при загальній нервової нестійкості і викликає зазначені симптоми. Інші приписують головну роль гіперемії в області чревного нерва з рефлекторною гіпотонією. Таке пояснення здається нам більш ймовірним тоді, коли мова йде про захворювання тонкого кишечника, в той час як гіпоглікемія більш властива ряду шлункових синдромів, наприклад при ахілії і після резекції шлунка.

2. Хронічний ентерит може тягнутися багато років. Початок хвороби нерідко анамнестически відноситься ще до дитячого віку. Перебіг зазвичай м'яке, що не прогресує, але зі схильністю до переходу в ентероколіт.

Причини

Грають роль хронічні інфекції, в тому числі туберкульоз, хвороби шлунка (антацидний гастрит, стан після операцій на шлунку), хронічні інтоксикації (свинець), перевантаження об'ємистої і жирною їжею. Інфекція в тонкому кишечнику може підтримуватися зміною бактеріальної флори (дісбактерія), коли зниження шлунково-кишкового бар'єру і лужна реакція запальних секретів сприяють впровадженню та розвитку бактерій, які купують підвищену патогенність. Цей факт доведений експериментально методом кишкових патронів.

Головні симптоми

Гурчання і переливання в животі, здуття, болі незабаром після початку їжі, симулюють ранні болі при високо розташованих виразках шлунка. Недостатня увага приділяється симптому вазомоторного шоку після стільця або їжі. Причина останнього, можливо, лежить в порушенні бар'єрної функції епітелію тонких кишок як регулятора ритму всмоктування їжі. Проноси можуть довгий час бути відсутнім. Прискорення пасажу по тонкому кишечнику компенсується уповільненням пасажу по товстому кишечнику, де кал встигає повністю оформитися, а крохмаль і клітковина перетравлюються бактеріями і ферментами. Порушення всмоктування проявляються рясними залишками жиру в калі, який при великій кількості прийнятих жирів має світле забарвлення. Цю стеаторрее треба відрізняти від інших аналогічних розладів (при панкреатиті, туберкульозі брижі, спру).

З об'єктивних симптомів насамперед слід відзначити больову зону шкірної гіперестезії в області прямого м'яза живота і ззаду по лівій пара-вертебральной лінії від останніх грудних до першого поперекового хребця (Поргеса). Больова точка зліва від пупка збігається з такою при виразковій хворобі тонкої кишки. При регіонарному илеите больова точка знаходиться в ілеоцекальногообласті, в місці інфільтрату. При мезентеріальні лімфаденіті больові зони відповідають ходу брижі (симптом Штернберга).

Лабораторні симптоми

Характерна копрологіческого картина зводиться до наявності оформленого калу, тісно перемішаного зі слизом, зеленуватого або светложелтого кольору, з рясним змістом омилення жирів. Шлункова секреція часто знижена до нуля. Функціональні проби печінки при ускладненні важким гепатитом патологічни. У сечі є підвищений вміст індікана, як при гнильної диспепсії.

Рентгенологічно відзначається прискорення пасажу по тонкому кишечнику: вже через 23 години барій надходить в товстий кишечник. Іноді при рентгеноскопії через 23 години барій знаходиться в шлунку і товстому кишечнику, в той час як тонкі кишки порожні. В інших випадках є рівні рідини в петлях тонких кишок з бульбашками газу над ними.

Ускладнення. Найчастіше патологічний процес переходить на товстий кишечник, викликаючи банальну картину ентероколіту. Порушення процесів всмоктування, природно, веде до дистрофії, авітамінозів і анемії. Пошкодження кишкового епітелію підтримує хронічну інтоксикацію, що викликає ряд токсичних і алергічних симптомів: кропив'янку, екзему, набряк Квінке. Надалі захворювання може ускладнитися холециститом, печінкової колькою, гіпохромною анемією, глоситом, афтозним стоматитом, анафілактичними проносами. Можливі й ураження судин черевної порожнини з розвитком тромбофлебітіческой спленомегалії. Як відомо, в анамнезі хворих з цим захворюванням селезінки є вказівки або на травму живота, або на хронічні кишкові інфекції.

При диференціації ентеритів з іншими захворюваннями слід виключити туберкульоз кишечника, мезентеріальні лімфаденіт, спру, хронічний апендицит .

Гострі ентерити можуть викликатися будь-кишковою інфекцією, можливо, вірусом або навіть простим охолодженням, судячи з літературними даними.

Лікування передбачає дробове харчування малими порціями, повільну їжу і роздільний прийом щільної їжі і рідини з метою уповільнення евакуації і всмоктування їжі. Забороняється груба рослинна клітковина і жирні об'ємні страви. М'ясо рекомендується у великих кількостях (до 200 г в день) в рубаною або м'яко розвареному вигляді. При запорах призначають сирі соки, компот, кисле молоко.

Зразкове меню . Сніданок: яйце некруто, какао на воді, підсушений білий (або сірий) хліб з маслом. Обід: м'ясний бульйон або суп з протертих овочів з рисом, м'ясна котлета, курка або варена нежирна риба з овочевим пюре, фруктовий кисіль. Ранній вечеря: рисова каша на воді з маслом або сирники. Перед сном чай, сухарі, печиво.

При проносах вживають настій з сухих трав (ромашка, м'ята, кріп, конюшина) по 1/4 склянки 3-4 рази на день.

Регіонарний (термінальний) илеит (хвороба Крона)

у 1932 р Крон, Гинцбург і Оппенгеймер вперше описали 13 випадків важкого ентериту з проносами, болями в животі, виснаженням, анемією, підвищенням температури, інфільтратом в ілеоцекальногообласті, ускладненому стенозом і свищами. У половини хворих були рубці після апендектомії. Пізніше аналогічні зміни (грануломи) були описані в товстому кишечнику і навіть в шлунку.

Патологічна анатомія. Найчастіше уражається термінальна петля клубової кишки, звідки процес триває в проксимальному напрямку, рідше каудально, переходячи на товсту кишку, захоплюючи петлі кишки, найбільш багаті лімфатичними елементами. Уражені відрізки потовщені, ригідні, серозна оболонка покрита жиром і фібринозним випотом. Сусідня брижа набрякла, потовщена, лімфатичні вузли збільшені. Відросток сліпої кишки занурений в спайки. Відзначаються прориву кишки в брижі, з утворенням свищів. На резектованих петлях кишки стінка різко потовщена, просвіт звужений, є виразки, некрози і гіперплазія слизової. Гістологічно відзначається неспецифічна гіперплазія лімфатичної тканини підслизового шару. У лімфатичних вузлах гігантські клітини без казеозу і бацил Коха. Цей лим-фогрануломатозний процес майже не відрізняється від туберкульозу.

Була висунута гіпотеза про те, що це захворювання розвивається на грунті туберкульозного ураження кишечника бацилами бичачого типу при гарній опірності макроорганізму, з закупоркою лімфатичних судин і вторинною інфекцією. Вказувалося також і на анатомічна подібність з саркоїдоз Бека.

Експериментально була доведена можливість відтворення аналогічного процесу в кишечнику собаки за допомогою введення в брижі і лімфатичні вузли подразнюючих речовин (дрібний пісок, тальк), закупорюють чумацькі шляхи. Подальше внутрішньовенне введення бактерій посилювало розвиток процесу.

Етіологія і патогенез зводяться до поєднання невідомої інфекції з закупоркою лімфатичних судин.

В анамнезі часті вказівки на апендицит і бактеріальну дизентерію, а також на погані умови харчування.

Хвороба Крона, також відома під назвою регіональний ілеїт, — це хронічне запалення стінок кишечника, частіше кінцевої частини тонкого кишечника або товстої кишки. Запалення захоплює глибокі шари стінок кишечника, можуть формуватися виразки і нариви. Виразки можуть повністю зруйнувати стінку, створюючи аномальні проходи (свищі) в інші частини кишечника, до інших органів, наприклад до сечового міхура або до шкіри. Глибокі тріщини можуть також розвиватися всередині і навколо заднього проходу. Запалення може привести до потовщення стінки кишечника і, врешті-решт, до повної блокади кишечника. Симптоми хвороби Крона з'являються у вигляді нападів, які чергуються з періодами нормального самопочуття. У деяких людей буває тільки один або два нападу, і потім настає одужання; у інших напади повторюються протягом усього життя.

Причини

Причина хвороби Крона невідома.
Спадкові фактори, очевидно, грають деяку роль у розвитку цієї хвороби .

Відповідно до деяких теоріями причинами хвороби можуть бути: вірусні або бактеріальні інфекційні хвороби, аутоімунні захворювання, алергія на продукти харчування або застій лімфи. Профілактика
В даний час немає ніякого відомого способу запобігти хворобі Крона, проте є різні способи лікування, які усувають симптоми.

Симптоми

1) синдром виразкового коліту з проносами і виділенням слизу і гною без явної крові. Товста кишка уражається тільки до низхідній петлі, сигма і пряма кишка залишаються інтактними. Однак в подальшому процес поширюється каудально, тому операцію треба проводити до настання пізньої стадії;
2) синдром непрохідності тонкого кишечника;
3) псевдоаппендіціт;
4) кишкова колька;
5) невротичні реакції.
Напади болю або спазми, зазвичай близько пупка або в нижній правій частині живота.
Постійна водяниста діарея .
Кровотеча з прямої кишки або кров в стільці .
Анальні тріщини.
Нудота.
Лихоманка.
Втома.

Втрата апетиту і ваги.

Ускладнення в різних органах і системах, наприклад, біль у суглобах через артриту , запалення очей і пошкодження на шкірі.

Діагностика

Необхідні історія хвороби і фізичне обстеження.
Може знадобитися аналіз крові.
Може бути виконаний рентген тонкого кишечника.
Може бути зроблена барієва клізма. Барій створює чітке зображення товстого кишечника.

Можуть бути проведені Ректосігмоскопія (щоб оглянути нижню частину товстого кишечника) або колоноскопія (щоб оглянути всю товсту кишку і частина тонкої кишки).

Біопсія тканин, що вистилають товсту кишку, зазвичай проводиться у час Ректосігмоскопія або колоноскопії, щоб відрізнити хворобу Крона від виразкового коліту.

Лікування

При помірних нападах хворі можуть приймати безрецептурні ліки проти діареї і знеболюючі засоби.
Можуть бути рекомендовані протизапальні засоби твань сульфасалазина або кортикостероїди.

Для лікування вторинних вірусних хвороб можуть бути прописані антибіотики.

Клізми , що містять кортикостероїди або подібні аспірину ліки, можуть використовуватися для боротьби з внутрішнім запаленням.

Імуносупресанти можуть бути прописані для довгострокового вжитку, щоб придушити аутоіммунну діяльність.
можуть бути використані такі заходи, як зміна режиму харчування, вітамінні або мінеральні добавки або ін'єкції вітаміну В 12 , щоб замінити поживні речовини , втрачені в результаті поганого всмоктування.

Щоб ліквідувати блокаду, свищі або нариви в прямій кишці або кишечнику, може знадобитися операція.

При вираженому і тривалому розвитку хвороби пошкоджена частина кишечника може бути видалена.

Зверніться до лікаря, якщо ви відчуваєте симптоми хвороби Крона (особливо біль в нижній правій частині живота, яка може означати апендицит).
Зверніться до лікаря, якщо у вас чорний або кривавий стілець, роздутий живіт або температура. Хвороба Крона, також відома під назвою регіональний ілеїт, є хронічним запаленням

Захворювання ускладнюється абсцесами, проривом, свищами, стенозами.

Перебіг багаторічне, циклічне, з рецидивами проносів, анемією , виснаженням, підвищенням температури. Проноси носять алергічний характер, без наявності певних харчових алергенів.

Об'єктивне дослідження виявляє інфільтрат і термінальної петлі клубової кишки, загальне виснаження, набряки, дерматити, анемію, лейкоцитоз. Рентгенологічними ознаками служать: симптом струни в області звужених петель і сосковидного дефект наповнення в сліпій кишці.

Диференціювати регіонарний ілеїт доводиться з кишковим туберкульозом, лімфогранулематоз, лейкоз, ліподистрофією, саркоматозом.

Лікування в важких випадках тільки хірургічне (резекція, обхідні операції, розтин абсцесів, зашивання свищів). Консервативне лікування можливе тільки в початкових стадіях без дистрофії і стенозу, коли запальний процес ще частково звернемо. Лікування те ж, що і при хронічному виразковому коліті: трансфузии крові і плазми, повноцінне харчування, полівітаміни, свіжі дріжджі, великі дози кальцію.

Пелларга і РППУ

Обидва захворювання, при яких одним з найтяжчих симптомів є виснажливі проноси, вважаються авитаминозами. Якщо вітамінний дефіцит і не служить єдиною причиною проносів, він все ж грає головну етіологічну роль.

Пелагра

В етіології пелагри головну роль грає дефіцит нікотинової кислоти екзогенні, внаслідок недостатнього підвезення з їжею, або ендогенний, на грунті поганого всмоктування або посиленого руйнування даного вітаміну. Деяку роль відіграє і дефіцит вітамінів С і В1.

Загальновідома тріада симптомів діарея, дерматит і деменція (три Д) не повторюється настільки яскраво ні за яких інших клінічних синдромах. Однак окремі елементи тієї ж клінічної картини (пеллагроід) зустрічаються при будь-яких важких розладах харчування.

Поноси, що почалися як наслідок авітамінозу, стають надалі причиною прогресування хвороби (за механізмом порочного кола). Водянисті випорожнення містять багато неперетравлених залишків їжі. Кишковий пасаж прискорений по всьому тракту. Шкірні зміни (гіперкератоз, гіперемія з переходом в буру пігментацію, лущення, мокнуть бульбашки), як і нервово-психічні розлади, є результатом глибоких дистрофічних, часто незворотних змін.

Найбільш ефективним лікувальним засобом служить нікотинова кислота,.вводиться підшкірно або внутрішньовенно в 1% розчині по 15 мл або всередину по 0,050,1 г два-три рази на день. Одночасно тим же шляхом ін'іціруется аскорбінова кислота і тіамін в 5% розчині по 12 мл.

Спру

Хвороба спру відома в двох формах : тропічної і ендемічною. Виявляється, як і пелагра, тріадою клінічних симптомів: проноси поєднуються з глоситом і анемією. Малиново-червоний язик із згладженими сосочками нагадує гентеровскій мову при бірмеровской анемії. Проноси супроводжуються стеатореєю виділенням всіх жирових фракцій, головним чином нейтральних жирів, як при панкреатичної недостатності, але якщо вона одночасно креаторреі.

Регулярне виділення жирного стільця описується під термінами ідіолетіческая стеаторрея, ендемічна (нетропічна) спру, біла діарея, хвороба Гертера або целіакія дитячого віку. Цю хворобу не можна змішувати з різними формами симптоматичної стеатореї на грунті захворювання підшлункової залози або липодистрофии (туберкульоз молочних судин. Брижі хвороба Уиппла).

Патологоанатомічні зміни виражаються в лімфо і плазмоцитарної інфільтрації стінки тонких кишок, атрофії, рідше в виразках слизової і фіброзі підслизової оболонки. Ті ж зміни, виражені слабкіше, відзначаються і в товстому кишечнику. У надниркових залозах виявляється деяка атрофія і зменшення вмісту липоидов.

Поряд з ессенціальними формами спру відзначаються і симптоматичні, вторинні, на грунті лімфосаркомі брижі і хвороби Гіршпрунга.

Патогенез спру повністю не з'ясований і, мабуть, не є єдиним. Біохімічні розлади зводяться до порушення всмоктування харчових жирів і процесу фосфорилювання, що відбувається за участю гормонів кори надниркових залоз. Можливо, що грає роль недолік секреції жовчних кислот печінкою. Останнім часом відома роль приписується і нестачі фолієвої кислоти. Весь синдром представляється, таким чином, як гормонально-вітамінна недостатність. Однак деякі автори не виключають і ролі інфекції у вигляді туберкульозного ураження лімфатичної системи брижі або черевного тифу, перенесеного в ранньому дитинстві.

Основним етіологічним фактором вважається неповноцінність їжі, одностороннє, надмірне харчування вуглеводами, яке, особливо в жаркому кліматі, сприяє розвитку бродильної диспепсії. В якості супутнього фактора відіграє роль ендокринна недостатність, зокрема в періоді вагітності і лактації.

На думку інших авторів, в етіології і патогенезі спру головна роль належить дефіциту зовнішнього або внутрішнього фактора Касла, а також пошкодження всмоктувальної здатності тонких кишок після перенесених важких інфекцій (дизентерія, черевний тиф, туберкульоз).

Бродильна (газова) диспепсія веде у цих хворих до порушення всмоктування жирів, кальцію, вітамінів і антианемічних речовин в ураженій тонкому кишечнику. Звідси легко пояснити і всі основні симптоми хвороби: жирні проноси, гипокальциемию з остеопорозом , анемію і ряд авітамінозних явищ (хейлоз, глосит, гемералопия, поліневрити).

Симптоми

На першому місці проноси з виділенням сірувато-жовтих тістоподібних або рідких випорожнень, едкокіслого або гнильного запаху. Кал містить 4570% спожитого жиру (замість 6% при нормальному засвоєнні), головним чином у вигляді жирних кислот і мив. Виділення азотистих шлаків не збільшиться. Регулярним симптомом в періоді загострення є анемія, характер якої мінливий: в періоді загострення Гіперхромних-макроцитарная, в періоді ремісії гипохромная. При різкому зневодненні анемія може бути замаскована згущенням крові. Глоссит гентеровокого типу, стоматит і хейлоз регулярні ознаки авітамінозу. Менш регулярні симптоми поліневриту типу бери-бери (І. А. Кассирский) і фуникулярного міелоза. При різких проносах з'являються і симптоми дефіциту всіх інших вітамінів.

Гипокальциемия супроводжується симптомами остеопорозу і м'язовими спазмами при нормальному вмісті кальцію в сечі. Основний обмін зазвичай підвищений. Незважаючи на рясні проноси, є поліурія з низькою питомою. вагою сечі, рефрактерна до питуитрина і Адіурекрин, т. е. гипофизарного походження, а що виникає на грунті недостатньої реабсорбції в канальцях. Вміст білків, залишкового азоту, холестерину і цукру в крові знижений. Функціональні проби печінки нормальні. Ректоскопія не може виявити нічого характерного. При рентгенологічному дослідженні відзначається згладженість контурів тонких кишок, стійка затримка барію в окремих петлях тонкої кишки (симптом муляжу), плямистість і перисті рельєфу, іноді картина мегаколон. Плямистість рельєфу залежить, мабуть, від скупчення дрібних грудочок слизу в тонких кишках, ніж можна пояснити порушення процесів всмоктування.

Хвороба зазвичай триває багато років. Перші дісіептіческіе симптоми (проноси, здуття живота) відзначаються часто вже з дитинства. Жінки хворіють частіше за чоловіків. Перебіг завжди циклічне: тривалі загострення змінюються більш-менш світлими інтервалами, коли всі симптоми стихають, навіть стеаторрея зникає на тлі знежиреної дієти. Анемія повністю не проходить, але приймає гіпохромний Характер.

Для циклічного перебігу спру характерна зміна симптомів в періоди загострень і ремісій: початок ремісії може супроводжуватися появою глоссита, хейлоз і ангулярного стоматиту. Глоссит спостерігається в 90% випадків і служить свого роду перехідним симптомом (від рецидиву до ремісії і назад). Він не виліковується дієтою, нікотиновою кислотою і рибофлавіном, але може проходити спонтанно або під впливом печінкової терапії. Анемія також схильна до динамічним коливань, проходить з настанням ремісії через фази макроцитарной анемії, чистого макроцитоза без анемії з переходом до (нормалізації червоної крові. Результатом нерідко є апластична анемія.

Однією з причин анемії і кахексії є дефіцит натрію, в меншому ступені хлоридів на грунті втрати електролітів з калом.

При диференціальної діагностики слід враховувати ряд суміжних 'захворювань. Ураження підшлункової залози (важкий панкреатит, кістозний фіброз) протікають з нормальним вмістом азоту в калі, з жирів переважають нейтральні, діастаза сечі підвищена. Для раку підшлункової залози характерні різкі болі і схуднення. Для туберкульозу кишечника важливий легеневий анамнез, ураження легень і знаходження бацил в калі. При хворобі Аддісона спостерігаються шкірний пігментація, гіпотонія, трохи сплющена цукрова крива після навантаження. Тропічна спру протікає зі стійкою гіперхром, ної анемією, в іншому вона важко відрізнити від ендемічною спру і лікується однаковими методами.

Пелагра не дає гіперхромною анемії навіть в періоді загострення, зате відрізняється характерним дерматитом і змінами психіки. Бірмеровская анемія протікає з більш вираженим гемолізом, нормально пофарбованим калом, стійкою шлункової ахілії, без кахексії. Серед змін нервової системи найчастіше відзначається фунікулярний міелоз, а не поліневрити, як при спру.

Лікування. На першому плані стоїть дієта, що має на меті впливати на два основних травних розлади стеаторрее і бродильну диспепсію.

Окремі автори вирішують цю проблему, рекомендуючи різке обмеження вуглеводів і посилений підвезення жирів, які повинні заповнити їх втрату з калом (1015 яєць і 50 г вершкового масла в день). Однак більшість лікарів висуває інший принцип дієти, здається більш виправданим: різке обмеження жирів при злегка зниженому підвезення вуглеводів, які, як показує досвід, переносяться краще на тлі знежиреної дієти. З вуглеводів найбільш показані продукти з рихлою клітковиною (фрукти, ягоди) при обмеженні крохмалистих продуктів (хліб, картопля), що підсилюють бродильні процеси в кишечнику. У періоди загострення різко обмежується цукор. Необхідно підвищити підвезення білків до 1,52 г на 1 кг ваги для боротьби з бродильної диспепсією і гіпопротеїнемією. Кальцій призначається у великих кількостях як у вигляді кислих молочних продуктів, так і в якості медикаменту: внутрішньовенно 5% хлористий кальцій і всередину глюконат і карбонат кальцію. Для підвищення його засвоєння показані щоденні ін'єкції 1 мл паратіреокрін.

Вплив на анемію досягається за допомогою препаратів заліза і вітаміну B 12 . Препарати печінки ефективні тільки при парентеральному введенні на відміну від бірмеровской анемії, коли допомагають і внутрішні прийоми. Лікування авітамінозу вимагає застосування всіх вітамінів.

Дія фолієвої і фолінієвої кислоти (в 1015 разів більш ефективною, ніж фолієва), а також вітаміну В 12 вивчалося головним чином при тропічній спру. Відзначено підвищення ретикулоцитоза і поліпшення складу червоної крові у частини хворих, які лікувалися в періоді ремісії. Фолієва кислота потенціює гемопоетичний дію вітаміну B 12 . Переливання плазми сприяють нормалізації білкового рівня крові. Показано застосування панкреатину в дозах до 3,0 в день. В якості загальних стимуляторів рекомендуються кортікогормон і опромінення ультрафіолетовими променями.

Повне лікування спру навряд чи можливо. Однак тривалі ремісії дозволяють на довгий термін відновлювати відносну працездатність. Для ілюстрації наводимо витяги з історій хвороби.

Роль туберкульозу звелася до впливу вторинного обтяжливого фактора, який нашарувався на основний фон авітамінозу. Фактори вітамінної недостатності, дистрофії та вторинної інфекції тісно перепліталися, що ускладнювало виділення провідного фактора в патогенезі та етіології, і тільки динамічне спостереження дозволило уточнити послідовність і співвідношення окремих елементів цього складного розлади харчування.

Хронічні ентероколіти

Даний розділ кишкової патології представляє найбільші труднощі щодо номенклатури та класифікації. Терміни коліт і ентероколіт відносяться перш за все до запальних процесів в кишечнику на відміну від чисто функціональних станів.

Природно, що грань між функціональними і органічними стражданнями може в ряді випадків стиратися, наприклад при ускладненні функціональних запорів запальними реакціями з розвитком запірного коліту. Зрозуміла і зворотний зв'язок функціональних порушень на грунті первинного органічного процесу, т. Е. Коліт може протікати з запорами, коли обидва стану взаємно один одного обтяжують, за механізмом порочного кола. І все ж, при всій близькості органічних і функціональних захворювань, їх можна вивчати окремо з метою найбільш чіткого розуміння патогенезу кишкових хвороб.

Спроба деяких авторів розмежувати дві патогенетичні групи колітів інфекційні та аліментарні не знайшла широкого визнання, оскільки першу групу можна розглядати як коліти дизентерійні, післядизентерійному, протозойні та ін., А другу як кишкові диспепсії і дистрофічні ентероколіти.

Абсолютно непридатним з клінічної точки зору є має велике поширення термін спастичний коліт. Під цією маскою ховаються самі різні стани: рефлекторний колоспазм при тих чи інших захворюваннях черевних органів, вегетативні реакції на грунті загального неврозу, а також будь-яка форма коліту, що супроводжується кишковими спазмами. В кожному окремому випадку потрібно детальне обстеження для уточнення етіології. Діагноз спастичний коліт зазвичай є лише вимушеним позначенням для всіляких нез'ясованих захворювань кишечника.

Синдроми численних хвороб кишечника

1) спастичний синдром зі зміною запорів і проносів;
2) гіперкінетичний синдром з проносами і прискоренням всього кишкового пасажу;
3) больовий синдром з нормальним або затриманим стільцем, кишковими коліками і різким болем кишкового тракту;
4) токсичний синдром з явищами загальної інтоксикації (головний біль, розбитість, стомлюваність, порушення сну) ;
5) анемічний синдром на фоні кишкових кровотеч і сповільненій регенерації крові;
6) дистрофічний синдром на грунті важкогоентероколіту з порушенням всмоктування та утилізації їжі і множинними гіпавітамінозамі.

Перераховані синдроми, хоча і не пов'язані з певною етіологією, надають типовий патогенетичний відбиток хвороби і допомагають у виборі диференційованої терапії.

Великої уваги заслуговує вивчення причин хронічності коліту. Більшість хронічних колітів розвивається з гострих форм, причому цей перехід відбувається або безпосередньо, без видимого одужання, або непомітно, після проміжної прихованої стадії уявного, помилкового одужання Останні форми важче піддаються розпізнаванню, етіологічні коріння їх можуть довгий час залишатися прихованими.

Але існують і форми з настільки непомітною схильністю до поступового, наполегливій течією, що створюється враження про первинно-хронічному коліті, що протікають по типу хронічного апендициту. Сюди відносяться багато випадків кишкового лямбліозу і тріхомонідоза, а можливо, і інших хронічних інфекцій, навіть бактеріальної дизентерії, коли початок хвороби анамнестически не уточнив, захворювання протікає циклічно зі зміною загострень і ремісій протягом ряду років.

Причину хронічності нерідко вдається точно встановити. При бактеріальної дизентерії вона зазвичай полягає в запізнілому розпізнаванні, пізньому початку лікування і недостатньою радикальності і тривалості терапії із застосуванням занадто слабких доз, що сприяють розвитку сульфаніламідоупорних штамів бактерій. В інших випадках, наприклад при інвазії лямбліями і амебами, спостерігається инцистирование цих найпростіших, зникнення з кишкового просвіту; вони ховаються в підслизовій оболонці або глибоких кишенях і стають недоступними для специфічних препаратів.

Нарешті, в ряді випадків хронічність поразки підтримується слабкою опірністю організму, авітамінозом, анемією, дистрофією, що надовго затримує боротьбу з інвазією і заважає одужанню. Нестійкість до інфекції може передувати або розвиватися в результаті самої хвороби. У таких випадках специфічна терапія зазвичай виявляється безсилою і повинна бути замінена загальнозміцнюючі засобами впливу на макроорганізм, наприклад переливання крові, глюкозою з вітамінами, посиленим харчуванням, кліматичних лікуванням.

ПАТОМОРФОЛОГІЇ ентероколітів

Старе підрозділ на коліти поверхневі і глибокі (за іншою термінологією важкі, виразкові, парієтальні) далеко не охоплює всієї суми морфологічних змін, що відбуваються в кишкової стінки при ентероколітах. До того ж морфологічна ознака не завжди є показником тяжкості хвороби. Тільки при найбільш важких, необоротних формах коліту (амебних, туберкульозних, дизентерійних) ми маємо справу з глибокими ураженнями всіх верств кишкової трубки, аж до проникаючих і проривної виразок, свищів, стенозів, ретікулоза, гранулою, пухлиноподібних інфільтратів.

при гострих і підгострих процесах найбільш часто зустрічаються звичайні запальні зміни (набряклість, гіперемія, посилена секреція слизу, легка ранимість і кровоточивість). Запальнийексудат може містити лейкоцити, плазмоцити, еритроцити, клітини спущеного епітелію, розчинний білок. У клінічних умовах ці запальні зміни виявляються за допомогою лабораторних і ректоскопіческіх досліджень і частково за даними рентгенологічного дослідження рельєфу.

При хронічних процесах більш глибокі ураження (ригідність стінки, слипчивого зрощення, стенози і деформації кишкових петель) встановлюються за життя головним чином рентгенологічно. Зазначені прижиттєві методи діагностики дозволяють поряд з физикальном дослідженням живота простежити і за динамікою анатомічних змін, частково оборотних на тлі лікування.

Дані розтину також говорять про найрізноманітніших морфологічних змінах кишкової стінки при колітах. Анатомічний процес в одних випадках протікає дифузно, у вигляді пан коліту, поширюючись часто і на тонкі кишки. В інших випадках він носить гніздову, осередкового характеру, локалізуючись в окремих ділянках кишкової трубки. Специфічна топографія властива інфільтративно-виразковій формі кишкового туберкульозу з його улюбленою локалізацією в сліпій кишці (tumor ileo-coecalis), з пухлиноподібним інфільтратом і казеозним розпадом. Регіонарний илеит дає аналогічні грубі морфологічні зміни в термінальному відділі клубової кишки, але без участі бацилярних фактора.

Гістоморфологія колітів відрізняється винятковою різноманітністю, великою кількістю цитологічних варіантів (проліферація лимфоцитарних, плазмоцитарна, ретикуло-ендотеліальних елементів за типом ретикулоцитоза). По-різному уражаються і окремі шари кишкової стінки: від гіпертрофічних і поліпозносиндромом змін до повної атрофії, тоді кишечник перетворюється в тонкостінну трубку з майже повним ісчееновеніем всіх паренхіматозних елементів, за аналогією з атрофічним гастритом. На відміну від патології шлунка, коли при хронічному гастриті запальні процеси чергуються або поєднуються з дегенеративної перебудовою епітелію, при колітах переважають запальні зміни. Примітно, однак, що в ряді випадків є разюча невідповідність між клінічної картіной- дистрофії і характером анатомічного процесу, коли замість очікуваного стоншування кишкової стінки виявляється гіпертрофія і набряклість складок слизової. Так, у хворого 3., який помер від дистрофічного ентероколіту, на секції виявилася гіпертрофія кишкової стінки з розростанням ретикулярних елементів підслизового шару.

Основними анатомічними формами ентероколіту (катаральними, фолікулярними, дифтеритические і виразково-некротичними) не вичерпується все різноманіття морфологічних змін в кишкової стінки. Для туберкульозу характерний казеозний розпад, для амебіазаобразованіе гранульом (амеби) з можливістю малігніааціі, невластивої бактеріальної дизентерії.

Виразкові процеси в кишечнику часто відображають специфічну етіологію хвороби. Так, виразки при дизентерії, амебіазі, туберкульозі, лімфогранулематозі і раку, регионарном илеите і неспецифічним виразковим колітом носять морфологічний відбиток, характерний для даного етіологічного фактора. Але зустрічаються і нехарактерні зміни, властиві кожному хронічного запального процесу.

При бактеріальної дизентерії описані три морфологічні стадії: катарально-дифтеритическая, виразкова і регенеративна. Як і при всіх анатомічних процесах, в кишечнику, особливо при виразкових ураженнях, велике значення мають зміни в периферичної вегетативної нервової системи.

Безсумнівно, що поразка нервових корінців і сплетінь (ауербаховского, мейснеровського, сонячного, аортальних) має місце не тільки при виразкових формах, але і при всіх інших важких захворюваннях кишечника, а можливо, і при функціональних диспепсіях, дискінезіях і анатомічних аномаліях начебто мегаколона і доліхосігма, при яких спостерігаються денервіровани ділянки дистального відділу товстої кишки, що пояснюють рухові розлади при розширенні кишкових петель.

Поразки периферичної нервової системи найкраще пояснюють трофічні, судинні і рухові розлади при всіх формах коліту і служать як би сполучною ланкою між функціональними і органічними захворюваннями.

Важливе значення мають ураження лімфатичних судин і вузлів брижі , що викликають важкі розлади всмоктування жирів. Це стосується різних форм мезентеріальних лімфаденітів (туберкульозних і ін.), Так званої кишкової ліподистрофії (хвороби Уиппла), регіонарного ілеїт (хвороба Крона), целіакії (хвороби Гертера) і ін.

Гостра діарея , часте виведення рідкого стільця, є не хворобою, а скоріше ознакою основного захворювання. Коли їжа проходить через травну систему, вода всмоктується через стінки товстого кишечника. Діарея і зневоднення відбуваються, коли рідина не поглинається, а залишається в кишечнику і виводиться з фекаліями. Хоча діарея зазвичай проходить без лікування протягом двох або трьох днів, будь викликане нею зневоднення є серйозною проблемою (особливо серед немовлят і людей похилого віку) і потребує швидкого лікуванні.

Причини

Харчове отруєння з різних причин, включаючи віруси або бактерії.

Вірусна інфекція нехарчового походження.
Реакція на деякі харчові продукти (наприклад, плоди цитрусових або боби).
Велика кількість штучних підсолоджувачів, які містяться в харчових продуктах, жувальній гумці і інших виробах.
Алкогольні напої.
деякі ліки, включаючи ліки проти гіпертонії, для лікування хвороб серця, деякі антибіотики.

Інфекційні хвороби типу діареї, що зустрічається у мандрівників, черевний тиф, дизентерія та бацилярна дизентерія (шигельоз).

Емоційне напруження і занепокоєння.

симптоми

Рідкий стілець.
Збільшена частота роботи кишечника.
Спазми і біль в животі.
Ознаки зневоднення у маленьких дітей: сонливість; байдужість; натягнута шкіра; осклілі очі; сухий, липкий рот і мову; постійний плач.
Їжте приготовані продукти і плоди, які ви можете очищати самостійно. Місцева вода або сирі харчові продукти можуть містити бактерії, які викликають діарею.

Знайдіть шляхи для зняття емоційної напруги і намагайтеся уникати стресів.

Діагностика

Діарею легко визначити за характерними ознаками.
Лабораторний аналіз стільця може бути проведений при постійній діареї.
Колоноскопія з біопсією з прямої кишки може допомогти діагностувати діарею, викликану вірусами, бактеріями або запаленням.

Лікування

Запобігайте зневоднення (що особливо важливо для людей похилого віку та маленьких дітей), для чого слід пити розчин однієї чайної ложки солі і чотирьох чайних ложок цукру в одному літрі води. Виміряйте точно, оскільки дуже велика кількість солі може посилити зневоднення. Пийте по 0,5 літра розчину, поки триває діарея.

Не приймайте ліків від діареї протягом перших кількох годин (діарея може рятувати ваш організм від носіїв інфекції або подразників). Якщо робота або інші зобов'язання вимагають використання препаратів проти діареї, використовуйте той, який містить лоперамид (наприклад, імодіум) або субсалицилат вісмуту (пепти-бісмол).

Знизьте споживання (або уникайте) молочних продуктів, алкоголю і харчових продуктів, багатих харчовими волокнами, протягом одужання.
Для маленьких дітей: поки діарея зберігається, не годуйте їх молоком. Замість цього давайте їм розчин електроліту, який можна купити в аптеці. Якщо діарея проходить протягом двох днів, починайте давати молоко поступово протягом 24 годин.

Зверніться до лікаря, якщо діарея зберігається протягом більше 48 годин або супроводжується запамороченням, сильними спазмами, температурою вище 38,3 С або кров'ю в калі.

Зверніться до лікаря, якщо діарея часто повторюється.
Увага! Негайно викличте лікаря, якщо у маленької дитини або літньої людини з'явилися ознаки зневоднення.

Профілактика

Не вживайте їжу, якщо вам здається , що вона зіпсувалася.
Уникайте харчових продуктів, до яких ви чутливі.

При подорожі за кордоном пийте тільки розлиту в пляшки або кип'ячену воду.

Бактеріальна дизентерія

Незважаючи на давно відому етіологію, добре вивчені типові особливості різних видів бактерій і багатий епідеміологічний досвід, бактеріальна дизентерія продовжує залишатися в центрі уваги лікарів. Причини такого інтересу зрозумілі. Дизентерія все ще належить до числа важко іскоренімих інфекцій, оскільки контактні зараження підтримуються круглий рік майже повсюдно. Повна ліквідація дизентерії ускладнюється постійною наявністю дрібних вогнищ, головним чином в особі носіїв і виделітелей бактерій осіб, практично здорових, але недавно перехворіли або навіть зовсім не хворіли. Крім того, запізнювання в розпізнаванні і ізоляції хворих на гостру дизентерію легко веде до розсіювання інфекції та епідемічних спалахів, ліквідувати які значно важче, ніж окремі, спорадичні випадки. Небезпечні епідемічні осередки підтримуються, крім того, антисанітарними умовами, особливо в спекотні місяці року.

У перші дні хвороби позитивний посів з слизисто-кров'янистих випорожнень відзначається в 85% 'випадків, з слизових в 18% і з нехарактерних для дизентерії випорожнень тільки в 9%.

Бактеріальна дизентерія є потенційно небезпечним і надзвичайно легко передається інфекційним захворюванням товстої кишки. Симптоми з'являються після інкубаційного періоду, що триває від одного до чотирьох днів, і зазвичай спадають через 10 днів. У серйозних випадках хвороба може тривати до шести тижнів, але в більшості випадків хвороба має м'яку форму. Дизентерія найбільш поширена у дітей у віці від одного до чотирьох років. Вона звичайна в перенаселених областях з поганими санітарними умовами та часто відбувається у вигляді епідемій; щоб зупинити поширення хвороби, хворих людей ізолюють і в області епідемії вводять карантин.

Причини

Дизентерийная паличка — бактерія, яка впроваджується в тканини, що вистилають товсту кишку, може викликати дизентерію.
Іншими збудниками дизентерії є амеба-паразит і бактерії Е. coli, Yersinia та інші.

Дизентерийная паличка зазвичай поширюється через контакт з фекаліями інфікованої людини.

Нехтування ретельно миттям рук після спорожнення кишечника може сприяти зараженню дизентерію.

Мухи можуть переносити бактерії від випорожнень (зазвичай в областях з поганими санітарними умовами).
Використання забрудненого продукту харчування або води може призвести до зараження дизентерією.

Симптоми

Спочатку водяниста діарея. Вона може перейти в діарею зі слизом і кров'ю.

Напруга при роботі кишечника, що супроводжується болем у прямій кишці.

Біль в животі; біль у всьому тілі.
Нудота і блювання.
Лихоманка.
Швидке зневоднення і втрата ваги (маленькі діти і люди похилого віку особливо схильні до зневоднення).

Лікування

Розчини електролітів (таких, як натрій і калій) можуть знадобитися для попередження дегідратації. У важких випадках вони можуть застосовуватися внутрішньовенно. До зустрічі з лікарем предовращают зневоднення, використовуючи напої для спортсменів або розчин однієї чайної ложки солі і чотирьох чайних ложок цукру на літр води. Важливо правильно приготувати розчин, оскільки дуже велика кількість солі може посилити зневоднення. Пийте по півлітра щогодини, поки діарея зберігається.

Не приймайте препарати проти діареї, що продаються без рецепта, якщо тільки вам їх не рекомендував лікар. За допомогою діареї організм позбавляється від збудників інфекції.

Хоча інфекційне захворювання в основному проходить саме по собі, щоб обмежити його поширення, часто дають антибіотики. Ліки повинні прийматися протягом усього встановлений термін.

Ізоляція від інших людей необхідна, щоб запобігти поширенню хвороби.

Зверніться до лікаря, як тільки ви помітили ознаки дизентерії. Хвороба небезпечна і надзвичайно швидко поширюється, тому потрібно звернутися до лікаря якомога швидше.

Профілактика

Щоб запобігти поширенню інфекції, часто мийте руки теплою водою з милом, особливо після спорожнення кишечника або перед прийомом їжі. (Оскільки дизентерія має інкубаційний період до чотирьох днів, ви можете бути носієм хвороби, не знаючи цього.)

При подорожі за кордоном або в областях з поганими санітарними умовами пийте тільки розлиту в пляшки або кип'ячену воду або інші розлиті в пляшки напої, їжте тільки готові харчові продукти, а також фрукти, які ви можете очистити самостійно.

Симптоми

Типова бактеріальна дизентерія починається гостро, після короткого, часто прихованого продромального періоду загального нездужання (відповідного фазі всмоктування токсинів, в кишечнику). Початковим симптомом є проноси з виділенням рідкого стільця , незабаром змінюються тенезмами з відходженням слизисто-кров'янистих плівок і болями в животі. Тенезми досягають частоти до 2040 і більше на добу. Тяжкість хвороби визначається високою температурою, частотою тенезмов, загальним станом хворого, активацією попередніх захворювань (малярія, туберкульоз, приховані септичні вогнища). Обтяжливим моментом служить вік хворих: дизентерія особливо небезпечна і дає найбільшу летальність в грудному і старечому віці.

Патогенез проносів при дизентерійної коліті токсичний, за аналогією з малярійними колітом. Пізніше і непостійне поразку тонкого кишечника пояснюється місцевим імунітетом слизової тонких кишок.

Імунітет до дизентерії зазвичай виявляється дуже нестійким і лише рідко триває 23 роки. Звідси частота рецидивів, реінфекцій і хронічних форм хвороби. Відносний імунітет все ж, мабуть, має місце, так як у здорових відзначається позитивна реакція аглютинації, діагностичне значення якої, однак, невелика.

Все перебіг хвороби можна розбити на три періоди (не рахуючи продромального). Перший період тривалістю 23 дня характеризується симптомами гострого роздратування нервових закінчень дистального відділу товстої кишки з виділенням спочатку рідких випорожнень, а потім плівок слизу, крові і гною, при високій температурній реакції. Залежно від ступеня тяжкості ця стадія відзначена і поруч загальних токсичних симптомів (головний біль, сонливість, розбитість). Вона особливо різко виражена при зараженні паличками Григор'єва-Шига-Крузе, що утворюють ендотоксини. У легких і атипових випадках тенезми проходять вже через кілька годин або можуть взагалі бути відсутнім, що ускладнює діагностику.

У другому періоді спостерігається стихання тенезмов, падіння температури, зникнення загальної інтоксикації, поява рідкого стільця на грунті приєдналася поразки тонких кишок і зняття первинного колоопазма, який затримував відходження калу. Цей ентероколіт протікає вже банально, нехарактерно і може затягуватися на 23 тижні. Обтяжливим моментом служить шлункова ахілія, що розвинулася на грунті дизентерійної інфекції або передувала такої. У цьому періоді можуть з'явитися симптоми з боку печінки і жовчних шляхів, активовані кишковою інфекцією. Дизентерійні бактерії в калі зникають при ліквідації гострих явищ, але можуть затримуватися і до повного клінічного одужання в глибоких осумкованних осередках кишкових складок.

Третій період знаменується ранніми ускладненнями у вигляді піелоцістітах, нефроза, гепатиту, поліневриту, поліартриту або артроміалпій, загальної дистрофії. Роздратування щитовидної залози і проміжного мозку іноді викликає тривалу тахікардію і пітливість. Токсичні реакції з боку різних органів і систем можуть затягуватися на довгі місяці. Особливим завзяттям відрізняються післядизентерійному артрити і неврити, а також загальні порушення харчування.

При важких формах розвиваються симптоми зневоднення (за типом Холерина) у вигляді сухості мови і шкіри, судом, колапсу, похолодання кінцівок, гіпотонії. Нам доводилося спостерігати і картину справжнього менінгіту, стихає протягом (кількох днів.

В останні роки значно змінився загальний режим дизентерійних захворювань. Форми Григор'єва-Шига стали великою рідкістю, поступаючись по частоті формам Зонне і Флекенера. Змінилася значною мірою і клінічна картина, в якій переважають не колишні острогеморрагіческіе форми з тенезмами і множинними виразками на слизовій товстої кишки, а більш м'які, стерті форми хвороби. Значно рідше зустрічаються і важкі ускладнення, особливо з боку суглобів і нервової системи.

У картині крові в гострому періоді найбільш постійний паличкоядерних зсув нейтрофілів , майже не зустрічається при харчові інфекціях (салмонеллезом). Часто є трохи підвищений лейкоцитоз (то 12 00015 000). Збільшення числа лейкоцитів до 70 000 відзначається тільки при токсичній формі, нерідко одночасно з еритроцитозом, внаслідок подразнення ре-тікулоендотелія і згущення крові. Посилений лимфоцитоз спостерігається менш часто. Для токсичної форми, крім лейкоцитозу, характерні явища аліментарної дистрофії, некрози кишкової стінки і загальний сепсис від вторинної гнійної інфекції.

Ускладнення дизентерії вражають численні органи і системи. Відзначаються отити, іридоцикліти, поліартрити, периколіти, мезентеріальні лімфаденіт, панкреатити, рідше міокардит, енцефаліт, параплегії. Крім того, зустрічаються ускладнення на грунті вторинної інфекції у вигляді бронхітів , пневмоній, плевритів. У дітей нерідкі стоматити, гінгівіти, паротиту, піелоцістіти, нефрити. На грунті гноеродной і анаеробної інфекції, особливо після кишкової перфорації, можливий розвиток сепсису.

В даний час завдяки своєчасній і енергійною терапії зазначені ускладнення стали великою рідкістю.

У багатьох хворих після перенесеної дизентерії настає ахилия шлунка, зазвичай тимчасовий характер. Однак в частині випадків вона змінюється стійким анацидного гастритом.

Діагностика

Дизентерія відрізняється від звичайної інфекційної діареї наявністю крові.
Необхідні фізичне обстеження і історія хвороби.
Аналізи калу беруться для дослідження під мікроскопом і для висіву культури бактерій, щоб підтвердити присутність дизентерійної палички .

Може бути взятий аналіз крові, щоб знайти відхилення в концентраціях іонів або визначити анемію.

Бактеріологічна діагностика виявляється позитивною в середньому тільки в 4050% випадків заражень, незважаючи на технічні удосконалення (Жагаре і ін.), А при хронічній дизентерії навіть значно рідше. Підвищення відсотка позитивних відповідей можливо лише при 35 повторних аналізах у того ж хворого. Тому цілком правильно пропозицію розглядати всяке гостре кишкове захворювання , що виникає на тлі епідемічного спалаху, як дизентерію, не рахуючись з негативним аналізом калу.

Природно, що технічні дефекти бактеріологічного дослідження (віддаленість лабораторій і їх перевантаженість, неправильне взяття субстрату, відсутність високоякісних середовищ та ін.) викликають необхідність уточнення клінічної діагностики. У типових випадках це неважко: гострий початок, підвищення температури і, головне, характерні тенезми з виділенням слизисто-кров'янистих плівок досить типова картина, майже не зустрічається при гострих колітах іншої етіології.

Однак ця найгостріша стадія може бути настільки нетривалої або стертою, що до моменту першого звернення до лікаря хвороба вже справляє враження банального ентероколіту, особливо якщо захворювання пов'язане з харчової інтоксикацією.

Такі випадки часто дають привід для діагностичних помилок, коли проглядається гостра дизентерія. У цих хворих при первинному дослідженні калу не знаходять дизентерійних бактерій, хворі виписуються з діагнозом харчової інтоксикації, але при вторинному стационировании вже виявляється той чи інший вид бактерій дизентерії.

Все це дає підставу інфекціоністів вважати кожен випадок гострого ентероколіту дизентерією і вимагати негайної ізоляції таких хворих в спеціальних відділеннях не тільки на тлі літніх епідемій, а й у звичайних умовах, круглий рік. Такий суворий підхід виправданий з епідеміологічної точки зору. Але він має і зворотний бік: в інфекційні відділення потрапляє відомий відсоток недізентерійного хворих, що не виключає небезпеки контактного внутрішньо лікарняного зараження. . Це нерідко змушує мало свідоме населення приховувати кишкове захворювання від районного лікаря. Ще більша небезпека такого одностороннього підходу до етіології кишкових захворювань полягає в тому, що при цьому проглядається цілий ряд колітів іншої природи, особливо протозойних і салмонеллезних.

Подальшим обтяжливим моментом є літній спекотний сезон з великою кількістю мух, які переносять інфекції з нечистот на людину, що забруднюють продукти і джерела пиття, з небезпекою зараження від посиленого шиття сирої води і холодних напоїв, забруднення продуктів курними руками. Зрозуміло, що боротьба з дизентерією зводиться в основному до питань житлової та харчової санітарії і гігієни особистої і масової.

На першому місці стоїть клінічна діагностика, облік загальної картини хвороби, яку в типових гострих випадках майже неможливо змішати з будь- або іншим захворюванням. При більш стертих формах враховується епідеміологічна ситуація, множинність захворювань в обмежених ділянках, а також анамнестичні дані про раніше перенесеної аналогічної хвороби і про контакт з дизентерійними хворими. До того ж за клінікою залишається останнім, вирішальне слово в дуже частих випадках, коли бактеріологічне дослідження дає негативний результат.

Клінічна діагностика досить міцно базується на типовій картині хвороби: гострий початок, головні болі, підвищення температури, болі в животі , тенезми і вид кишкових виділень. Більш легкі форми протікають під виглядом банального ентероколіту, гастроентериту або харчової інтоксикації. Відзначається відомий паралелізм клінічної картини з видом збудника. Так, палички Зонне дають більш бурхливий початок з великою, але короткочасною лихоманкою, слабо вираженими тенезмами і переважанням симптомів гастроентериту. Дизентерія Флекснера протікає як виразковий коліт з більш затяжним гарячковим періодом. Більш рідкісні у нас форми Григор'єва-Шига; вони відрізняються важким перебігом з різко вираженою інтоксикацією. Така клініко-бактеріологічна зв'язок, проте, далеко не постійна. Характер і тяжкість клінічної картини, а також летальність пов'язані ще з особливостями кожної епідемії.

Важливим методом є бактеріологічне дослідження калових мас або кишкового слизу, взятої через ректоскоп. Вище вже говорилося про межі даного методу, що дає навіть в гострій стадії хвороби рідко понад 70% позитивних результатів. Стовідсоткові позитивні відповіді можливі лише при четвертому п'ятому аналізі, і то за умови повного виключення лікарських засобів. Перший аналіз в кращому випадку дає 70%, другий до 84% позитивних відповідей. Є навіть пропозиція доводити число аналізів до дев'яти. Зрозуміло, що такі вимоги в умовах протіводізентерійное боротьби взагалі нездійсненні.

У підвищенні частоти позитивних знахідок грають роль: техніка взяття субстрату, повторні, досить часті аналізи, близькість лабораторії і якість поживних середовищ. Одноразовий негативну відповідь ще не виключає бактеріального зараження. Має значення і ранній термін дослідження, поки бактерії ще знаходяться в просвіті кишечника, що не елімінувати і не осумкованнимі в глибоких кишкових осередках.

Точність бактеріологічного відповіді має особливо важливе значення не стільки в розпал епідемії, коли всі випадки гострого коліту можуть практично розглядатися як дизентерійні, скільки при спорадичних захворюваннях, а також в загальній динаміці спостережень за людьми, які перехворіли на гостру дизентерію. Дуже важлива точна оцінка моменту бактеріологічного одужання. Як правило, цей момент визначається трьома послідовними негативними аналізами протягом 57 днів. Тут особливо важлива техніка дослідження щоб уникнути марного затягування термінів госпіталізації через чергування негативних аналізів з позитивними. Для працівників цехів харчування і дитячих установ встановлено навіть п'ять негативних послідовних аналізів.

Таким чином, дані бактеріологічного дослідження особливо важливі для підтвердження діагнозу дизентерії, встановлення термінів виписки зі стаціонару, уникнення бациллоносительства як джерела нових заражень.

Серодиагностика. Відносним підмогою для бактеріологічного дослідження служить реакція аглютинації (дизентерійний Відаль), За літературними даними, при інфекції типу Зонне ця реакція виявляється позитивної на 610-й день хвороби у 50% хворих, на 1015-й день у 96% (Е. М. Новгородська ). За іншими даними (Е. Д. Равич-Біргер), аглютиніни з'являються в сироватці крові у 62% дизентерійних хворих на 2-й день, у 73% на 3-й. Реакція вважається позитивною для культур Флекснера 1: 200, для культур Шига 1: 100. Реакція преципітації з гаптеном дає, по Е. Д. Равич-Біргер, до 60% позитивних результатів.

копрологіческого діагностика ненадійна. Присутність великої кількості лейкоцитів в калі аж ніяк не характерно для дизентерійної Копрограма. Зовнішній вигляд виділень типовий тільки в початковому періоді тенезмов. Пізніше, в періоді ентероколіту з рідкими або кашкоподібними випорожненнями копрограмма вже не має нічого характерного.

Ректороманоскопия при гострій дизентерії виявляє катаральні зміни (набряклість, інтенсивна гіперемія, легка вразливість, кровоточивість слизової), накладення слизу і гною, дрібні ерозії . У більш пізніх стадіях, а також при хронічній дизентерії відзначаються характерні виразки різної форми і величини. Виразки утворюються в місцях ангіоспастичних і трофічних дефектів і некрозів стінки. Механізм їх утворення переважно нервнотрофической, як при пошкодженнях сірого бугра або периферичних симпатичних нервів (в експерименті на тварин). У прямій кишці особливо часті виразки овальної форми з потовщеними краями, з періульцерозного гіперемією. Дно виразок вкрите гнійно-фібринозний або слизовими накладеннями. Більш глибокі виразки активно кровоточать і покриті геморагічними згустками. Некротичні зміни навколо виразок ведуть до інфільтративним потовщення всієї кишкової стінки, однак без переходу в справжні грануломи і стенози, характерні для амебіазу. У ряді випадків описані рясні виділення гною у вигляді справжньої піоррею, здатної викликати гнійні чохли або муфти на калових масах і приводити до стану септикопиемии. У виникненні виразок грає роль чинник авітамінозу і дистрофії, особливо при хронічній дизентерії із занепадом загального харчування. Такі виразки в післядизентерійному стадіях не мають нічого характерного і не відрізняються від інших форм трофічних виразок. Звідси великі труднощі в диференціюванні дистрофічних виразкових колітів від дизентерійних. На користь останніх повинні говорити анамнестичні дані про перенесеної гострої дизентерії.

Однак нерідко відзначаються тільки банальні симптоми проктосигмоидита (мармуровість, гіперемія, посилена васкуляризація, набряк слизової оболонки, накладення слизу), властиві гострим коліту будь-якої етіології, навіть неінфекційних ( наприклад при гемороїдальних або запірних проктитах). Тому будувати діагностику дизентерії тільки на подібних неспецифічних ознаках вкрай ризиковано.

Своєчасна діагностика гострої бактеріальної дизентерії дозволяє проводити ранню ізоляцію і ефективну терапію, локалізувати епідемічний осередок і попереджати розвиток хронічних форм, ускладнень і бациллоносительства.

Диференціальна діагностика

Для амеб і аза характерні випорожнення у вигляді малинового желе або драглистих грудок, воронкоподібні виразки на слизовій прямої кишки і, зрозуміло, рухливі амеби або цисти в калі. Необхідно регулярне дослідження свежеполученной теплого калу для виключення інших форм протозойних колітів. Коліти на грунті харчових токсикоінфекцій (геморагічна форма) важко відрізнити від гострої бактеріальної дизентерії. Однак навіть геморагічні форми колибациллеза і салмонеллезом зазвичай протікають з картиною початкового гастроентериту, а не сігмоідіта, без типових для дизентерії тенезмов. У дітей гострий гемоколіт може викликатися инвагинацией товстої кишки, у літніх людей тенезми з кров'яними виділеннями є звичайним симптомом раку прямої кишки .

Хронічна дизентерія

Перехід гострої форми дизентерії в хронічну настільки змінює обличчя хвороби, що створюється враження ніби нового захворювання, нової нозології. Змінюються всі ознаки і властивості хвороби: протягом, клініка, результати, реакція на лікування. Хронічні форми, поряд із зв'язаним з ними носительством здорових і перехворіли, є головним джерелом збереження інфекції протягом цілого року і причиною важкої його ліквідації.

Частота хронічних форм залежить від лікувальної тактики по відношенню до гострого періоду і становить, за різними джерелами, від 25 до 75% всіх захворювань на гостру дизентерію. Причини хронічності лежать головним чином в пізньому і недостатньо енергійному лікуванні гострої стадії. При цьому можуть розвинутися резистентні стосовно сульфаніламідних препаратів бактерії, які ховаються в герметичних осередках, в глибоких складках кишкової слизової.

Обтяжливим моментом служать супутні захворювання, особливо гельмінтоз та протозойная інфекція. За даними А. Ф. Білібіна, чисті форми хронічної дизентерії (без участі другої інфекції) зустрічаються лише в 20% випадків. Слід зазначити, що завдяки енергійній протіводізентерійное терапії число хронічних випадків в останні роки значно скоротилося.

Хронічні форми особливо часті в ранньому дитячому віці. Тривалість хвороби до року зустрічається в 9% випадків, від 1 року до 5 летв 59%, понад 5 років в 32%. Для хронічної дизентерії характерно чергування справжніх рецидивів (з активацією залишилися бактерій) і загострень внаслідок суперінфекції або похибок в їжі. Розрізнити ці варіанти можна за допомогою визначення серологічних типів кишкової флори.

Перехід в хронічну форму настає в одних випадках майже безпосередньо після гострої стадії, в інших, більш частих, після проміжного періоду удаваного одужання. Все симптоми коліту можуть зникати на кілька тижнів і навіть місяців (термін точно не встановлено), після чого настає рецидив. В одних випадках рецидив як би повторює картину гострої дизентерії, в інших він протікає менш яскраво, під маскою банального ентероколіту.

Хронічній дизентерії властиво мляве, рецидивуючий перебіг, причому загострення зазвичай пов'язані не з порушенням дієти, а з випадковим новим інфікуванням кишечника, іноді тільки з нервовими подразненнями.

Діагностика хронічної дизентерії значно важче, ніж при гострій формі. Частота бактеріологічних даних не перевищує 2540% через труднощі висівання бактерій з глибоких кишкових вогнищ. При стертих формах іноді допомагає реакція преципітації з гаптеном.

Клінічна діагностика зустрічає певні труднощі внаслідок безвиході картини хвороби. Характерні дизентерійні симптоми в їх первинному вигляді, властивому гострій формі, порівняно рідкісні, і по частоті поступаються симптомів банального ентероколіту. З огляду на діагностичних сумнівів деякі фахівці вважають все хронічні проноси дизентерійними. На користь специфічної етіології нібито говорить прогресуюча дистрофія. Подібні твердження вимагають, як нам здається, великої обережності зважаючи на велику кількість аналогічних клінічних форм інший, недізентерійного етіології (найпростіші, салмонеллезом, туберкульоз). Розвиток дистрофії можливо на будь-якому грунті. Хиткість однакової (дизентерійної) позиції очевидна хоча б уже через часту безрезультатності протіводізентерійное терапії. Тільки детальне обстеження хворих, ретельне зважування анамнестичних і диференційно-діагностичних даних здатне внести ясність в цю складну проблему і дати міцне зброю в руки терапевтів.

Сказаним аж ніяк не заперечується факт частоти випадків хронічної дизентерії, яка навіть через багато років після початку хвороби піддається цілеспрямованій лікуванню. 

Лікування дизентерії

При гострій формі дизентерії в період, коли ще не застосовувалися сульфаніламіди, найбільш ефективним засобом служила рання дача проносного, особливо касторової олії, для енергійної евакуації всіх відділів кишечника. Надалі призначався бактеріофаг, а потім таннальбін, вісмут, крейда в якості в'яжучих засобів. В даний час в нашому розпорядженні є великий запас сульфаніламідних препаратів я антибіотиків, які при ранньому і енергійному застосуванні дають майже стовідсоткове одужання від гострої дизентерії. Рекомендується користуватися двома сульфаніламідами одночасно, поєднуючи їх місцеву дію з резорбтивного і вибираючи найменш токсичні препарати. На першому місці стоять сульгин і фталазол, а з резорбтівнихнорсульфазол і сульфодімезін. Дозування: по 0,5 кожного препарату, в перші 2 дні 6 разів на день, на 34-й день по 4 рази, на 56-й день по 2 рази; всього на курс 22,025,0.

Гарною підмогою служать клізми з граміцидину (по 50100 мл 0,4% розчину через день), всього 610 клізм, а також відвар з евкаліпта , 15, 0300,0 столовими ложками всередину. Болісні тенезми можна заспокоїти мікроклізмами з ромашки або слабкого розчину марганцю.

При токсичних формах показані ін'єкції бівалентної сироватки проти дизентерійних бактерій виду Флекснера-Зонне з десенсибілізацією по Безредке. При колапсі кофеїн, камфора, вливання фізіологічного розчину з глюкозою.

Після першого лікувального етапу, купирующего гострий період хвороби, проводяться ще два етапи лікування. Другий етап попереджає ранні рецидиви. Даються антибіотики в поєднанні з сульфаніламідами. Найкраще діє і найменш токсичний левоміцетин, починаючи з ударної дози 1,0, потім по 0,5 п'ять-шість разів на день, до 15,020,0 на курс.

Третій етап попереджає пізні рецидиви і проводиться вже на тлі практичного одужання. Найбільш ефективно поєднання двох зазначених антибіотиків з сульгін, а також проведення курсу лікування біоміцином (10,015,0 в разових дозах по 0,2).

При хронічній дизентерії сульфаніламіди і антибіотики менш ефективні, ніж при гострій, надаючи лише слабкий бактеріостатичний ефект на вторинну кишкову флору. Головним завданням терапії є вплив на макроорганізм для підвищення його резистентності і ослаблення підвищеної чутливості. Менш сильно діють фітонциди в формі клізм з відвару часнику .

Лікування ускладнень дизентерії . Найбільш наполегливі інфекційні поліартрити, поступаються тільки тривалої фізіотерапії (теплі соляно-хвойні, радонові і морські ванни , ионогальванизация, короткохвильова діатермія та ін.). При нейроміозітах показані ін'єкції 5% тіамінхлоріда (вітаміну В 1 , дибазол по 0,005. Дуже ефективною також місцева новокаїнова терапія у вигляді підшкірних обколюванні 0,25% розчином області м'язів і суглобів.

Лікування колапсу, дистрофії і зневоднення здійснюється звичайними методами.

Для дітей з хронічною дизентерією організовані спеціальні санаторії , де проводяться курси тривалого загальнозміцнюючий режиму.

Дієта при дизентерії

Основні завдання дієти:

1) боротьба з інтоксикацією і голодуванням ,
2) прискорене виведення бактерій і токсинів з організму,
3) механічне щадіння товстого кишечника в зв'язку з виразковим ураженням його.

Курс дієтотерапії розпадається па кілька циклів.

Перший цикл , в період лихоманки і гострого роздратування кишечника з тенезмами: дається бульйон, суп з протертих овочів, солодкий чай з лимоном, настій із шипшини, фруктові киселі (окрім чорничного і черносмородинного , що ускладнюють розпізнавання домішки крові в калі).

Другий цикл , через 34 дні після нормалізації температури, припинення тенезмов: овочеві пюре, білі сухарі, м'яко зварені каші на молоці навпіл з водою, сирі соки (100200 мл).

Третій цикл , після появи калового стільця, але при наявності ентероколіту з проносами: додаються парові рубані блюда з м'яса і риби, черствий білий хліб, протертий сир, сирники, кисле молоко.

Четвертий цикл, перехідний до загального столу, в періоді залишкових явищ ентероколіту: повноцінна, різноманітна їжа в механічно щадить формі (овочеві супи, відварні м'ясо та риба шматком, компоти, печені яблука, кава з молоком).

Калорійність столу збільшується з 1500 до 3000 калорій. Під час третього і четвертого циклів при затяжних проносах проводяться два яблучних дня: 4 рази в день по 250 г свежепротертих сирих яблук без додавання іншої їжі.

При хронічній дизентерії ще в більшій мірі, ніж в гострому періоді, необхідно дотримуватися принцип повноцінності харчування, з мінімальним механічним щажением. Найважливішим завданням дієтотерапії при цих формах дизентерії є підвищення захисних сил організму в боротьбі з затяжний токсикоинфекцией.

З огляду на безвиході і циклічності перебігу дієта не може бути єдиної; вона повинна відповідати стадії хвороби. У фазі різких загострень призначається дієта по другому або третьому циклу, з швидким розширенням до четвертого циклу. У фазі затишшя обов'язково забезпечення всіма повноцінними продуктами в різноманітних формах приготування, великою кількістю повноцінних білків (м'ясо, риба, сир, кефір) і вітамінів у вигляді сирих соків, дріжджових страв, настою з висівок і концентратів. Необхідно обмежити лише свіже молоко, гострі приправи, особливо грубі об'ємні страви і продукти на кшталт свіжого чорного хліба, відбивних котлет, кислої капусти. Доцільно призначення розвантажувальних днів (сирі протерті яблука). Будь-яке затягування механічного щадіння не тільки не показано, але навіть шкідливо.

Поряд із заходами своєчасної ізоляції хворих, дозволяється домашня госпіталізація.

Виписку з лікарні слід проводити після зникнення клінічних проявів, але не раніше 7 -го дня від початку захворювання. Працівників же харчових підприємств, мережі громадського харчування, водопроводу, дитячих установ, лікарень, санаторіїв, а також дітей, які відвідують дитячі заклади, осіб, які перенесли гострі кишкові інфекції, можна виписати після клінічного одужання і після не менш ніж трьох негативних бактеріологічних аналізів з проміжками в 12 дня.

Харчові отруєння

Об'єднуються в одну загальну групу захворювання кишечника, викликані впровадженням з їжею тих чи інших шкідливих умов: бактерій з групи салмонелл і коків, токсичних речовин, що утворюються в заражених, контамінованих (забруднених) і зіпсованих продуктах, і хімічних отрут. Різноманіття етіологічних чинників в цих випадках пов'язане єдиним механізмом зараження безпосередньо через їжу і питво.

Головне значення цієї групи захворювань санітарно-гігієнічний. Але і клінічно вони представляють певний інтерес, особливо в більш рідкісних, атипових своїх формах, прийнятих часом за гострий апендицит, дизентерію, тифозних або септичний стан.

Етіологія харчових отруєнь досить різноманітна.

1. За частотою на першому місці стоїть інфекція бактеріями з групи салмонелл. З 160 типів цієї групи 15 є патогенними для людини. Типізація проводиться пробами на поглинання агглютінінов і реакціями на соматичні, жгутикові і вірусні антигени.

Найбільш поширені салмонелли паратифів А, В і С, мишачого тифу (Бреслау), свинячий холери, Дербі, Томпсона, Ньюпорта, ентериту (Гертнер). Зараження відбувається через м'ясо (80% випадків отруєнь), особливо м'ясо рогатої худоби (50%), рибу, молоко, яйця, яєчний порошок (головним чином з качиних яєць), картопля, горох, боби.

2 . Кокові інфекції.

3. Ботулізм.

4. Інтоксикації, бактеріальні (ендотоксини), аліментарні (алкалоїди, токсаміни, птомаіни) від зіпсованих або отруйних продуктів (гриби, квасоля, картопля).

5. Хімічні отрути (важкі метали, миш'як і ін.).

6. Алергічні захворювання.

7. Психогенні диспепсії, помилково прийняті за харчове отруєння.

Описані випадки епідемічних харчових отруєнь, коли з носоглотки і калу хворих, а також з пиши (салату, шинки), дослужився джерелом отруєння, було виділено до 7 штамів стафілококів.

Небезпека харчових токсикоінфекцій полягає не тільки в тяжкості захворювання, але головним чином в можливості масових спалахів з певних місцевих осередків. Число хворих іноді досягає декількох сотень, причому тяжкість захворювання може залежати не тільки від вірулентності збудника, але і від особливостей макроорганізму. Найбільш важко протікають харчові отруєння у дітей, людей похилого віку та осіб, ослаблених попередніми захворюваннями, наприклад гастритом, гепатитом, колітом, психоневрозом.

Слід зважати і на елементом сезонності, впливом літньої спеки, достатку мух, легкої контамінації продуктів брудними руками , посиленою спраги, пиття із забруднених джерел, посиленого потовиділення. Грає роль і тимчасове зниження шлункової кислотності в жарку пору, що викликає ослаблення опірності до харчових інфекцій. Безсумнівний факт різкого почастішання цих захворювань в спекотні місяці вимагає особливо суворого санітарно-харчового контролю та підвищення особистої і масової гігієни в жаркий сезон.

Симптоми

На особливу увагу заслуговують найбільш часті захворювання з групи салмонеллезом. Вони включають такі форми.

1. Гастроентероколіт банальний зі звичайними шлунково-кишковими симптомами (блювання, проноси, кишкові кольки). Якщо ці симптоми розвиваються незабаром після отруєння, захворювання проходить бурхливо, але швидко закінчується, почасти завдяки регуляторним механізмам самоочищення організму (блювота і пронос). При більш тривалому інкубаційному періоді за 1224 години встигають розвинутися токсичні симптоми (головний біль, лихоманка, серцева слабкість) і захворювання затягується, хоча зазвичай все ж зберігає цілком доброякісний характер.

2. Псевдодізентерійний коліт особливо важко відрізнити від бактеріальної дизентерії на фоні епідемічного спалаху, коли всякий випадок ентероколіту, навіть без кривавого проносу, епідеміологічно повинен розцінюватися як справжня дизентерія. Відсутність паличкоядерних зсуву є дуже ненадійним ознакою. Діагноз харчового отруєння стає можливим при масових заражених з одного і того ж джерела. У спорадичних випадках діагноз дизентерії виключається при наявності швидкого зникнення кров'яних виділень і повторних негативних аналізів калу.

3. Септическая форма з тривалої интермиттирующей лихоманкою і різкою інтоксикацією викликана найчастіше інфекцією Salmonella suipestifer або Cho-lerae suis.

4. Псевдотіфозная форма викликана зараженням паратифом і перебігає під виглядом мініатюрної форми тифу, з 810-денної температурної кривої, здуттям живота, коліками, нечіткими проносами, збільшенням селезінки.

Аналогічні ентероколіти можуть викликатися і рядом інших бактерій, особливо паличкою протея , кишковою паличкою та ін.

Лікування. Крім таких виняткових випадків, коли одужання неможливе через необоротних морфологічних змін з боку паренхіматозних органів і нервової системи, більшість харчових отруєнь добре піддається терапії, спрямованої на швидке видалення з організму надійшла з їжею інфекції. Найбільш терміновими заходами є промивання шлунка і кишечника, прийом проносного і голодна дієта. Симптоматично призначаються: збуджуючі, беладона, глюкоза з інсуліном (при подразненні печінки), з 2-го дня сульфаніламіди в протіводізентерійное дозуванні, але зазвичай за скороченим курсом (34 дня). Поступове розширення дієти проводиться під контролем залишкових явищ ентероколіту і з урахуванням необхідності попередження запорів частого наслідки подібного захворювання.

На деякий час слід виключити з харчового раціону свіже молоко, жирні м'ясні страви, консерви, гострі приправи і закуски. При наявності шлункової ахілії виключається смажене і жилаве м'ясо, жирні страви і соуси. При залишкових диспептических явищах, часто пов'язаних з гастритом, призначаються мінеральні води (Єсентуки, славяновская) в підігрітому вигляді по 1/2 склянки за півгодини до їди.

Профілактика. Масова. профілактика передбачає заходи санітарно-гігієнічного контролю за харчовими підприємствами та цехами харчування, включаючи і систематичний лікарсько-бактеріологічний контроль обслуговуючого персоналу. Особиста профілактика полягає в дотриманні правил гігієни харчування (миття рук перед їжею, миття сирих продуктів, охайність в приготуванні їжі, видалення харчових відходів, боротьба з мухами). Ці заходи особливо важливі в спекотні місяці року, коли харчові отруєння зазвичай частішають,

Ботулізм

В основі ботулізму лежить отруєння токсинами Clostridium botufinum. Перші випадки були описані в зв'язку з отруєннями ковбасними виробами, а потім м'ясними, рибними, овочевими та фруктовими консервами, головним чином домашніми, без додавання кислих консервантів, знищують бацили і їх термостабільні суперечки. Ботулізм вважається найнебезпечнішою формою харчових отруєнь, що дає до 70% летальних випадків. На щастя, це-захворювання стало у нас великою рідкістю завдяки високій санітарно-харчової техніці і контролю. Важкість захворювання залежить не тільки від високої вірулентності даної інфекції, але і від тривалості інкубаційного періоду (636, в середньому 24 години), протягом якого токсини встигають надати гальмівну дію на центральну нервову систему. Ранні симптоми гастроентериту (блювота, пронос) не специфічні для ботулізму. Вони є лише наслідком вторинної харчової інфекції. Специфічні симптоми проявляються раптово і спостерігаються в нервовій і судинної системах у вигляді різкої адинамии, диплопії, ністагму, мідріазу з млявою реакцією на світло, паралічу зовнішніх і внутрішніх очних м'язів. Серед бульбарних симптомів характерні утруднення мови, ковтання і дихання. Пригнічення слинних залоз викликає сухість рота, одночасно з посиленою секрецією липкою, густого слизу. Паралічі гладкої мускулатури травної трубки призводять до затримки евакуації шлунка, запорів і метеоризму. Параліч шлунка з затримкою в ньому з'їденої їжі може служити діагностичною ознакою на підставі знаходження токсинів ботулізму в залишках їжі.

Пульс спочатку уповільнений; в подальшому розвивається тахікардія, яка в поєднанні з субнормальной температурою належить до характерних симптомів ботулізму. Із загальних симптомів характерна апатія і сонливість, що змінюються періодами занепокоєння, збудження та безсоння . Свідомість зберігається до самої смерті, що наступає від паралічу судинного центрів, часто при явищах моторної афазії. Термінальним симптомом буває і пневмонія. Хворі гинуть протягом перших 3-6 діб, іноді вже через 48 годин після початку хвороби.

Одужання протікає повільно, залишкові парези скелетної і очної мускулатури можуть триматися протягом декількох місяців.

При диференціальної діагностики треба виключати енцефаліт, дифтерійні паралічі. Для інших важких харчових токсикоінфекцій характерна висока температура і переважання шлунково-кишкових симптомів на відміну від ботулізму з його типовою тріадою: довгий прихований період, гіпотермія, нервові симптоми. Для отруєння деревним спиртом характерна втрата свідомості, судоми, сліпота.

Серед отруйних продуктів, що викликають ураження кишечника, треба вказати на гриби (бліда поганка, алкалоїд, мускарин), деякі види риб (маринка), пророслу картоплю, що містить отруйний соланін, яєчний порошок, заражений качиним салмонеллезом. Всі ці продукти викликають гастроентероколіти. Отруєння білою квасолею (фавізм) викликає гемоглобинурию, гемолітичну жовтяницю, анурию, азотемию і геморагічний коліт. В Італії описано .летальние випадки отруєння дітей фасолевой борошном, доданій до ковбасному ліверу.

Звичайна коров'яче молоко може викликати легкий гастроентерит не тільки на грунті індивідуальної непереносимості, а й у цілком здорових осіб після вживання в їжу молока в період пізнього доїння, коли молоко стає умовно шкідливим.

Отруєння перезимували зерном викликає важкі захворювання септичній ангіною (аліментарно-токсична алейкія).

Хімічні отрути

Серед великого числа хімічних отруєнь, складових спеціальний предмет токсикології, вкажемо лише на деякі джерела , пов'язані з їжею.

Мідь. Причиною отруєння служить користування погано пролуженной кухонним посудом, в якій від зіткнення з кислою і жирною їжею утворюються отруйні сполуки розчинної міді і жирних кислот. Крім звичайних симптомів гастроентериту, характерні спрага, блювота синьо-зеленого кольору, печіння в стравоході, а з пізніх резорбтивних симптомів тремтіння, анурія, колапс.

Цинк. Небезпечно вживання рідкої теплої їжі, приготовленої в оцинкованих каструлях або бачках (порушення правил кулінарної санітарії). Симптоми такі ж, як і при отруєнні міддю.

Свинець . Слід мати на увазі головним чином хронічні інтоксикації на грунті тривалого користування погано лудженої посудом. Симптоми: втрата апетиту, слабкість, анемія, облямівка на яснах, стоматит, свинцеві кольки, запори, парези м'язів. Гостре отруєння викликає блювоту білими плівками, кривавий пронос.

Миш'як. Рідкісні випадки отруєння викликані вживанням в їжу кондитерських виробів і пива з патокою, забрудненої миш'яком.

Описані випадки отруєння при попаданні в їжу фтористого натрію і анабазин-сульфату, використовуваного в якості інсектицидів у боротьбі з кухонними шкідниками.

Профілактика зазначених отруєнь ставиться до області санітарно-харчової інспекції. Індивідуальні гострі захворювання слід лікувати, як всякі гострі гастроентерит.

Харчова алергія

До харчових алергій належать спорадичні випадки, обумовлені індивідуальною підвищеною сприйнятливістю до тих або інших продуктів харчування,

цілком доброякісним, але викликає загальні і місцеві патологічні реакції. Алергічні реакції розігруються частиною в травних органах (гастроентериту, гепатохолецістіти), частиною в інших системах організму (озноб, лихоманка, висипання, набряки). Алергією можна пояснити і окремі випадки отруєння продуктами, добре переносяться більшістю людей, але що викликають реакції у особливо чутливих суб'єктів.

Більшість харчових алергенів належить до білків, частіше тваринам (молочний, рибний, м'ясний), інші до рослинних продуктів ( певні сорти ягід і овочів).

Наводимо список (далеко не повний) продуктів, здатних викликати алергічні реакції (по частоті на 500 випадків харчової алергії), на підставі шкірних проб (по Альварецу).

Лук (головним чином сирої) ……..

27

Кавун ….

. 8

Свинина. . .

. 8

Молоко, вершки, морозиво ……..

26

Злаки ….

. 7

Мандарини. .

. 7

Яблука (сирі) ….

26

Банани. . .

. 7

Капуста варена. . . ,

25

Горох ….

. 6

Шоколад …….

18

Апельсини. .

. 6

Редиска ……..

17

Солодощі

. 6

Томати ……..

15

Прянощі. .

. 6

Огурцы……..

13

Сыр…..

. 5

Яйця ………

13

Перець ….

. 5

Жири, жирні приправи

12

Сьомга ….

. 4

Диня (канталупа). . .

1!

Фрукти. . .

. 4

Яловичина …….

11

Горіхи ….

. 4

Полуниця … …

10

Зливи ….

. 3

Кава ………

10

Горошок. . .

. 2

Салат-латук …. .

8

Картопля. .

. 2

Сушені боби …..

8

Риба ….

. 2

Цвітна капуста. . . .

8

Курчата. . .

. 2

Крім перерахованих, є ще 104 види їжі, при вживанні якої захворювання виникають рідше.

Туберкульозні захворювання кишечника

Ми розглянемо три основні клінічні форми туберкульозних захворювань кишечника: так звану туберкулотоксіческую диспепсію, мезентеріальний лімфаденіт і виразково-інфільтративний туберкульоз. Всі вони мають єдиної інфекційної етіологією, але дають абсолютно різну клінічну картину. Різний і патогенез їх: в одних випадках первинний осередок знаходиться в легких, звідки поширюється по лімфатичних шляхах в кишкову стінку, в інших в лімфатичних вузлах брижі при відсутності ураження легень.

1. Туберкульозна диспепсія

Так звана туберкульозна диспепсія кишечника дуже часто спостерігається у осіб, які страждають туберкульоз легень . Диспептичний синдром складається з анорексії, шлункового дискомфорту у вигляді неприємних відчуттів тяжкості, розпирання, відрижки і загального нездужання після прийомів їжі, здуття живота, а також схильності до проносів. Нерідко ці симптоми розвиваються на тлі посиленого відгодовування хворих в санаторіях (надлишок жирних і солодких страв або непомірне вживання кумису). З боку шлункової секреції є кислотність або анацидного стан, в калі велика кількість неперетравлених м'язових волокон, рослинної клітковини, частково жирових фракцій, без домішки запальних елементів.

Диспептичні явища протікають порівняно легко, але становлять небезпеку для основного процесу в легенях, сприяють погіршенню апетиту і засвоєння їжі і тим самим знижують захисні сили організму в боротьбі з інфекцією.

Своєчасне лікування швидко усуває диспепсію . Першою умовою є врегулювання режиму харчування. Замість надлишкового харчування встановлюється достатній для підтримки нормальної ваги тіла режим з фізіологічними нормами білків і вуглеводів, деяким обмеженням жирів (4050 г в день), з дробовими прийомами механічно подрібненої їжі. На додаток до полегшеної дієті призначається панкреатин, адсорбенти (настій з ромашки, кропу і м'яти), мінеральні води.

При відсутності своєчасного лікування проноси приймають затяжний характер, викликають погіршення загального харчування, що загострює процес в легенях і в свою чергу обтяжує перебіг коліту. Головною умовою успіху є якнайшвидше відновлення апетиту, що неможливо без тимчасового зниження загальної калорійності і зняття надмірно об'ємистих і жирних страв.

Фтизіатрам добре відомо, що таке тимчасове зниження калоража служить і найкращим засобом відновлення і навіть підвищення ваги при дефіциті його.

2. Мезентеріальний лімфаденіт

Мезентеріальний лімфаденіт протікає зі своєрідною клінічною картиною, знання якої допомагає розпізнати справжній характер і причину розладів, часто приймаються за інші захворювання: хронічний апендицит, коліт, гастроптоз, невралгію сонячного сплетіння і т. п. Скарги хворих зосереджені на черевній порожнині. Частіше хворіють жінки у віці 1535 років, але серед спостерігалися нами хворих були і чоловіки у віці від 20 до 50 років.

Основний симптом болю в області пупка або в бокових відділах живота, що посилюються при ходьбі, фізичному навантаженні і після рясної їжі. Болі не супроводжуються тенезмами або позивами на дефекацію, але полегшуються в лежачому положенні і після відходження газів. Болю не особливо інтенсивні, проте наполегливі і виснажують хворого. Спорожнення кишечника. затримується: стілець щільної консистенції, дефекація відбувається один раз в 23 дня. Зрідка запори змінюються одноденними проносами. Температура тіла тримається на субфебрильних цифр, іноді відзначаються познабливания і нічні поти. В анамнезі часті вказівки на туберкульозні захворювання у самого хворого або членів його сім'ї. Реакція Пірке різко позитивна, іноді з пахвових лімфаденітом. Захворювання протікає тривало і мляво, з явищами загальної інтоксикації в. вигляді легкої анемії, головного болю, нервових розладів (підвищена збудливість, що змінюються млявістю і апатією, втрата працездатності, сонливість, чергується з безсонням). Загальна харчування і вага можуть значно знижуватися.

Діагностика грунтується на уважному вивченні клінічної картини і даних анамнезу, але особливо на ретельній пальпації живота. При відсутності м'язової захисту і роздратування очеревини при пальпації виявляються добре локалізовані хворобливі зони в правому нижньому і верхньому лівому квадрантах живота, т. Е. По ходу брижі тонких кишок (симптом Штернберга). На відміну від тифліту і апендициту максимальна хворобливість локалізується досередини від краю сліпої кишки, ближче до області пупка, а також вгору і вліво від пупка. У частині випадків тут пальпуються щільні обвапнені лімфатичні вузли, іноді значних розмірів, частіше завбільшки з горошину або розжарений горіх. Хворобливість зростає при застосуванні ковзної пальпації перпендикулярно до кореня брижі, внаслідок зсуву останньої. Але і без наявності щільних лімфатичних вузлів строго локалізовані больові ділянки живота мають діагностичне значення.

Остаточне підтвердження правильності діагностики дає успішний курс лікування стрептоміцином, ПАСК або фтивазидом при опроміненні живота ультрафіолетовими променями і посиленому харчуванні.

Серед ускладнень хвороби особливе значення мають стенози шлунково-кишкового тракту на грунті здавлення щільними пакетами лімфатичних вузлів. Здавлення області воротаря легко дає привід диагносцировать рубцово-виразковий стеноз, а наявність подібного пакету вузлів в області сечоводу наводить на думку про сечокам'яної хвороби, особливо при наявності щільної тіні на рентгенограмі. Ці хвороби особливо легко можна змішати в тих випадках, коли обидва процеси чергуються один з одним.

Слід підкреслити, що приблизно в 30% випадків захворювання викликані мезаденитом НЕ туберкульозної етіології. Відмінності стосуються ряду моментів. В анамнезі завжди є ті чи інші кишкові інфекції, а часто і поточний хронічно ентероколіт як причина регіонарного мезентериального лімфаденіту, без вказівки на туберкульозне ураження легень і при негативній реакції Пірке. У клінічній картині переважають симптоми коліту у вигляді чергування проносів і запорів. При пальпації живота болюча не тільки область брижі, але і кишковий тракт.

Однак, незважаючи на ці істотні відмінності, основну роль в патогенезі (хвороби відіграє все ж таки не коліт, а поразка брижових лімфатичних вузлів. Це виражається в малій ефективності лікування коліту. Болі, порушення кишкової функції і загальні токсичні симптоми поступаються , тільки енергійному лікування мезаденита, т. е. головним чином ультрафіолетового опромінення штучного або, що ще краще, природному на кліматичних станціях Криму. В останні роки ми з успіхом застосовували в ряді випадків новітні протитуберкульозні засоби, хоча і не були впевнені в специфічної етіології хвороби. Антибіотична дію стрептоміцину при нетуберкульозних інфекціях, як відомо, не виключається.

Лікування нетуберкульозних мезаденітом дозволяє терапевту впливати на первинний ентероколіт, а побічно і на що ускладнює мезаденит. Головними елементами лікування є сульфаніламідні препарати і дієта з обмеженням вуглеводів і рослинної клітковини.

3. Виразково-інфільтративний туберкульоз кишечника

Ця важка форма туберкульозного ураження кишечника до появи нових специфічних препаратів вважалася практично невиліковною. Зараз це положення докорінно змінилося. Розвиток кишкового процесу відбувається через 13 роки після початку процесу в легенях.

Загальні дані. Туберкульозні ураження кишок виявляються у 6772 / о людей, які померли від туберкульозу легенів. За іншими джерелами, ці цифри сягають 90% і більше, а по гістологічним дослідженням 84%. Фіброзно-продуктивна форма туберкульозу дає 40%, фіброзно-казеозная 72% кишкових уражень. За Рубіну, диссеминация з легких в гортань відзначається в 50%, в кишечник в 2 / 3 випадків. При одночасному ураженні легенів і гортані у 75 / о хворих в патологічний процес втягується і кишечник.

Кишковий процес часто обтяжує перебіг легеневого туберкульозу внаслідок інфікування легенів з кишкових виразок і казеозних лімфатичних вузлів брижі, через занепад харчування, гематогенной і лімфогенної дисемінації туберкульозних бацил, які перебувають в ворітної вени і грудному протоці. Однак Д. А. Манучарян спостерігав і такі випадки, коли великі виразки кишечника не ускладнювали легеневий процес. Крім того, описані випадки первинного туберкульозного ілеотіфліта без ураження легень. Зазначені спостереження підтверджуються і нашими даними. Особливо показова для патогенезу туберкульозного процесу зв'язок його із загальною трофікою організму. Інфекційний і трофічний фактор тут тісно переплітаються, як видно з різних випадків.

В обох випадках ясно показано зв'язок коліту і дистрофії з активацією легеневого туберкульозу.

Клінічна картина спочатку мало характерна: зміна проносів і запорів, болю в ілеоцекальногообласті і навколо пупка, субфебрильна температура. При наявності туберкульозу легенів ці симптоми підозрілі щодо можливого специфічного процесу в кишечнику; при відсутності туберкульозу легенів (можна думати про токсикозі на грунті мезаденита. Для діагнозу кишкового туберкульозу вирішальне значення має анамнез (вказівка ​​на туберкульоз), наявність туберкульозних паличок в мокроті або калі, а також виключення іншої етіології коліту.

Кишковий туберкульоз розвивається прогресивно, починаючись з малих клінічних симптомів, диспепсії, слизових проносів. Надалі розвивається виразковий процес з прогресуючою інтоксикацією і міліарізаціей. У ряду хворих в колишні роки, до застосування антибіотиків, така динаміка процесу наближала неминучий фатальний кінець. В даний час летальність таких випадків неухильно падає.

Встановлення етіології пов'язано з деякими труднощами; зокрема, необхідно довести наявність специфічного процесу в легенях.

Діагностика. Для кишкового туберкульозу наявність туберкульозних паличок в калі не обов'язково, не постійно і навіть недоказові, так як бацили можуть заковтувати з мокротою. Деякі автори, наприклад Д. А. Манучарян, надають значення пробі Трибуле на розчинну білок в оформленому калі (необхідно виключити прискорену евакуацію). За нашими даними, ця проба не є специфічною. Настільки ж недоказові і дані Гуафона про нібито специфічної до програмі, що містить велику кількість неперетравленого крохмалю і клітковини.

Виразковий туберкульоз диагносцируется тільки на основі стійкого присутності в калі крові, високої температури і легеневого процесу. Навіть перебування виразок на слизової прямої кишки, видимих ​​при ректоскопии, не обов'язково через часту локалізації процесу в проксимальних відділах товстої кишки, недоступних ректоскопии.

При рентгенодіагностиці мають значення:

1) симптом Штірліна дефект наповнення в ілеоцекальногообласті (по П. Д. Тарнопольськой напівмісячний дефект);

2) відсутність гаустраадіі на певному відрізку товстого кишечника;

3) вкорочення розмірів сліпої і висхідної кишок;

4) ригидное звуження просвіту того ж відрізка;
5) парадоксальна затримка барію в сліпий -кішке при звільненні решти відрізка.

Всі перераховані ознаки відносяться до локалізації процесу в сліпій кишці, найбільш частою, але не єдиною. За Д. А. Манучаряну (зведені дані), ілеоцекальний відділ уражається в 92% випадків, тонкі кишки в 70%, ободова в 61%, аппендіксв 30%. А процес зазвичай починається з ілеоцекальногообласті.

Рентгенологічні ознаки з боку тонкого кишечника менш характерні і постійні; вони зводяться до затримки надходження барію в сліпу кишку з 34 до 7-8 годин. Так само мало характерні і функціональні рентгенологічні симптоми: спазми, підвищення перистальтики, прискорення пасажу, спастичний дефекти. Вказівки на виразковий коліт патогномонічні для туберкульозу тільки в поєднанні з іншими ознаками даної інфекції. Більш специфічним є наявність виразок тонкого кишечника, особливо якщо при рентгенологічному дослідженні виявляється поєднання спазмів з розширенням проксимальних петель, роз'єднаність окремих петель, четкообразность їх контурів. Найбільш постійною ознакою служить деформація ілеоцекальних контурів. Зміни в ілеоцекальногообласті у вигляді стазу, гіперперистальтиці, нерівномірності просвіту термінальній петлі клубової кишки служать рентгенологічними п р е д-вісниками виразкового періоду захворювання.

(Клінічні форми кишкового туберкульозу важко вкладаються в певну класифікацію. Мало переконлива схема Бонафе, розрізняє латентні форми без шлунково-кишкових симптомів, приховані форми під виглядом атонической диспепсії, больовий синдром (кишкові кольки), (рідкісні випадки ранніх кишкових кровотеч і діарейних форму. Для всіх цих форм характерно схуднення.

Настільки ж недоказові є і анатомічна класифікація Глана-Альбрехта-Ашофа. Вона побудована на припущенні, ніби кишковий процес відображає форму легеневого процесу (фіброзного, виразкового, інфільтративного, ексудативного). Навпаки, частіше спостерігається морфологічна дисоціація легеневого і кишкового процесів.

Д. А. Манучарян запропонував клініко-рентгенологічну класифікацію, близьку до схеми Бояафе:

1) преморбідні форми,

2) інаперцептние форми (ранні і розвинуті),

3) виразкові форми (ранні і розвинуті).

Симптоми туберкульозу кишечника

1. Загальні симптоми схуднення, лихоманка з підвищеннями температури в перші 2 години після їжі до 38, депресія і дратівливість нервової системи. Ця перевозбудімость особливо велика при бродильної диспепсії частому супутнику кишкового туберкульозу.

Анемія, іноді маскована згущенням крові від проливних потів і проносів, зазвичай є пізнім симптомом кишкового туберкульозу.

2. Місцеві симптоми. Диспептичні скарги, анорексія, нудота, тяжкість після їжі особливо характерні для туберкульозу кишок на тлі спокійного легеневого процесу, в періоди загострення такого диспепсія розвивається за рахунок загальної інтоксикації. Апетит змінюється хвилеподібно, часто паралельно з коливаннями температури тіла. Нудота пов'язана зі спазмом баугиниевой заслінки або з токсичної гепатопатіях.

Больовий синдром варто в центрі клінічної картини. Болі носять різний характер. Вони локалізуються в поперечної кишці або бувають двосторонніми (в сигмовидної і сліпій кишці), часто залежать від роздратування поперечної кишки бродильними продуктами з сліпий. В одних випадках переважають післяобідній болю внаслідок подразнення поперечної кишки, в інших пізні, через 67 годин після їжі. Відзначаються і справжні кишкові кольки від натягу брижі (при мезадените) або від м'язових спазмів зі стенотической перистальтику. Діагностичні труднощі представляє ложноаппендікулярний синдром, який при наявності легеневого туберкульозу дуже підозрілий щодо туберкульозної етіології. У таких випадках на секції виявляють ілеоцекальний туберкульоз при здоровому відростку або місцевий фібринозний перитоніт. Особливо характерно для туберкульозу кишок завзяте сталість або прогресуюче наростання болю в відміну від летючих болів у хворих з туберкульозом легень і простий токсичної диспепсією.

3. Об'єктивні симптоми. Мова зазвичай залишається чистим. Є метеоризм, часто локалізований в області пупка. Характер стільця різноманітний: від нормального до проносів дизентерійного характеру. Однак кров в калі відзначається рідше, ніж при неспецифічний виразковий коліт.

Як правило, проноси при важкому легеневій туберкульозі пов'язані зі специфічним процесом, але можлива й інша їхня етіологія (хронічний ентероколіт, в 1213 / о випадків амілоїдоз кишечника) . За деякими даними, в санаторіях для хворих на легеневий туберкульоз неспецифічні диспепсії відзначаються в 45 разів частіше, ніж специфічні.

Проте у хворого на туберкульоз легень всякі проноси постійні або змінюються запорами завжди підозрілі щодо специфічного ураження кишечника. У ряді випадків є характерні запори, пов'язані з наявністю газової пробки в селезінковому кутку при дисфункції діафрагми. Примітно, що тяжкість проносів не варто в прямому зв'язку з просторістю виразкового ураження кишечника: одиночна виразка може викликати різкі проноси, а множинні виразки протікати з нормальним стільцем.

В результаті діагноз кишкового туберкульозу часто-ставиться на підставі ряду даних: анамнезу, активного легеневого процесу, ступеня виснаження, клінічних та рентгенологічних ознак.

Лікування. Незважаючи на успіхи лікування антибіотиками і хіміотерапевтичними препаратами, кишковий туберкульоз залишається вельми важким захворюванням, що вимагає енергійного, комплексного лікування. Труднощі терапії пов'язані не тільки з різноманіттям клінічних симптомів. Особливо необхідно рахуватися зі ступенем ураження легень і небезпекою аліментарно-токсичної дистрофії. При призначенні дієти слід враховувати дефіцит білків вітамінів і мінеральних солей, пов'язаний з туберкульозної токсикоинфекцией і що посилюється дистрофічних станом. Принцип щадіння аж ніяк не повинен зводитися до призначення низькокалорійного, дефіцитного режиму. Необхідно обмежити тільки вуглеводи, грубу рослинну клітковину, а також жири, особливо при частому наявності гепатопатии. Білковий раціон повинен становити не менше 100 г, по можливості 120150 г в день, при рівній кількості тварин (м'ясо, яйця, сир) і рослинних білків (бобові овочі, вівсянка, черствий білий хліб). З жирів переважно вершкове масло, сметана і вершки. Вітаміни у вигляді сирих соків (100150 мл в день), цитрусових, яблук, винограду, дріжджів. Необхідно забезпечити високі смакові якості їжі за допомогою різних приправ (зелена цибуля, лимон, сметана, сирі соки) і боротися з небезпечною для хворого на анорексію шляхом максимальної різноманітності страв.

При мезентеріальні лімфаденіті дієта будується в залежності від ступеня і форми кишкових розладів. Так, при наявності болю, метеоризму і запорів виключаються тільки продукти, що викликають здуття (м'який хліб, свіже молоко, капуста і бобові овочі). Необхідно вживати в їжу зелень, фрукти, окупант, кисле молоко, сирі соки поряд з нормальними кількостями м'яса і масла. При наявності ентероколіту з проносами різко обмежуються вуглеводи, груба клітковина і жири, а також жилаве смажене м'ясо, особливо при шлункової ахілії.

Гарне болезаспокійливу дію на брижових болю надає опромінення живота ультрафіолетовими променями як штучне, так особливо в вигляді курсів климато- і геліотерапії в Криму.

Невралгічні болю від роздратування брижі часто знімаються ін'єкціями 5% розчину вітаміну B1 по 12 мл внутрішньом'язово.

Засобами вибору при різних формах кишкового туберкульозу є стрептоміцин (по 200 000 од 23 рази в день) і фтивазид (по 0,30,5 три рази в день). У більш легких амбулаторних випадках можна поєднувати застосування одного з вищевказаних препаратів з ПАСК (по 2,0 чотири рази на день). Останній препарат вимагає обережного застосування через можливість побічних дій на печінку і кишечник.

Специфічна терапія повинна проводитися тривалий час у вигляді повторних курсів кілька разів протягом 12 років. В інтервалах доцільно провести санаторне лікування в середній смузі або на Південному березі Криму,

Один комментарий

  1. Бобровая струя (бобровый мускус) состовляет из себя желто-бурое желеобразное вещество, вырабатываемое железой внутренней секреции бобра. В состав данного неповторимого природного вещества входят около 50 разных органических соединений. Прежде, дабы получить бобровую струю, приводилось лишать жизни животное. Однако теперь используют новые методики, именно благодаря каковым получать этот секрет на звероводческих объектах можно у животного многократно, не нанося ему вреда. Эта ярко-оранжевая жидкость имеет едкий, довольно стойкий запах, на воздухе она окисляется и блекнет, однако совсем не теряет своих качеств.

    пахта

    Ответить

Добавить комментарий для domznaniytup Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *