Головна » Симптоми » Пієлонефрит (запалення нирок) симптоми

Пієлонефрит (запалення нирок) симптоми

Пиелонефрит симптомы Під пієлонефритом розуміють неспецифічний запальний процес, в який залучені не тільки балія і чашки нирки , але головним чином ниркова паренхіма з переважним ураженням інтерстиціальної її тканини . Інакше кажучи, при пієлонефриті спочатку має місце запалення інтерстиціальної тканини і балії, причому інтенсивність патологічних змін в кожній з них не завжди однакова. Встановлено, що при так званому пиелите не буває ізольованого запального процесу в балії, а завжди в більшій чи меншій мірі уражена і ниркова паренхіма. З урахуванням цих особливостей патологічного процесу і своєрідного клінічного перебігу хвороби цілком виправдано користуватися терміном пієлонефрит. Цей термін зараз отримав загальне визнання і повністю замінив найменування пієліт.

Пієлонефрит запальне захворювання нирок інфекційної природи, при якому страждають переважно збірна система чашечки і миски, а також інтерстиціальна тканина. Це одне з найбільш поширених ниркових захворювань, яке зустрічається у людей різної статі і віку, проте переважно у жінок. Жінки дітородного віку є більшу частину всіх хворих з гострим пієлонефритом. У чоловіків пієлонефрити зустрічаються переважно в зрілому і старечому віці і носять вторинний характер.  Як лікувати народними засобами дивіться тут.

Пієлонефрит буває гострим і хронічним.

Пієлонефрит морфологічний комплекс, пов'язаний з бактеріальною інфекцією. Однак, крім бактеріального фактора, є інші причини, які можуть грати дуже істотну роль у виникненні і розвитку пієлонефриту.

У колишні роки поняття хронічний пієлонефрит в клінічному уявленні зберігалося лише за тими стадіями хвороби, коли виникала ниркова недостатність. Це слід вважати неправильним. Пієлонефрит, як і будь-яке інше захворювання, має початкові стадії свого розвитку.

Kass (1966) запропонував користуватися терміном пієлонефрит для позначення запального процесу в нирці, обумовленого неспецифічної бактеріальною інфекцією її паренхіми, а терміном інфекція сечового тракту в тих випадках , коли інфекція в сечових органах відсутня, але немає явних ознак прямого ураження нирок. Термін бактериурия застосовують тоді, коли в сечі міститься ненормально велика кількість бактерій або постійно або періодично, але протягом тривалого часу.

У літературі минулих років часто фігурували такі терміни, як сечовий нефрит (La nephrite des urinaires), висхідний нефрит, хірургічний нефрит, гнійний нефрит та ін. Зараз потреба в них зовсім відпала, бо сучасна класифікація, включає в себе деякі із зазначених видів захворювань, але тільки в якості окремих форм та стадій єдиного патологічного процесу пієлонефриту.

Оскільки в початкових стадіях хронічного пієлонефриту має місце морфологічна картина інтерстиціального нефриту, ряд клініцистів запропонували користуватися терміном інтерстиціальнийнефрит. Не заперечуючи такої морфологічної тотожності, все ж вважаємо, що в практичних цілях більш доцільно користуватися терміном пієлонефрит.

Отже, термін пієлонефрит найбільш правильно відображає патогенетичну, морфологічну та клінічну сутність захворювання.

Під гострим пієлонефритом слід розуміти гострий інфекційно-запальний процес в нирковій паренхімі різного ступеня інтенсивності. Хронічний пієлонефрит може бути наслідком переходу гострого пієлонефриту в хронічну стадію або виникнути з самого початку як первинний хронічний процес. Хронічний пієлонефрит є мляво поточний, періодично загострюється бактеріальне запалення нирки і уротелия балії з подальшим склерозом паренхіми, ускладненим гіпертонією і нирковою недостатністю .

Частота захворювання. Пієлонефрит одна з найбільш частих хвороб людини, яка посідає друге місце після катару дихальних шляхів і є в той же час найбільш частою формою захворювання нирок.

У клінічній практиці пієлонефрит також зустрічається досить часто. За даними урологічної клініки II Московського медичного інституту, серед всіх хворих із захворюваннями нирок і верхніх сечових шляхів гострий пієлонефрит спостерігався в 14%, а хронічний пієлонефрит в 36% Масові обстеження дітей дошкільного віку, проведені співробітниками тієї ж клініки, виявили в 8,9% бактериурию, обумовлену латентним пієлонефритом, притому однаково часто як у дівчаток, так і у хлопчиків.

найчастіше пієлонефрит хворіють діти у віці до 3 років, причому дівчинки в 3 рази частіше, ніж хлопчики . Припускають, що це пов'язано з можливістю інфікування уретри в період сповивання. Жінки хворіють в 2 рази частіше, ніж чоловіки. У 75% захворювання настає у жінок у віці до 40 років і у больщенства з них під час вагітності . Гострий пієлонефрит хворіють 2% вагітних і майже завжди в другій половині вагітності. У них найчастіше хвороба переходить в хронічну форму з-за нераспознавание або недостатнього лікування. У літньому віці чоловіки хворіють частіше, ніж жінки; в основному це обумовлено порушенням уродинаміки внаслідок аденоми простати.

Дуже часто доводиться спостерігати пієлонефрит у хворих на цукровий діабет. Пієлонефрит має місце у 1822% хворих на діабет.

За останні два десятиліття значно почастішали захворювання пієлонефрит, особливо гострим. Це почастішання обумовлено не стільки поліпшенням діагностики, скільки різке зростання їх вірулентністю мікроорганізмів, особливо стафілококів, в результаті придбаної ними стійкості до антибіотиків, зміною течії інфекційного процесу в нирці внаслідок придушення імунологічних реакцій при антибіотикотерапії, а також стафілококовим госпитализмом.

Отже , пієлонефрит займає за частотою 3-е місце після аденоми простати і пефролітіаза.

Серед хворих на гострий пієлонефрит у третини є гнійні форми його.

Прогресуюче почастішання захворювань на гострий пієлонефрит і часто атиповий його протягом обумовлені багато в чому зміненої реактивності організму, зниженою опірністю до інфекції внаслідок тривалого і нерідко необгрунтованого застосування різних антибіотиків і хіміопрепаратів, наявності у хворих сенсибілізації і суперінфекції.

Класифікація. Розподіл пієлонефриту на первинний і вторинний продиктовано практикою і цілком виправдано. Вторинний пієлонефрит деякі клініцисти називають обструктивним. Первинного пієлонефриту не передують клінічно виражені порушення з боку нирок і сечових шляхів, тоді як до вторинного пієлонефриту відносять ті форми, в основі яких мають місце органічні або функціональні процеси в сечових шляхах, що порушують пасаж сечі. Відповідно до думки більшості клініцистів, серед усіх хворих на пієлонефрит вторинний процес спостерігається у 80%, а первинний у 20%. Однак діагноз первинного пієлонефриту не завжди обґрунтований. Так, в ряді випадків, що відносяться до первинного гематогенному пієлонефриту, не можна виключити раннє існування таких факторів, що призводять до фіксації інфекції, як помірні функціональні порушення уродинаміки, розлади ниркового кровотоку і лімфовідтоку. Не слід також недоучітивать існував раніше, але своєчасно не розпізнаний міхурово-сечовідний рефлюкс. У ряду хворих останній може привести до зморщування нирки без розширення верхніх сечових шляхів. Чи не можна пояснити все більш часто зустрічається поєднання гломеруло-нефриту з пієлонефритом наявними при першому з них розладом ниркового кровотоку і лімфовідтоку? В останньому) час у хворих на гломерулонефрит при дослідженні сечі все частіше виявляють лейкоцитурією, а у деяких хворих зустрічаються лейкоцитарні циліндри. Отже, коло первинного пієлонефриту виявляється значно вужчим. Однак не слід забувати і іншу можливість. В урологічних стаціонарах значний контингент больнихстрадающіе калькулезним пієлонефрит. Зазвичай цих хворих відносять до категорії вторинного пієлонефриту. Тим часом є достатньо підстав вважати, що у третини таких хворих первинний НЕ калькулез, а пієлонефрит. На жаль, в більшості випадків важко відокремити причину від слідства, точно визначити, що було спочатку пієлонефрит або камені. Вирішення цього питання мало б велике значення не тільки для вибору методу лікування, по і для подальшої долі хворого.

В урологічній і хірургічній практиці зустрічається переважно вторинний пієлонефрит, у внутрішній медицині і в педіатрії пієлонефрит первинний. Є підстави вважати, що вторинний пієлонефрит може виникнути і без попереднього інтерстиціального нефриту це підказують повсякденні клінічні спостереження. Можливо, тому і перебіг і прогноз при вторинному пієлонефриті більш сприятливі, ніж у хворих з первинним пієлонефритом. Таке розмежування необхідно і тому, що ці дві форми різні як по патогенезу і клінічним перебігом, так і за методами лікування. Різні вони і в прогностичному відношенні.

Таблиця

Частота первинного та вторинного пієлонефриту у чоловіків і жінок у відсотках)

Вид пиелонефрита

Мужчины

Женщины

Первинний

Вторинний

2,2

97,8

52,7

47,3

Коротко підсумовуючи, можна сказати, що первинний пієлонефрит це інтерстиціальнийнефрит плюс подальше інфікування нирки і балії, клінічно що виявляється типовимсимптомокомплексом піелонефратіческого процесу; вторинний пієлонефрит це з самого початку бактеріально-запальний процес в балії і нирковій паренхімі, якому найчастіше передував стаз в верхніх сечових шляхах, що зумовили, наприклад, лоханочно-ниркові рефлюкси із занесенням мікроорганізмів в нирковий інтерстицій, а також і інші місцеві причини в сечовому тракті . Варто усунути причину, що породила сечовий стаз, і, отже, відновити пасаж сечі, як явища пієлонефриту піддадуться зворотному розвитку (табл.).

Таблиця

Частота патогенетичних факторів при вторинному пієлонефриті (у відсотках)

Вид захворювання

Чоловіки

Жінки

Аденома і рак передміхурової залози, простатит , везикуліт

51,9

Пухлини статевих органів і хронічні запальні захворювання органівтаза

53,2

Рак сечового міхура, прямої кишки, здавлення сечоводу пухлиною, периуретерит

21,3

20,8

Камені нирки, сечоводу, сечового міхура

16,3

Аномалії сечових органів

7,8

8,2

Інші захворювання (гідронефроз, нефротуберкулез, пухлини нирки та ін.)

2,7

9,2

Вагітність

8,6

Існують різні класифікації пієлонефриту. Наведемо лише деякі з них, що заслуговують на увагу клініцистів.

Weiss і Parker (1939) запропонували таку класифікацію пієлонефриту, засновану на морфологічних змінах в нирці:

1) гострий пієлонефрит;

2) хронічний пієлонефрит;

3) заживається пієлонефрит;
4) заживається пієлонефрит з рецидивами.

Під назвою заживається пієлонефрит автори класифікації мають на увазі стан, при якому запальні зміни ліквідовані, але внаслідок виниклого склерозу в осередках колишнього запалення настала функціональна втрата ниркової тканини. У випадках вилікуваного пієлонефриту з рецидивами періодично спалахує запалення на тлі склерозу. Фактично в цій класифікації третя і четверта форми пієлонефриту є стадіями хронічного пієлонефриту.

М. В. Піжчшч (1939) запропонував розрізняти такі види гострого гнійного пієлонефриту:

1) nephritis exssudativa serosa серозне пропітиваніепочкі оборотний процес, який може перейти і в гнійну форму;
2) nephritis serosa acutissima (С. П. Федоров);
3) апостематозний нефрит;
4) абсцес нирки;
5) карбункул нирки;
6) nephritis metastatica papillaris.

Spuhler і Zollinger (1950) з точки зору патогенезу ділять інтерстиціальнийнефрит (найменування, прийняте ними як синонім пієлонефриту) на:

А) Висхідний:
1) гострий неспецифічний;
2) хронічний неспецифічний
Б) Гематогенний:
1) гострий негнійний:
а) переважно серозний, межканальцевий;
б) переважно периваскулярний, склерозуючий;
2) гострий гнійний

Colby (1959) запропонував наступну зручну в практичному відношенні класифікацію:

Можна розрізняти за клінічним перебігомхронічного пієлонефриту такі три форми:

1) ексудативно-інфекційну, коли ознаки інфекції виступають на перший план, хвороба протікає з азотемією або без неї;
2) латентну, коли хвороба протікає мляво і досить тривалий час (ця форма спостерігається у 3040% хворих);
3) гіпертепзівную, коли в клінічній картині виступає на перший план підвищений артеріальний тиск.

Heintz (1968) рекомендував розрізняти такі форми пієлонефриту:

I. Найгостріший, гострий пієлонефрит (одно- або двосторонній):
а) простий;
б) септичний;
в) некротичний папіліт.

II. Хррніческій пієлонефрит (одно- або двосторонній):
а) рецидивний з гострими нападами;
б) безсимптомний або малосимптомний;
в) протікає з анемією ;
г) протікає з гематурією;
д) протікає з набряками;
е) протікає з тубулярним синдромом;
ж) протікає з интермиттирующей стабільною гіпертонією;
з) протікає з ентероренальним синдромом;
і) пієлонефрит при гіпоплазії нирки;
III. Пиелонефритическая зморщена нирка.

Безсумнівно, що окремі види пієлонефриту слід розрізняти по їх патогенезу, перебігу, по шляхах поширення інфекції, за деякими особливостями, пов'язаними з віком хворого, а також наявністю у нього будь-якого іншого обтяжливого захворювання .

Шляхи проникнення інфекції мають своє значення з тієї точки зору, що первинний запальний осередок накладає відбиток на перебіг пієлонефриту. Так, пієлонефрит, що виник в результаті гематогенного заносу інфекції з остеомиелитического вогнища, пієлонефрит, який розвинувся в результаті попереднього ураження лімфатичної системи нирки, пієлонефрит у хворого каменем сечоводу або у хворого аденомою передміхурової залози не тільки різні за клінічним перебігом, але і вимагають різного лікування.

При побудові класифікації повинен бути врахований вік хворого, наявність фізіологічних або патологічних станів, що сприяють пієлонефриту. Відомо, що пієлонефрит виявляється у дітей інакше, ніж у дорослих і літніх людей. Пієлонефрит має свої особливості у вагітних. Його протягом не однаково у раніше здорової людини, у хворого на діабет, у хворого з пошкодженням чи захворюванням спинного або головного мозку. Виходячи з цих міркувань, ми вважаємо, що найбільш задовольняє потреби практичного лікаря є класифікація, що наводиться нижче. У ній враховані первинність або вторинність пієлонефриту, шляхи проникнення інфекції, стан організму до моменту захворювання, попередні захворювання сечових органів і інші фактори.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Односторонній, двосторонній
а) первинний,
б) вторинний
I. За перебігом хвороби:
1) гострий серозний або гнійний;
2) хронічний;
3) рецидивний.

II. Шляхами проникнення інфекції:
1) гематогенний (низхідний);
2) уріногенний (висхідний).

III. За особливостями течії, обумовленим віком хворого, зміною його фізіологічного стану, наявністю патологічного процесу:
1) пієлонефрит новонароджених і дитячого віку;
2) у хворих похилого віку;
3) у вагітних;
4) у хворих на діабет;
5) у хворих з ураженням спинного мозку.
IV. Уріногенний пієлонефрит:
1) у калькульозних хворих;
2) у хворих туберкульозом нирки;
3) при порушенні прохідності сечових шляхів .

Пієлонефрит є інфекційне бактеріальне захворювання, при якому в більшій чи меншій мірі втягуються в запальний процес таз і її чашечки, паренхіма нирки з переважним ураженням інтерстиціальної її тканини .

Деякі морфологи розмежовують пієлонефрит і інтерстиціальнийнефрит, тоді як інші не бачать між ними особливої ​​різниці. Дійсно, морфологічні зміни в нирках, характерні для інтерстиціального нефриту, часто мають місце і при пієлонефриті. Багато справедливо вказують, що важко буває диференціювати ці два процеси не тільки морфологічно, але і за клінічним перебігом хвороби. Незважаючи на це, доцільніше все ж користуватися в повсякденній практиці терміном пієлонефрит, під яким слід розуміти запальний бактеріальний процес, що виникає спочатку в інтерстиціальної тканини, а в подальшому захоплюючий канальцевий апарат і судини нирки.

Характерними рисами морфологічних змін при хронічному і гострому пієлонефриті є їх вогнищеве і полиморфность. При двосторонньому процесі нирки уражаються нерівномірно, при односторонньому ступінь ураження в різних ділянках паренхіми неоднакова. Поряд зі здоровими або малозміненому зонами ниркової паренхіми можна виявити осередки свіжих запальних інфільтратів. Навіть при тривало поточному пієлонефриті в нирці чергуються ділянки гнійного запалення з ділянками склерозу, а між ними є острівці незміненій або малоизмененной паренхіми.

При гострому пієлонефриті на самому початку захворювання існують деякі морфологічні відмінності, що залежать від шляху проникнення інфекції, однак вони швидко стираються, Так, при висхідному пієлонефриті інфекція вражає нирку окремими вогнищами, віялоподібно, у вигляді клинів, що тягнуться від балії до поверхні нирки. Між цими осередками запалення і наступного фіброзу розташовуються ділянки нормальної ниркової тканини. При гематогенному пієлонефриті запальні вогнища розташовуються переважно в кірковій речовині, навколо внутрідолькових судин. Однак така картина може мати місце і при висхідному пієлонефриті. Слід мати на увазі, що ознаки запалення ниркової балії на певній стадії хвороби можуть бути відсутні, незважаючи на висхідний шлях виникнення пієлонефриту. Отже, при різних шляхах проникнення мікроорганізмів в нирку морфологічна картина в ясно розвиненої стадії хвороби більш-менш однорідна. Навіть в початковій стадії гострого пієлонефриту різні види патогенних збудників викликають в нирковій паренхімі в якійсь мірі однотипні зміни.

Первинний і вторинний гострий пієлонефрит може протікати спочатку у вигляді серозного інтерстиціального запалення, а потім у вигляді інтерстиціального гнійного запалення.

Ці два види патологічного процесу прийнято позначати термінами: а) гострий серозний пієлонефрит і б ) гострий гнійний пієлонефрит.

гострий серозний пієлонефрит спостерігається у 64%, а гострий гнійний пієлонефрит (апостематозний нефрит, абсцес і карбункул нирки) у 36% хворих на гострий пієлонефрит. Апостематозний нефрит, абсцес і карбункул нирки є не самостійними формами гнійного ураження нирки, а пізніми стадіями розвитку гострого пієлонефриту.

У стадії гострого серозного запалення нирка збільшена в розмірах, темно-червоного кольору, напружена. Після надсеченная фібробной капсули вона починає пролабіровать з розрізу, як би вивіхівается в рану внаслідок підвищеного внутрипочечного тиску. Після зняття фіброзної капсули поверхню нирки значно кровоточить. При цьому зазвичай є ознаки паранефрита, великий набряк околопочечной клітковини. Мікроскопічно в проміжній тканині виявляються численні периваскулярні інфільтрати. Ця стадія гострого пієлонефриту часто під впливом відповідного лікування зазнає зворотний розвиток і хворий одужує. Рідше серозний гострий пієлонефрит переходить в стадію гнійного запального процесу.

Гострий гнійний піелопефріт зустрічається в наступних видах:

1) апостематозний нефрит: розсіяні дрібні гпойнікі в кірковій речовині нирки і па її поверхні у вигляді дрібного бісеру;
2) солітарний абсцес, що локалізується переважно в кірковій речовині нирки;

3) карбункул нирки, що представляє собою пухлиноподібні конгломерат численних дрібних абсцесів, розділених між собою инфильтрированной почечпой тканиною, що має більш-менш різко виражені кордону;
4) метастатический папілярний нефрит, при якому мікроорганізми осідають всудинах мозкової речовини нирки і при наявності супутньої ішемії виникають гнійники в сосочках і іноді омертвіння їх.

При висхідному пієлонефриті зміни виникають спочатку в форнікальних зонах чашок і сосочках. У мозковому шарі з'являються жовтувато-сірі смужки, радіарну поширюються в сторону коркового шару. Навколо гнійних вогнищ є зони крововиливів. Іноді в мозковому шарі виникають ділянки некрозу ниркової паренхіми.

Апостематозний нефрит. Нирка збільшена в розмірі, сіро-вишневого кольору. Фіброзна капсула потовщена і місцями спаяна з поверхнею нирки. Приниркова жирова капсула різко набрякла. За зняття фіброзної капсули стають видимими множинні дрібні абсцеси розміром від шпилькової головки до горошини, розташовані поодиноко або групами в кірковій речовині нирки. Звідси назва гнійничкові нефрит (nephritis apostematosa).

При апостематозпом нефриті мікроби спочатку осідають в венозних капілярах, звідки проникають в інтерстицій, де і викликають утворення вогнищ запалення. Поширюючись потім по проміжній тканині перівенозних просторів, мікроби виходять на поверхню нирки в субкапсулярні простір, відповідно ходу зірчастих вен. Виникненню гнійників на поверхні нирки в чому сприяє венозний застій в нирці. В подальшому гній і бактерії проникають в просвіт нефрона в результаті прориву інфекції з запальних вогнищ інтерстиціальної тканини в просвіт канальців. Клубочки нирки при гострому пієлонефриті вражені в набагато меншому ступені, ніж канальці. Емболічний гломерули при апостематозпом нефриті явище пізніше, він не буває первинним.

На розрізі нирки знаходять дрібні абсцеси не тільки в кірковій, але і в мозковій речовині. У рідкісних випадках гнійники гніздяться тільки в мозковій речовині. Залучення до процесу мозкового шару виражається характерною полосатостио, радіарну ісчерчівающей нирку від верхівки піраміди до її основи. Дрібні абсцеси можуть зливатися, утворюючи великий гнійник.

Новітні дослідження дозволяють змінити уявлення про апостематозном нефриті як про слідство емболіческого гломеруліта, яке фігурувало в літературі понад півстоліття. У початковій стадії захворювання дрібні гнійники розташовуються в проміжній тканині нирки по ходу венозних капілярів. Пізніше уражаються канальці і в останню чергу петлі клубочків. Лише тоді уражені канальці і клубочки є джерелом подальшого розвитку запально-гнійного процесу в навколишньому їх інтерстиціальної тканини з виходом гнійників на поверхню нирки. У патогенезі гнійничкові нефриту велику роль відіграє порушення венозного відтоку з нирки. Це позначається у відхиленні кровотоку і, отже, в поширенні інфекції, яка в першу чергу осідає в венозних капілярах і кореневих венозних судинах нирки, в тому числі розташованих в самих поверхневих шарах коркового речовини під фіброзною капсулою зірчастих венах.

Солітарний абсцес . У разі гематогенного заносу в нирку патогенних збудників інфекції в ній може виникнути ішемічний інфаркт з нагноєнням і утворенням великого солитарного абсцесу. Серед гною в такому абсцесі знаходять грудочки секвеструвати ниркової тканини.

Карбункул нирки. Метастатичне гнійне ураження нирки у вигляді ізольованого вогнища в кірковій речовині, що містить безліч дрібних гнійників, оточених запальним інфільтратом; за зовнішнім виглядом дуже нагадує карбункул шкіри. Ця обставина й дало підставу Ізраель в 1891 р назвати цей процес карбункулом нирки. Незважаючи на те що ця назва з точки зору патогенезу хвороби не можна вважати правильним, воно збереглося в медичній літературі і по теперішній час.

В патологоанатомічному відношенні карбункул нирки відрізняється від апостематозного нефриту і в силу цього займає серед гнійних поразок нирки особливе місце. У той час як при апостематозпом нефриті утворюються численні дрібні абсцеси, переважно в кірковій речовині, для карбункула нирки характерне утворення локалізованого гнійного процесу, що відрізняється опухолеобразние прогресуючим зростанням запальної інфільтрації без схильності до абсцедированию.

Розміри карбункула нирки коливаються від величини чечевичного зерна до розмірів курячого яйця. Зрідка вся нирка виявляється перетворилася в один гігантський карбункул. На поверхні нирки карбункул найчастіше має округлу або овальну форму. У окружності його пояс набряку і повнокров'я инфильтрированной ниркової паренхіми. Консистенція карбункула зазвичай щільна. У випадках, коли карбункул випинається над рівнем нирки і просвічує через капсулу, він нагадує пухлина. На розрізі карбункул складається з маси дрібних зливаються між собою гнійних вогнищ, оточених запальним інфільтратом і ділянками некрозу. У більш пізніх стадіях розвитку патологічного процесу гнійний осередок складається з омертвілої тканини, серед якої можуть перебувати скупчення густого гною.

В балії є сеча з домішкою гною. Уротелій миски та чашок знаходиться в стані гіперемії, місцями некротізіровап. У стінці миски є множинні лейкоцитарні інфільтрати і набряк.

Карбункул буває одиночним і множинним. Зазвичай уражається одна нирка, рідко обидві (в 5%) .- Однаково часто уражається як права, так і ліва нирка. У 25% випадків карбункул нирки поєднується з апостематозного нефритом. Ці два види гнійного ураження нирки являють собою не різні нозологічні форми, а стадії єдиного патологічного процесу. Одиночний карбункул нирки зустрічається у 65% оперованих хворих, а у інших спостерігаються множинні карбункули.

Мікроскопічно знаходять множинні осередки гнійного запалення в інтерстиціальної тканини: рясний серозно-лейкоцитарний ексудат в клубочкової капсулах. У окружності мальпігієвих клубочків відзначаються також скупчення дрібноклітинних інфільтратів з вогнищами некрозу. Сечові канальці здавлені і зміщені запальними інфільтратами, що розташовуються в проміжній тканині і в периваскулярних просторах, так що просвіт канальців буває закритий. Епітелій канальців в місцях інфільтрації погано диференціюється і знаходиться в стадії зернистого розпаду. При гострому пієлонефриті дегенеративних судинних змін не буває; іноді в стінках артеріол і венул з'являється фібрин, що може привести до тромбозу. Слідом за освітою гнійників в нирковій паренхімі має місце перехід запальноїінфільтрації на клітковину навколо нирки.

При великій величині карбункула і прогресуючої запальноїінфільтрації процес може поширитися на мозковий шар і розкритися в чашечки і миски. В інших випадках, коли гнійний запальний процес поширюється в сторону капсули нирки, може відбутися інфікування приниркової клітковини або розтин гнійного вогнища в останню з утворенням паранефрита.

У тих випадках, коли карбункул локалізується у верхньому полюсі нирки, запальний інфільтрат може перейти і на наднирник, викликавши відповідний синдром його гіпофункції. В останні роки, на щастя, досить рідко доводиться спостерігати поддіафрагмальний абсцес як ускладнення карбункула нирки.

При карбункул нирки, як і при апостематозном нефриті, ураження клубочків є процес термінальний. В освіті карбункула спочатку має місце занесення потоком крові інфікованої емболу в будь-яку артеріальну гілку, наприклад в a. interlobularis. де він зупиняється і як би сидить на її розгалуженні. Виникає внаслідок цього інфарктоподобние процес ускладнюється тим, що інфікований емболії поступово кришиться і в якості найдрібніших множинних часток заноситься в капілярну сітку ішемізованої ділянки ниркової тканини. Навколо внедрившихся мікроорганізмів виникає запальна інфільтрація гнійними елементами, поширюється по периваскулярні просторів, оточуючи і стискаючи клубочки і звивистих канальців. Внаслідок некрозу інфікованої ниркової тканини з поступовим злиттям окремих дрібних гнійників і утворюються великі гнійні вогнища карбункули.

За сприятливого перебігу гострого гнійного пієлонефриту відбувається розсмоктування інфільтратів і потім розростання на їх місці сполучної тканини, в якій можна виявити невеликі інкапсульовані гнійники. Заміщення гнійних вогнищ сполучною тканиною призводить до утворення на поверхні нирки рубцевих втягнення спочатку темно-червоного, а потім біло-сірого кольору. На розрізі нирки ці рубці мають форму клина, що доходить до миски.

При одужанні від гострого пієлонефриту соединительнотканное заміщення носить зазвичай осередкового характеру і зморщування нирки не відбувається.

Однак розростання фіброзної тканини в фазі одужання відбувається і в приниркової клітковині. Цей склеротичних процес особливо виражений в області ниркового синуса. В по наступному таким фіброзний педункуліт може привести до порушення функції нирки внаслідок здавлення лімфатичних судин, чашок і миски. Здавлення сечоводу ніжнеполярним додатковим посудиною пояснюється фіброзом навколишнього його клітковини.

Узагальнюючи дані про патологоанатомічної картині гострого пієлонефриту, слід підкреслити порівняно велике поширення гнійно-деструктивних форм цього захворювання за останні роки. Морфологічні зміни характеризуються виникненням гнійно-запальних інфільтратів в нирковій паренхімі з локалізацією їх спочатку в кортикальному або в мозковій речовині нирки в залежності від виду проникнення і розповсюдження інфекції. За ліквідації гострого запалення і уявній одужання часто має місце латентно протікає рецидивний пієлонефрит.

При хронічному пієлонефриті поверхню нирки сіро-жовтуватого кольору, капсула з неї знімається з працею, а місцями з втратою коркового речовини. На поверхні нирки великі, широкі рубці з невеликими вдавлениями. Рубці роками виглядають темно-червоними, потім світло-сірими і потім білими. Між ними випинаються у вигляді горба неуражені ділянки ниркової паренхіми. Корковий шар нирки истончен. Стінки миски та чашок потовщені, уротелій їх гиперемирован.

Характерною рисою морфологічних змін при хронічному пієлонефриті, як і при гострому, є їх полиморфность і вогнищеве. Поряд зі здоровими або малозміненому ділянками ниркової паренхіми розташовуються зони запальних іпфільтратов і нагноєння. Запальний процес поширюється по інтерстиціальної тканини і лише згодом пошкоджує тубулярну систему. Атрофія канальців настає внаслідок інфільтрації і рубцювання інтерстиціальної тканини. Значно пізніше, одночасно з загибеллю дистальнихвідділів нефронів, виникають продуктивний ендартеріїт, гіперплазія середньої оболонки судин і склероз артеріол. Лише в термінальній стадії хвороби в патологічний процес повільно втягуються клубочки. Ця різниця між вагою морфологічних змін канальців і клубочків обумовлює функціональну характеристику пиелонефритической нічки і відзначається протягом усього захворювання від початку впровадження інфекції в ниркову паренхіму до остаточного сморщивания її. Звідси і обмеження концентраційної здатності нирки багато сильніше, ніж порушення клубочкової фільтрації (на противагу гломерулонефриту і васкулярному нефросклерозу). При хронічному пієлонефриті порівняно рано уражаються дистальні сегменти канальців з втратою здатності до реабсорбції провізорній сечі.

При електронної мікроскопії просвіт ниркового канальця заповнений зруйнованими органеллами і зубчастим речовиною. Епітеліальні клітини стоншена, сплощені і містять лише невелику кількість органел. У стромі интерстиция є велика кількість лейкоцитів і плазматичних клітин.

При двосторонньому пієлонефриті патологічний процес в нирках поширюється нерівномірно, має асиметричний характер на противагу гломерулонефриту і первинного нефросклерозу.

В морфологічному аспекті розрізняють 4 стадії хронічного пієлонефриту. У першій є добре збережені клубочки, рівномірна атрофія збірних канальців і лімфоцитарна інфільтрація проміжної тканини. У другій деякі клубочки гіалінізованої, більш виражена атрофія канальців, зменшені зони запальної інфільтрації, замінені сполучною тканиною. Просвіт великої кількості канальців розширений і виконаний колоїдної масою. Капсула деяких клубочків потовщені. У третій стадії спостерігається загибель і гиалинизация багатьох клубочків, сечові канальці вистелені низьким недиференційованим епітелієм і виконані колоїдної масою.

Мікроскопічна будова такої нирки нагадує будова щитовидної залози і носить назву щитовидна нирка. У четвертій стадії спостерігається зникнення канальців, що містять колоїдне речовина, різке зменшення розмірів коркового речовини нирки, яке складається у таких хворих в основному яз бідної ядрами сполучної тканини з багатою лімфоцитарною інфільтрацією.

Для пиелонефритической зморщеною нирки характерна наступна картина:

1) хронічне запалення балії з переважним ураженням чашок, значне розростання уротелия і його метаплазія в чашечках і на верхівці соскочков;
2) хронічний, в основному продуктивний, запальний процес в мозковій речовині нирки з руйнуванням мальпігієвих пірамід і утворенням сполучнотканинної кордону в пірамідах поблизу коркового речовини;
3) хронічний врспалітельний процес з повільно прогресуючим знищенням кортикального речовини, виникненнямкартини щитовидної нирки і повним зникненням клубочків.

Механізм виникнення щитовидної нирки такий. Внаслідок склеротичних змін в нирковому синусі і сосочково-форвікальних зонах настає рубцеве здавлення канальців в області верхівок мальпігієвих пірамід. В силу цього канальці поступово розширюються, епітелій їх стає атрофічним, сплющеним, а просвіт заповнюється білковими масами. Вже до цього часу запальні зміни зазвичай відсутні. У підсумку існує картина, дуже нагадує гістологічну будову зоба. Ця обставина дала привід називати такі зони в нирковій паренхімі полями струми.

соединительнотканно сморщивание нирки може статися двома шляхами. В одних випадках запальний процес поширюється по проміжній тканині, залишаючи спочатку клубочки інтактними. В інших випадках виникає відмежування запального процесу і утворення бар'єрів і ретенційних кіст в зоні кортико-медулярної кордону з прогресуючою атрофією клубочків. Кісти розташовуються поблизу від облітерірованних клубочків, в силу чого виникають поля струми. Обидва варіанти сморщивания нирки можуть поєднуватися в одній і тій же нирці.

Представляють інтерес исследовани, який вивчав стан внутрішньонирковий судин у хворих на пієлонефрит. Дослідження нирок проводили за допомогою світлової мікроскопії, електронної мікроскопії та мікроангіографіі. У хворих на гострий пієлонефрит мали місце вельми незначні зміни як в самій ниркової артерії, так ж її гілках, були відсутні ознаки гострого артериита. При хронічному пієлонефриті поряд із запальними інфільтратами в інтерстиціальної тканини були обпаружени артеріосклеротіческой зміни. У далеко зайшла стадії хронічного пієлонефриту склеротичні зміни в артеріях і артеріолах були більш виражені в кірковій речовині, ніж в мозковому. Однак при пієлонефриті інтенсивність артеріосклеротіческой змін виражена значно менше, ніж при гломерулонефриті і злоякісному нефросклерозе. Мікроангіографіческі в далеко зайшли стадіях хронічного пієлонефриту були виявлені прямі зв'язки аферентних і еферентних артеріол клубочка. Кровопостачання мозкової речовини було сильно порушеним. Прямі артеріоли були вузькими.

Отже, при хронічному пієлонефриті запальний процес поширюється по проміжній тканині, потім вражає канальці, а далі виникають продуктивний ендартеріїт, гіперплазія середньої оболонки судин і склероз артеріол. Останній є однією з причин подальшої атрофії нирки. Лише в кінцевій стадії хвороби до процесу залучаються клубочки аж до гіалінозу. Повільне наростання морфологічних змін визначає своєрідне перебіг хвороби, які тривалий час зберігається діурез з ізо-, а потім гіпостенурією (дистальний канальцевий синдром), порівняно сприятливий прогноз щодо тривалості життя.

Ступінь вираженості процесу і характер морфологічної картини були різноманітними, що дозволило виділити кілька форм пієлонефриту і провести клініко-морфологічні зіставлення. На підставі аналізу гістологічних, гістохімічних досліджень ниркової тканини, отриманої методом біопсії, виділили різні форми гострого і хронічного пієлонефриту.

Таблиця

Морфологічні форми гострого пієлонефриту (по В. В. Сєрову і Т. Н . Ганзен, 1973)

Морфологічна форма гострого пієлонефриту

Гістологічні дані

Серозна

Гнійна вогнищева

Сузір'я

з формуванням абсцесів

Гнійна з мезенхімальних реакцією

Повнокров'я і набряк строми, серозний ексудат з одиничними нейтрофільними лейкоцитами; дистрофічні і некробіотичні зміни епітелію канальців

Ті ж зміни, що і при серозному пієлонефриті, в поєднанні звогнищевими скупченнями сегментоядерних лейкоцитів (частіше перітубулярних)

Сузір'я лейкоцитарна інфільтрація строми часто з проривом гнійного ексудату в канальці

На тлі дифузної гнійної інфільтрації визначаються ділянки гістоліз з формуванням абсцесів

Стихання лейкоцитарної інфільтрації. Проліферація гістіолімфоцітарная елементів.

Морфологічні форми хронічного пієлонефриту (по В. В. Сєрову і Т. Н. Ганзен, 1973)

Морфологічна форма хронічного пієлонефриту

Гістологічні дані

Мінімальні зміни

Стромально-клітинний компонент: переважання клітинної інфільтрації

переважання склерозу

Тубуло-стромальпий компонент

Стромальпо-судинний компонент

Змішана форма

Результат в сморщивание нирки

Поодинокі дрібні вогнища лімфогістіоцитарною інфільтрації

Очагове або дифузналімфогістіоцитарна інфільтрація строми з колапсом канальців і перігломерулярпим склерозом

Вогнищевий склероз і лімфогістіоцітарпая інфільтрація строми, перігломерулярний іпериваскулярний склероз

Великовогнищевий склероз, атрофія канальців, регенераційні гіпертрофія нефропа, лімфо-гістіоцитарна інфільтрація виражена слабо

склероз судин (частіше артерій) і строми, помірно виражена або незначна лімфо- гістіоцитарна інфільтрація

Поєднання стромально-судинних змін

Дифузний склероз строми, склероз більшості судин і клубочків,атрофія канальців, осередки тіреоідізаціі канальців

Форми гострого пієлонефриту:

1) серозна, 2) гнійна і 3) гнійна зі значно вираженою мезенхімальних реакцією. Остання форма спостерігається в далеко зайшла стадії процесу.

У групі хворих на хронічний пієлонефрит виділяють 6 морфологічних форм:

1) пієлонефрит з мінімальними змінами (13,2%), 2) з стромально-клеточпим компонентом (31,4%), 3 ) з тубуло-стромальних компонентом (8,3%), 4) з стромальнососудістим компонентом (9,1%), 5) змішана форма пієлонефриту (14,9%) і 6) пієлонефрит з результатом в сморщивание нирки (12,4% ).

У той час як перші три форми хронічного пієлонефриту спостерігаються в основному при тривалості хвороби до 5 років, пієлонефрит зі стромально-судинних компонентом, змішана форма або результат в сморщивание нирки переважають у пацієнтів з тривалістю хвороби понад 5 років. Наведені форми пієлонефриту послідовно пов'язані між собою і представляють по суті різні фази перебігу єдиної хвороби.

У разі сморщивания нирки атрофія паренхіми її може бути настільки значною, що маса нирки може складати всього 3050 р Атрофія нирки внаслідок пієлонефриту більш виражена, ніж при інших захворюваннях, що призводять до її зморщування. Фіброзна капсула в таких випадках спаяна з нирковою паренхімою. У воротах нирки часто мається рясна розростання жирових мас.

Висунуті свого часу морфологічні критерії, що характеризують пиелонефритическая зморщену нирку, залишаються заможними і по сей день.

До них відносять:

1) нерівномірність ураження нирки;
2) помірне збільшення розмірів чашечно-мискової системи (в основному за рахунок чашок при значному зменшенні паренхіми), це є доказом того, що загибель паренхіми не є результатом підвищення внутрилоханочного тиску, як при гідронефрозі;
3) вікарні розширення сечоводу, особливо в його проксимальному відділі;

4) уротелій балії і сечоводу потовщений, з зонами гіперемії.

Необхідно вказати, що далеко не у всіх хворих на пієлонефрит, що призводить до деформації чашково-мискової системи і обмеження ниркової функції, виникає сморщивание нирки. Чим же це обумовлено? Наші спостереження показують, що відсутність сморщивания нирки спостерігається у тих хворих на пієлонефрит: у яких тривалий час добре зберігається клітковина sinus renalis і, отже, продовжує задовільно функціонувати лімфатичний дренаж нирки. Навпаки, зморщування нирки виникає у тих хворих, у яких рано залучається до процесу клітковина ниркового синуса, зазнаючи фібропластіческіе, склеротичні зміни, різко порушують лімфатичний нирковий дренаж. Взаємозв'язок і послідовність основних фаз пиелонефритическая процесу з результатом в зморщену нирку представлені на схемі.

Необхідно ще зупинитися па поєднанні пієлонефриту і туберкульозу нирки. Туберкульозні вогнища в нирці є воротами для проникнення в неї збудників неспецифічного запалення. У таких нирках специфічні туберкульозні зміни виявляються лише при дуже ретельному і багатосерійному гістологічного дослідження, оскільки домінують пиелонефритическая зміни з глибоким склерозом паренхіми;

Не виключена можливість і виникнення туберкульозного процесу в нирці, ураженої до того неспецифічним пієлонефритом. Це цілком допустимо, якщо розглядати хронічний пієлонефрит, resp. інтерстиціальнийнефрит як сприяючий чинник для розвитку в нирці специфічного процесу.

Крім того, не виключається і паралельний розвиток специфічного і неспецифічного інфекційно-запальних процесів в нирці в результаті одних і тих же сприятливих місцевих умов, головним чином порушень уродинаміки. Цікавим є зіставлення гістологічних даних при трьох найбільш частих захворюваннях нирок, що є причиною їх функціональної недостатності: пієлонефриті, гломерулонефриті і нефросклерозе.

Резюмуючи дані про морфологічної картини гострого і хронічного пієлонефриту, слід підкреслити, що дані аутопсії дають уявлення про досить високу частоту пієлонефриту, клінічно тривалий час мало що проявляється і часто протікає латентно. При так званому вилікуваних пієлонефриті відсутні в більшості випадків запальні інфільтрати, але є значно виражене розростання сполучної тканини з загибеллю интерстиция, клубочків, розширенням канальців. Для хронічного пієлонефриту характерні рецидиви, загострення латентно протікає інфекції в нирці.

Морфологічні зміни, характерні для різних захворювань нирок

Підгострий

гломерулонефрит

Хронічний

гломерулонефрит

Доброякісний нефросклероз

Злоякісний

нефросклероз

Хронічний

пієлонефрит

Так званий заживається пієлонефрит

Макроскопічні зміни

Нирка звичайних розмірів або збільшена, блідо-жовта, гладка або зерниста

Нирка зменшена в розмірах, бліда, зерниста

Зморщена

нирка

Незначно зморщена нирка, на її поверхні бліді плями, петехії

Різко рубцово-зморщена, горбиста нирка. Іноді невеликі абсцеси

Різко рубцово зморщена, горбиста нирка

Мікроскопічні зміни: ступінь ураження стан клубочків

Дифузне ураження

Свіжі півмісяці

Дифузне ураження

Старі півмісяці

Осередкове поразки

Нормальне і з явищами фіброзу

Осередкове поразки

Нормальне і з інфарктами

Осередкове, рідко втермінальної стадії дифузне ураження Зменшення числа клубочків і фіброз навколо капсул клубочків

стан канальців

Жирова дегенерація

Атрофія і розширення

Атрофія і розширення

Гіалінові краплі і жирова дегенерація

Картина так званої щитовидної нирки, в канальцях лейкоцити

Картина так званої щитовидної нирки

станінтерстиціальної тканини

Набряк і двояко-переломлюються жир

Фиброз

Фиброз

лімфоцитарні інфільтрати навколо судин

Фиброз, інфільтрати з лейкоцитів і плазмоцитів

Фиброз, лімфоцитарні інфільтрати

стан судин

Гіаліновий або гіперпластичний склероз артеріол

Те ж

Гіаліновий склерозартеріол, артеріосклероз

Гиперпластический склероз, некротичний склероз

Гіаліновий або гіперпластичний склероз артерій

Ускладнення пієлонефриту. Нерідко пієлонефрит передує нефролітіазу, обумовлюючи його виникнення. Згідно з нашими спостереженнями, пієлонефрит, який ускладнився нефролітіазом, спостерігається у 32% всіх хворих вторинним пієлонефритом. Детальний аналіз клінічних спостережень показує, що у більшості хворих в основі рецидиву сечокам'яної хвороби лежить хронічний пієлонефрит. Тривало поточний хронічний пієлонефрит, ускладнений нефролітіазом, може привести до піонефрозу.

Разом з тим досить частим ускладненням нефролитиаза є пієлонефрит. За даними багатьох клініцистів, це спостерігається у 50%, а за деякими навіть у 85% хворих.

Хронічний пієлонефрит іноді призводить до жирового заміщення нирки. Жирове заміщення особливо характерно для нефролитиаза, ускладненого пієлонефритом. Поширення жирової тканини відбувається найчастіше з боку ниркового синуса. В деяких випадках патологічного процесу нирка перетворюється в щільний кому склерозированной жирової тканини з невеликими гнійними порожнинами. У центрі такої жирової маси зазвичай розташовується зрощення.

Дуже серйозним ускладненням пієлонефриту є некроз ниркових сосочків, обумовлений ішемією, гострим розладом кровообігу мальпигиева піраміди. Слід мати на увазі, що при хронічному пієлонефриті сосочки нерідко виявляються склерозірованнимі внаслідок запустіння vasa recta spuria і спіральних судин, що може сприяти виникненню сосочкового некрозу. Якщо раніше вважали, що некроз ниркових сосочків спостерігається переважно у хворих цукровим діабет, то в даний час встановлено, що це має місце нечасто, в середньому у 13% всіх хворих папілярних некрозом.

Дуже велику роль у виникненні і розвитку некрозу ниркових сосочків грає інфекція і не дивно, що багато клініцистів розглядають його як одну з форм пієлонефриту або в крайньому випадку як його ускладнення. Поряд з тим що пієлонефрит в генезі некротичного папиллита грає велику, а іноді домінуючу роль, є й інші фактори, що можуть привести до папілярний некроз. Виникнення некротичних змін в сосочках і мозковій речовині нирки залежить не тільки від характеру і ступеня запальних змін, що можуть викликати ішемію сосочків, з подальшим розвитком інфаркту, але і від характеру мікрофлори , її вірулентності, а іноді і від зловживання анальгетиками .

Ґрунтовні клінічні та експериментальні дослідження Ю. А. Питель показали, що запально-склеротичних процес в нирковому синусі (так званий педункуліт), що виникає при пієлонефриті, може привести до венозного і лимфатическому стазу в нирці, а це в свою чергу в зв'язку з гіпоксією сприяє розвитку некротичних змін в мозковій речовині нирки. Отже, пієлонефрит, що поєднується з педункулітом, може бути причиною папілярного некрозу. Згідно зі спостереженнями Ю. А. Питель, серед 107 хворих некрозом ниркових сосочків останній у 74,6% супроводжувався пієлонефрит. Ю. А. Питель експериментально вдалося відтворити некроз ниркових сосочків шляхом попереднього створення кої ниркової гіпертензії, педункуліта, з подальшим введенням в кров'яне русло бактеріальної флори. На тлі такого гострого пієлонефриту часто виникало некроз ниркових сосочків. Разом з тим є й інші причини, крім пієлонефриту, які можуть викликати при відповідних умовах некроз сосочків.

Мікроскопічно в мозковій речовині нирки при папілярному некрозі видно некротичні ділянки жовто-сірого кольору, трикутної форми, відповідно нирковим сосочкам. У підстави їх відзначається невеликої ширини зона демаркації багряно-синього кольору. За відторгненні омертвів сосочка місце його заснування в піраміді представляється у вигляді нерівній поверхні. Некротизовані і отторгнувшіеся ділянки сосочка і тканини глубжерасположенного медуллярного речовини зазвичай мають сірий колір і є як би зліпками чашок. Вони часто просочуються солями вапна і утворюють своєрідні конкременти.

При мікроскопічному дослідженні знаходять некротичні зміни в сосочке. В некротичних місцях не вдається бачити диференційовану тканину термінального відділу канальцевого апарату, можна лише розрізнити елементи строми сосочка. У зоні демаркації має місце значно виражена інфільтрація гистиоцитами, лімфоцитами , полінуклеарами. Рідко вдається бачити в отторгнувшіхся сосочке і тканини мозкової речовини збереглася ще подекуди картину, характерну для пиелонефритическая процесу. Поряд з цим, як показав Ю. А. Питель, при некротичному папілом різко порушено венозний кровообіг в нирці, що виражається в венозної гіпертензії, деструкції стінок вен з наступним розвитком тромбозу. У порівнянні з венами артерії зазнають вельми незначні зміни. Пієлонефрит досить часто спостерігається у хворих на діабет; розвиток і протягом його в цих випадках відзначені істотними особливостями. У хворих на діабет пієлонефрит, зумовлений порушенням відтоку сечі, виявляється багато рідше, ніж у осіб, які не страждають на діабет. Це говорить про те, що у хворих на діабет має місце менша опірність по відношенню до інфекції, у них виявляється більша схильність до рецидивів і менша тенденція до лікування.

У хворих на діабет активні форми пієлонефриту виявляються значно частіше (на 30% ), ніж у решти хворих на пієлонефрит. Серед різних форм перебігу хвороби особливо виділяється гострий пієлонефрит (7,5%) і рецидивний пієлонефрит з гострими атаками (22,5%), переважно двосторонній, як причина смерті. Отже, пієлонефрит багато в чому визначає долю хворого на діабет.

Особливий інтерес представляє ксантогранулематозний пієлонефрит, етіологія якого не зовсім ясна. Він частіше зустрічається у жінок з сечокам'яної хвороби і супутнім пієлонефритом. У 2/3 хворих ксантогранулематозний пієлонефрит виникає в обтуріровать нирці. Під час гістологічного дослідження в проміжній тканині нирки виявляють гранулематозні пінисті, клітини, лімфоцити, плазматичні клітини і фіброзну тканину. Мікроскопічно нирка або збільшена, або зморщена. Фіброзна капсула потовщена, ниркова паренхіма фіброзно змінена, з ділянками некрозу. Навколо ниркової балії є широкий панцир золотистого кольору. Мікроскопічно ці ділянки нагадують пластинчасті скупчення навантажених ліпідами гистиоцитов, які включені між тяжами фіброзної тканини, инфильтрированной лімфоцитами і плазматичними клітинами. Переважаючими мікроорганізмами є протей, рідше золотистий стафілокок і кишкова паличка. Вельми рідко ксантогранулематозний пієлонефрит спостерігається у хворих на діабет.

Ряд клініцистів вважають, що ксантогранулематозний пієлонефрит може виникнути в результаті тривалого лікування антибіотиками, що змінює властивості бактерій, що приводить до порушення метаболізму ліпідів. Деякі дослідники звертають увагу на порушення при цьому ниркової васкуляризації, що виражається в флебитах і флеботромбозах внутрішньонирковий вен. Ксантогранулематозний процес може вразити всю нирку або тільки частина її. У більшості випадків це захворювання помилково діагностують як новообразовательний процес в нирці.

За останні роки все частіше доводиться зустрічатися з кандидозним пієлонефрит, обумовленим гематогенной диссеминацией грибків і виявляється фунгуріей і періодичної фунгемія внаслідок кандидозной суперинфекции. Хворі до того лікувалися тривалий час одним або декількома антибіотиками, а деякі одночасно отримували кортикостероїди. Грибки в нирці фагоцитируются поліморфноядерними лейкоцитами і вони разом з Псевдоміцелій проникають в канальці, де піддаються каріорексисом. Однак багато грибки зберігають свою життєздатність, продовжують рости за межами капальцев в проміжній тканині, що призводить до прогресування захворювання, до деструкції паренхіми з утворенням в ній дрібних абсцесів. Своєрідна здатність грибка залишати лейкоцит після фагоцитозу , залишаючись життєздатним, і продовжувати розмноження пояснює процес проникнення грибків в просвіт канальців. Розмноженню грибків сприяють уповільнена мобілізація фагоцитарних клітин в ниркової тканини, интактность лімфатичного апарату до неї, відсутність захисної клітинної реакції на поселення грибка. У пізніх стадіях кандидозного пієлонефриту може спостерігатися обструкція балії або сечоводу скупченнями грибкових мас з наступним розвитком сечового стазу і навіть гідронефрозу.

(Крім гематогенного проникнення грибкової інфекції в нирку, можлива її ретроградна інвазія з сечового міхура. Це підтверджується випадками ізольованого пієлонефриту при відсутності будь-яких ознак екстраренального кандидозу. Грибкове інфікування нирки можливо при катетеризації сечового міхура , наявності міхурово-сечовивідних ниркового рефлюксу.

Порівняно рідко доводиться спостерігати емфізематозний пієлонефрит або так звану ниркову емфізему.

Емфізематозний пієлонефрит є відносно рідкісною формою гострого пієлонефриту. У нашій літературі таке спостереження вперше було описано Ю. А. Питель в 1967 р Їм було зібрано з усієї світової літератури опис 19 випадків емфізематозного пієлонефриту. До теперішнього часу описано понад 40 таких спостережень. Збудником інфекції переважно є кишкова паличка, рідко протей. Поява газу в нирковій паренхімі і в приниркової клітковині при запальних процесах в них залежить від здатності деяких мікроорганізмів розкладати глюкозу на газ і кислоту.

Цей вид пієлонефриту спостерігається найчастіше у хворих на цукровий діабет.

Паранефрит нерідко ускладнює перебіг гострого пієлонефриту, зустрічаючись у 9,2% хворих, у яких роблять оперативні втручання з приводу апостематозного нефриту і карбункула нирки. У випадках запізнілою антибіотикотерапії гострого пієлонефриту доводиться спостерігати склерозуючий паранефрит, так звану дерев'янисту параренальную флегмону. У різко склерозированной приниркової клітковині розташовуються невеликі гнійні абсцеси, флора яких найчастіше представлена ​​стафілококами.

Нарешті, до числа ускладнень слід віднести нагноєння кіст при поликистозе нирки гострий гнійний пієлонефрит. Як показав М. Д. Джавад-Заде (1964), полікістоз нирок в 86% випадків ускладнюється пієлонефритом, який у 14 хворих призводить до нагноєння кіст.

Етіологія і патогенез

Виникнення і розвиток пієлонефриту обумовлені проникненням інфекції в нирку з появою в ній запального процесу. Запальний процес в інтерстиціальної тканини нирки розвивається найчастіше тоді, коли локалізації мікробів сприяють загальні і місцеві фактори. Багато клініцисти ставлять виникнення пієлонефриту в залежність тільки від причин місцевого характеру (конгенітальной ниркова дисплазія , порушення відтоку сечі, наявність конкременту і т. Д.); вони вважають, що первинного пієлонефриту як такого взагалі не існує, а є тільки вторинний пієлонефрит як ускладнення ряду морфологічних або функціональних порушень з боку нирки або сечових шляхів.

Пієлонефрит найчастіше виникає в дитячому віці і може тривати протягом довгого часу латентно . Хронічний пієлонефрит у дорослих зазвичай є продовженням захворювання, що почалося в дитинстві і залишився неизлеченного.

Як відомо, при різних інфекціонпих процесах бактерії можуть легко проникати в потік крові; велика їх частина зазвичай знешкоджується ретикулоендотеліальною системою і лише порівняно невелика їх кількість досягає нирки, де вони затримуються і фіксуються в інтерстиціальної тканини. Після накопичення достатнього числа мікробів утворюється мінімальна доза інфікуються, достатня для виникнення запального процесу в мозковій речовині, досить чутливому до інфекції, в той час як для розвитку запального процесу в корі нирки потрібна значно більша кількість мікроорганізмів.

Мозкова речовина нирки характеризується наступними особливостями: тотальний кровотік в ньому дуже малий у порівнянні з таким в кірковій речовині; безпосереднє фільтраційний тиск низький, оскільки є низький тиск в кровоносних судинах мозкової речовини і більш висока осмолярність його інтерстиціальної тканини; процеси, що відбуваються в мозковій речовині, в значній мірі залежать від анаеробного гликолитического механізму окислення як джерела його енергетичних ресурсів; мозкову речовину є головним місцем синтезу амонію у відповідь на звичайний легкийацидоз; швидкість накопиченняексудату при гострому запальному процесі значно нижче в мозковій речовині, ніж в кірковій.

Збудниками пієлонефриту є переважно кишкова паличка, стафілокок, вульгарний протей, клебсієла, псевдомонас, рідше ентерокок, стрептокок, але найчастіше змішана бактеріальна флора .

Первинними осередками інфекції, звідки вона може бути занесена в нирку, є гнійно-запальні процеси в будь-якому місці організму. Найчастіше це каріозні зуби, пневмонія, фурункульоз, карбункул, панарицій, мастит, холецистит , остеомієліт, а також запальні вогнища в органах сечової і статевої системи, в клітковині таза.

Прийнято розрізняти наступні шляхи проникнення інфекції в нирку:

1) гематогенний,
2) лімфогенний,
3) по стінці сечоводу,
4) по просвіту його при наявності міхурово-сечовідного рефлюксу. 

Встановити в кожному окремому випадку шлях проникнення інфекції в нирку не завжди можливо, тим більше що гематогенний і уріногенний шлях часто поєднуються в одного і того ж хворого при наявності, наприклад, інфекційного вогнища в нижніх сечових шляхах.

Гематогенний шлях занесення мікроорганізмів в нирку спостерігається не тільки при наявності інфекційного вогнища у віддалених органах і тканинах, але і при локалізації його в сечових шляхах. В останньому випадку умови для фіксації інфекції в нирці особливо сприятливі. Поряд з цим мікро-організми з сечових шляхів і статевих органів можуть легко проникнути по венозному руслу за посередництвом лімфатичних судин в загальне коло кровообігу і бути занесені в нирку. Пройшовши ниркові клубочки, мікроорганізми проникають в капілярну сітку мозкової речовини, а звідти в інтерстиціальну тканину, де спочатку і розвивається запальний процес при пієлонефриті.

У вивченні механізму проникнення інфекції в ниркову тканину і розвитку в ній запального процесу зіграло велику роль вчення про лоханочно-ниркових рефлюксу. Для впровадження інфекції з миски в паренхіму нирки необхідні дві умови: порушення цілості уротелия в форнікальний зоні чашечки і підвищення внутрилоханочного тиску. Підвищення внутрилоханочного тиску є наслідком або перешкоди до відтоку сечі, або міхурово-сечовідного рефлюксу. Поряд з цим проникнення інфекції в ниркову паренхіму може статися і без пошкодження уротелия форнікса, т. Е. Канальцевим шляхом з подальшим переходом бактерій з канальців в інтерстиціальну тканину є ретроградний лимфангит в результаті пиело-лімфатичного рефлюксу.

Ниркові рефлюкси відкривають шляхи для висхідної інфекції з миски в проміжну тканину нирки, в клітковину ниркового синуса. Завдяки пиело-венозного і пиело-лимфатическому рефлюксам легко відбувається інфікування нирки гематогенним шляхом: інфекція з балії внаслідок рефлюксу проникає в загальний потік крові по венозній або лімфатичної системи нирки, а потім, повернувшись з артеріальною системі в ту ж нирку, викликає в останньої інфекційно запальний процес. Саме в цій нирці інфекція знаходить найбільш сприятливі умови для свого розвитку, так як передував рефлюкс робить нирку вельми лабільною до обсіменіння її гематогенной інфекцією. Безсумнівно, що пиело-ренальную рефлюкси широко відкривають шлях для інфекції з верхніх сечових шляхів у загальне коло кровообігу і при зниженій опірності організму є причиною розвитку уросептіческого стану.

Збудники інфекції, будучи занесеними з кров'ю в нирку, в подальшому поширюються в ній потрійним шляхом. Бактерії, пройшовши з потоком крові судини клубочка, заносяться в перітубулярние кільцеподібні капіляри. Тут вони осідають, пошкоджують капілярну стінку і вторгаються в інтерстідій, де і виникають вогнища запалення. В подальшому ці осередки розкриваються в просвіт канальців і бактерії струмом сечі виносяться в миску. З останньої шляхом форнікальний рефлюксу вони можуть бути знову занесені в нирковий інтерстицій.

II. Бактерії, проникнувши з потоком крові в клубочки, пошкоджують його мембрану і проникають в капсулу Боумена Шумляпского. Потрапивши з провізорній сечею в каналец, бактерії осідають в тонкій петлі Генле, де і розмножуються. Пошкоджуючи епітелій і membrana propria канальця, бактерії проникають в інтерстицій, викликаючи в ньому запальний процес.

III. Частина бактерій проходить петлю Генле і, пройшовши через дистальний і прямий канальці, досягає ниркової балії, де виникає запальний процес. Звідси шляхом форнікальний або тубулярного рефлюксу мікрофлора заноситься в інтерстиціальну тканину мозкової речовини нирки.

Збудники інфекції, проникнувши в нирку тим чи іншим шляхом, будь то гематогенний (низхідний) або уріногенний (висхідний), в кінцевому рахунку вторгаються в інтерстиціальну тканину нирки і в клітковину ниркового синуса.

Виникає в них воспалітельпий процес обумовлений не тільки інвазією мікроорганізмів, але нерідко і періодичними атаками форнікальних і синусних рефлюксов з проникненням в проміжну тканину і клітковину ниркового синуса вмісту миски та освітою набряку, розплавленням альбумінової субстанції в інтерстиціальної тканини. Такий процес після стихання гострих явищ може привести, незважаючи на інтенсивну терапію, до прогресуючого розвитку в нирці фіброзної тканини і замуровування в останній мікрофлори, яка стає надзвичайно стійкою до впливу антибактеріальних засобів.

При розгляді патогенезу пієлонефриту необхідно зупинитися на питанні про взаємовідносини бактериурии і пієлонефриту. Подання про фізіологічну бактериурии, т. Е. Про можливість проходження бактерій через нирковий фільтр без його пошкодження, в даний час заперечують більшість клініцистів і експериментаторів. І все ж залишаються незрозумілими деякі спостереження, коли у хворих виявляється справжня бактеріурія ниркового походження без клінічних ознак пієлонефриту. Така бактериурия спостерігається у осіб, що мають різні інфекційні захворювання, носить вона в більшій чи меншій мірі транзиторний характер і припиняється з ліквідацією основного інфекційного вогнища в організмі. У цих випадках поява бактерій в сечі не можна пояснити інакше, як проходженням їх через нирки. Тим часом явні ознаки пієлонефриту відсутні. У більшості таких хворих визначається лише помірна протеіпурія, яку можна спостерігати при будь-якому інфекційному захворюванні і без бактеріурії. Сказане стосується і до невеликої циліндрурії відсутня при цьому лейкоцитурія.

При наявності наведених симптомів правильно буде вважати, що хворий все ж переніс бактеріальний пієлонефрит, який на тлі протизапальної терапії, застосовуваної вельми часто при будь-якому інфекційному захворюванні, протікав клінічно стерто , завуальовано. Зрозуміло, що сюди не належать випадки бактеріурії при локалізації інфекції в інших відділах сечових шляхів.

Наступним дуже важливою обставиною є значні зміни видового складу бактеріальної флори сечі при пієлонефриті, що відбулися в результаті сучасної антибактеріальної терапії: висівання одних видів бактерій пропорційно зменшується, в той час як більш часто висіваються бактерії, раніше надзвичайно рідко зустрічалися в якості збудників пієлонефриту. Змінилися біологічні властивості бактерій; в останні роки велика увага доводиться приділяти L-форм бактерій і протопластів.

Нарешті, величезне значення для вибору виду і методу лікування має зміна сприйнятливості, чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів. З кожним роком у хворих на пієлонефрит все частіше має місце інфікування асоціацією бактерій.

Бактерицидні антитіла, специфічні антибактеріальні лікарські препарати та інші агенти можуть порушувати цілість оболонки бактеріальної клітини. Час, що залишився тіло бактерії з оточуючими його мембранами звільняється від стримувати його ригидной оболонки; таке місце, що звільнилося тіло бактерії називають протопластом. Протопласт при відповідних сприятливих умовах може знову синтезувати свою оболонку, пройти через стадію сферопласти і в кінцевому рахунку знову стати бактеріальної клітиною. Виживання протопласта, головним чином в мозковій речовині нирки, доведено рядом дослідників.

Експериментальні дослідження по вивченню патогенезу пієлонефриту надзвичайно численні. Зупинимося лише на деяких історичних етапах цих досліджень і на тих роботах, які представляють особливий науковий і практичний інтерес.

Було встановлено, що в умовах непорушеною уродинаміки одноразове введення гноєтворних бактерій в сечовід, ниркову миску або сечовий міхур не призводить до виникненню пієлонефриту. Пієлонефрит виникає тільки після перев'язки сечоводу. Повторне введення бактерій в сечовий міхур призводить до розвитку шийного циститу . Якщо при цьому викликати порушення відтоку сечі з міхура, то цистит прогресує. При тимчасовому порушенні відтоку сечі з міхура цистит протікає менш гостро. М. Н. Москалеву жодного разу не вдалося простежити поширення інфекції з сечового міхура вгору по сечоводу. Бактерії проникали тільки через стінку міхура і викликали зміни в навколишньому його клітковині. Інфекція, згідно з дослідженнями М. Н. Москальова, поширюється з сечового міхура і з сечоводів спочатку по лімфатичних шляхах, а потім гематогенно заноситься в нирки.

При наявності в міхурі залишкової сечі цей фагоцитарний механізм уротелия втрачає здатність боротися зі пса розмножуються в сечі бактеріями. Можливо, що і інші обставини (метаболічні і ін.) Можуть привести до зміни ефективності механізмів бактеріальної очищення, яким володіє уротелій міхура. Ось чому у хворих з симптомом залишкової сечі (адепома, рак простати та ін.) Ми так часто знаходимо інфіковану сечу.

В даний час є загальновизнаним, що для пієлонефриту характерне ураження в основному проміжній тканині нирки.

Про неможливість поширення інфекції з сечового міхура вгору по просвіту нормального сечоводу свідчать експерименти Dyke (1923). Емульсія золотистого стафілокока або карміну, що вводиться в міхур або в просвіт сечоводу, не проникала по сечоводу в нирку.

Про гематогенном заметі інфекції в нирку з сечоводу свідчать дослідження багатьох експериментаторів, які знаходили кишкову паличку в крові піддослідних тварин незабаром після введення її культури в сечовід. Цим була доведена можливість гематогенного проникнення інфекції в нирку при наявності інфекційного вогнища в сечових шляхах.

Реальність проміжного лімфатичного етапу проникнення інфекції в кров'яне русло при інструментальному дослідженні уретри і сечового міхура не викликає сумнівів, проте необхідно мати на увазі і той факт, що потрапляння бактерій в загальний потік крові може відбуватися і минаючи зазначений етап. Існують численні докази уретро-венозних рефлюксів, що виникають, наприклад, при проведенні висхідній уретрографії. Безпосереднім, а не опосередкованим шляхом поширення інфекції з уретри в кровотік можна пояснити і виникнення в цих умовах бактеріеміческого шоку.

Чим вище активність глютамінази, тим менше резистентність ниркової тканини. На активність цього ферменту впливає стан кислотно-лужної рівноваги в організмі. Подкисляющие речовини (наприклад, хлористий амоній) підвищують активність даного ферменту, а подщелачівающіе (наприклад, двовуглекислий натрій) знижують її. Деякі експериментальні роботи свідчать про те, що при станах, що супроводжуються зниженням вмісту калію в організмі, резистентність нирок до інфекції також знижується. Дана обставина може мати велике значення в підвищенні активності запальних змін при хронічному пієлонефриті, так як зазначене захворювання в деяких стадіях може викликати великі втрати калію з сечею.

Серед умов, що сприяють виникненню пієлонефриту, заслуговує на особливу увагу передував інтерстиціальнийнефрит. Останнім часом багато клініцистів і морфологи надають великого значення интерстициальному небактеріальним нефриту як фактор, що призводять до розвитку бактеріального пієлонефриту. Такий попередній пієлонефриту абактеріальний інтерстиціальнийнефрит, тривалий час протікаючи латентно, сприяє розвитку в інтерстиціальної тканини вогнищ бактеріального запалення.

Хронічний інтерстиціальний нефрит як самостійна нозологічна одиниця приковує особливу увагу дослідників багатьох країн світу. Існує багато причин, які можуть викликати інтерстиціальний нефрит: хімічні, фізичні, аутоімунні, алергічні, бактеріальні, комбіновані. Серед екзогенних хімічних факторів, що викликають інтерстиціальнийнефрит, слід вказати на фосфати і оксалат натрію, а серед ендогенних на амінокислоти при діабеті і на абактеріальний процес, обумовлений розпадом білка при опіках, некрозі пухлин, при печінковій недостатності. Сюди ж слід віднести і такі чинники, як згубний вплив деяких лікарських препаратів та їх метаболітів. Сульфаніламіди і серед них особливо сульфатиазол і його метаболіти можуть привести до інтерстиціального нефриту з прогресуючим фіброзом проміжній тканині. Туберкулостатічеськие препарати у великих дозах можуть іноді викликати вогнищевий інтерстиціальний нефрит. Фенацетин і інші анальгетики також можуть викликати проміжний нефрит при наявності передувала функціональну неповноцінність нирки або конгенітальной інтраренального дисплазії.

У зарубіжній літературі є велика кількість робіт, присвячених інтерстиціального нефриту, нібито виникає у хворих, що зловживають анальгетиками, зокрема фенацетином.

Відомо, що одним з проявів хронічного пієлонефриту є головні болі і болі в поперекової області, з приводу яких хворі і приймають препарати, що містять фенацетин. Фенацетин може грати лише вторинну, другорядну роль в патогенезі пієлонефриту.

Класичним прикладом ниркового афекту як результату впливу фізичного фактора можна вважати так звану променеву або рентгенівську нирку. В основі її лежить бактеріальне ураження інтерстицію. Поряд з цим досить часто причиною інтерстиціального нефриту є циркуляторні порушення. Шок, який призводить до ішемічного станом нирки, переконливий приклад цього. Серед комбінованих факторів, що можуть призвести до поразки іптерстіція нирки, слід вказати на суммацию дії отрути (токсинів) і гіпоксії. Виникнення осередкового інтерстиціального нефриту сприяє розвитку бактеріального пієлонефриту.

Отже, пієлонефриту, особливо первинного, часто може передувати інтерстиціальнийнефрит, патогенез якого обумовлений не однією лише бактеріальною інфекцією. Потрібно погодитися, що пієлонефрит як такої це найчастіше вторинний процес, що ускладнює інтерстиціальнийнефрит. Різноманітна комбінація і різна послідовність патогенетичних факторів: алергічного, хімічного, фізичного, бактеріального та інших, створюють різні види клінічного прояву хвороби.

Відтіняючи ту обставину, що пієлонефриту часто передує бактеріальний інтерстиціальнийнефрит, слід мати на увазі, що такий механізм захворювання зустрічається переважно у дорослих. У дітей часто сприяє розвитку пієлонефриту вроджена ниркова дисплазія.

Якщо шляху проникнення інфекції в нирку і верхні сечові шляхи можна вважати в основному з'ясованими, то цього не можна ще сказати щодо причин фіксації інфекції при гематогенному її поширенні в одній з нирок . Як у виникненні пієлонефриту, так і в тенденції його до рецидивів велике значення мають патологічні зміни в клітковині ниркового синуса. Останню пронизують балія і початковий сегмент сечоводу, кровоносні і лімфатичні судини, вегетативні нерви. Запальний інфільтрат і фіброзно-склеротичні зміни в клітковині згубно позначаються на уродинамікою і сприяють запального процесу в інтерстиціальній тканині нирки. Дослідження Б. С. Горєва (1965), вводив в нирковий синус собакам неінфікованих або інфіковану сечу і культури патогенних бактерій, підтвердили велике значення лоханочно-ниркових рефлюксів в патогенезі та клінічному перебігу пієлонефриту. Повторне введення стерильної сечі в клітковину ниркового синуса призводило до її осередкового склерозу, що супроводжувалися також вогнищевих розширенням лімфатичних судин коркового речовини. У ряді випадків, не дивлячись на малу вираженість склеротичних змін в нирковому синусі, виникало значне порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів. Коли ж вводили різні патогенні бактерії, особливо вульгарний протей, виникали значно більш виражені запально-склеротичні зміни в клітковині sinus renalis, а потім розвивався пієлонефрит, в більшість випадків двосторонній, по завжди з переважанням на стороні введення бактерій.

Виникнення більш різких змін в sinus renalis після введення в нього інфікованої сечі в порівнянні з введенням вірулентних бактерій знаходить пояснення в тому, що до впливу бактеріальної флори на клітковину приєднай-лось фізико-хімічний вплив самої сечі.

У клінічних умовах педункуліт є наслідком в основному лоханочно-ниркових рефлюксів, проникнення інфікованої сечі в клітковину sinus renalis. Існує певне співвідношення між ступенем пиелонефритической деструкції і виразністю педункуліта. Це має місце у тих хворих, у яких пієлонефрит протікає з повторними гострими атаками, особливо в умовах переміжного або перманентно порушеного пасажу сечі, т. Е. В умовах, що сприяють лоханочно-нирковим рефлюксам. Педункуліт є одним з важливих ланок у патогенезі та перебігу пієлонефриту. У одних хворих внаслідок стискання педункулітом відвідних лімфатичних шляхів, що проходять крізь клітковину ниркового синуса, виникає порушення лімфатичного дренажу з нирки, що сприяє осіданню в ній мікроорганізмів, принесених з кров'ю., І розвитку запального процесу. У інших хворих педункуліт ускладнює перебіг раніше виниклого пієлонефриту, чому особливо сприяє гостра обструкція верхніх сечових шляхів.

Серед інших місцевих факторів, що сприяють фіксації мікроорганізмів в нирці, слід вказати на гостре порушення венозного відтоку з нирки. Як показали дослідження

Таке порушення венозного відтоку з нирки легко виникає при наявності стазу сечі в балії і обумовлено здавленням ниркової вени і її гілок, а також набряку і инфильтрированной клітковиною ниркового синуса. Порушення венозного відтоку і застійне повнокров'я згубно позначаються на Лімфовідтікання з нирки, що сприяє не тільки локалізації бактерій в венозних капілярах, що обплітають канальці, але і порушення проникності судинної стінки з наступним проникненням бактерій в інтерстиціальну тканину.

Tuan Hoang і співавтори (1972) вивчали шляхи інфікування нирки і імунологічні аспекти пієлонефриту у тварин. Відносно шляхів інфікування вони прийшли до висновку, що незалежно від того, вводилися чи бактерії внутрішньовенно або в сечовий міхур, мікроорганізми досягали нирки гематогенно. Вони проходили через клубочки, розмножувалися в ниркових канальцях і проникали в проміжну тканину. Поряд з цим поразки інтерстицію може бути також наслідком проникнення бактерій з сечею з ниркових канальців. Зазначені дослідники заперечують можливість проникнення інфекції з сечового міхура по просвіту сечоводу вгору в ниркову паренхіму.

Виникненню пієлонефриту сприяють і деякі загальні порушення в життєдіяльності організму (наприклад, діабет, авітамінози , ендокринні порушення і ін .), а також місцеві розлади з боку сечових шляхів, серед яких велику роль грають порушення прохідності сечоводу, розлади уродинаміки. Правда, пієлонефрит може виникнути і при непорушеною прохідності сечових шляхів, проте це спостерігається в 12 разів рідше, ніж при порушеному пасажі сечі.

Нещодавно опубліковані результати експериментальних досліджень Ю. А. Питель і І. І. Золотарьова (1974 ) дозволяють переглянути в деякому відношенні наші уявлення про походження первинного пієлонефриту у жінок. Ці дослідники вивчали вплив прогестерону і естрадіол-дипропионата на уродіпаміку з одночасним або послідовним введенням в потік крові збудників сечової інфекції. Не виключаючи можливості виникнення первинного пієлонефриту в результаті проникнення в нирку патогенної флори, Ю. А. Питель і І. І. Золотарьов, проте, показали, що в генезі даного захворювання у більшості жінок особливу роль грають порушення уродинаміки, часто обумовлені гормональної діскорреляціі. Виходячи з цього, можна припустити, що так званий первинний пієлонефрит у жінок в своїй основі є вторинним, оскільки розвиток запального процесу в нирковому інтерстиції виникає па фоні функціональних порушень уродинаміки верхніх сечових шляхів.

Хвилеподібне перебіг пієлонефриту, часто виникає в дитинстві, з тривалими періодами ремісії і загостренням запального процесу в певні періоди життя жінки (підлітковий вік, період статевого дозрівання, вагітність, післяпологовий період гормональна контрацептація) навело авторів на думку про те, що в генезі так званого первинного пієлонефриту особлива роль належить порушеному гормональному балансу.

Встановлено, що порушення тонусу верхніх сечових шляхів досить призводить до виникнення в них запальних процесів і що в порушенні тонусу чашечно-мискової системи і сечоводу істотне значення мають гормональні розлади статевих залоз, особливо у жінок. Так, виявилося, що естрогени, що містяться в оральні контрацептиви, призводять до функціональних і морфологічних змін сечових шляхів і цим сприяють підвищенню їх чутливості до інфекції. У жінок, що приймають оральні контрацептиви, виникає дилатація верхніх сечових шляхів, і у них частота бактеріурії значно вище, ніж серед жінок, які не користуються ними. Так, показали, що бактеріурія в групі жінок, які не брали оральні контрацептиви, мала місце в 1,6%, тоді як в групі регулярно користуються ними в 2,4%.

Takahachi і Loveland вважають, що естрогенні контрацептиви надають специфічний вплив на сечу і сечові шляхи і цим сприяють виникненню пієлонефриту.

Дистрофічні зміни в інтерстиціальної тканини виникають на тлі функціональних порушень уродинаміки верхніх сечових шляхів, які при наявності гнійного вогнища в організмі сприяють виникненню гострого пієлонефриту аж до утворення абсцесів.

Хронічна інфекція сечових шляхів згубно впливає на уродинаміку чашечно-мискової системи і цим ускладнює перебіг пієлонефриту. Teague і Boyarsky (1968), Grana і співавтори (1965) показали в експерименті, що при пієлонефриті відбувається поступове ослаблення скорочувальної здатності цистоидеи сечоводу, згасання їх активності аж до повного зникнення. Якщо в нормі на викид з балії сечовід реагує скороченням цистоидеи тривалістю від 7 до 20 с при тиску в нижньому цистоидеи, рівному 35 45 см вод. ст., то при пієлонефриті скорочення сечоводу відбуваються через 1 хв і більше, а тиск в них не перевищує 20 см вод. ст. У деяких випадках скорочення навіть відсутні. Аналогічні порушення уродинаміки можуть виникнути і в результаті ендокринних порушень, наприклад під впливом великих доз естрогенів, особливо при співіснуванні одночасно сечовий інфекції.

Результати, отримані в експериментах, відповідають тому, що доводиться спостерігати в клініці. Практично пієлонефрит є ускладненням гнійного вогнища, розташованого або на значній відстані від органів уропоетіческой системи, або в сечових шляхах або в тісному з ними контакті (запальні процеси в простаті і насінних бульбашках, у внутрішніх геніталіях у жінок). Все частіше клініцисти переконуються в великій частоті передував пієлонефриту простатиту, при цьому на тлі симптоматики першого нерідко залишається діагностованим другий. Інфекція захоплює як ниркову паренхіму, так і сечові шляхи. Висунуті С. П. Федоровим (1923) поняття про уретеропіелонефріте і нефропіелоуретеріте не можна розуміти прямо, що спочатку виникає запалення сечоводу, далі балії і потім нирки, т. Е., Що інфекція рухається вгору по сечових шляхах. У прямому сенсі прийнятний лише шлях інфекції зверху вниз, від нирки до балії.

Є всі підстави вважати, що незалежно від місця розташування первинного вогнища інфекції (далеко від нирки або по ходу сечових шляхів) остання досягає нирки гематоген-но. Збереження поділу, запропонованого С. П. Федоровим, залишається виправданим тільки з точки зору клініки, але не патогенезу. Дійсно, клінічний перебіг пієлонефриту інше у хворих з попереднім ураженням сечових шляхів, є свої особливості і щодо лікування. Однак патогенез зрештою однаковий. Винятком є ​​хворі з міхурово-сечовідним рефлюксом.

Значення аномалій нирок і сечових шляхів як факторів, що привертають до виникнення хронічного пієлонефриту і подальшої ниркової недостатності, велике. При цьому особливого значення належить порушень пасажу сечі в зоні мисково-сечовідного, сечовивідних-міхура і міхурово-уретрального сегментів цих основних вузлів сечового тракту. Серед них найбільше значення в порушенні уродинаміки і в заметі інфекції в нирку має міхурово-сечовідний рефлюкс. Число робіт, присвячених пузирномочеточніковий рефлюксу, за останні роки надзвичайно велике. Немає потреби їх приводити навіть частково. Відзначимо лише, що аналіз власних наших спостережень і результати критичного вивчення літератури про міхурово-сечоводо рефлюксі наведені у другій частині наших Вибраних глав по нефрології та урології.

Міхурно-сечовідний рефлюкс спостерігається в основному на двох полюсах життя людини у дітей і у літніх осіб (серед останніх частіше у чоловіків). У дітей рефлюкс є наслідком або недостатності замикальних апарату мочеточникового гирла, або поєднання такої недостатності з порушенням прохідності міхурово-уретрального сегмента (контрактура шийки сечового міхура, клапани задньої уретри і ін.). Рефлюкс може виникнути і в тому випадку, коли замикання гирла, колишнє спочатку нормальним, в подальшому постраждало в результаті розлади уродинаміки нижнього сегмента сечоводу і приєднання до цього запального процесу.

У літніх людей, які страждають аденомою або раком простати, склерозом шийки сечового міхура, порушення замикання гирла сечоводу настає в результаті хронічної затримки сечі і запалення, що призводять до розладу функції детрузора і мочеточникового гирла. Особливу групу хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом складають пацієнти з так званим неврогенні сечовим міхуром.

Міхурно-сечовідний рефлюкс може бути постійним або тимчасовим. Після введення в сечовий міхур рентгеноконтрастного розчину або рідини з радіоізотопним індикатором вони тут же проходять по сечоводу вгору, що легко можна визначити рентгенологічно або за допомогою лічильника, встановленого в області нирки. Це пасивний рефлюкс; при ньому є постійний зв'язок між сечовим міхуром, мочеточником і миски. На противагу цьому у інших хворих після заповнення міхура рідиною остання не проникає у верхні сечові шляхи; рефлюкс у таких хворих виникає тільки під час акту сечовипускання , коли підвищується впутріпузирное тиск. Чи може існувати рефлюкс без пієлонефриту? Може, і так довго, як довго буде відсутня інфекція в сечовому міхурі. Порушення уродинаміки і уростаз сприяють приєднанню інфекції, розмноженню бактерій. В кінцевому підсумку міхурово-сечовідний рефлюкс призводить до пієлонефриту. Повторюємо, що загрожує інфекціями по просвіту сечових шляхів можлива тільки в умовах рефлюксу. У всіх інших випадках мова йде про гематогенному, resp. лімфо- гематогенном заметі інфекції в нирку.

Чи існує прямий лімфатичний шлях проникнення інфекції в нирку? Такий шлях довгий час вважали загальновизнаним. При цьому робилися посилання на тісні зв'язки лімфатичної системи правої нирки з лімфатичними шляхами сліпої і висхідної кишок, жовчного міхура, а лівої нирки з низхідній товстою кишкою. У подібних умовах проникнення в нирку інфекційного субстрату по лімфатичних судинах з кишечника надзвичайно проблематично. Можна припустити лише одна умова порушення нормального відтоку з нирки лімфи по лімфатичних судинах, що може стати фактором до осідання інфекції в проміжній тканині ниркової паренхіми. Не можна виключити також можливість поширення інфекції при тих же умовах по лімфатичних судинах ниркової капсули.

Особливої ​​розгляду заслуговує патогенез первинного хронічного пієлонефриту. Багато клініцисти визнають існування первинного хронічного пієлонефриту, при якому відсутні в анамнезі характерні ознаки гострого процесу: озноб, висока температура , профузний піт, явища-інтоксикації. Здавалося б, подібна можливість не повинна викликати сумнівів. Однак такий первинний пієлонефрит спостерігається досить часто в тих випадках, коли йому пред-простує будь-якої іншої приховано протікає патологіченскій процес в нирці, що є свого роду locus minoris resistentiae (осередки неправильного конгенітальной розвитку нефронів, дисплазія нирки і т. Д.). Так, наприклад, калькульозний пієлонефрит може протікати з самого початку зі стертою симптоматикою. Перебіг його може іноді проявлятися загостреннями запального процесу в нирці, але можливо і прихований перебіг хвороби, при якому поступово уражається все більше і більше ділянок ниркової паренхіми. В результаті настає зморщування нічки. У такому випадку немає приводу говорити про первинність пієлонефриту, а слід розглядати такий пієлонефрит як вторинний по відношенню до нефролітіазу.

Чи існує дійсно первинний хронічний гематогенний пієлонефрит без попереднього ураження нирки або сечових шляхів? Категорично відповісти на це питання ще неможливо. Вище ми вказували, що і стосовно можливості первинного гострого гематогенного пієлонефриту існують сумніви: припускають наявність якихось місцевих причин в нирковій паренхімі, що сприяють виникненню і розвитку в ній запального процесу. Це відноситься і до пієлонефриту, що протікає з самого початку без будь-яких гострих явищ. Однак в ряді спостережень, незважаючи на найретельніше з'ясування анамнезу, дійсно не вдається виявити гострого періоду хвороби. Логічно припустити можливість виникнення первинного гематогенного пієлонефриту, що протікає з самого початку латентно. Все ж в більшості випадків мова йде про гострий первинному пієлонефриті, який перейшов потім у хронічну стадію.

Які ж причини переходу гострого пієлонефриту в хронічний? Основними є такі: по-перше, збереження в нирці затих інфекційно-запального вогнища і наявність місцевих причин, його підтримують. Це відноситься як до первинного, так і до вторинного пієлонефриту. У першому випадку інфекційне вогнище залишається в мигдалинах, в кістках, в геніталіях і т. Д .; кожне загострення в цьому вогнищі загрожує новим спалахом пієлонефриту. У другому випадку залишений в нирці зрощення або порушення уродинаміки сприяють продовженню пієлонефриту. Лікування усуває гостру фазу запалення, але зберігається мляве, хронічне, часом латентне його протягом в нирці. По-друге, перехід гострого пієлонефриту в хронічний в ряді випадків є наслідком рано перерваного антибактеріального лікування. У зв'язку зі зникненням клінічних ознак гострого пієлонефриту лікар скасовує антибіотики і хіміопрепарати, хоча в осаді сечі як і раніше утримуються патологічні елементи, а посіви сечі дають ріст патогенних мікроорганізмів.

Причиною переходу гострого пієлонефриту в хронічний можуть бути також зміни біологічних властивостей бактерій. Звичайні посіви сечі не дають росту, а висівання на спеціальні середовища дозволяє виявити L-форми бактерій і протопластів. Останні мають здатність до реверсії, повернення до своєї звичайної формі існування, що пов'язано з відновленням їх патогенності. Перехід в хронічну стадію хвороби може бути обумовлений зниженням резистентності організму внаслідок виснажливих захворювань, перевтоми, діабету і т. Д.

У пошуках причин хронічного перебігу пієлонефриту значну увагу в останні роки приділяють аутоімунних процесів. Найбільш високі титри специфічних антитіл в сироватці крові виявляються після перенесеного гострого пієлонефриту. Встановлено, що титри зазначених антитіл вищі в осіб з ознаками пієлонефриту, ніж у хворих з інфекцією в інших органах сечової системи без порушення функції нирок. Можна припустити, що в крові хворих на пієлонефрит, крім аутоантитіл до нормальної ниркової тканини, а також протимікробних, циркулюють і антитіла до комплексних антигенів: мікробного антигену, нормальної і зміненої ниркової тканини. Аутоантитіла були органоспецифическими. При загостренні запального процесу в нирці і сечових шляхах відзначено пряме відповідність титру аутоантитіл. Очевидно, персистуючий пієлонефрит пов'язаний з імунологічної реакцією.

При різних ступенях порушення функції нирок було знайдено більш-менш виражене підвищення активності ІДГ в крові, підвищення її в сечі, збільшення кліренсу ІДГ. З огляду на локалізацію ІДГ в клубочках і порівняно невелике ураження останніх при пієлонефриті, А. С. Крикун схильний пояснити цим не настільки великі зрушення активності ІДГ у вивчених хворих. В. Д. Шеметов констатував у хворих на гострий пієлонефрит посилення в крові і сечі активності ферментів: лактат дегідрогенази, трансамінази, лейцин-амінопептидази і лужної фосфатази. У хворих на хронічний пієлонефрит було знайдено підвищення ферментативної активності тільки в сечі; при цьому була посилена активність тих же ферментів, що і при гострому пієлонефриті. Дані А. С. Крикуна, а також В. Д. Шеметова показують, що при пієлонефриті в деякій мірі уражені клубочки, і не тільки в термінальній стадії хвороби. Припущення про значимість аутоімунних процесів при хронічному пієлонефриті цілком справедливо.

Патогенез пієлонефриту має деякі особливості в дитячому віці. Ці особливості залежать від морфологічних і функціональних властивостей дитячого організму. Це особливо важливо, якщо врахувати, що 50% захворюваності на пієлонефрит припадає на грудних дітей. Значення патологічно протікає вагітності, зокрема пієлонефриту у вагітної, у виникненні пієлонефриту у новонароджених. Пієлонефрит, що виник у плода в період внутрішньоутробного розвитку, може бути пов'язаний з інфекційним запальним процесом в органах сечової системи матері під час вагітності. Н. Н. Потапова (1970) при вивченні патогенезу пієлонефриту у дітей раннього віку показала значення принципу П. К. Анохіна про мінімального забезпечення функціональних систем. У маленьких дітей може спостерігатися обмеження функціональної активності нирок, що підтверджується морфологічними змінами клубочків і канальців, а функціонально недостатністю концентраційної здатності нирок. Н. Н. Потапова справедливо підкреслює, що при цьому велике значення мають вікові особливості ферментативної активності і субмлкроскопіческой структури різних сегментів нефрона, стан мукополісахаридів проміжній тканині ниркових пірамід. Така особливість мінімального забезпечення системи при нормальних умовах існування дитячого організму не порушується і нирки задовільно справляються зі своїми обов'язками, не дивлячись на їх недосконалість. Навпаки, при ненормальних умовах під впливом часом навіть незначних несприятливих обставин виникає ниркова дисфункція. Країни, що розвиваються при цьому циркуляторні і дистрофічні зміни сприяють проникненню інфекції в нирку і сприяють виникненню і розвитку в ній запального процесу.

B патогенезі пієлонефриту у дітей велику роль відіграють аномалії розвитку. Ми маємо на увазі не тільки вроджені аномалії, при яких спостерігаються ті чи інші порушення уродинаміки сечових шляхів ,, а й численну групу ниркових дисплазій, протягом яких часто ускладнюється інфекцією, що приєдналася, розвитком пієлонефриту. Необхідно підкреслити, що дисплазія нирки може бути нечітко вираженою; не обов'язково повинна бути класична гіпоплазія нирки, олігонефронія або інша форма зі значним порушенням структури нирки. У ряді випадків дисплазія супроводжує в якійсь мірі і такі банальні аномалії, як подвоєння ниркової балії, дефект ротації або дістопію нирки. Навіть невелика ступінь ниркової дисплазії таїть в собі нахил до розвитку пієлонефриту. Роль зазначених патогенетичних факторів в дитячому віці пояснює великою мірою тенденцію до переходу захворювання в хронічну стадію.

Виникненню пієлонефриту у дітей, наступним рецидивам і переходу хвороби в хронічну латентну стадію сприяють багато чинників, які грають у дорослих меншу роль в генезі пієлонефриту. Досить згадати такі стани, як ексікоз або настільки легко виникає у дітей ацидоз. Значно частіше пієлонефрит у дітей виникає при порушенні функції кишечника. Оскільки за останній час уявлення про значення бактеріурії в генезі пієлонефриту зазнало значних змін, необхідно більш детально зупинитися на цьому питанні. Вивчення ґенезу бактериурии пройшло кілька стадій. Спочатку визначення бактеріурії зводилося до посіву сечі та ідентифікації виділеної флори. Вважали, що сам факт наявності в сечі, взятої катетером, бактерій достатній, щоб судити про реальність інфекційного процесу в нирці і сечових шляхах. Іншими словами, не враховували можливості інфікування сечі сапрофіти, що живуть в уретрі і занесеними під час катетеризації в сечовий міхур. Зрозуміло, що все це відносилося і до сечі, отриманої з середньої порції струменя.

Клініцистами вже давно відзначена значна частота бактеріурії серед жіночого населення. Сеча в нормальних умовах зберігає свою стерильність аж до зовнішнього відділу уретри. Тут вона може бути обсемінено сапрофіти або навіть патогенними мікроорганізмами, часто знаходяться в дистальному сегменті уретри як у жінок, так і у чоловіків. Можливо, що значно менша довжина жіночої уретри в порівнянні з чоловічою грає якусь роль в полегшенні і вкороченні шляху проникнення інфекції з сечовипускального каналу в сечовий міхур і цим обумовлюється переважне поширення бактериурии у жінок. Однак ця гіпотеза потребує більш переконливому обгрунтуванні. Згідно зі спостереженнями Stamey (1972), джерелом бактериурии у жінок в 40% є сечовий міхур, у 28% одна з нирок і у 40% двосторонній запальний процес в нирках.

Дослідження Kass (1957) сприяли розвитку уявлень про справжню і помилкової бактериурии. Для першої було визнано за необхідне наявність 100 тис. І більше мікробних тіл в 1 мл сечі. Більш низький кількісний показник бактериурии був віднесений до помилковою. Подальші дослідження в цій області дали підставу вважати характерним для істинної бактериурии наявність 50 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі. Деякі клініцисти рекомендували, щоб уникнути помилки, пов'язаної з наявністю меншої кількості бактерій, проводити посів двох порцій сечі; при забрудненні флорою з уретри зростання виходить тільки в посіві першої порції сечі.

З огляду на широке застосування антибактеріальних препаратів і їх вплив на бактеріальну флору, необхідно було переглянути кількісні критерії істинної бактериурии у хворих, які отримували антибактеріальну терапію. Так, С. Д. Голігорський і співавтори (1972) рекомендували розрізняти три клінічних показника бактериурии: низьку бактериурию з мікробним числом до 20 тис., Критичну від 20 до 100 тис. І справжню 100 тис. І вище. В результаті обстеження 1015 хворих на хронічний пієлонефрит були отримані наступні дані: у 26,4% осіб знайдена низький ступінь бактеріурії, у 24,8% критична, у решти 48,8% справжня.

Поняття про справжню бактериурии вимагає подальших уточнень. Вирішення питання про реальність інфікування нирок і сечових шляхів грунтується не тільки на кількості мікробних тіл. До речі, при інфекції протеєм нерідко мікробне число явно не відповідає первісному критерієм в 100 тис.

Таким чином, почалася третя сучасна фаза досліджень питання про характер бактеріурії. В даний час враховують не тільки кількість мікробних тіл, а й сталість висівання одного і того ж виду бактерій при повторних дослідженнях. Стали ширше використовувати тести патогенності висіяних бактерій. Ці питання ми розглянемо докладніше при викладі діагностики хронічного пієлонефриту.

Різна ступінь чутливості бактерій до застосовуваних антибактеріальних засобів привела до ще одного наслідку значного видовому зміни бактеріальної флори, що сприяє виникненню пієлонефриту. Сказане ілюструється даними різних дослідників, в тому числі і нашими, щодо частоти висівання з сечі різних видів бактерій.

До теперішнього часу небезпека госпитализма різко зросла. Не викликає сумнівів той факт, що якщо в загальнохірургічної практиці основним інфікується агентом є стафілокок, то в урологічній у багатьох хворих інфікування сечових шляхів і пієлонефрит виникають після інструментальних досліджень в результаті проникнення грамнегативної флори. У ряду хворих інфікування призводить до виникнення бактеріеміческого шоку, у інших воно протікає по типу уросепсиса з утворенням гнійного -очага в нирці або в передміхуровій залозі, або без такого, При обстеженні великих колективів дітей і дорослих з щілиною встановлення частоти бактериурии А. А. Койсманом (1970) були отримані наступні результати. У 41,8% обстежених здорових дітей були висіяні з сечі бактерії з переважанням грампозитивної флори (75%). Різниці між хлопчиками і дівчатками не було відзначено. У 56% дорослих здорових чоловіків і у 30,6% жінок при посіві сечі було виявлено зростання бактерій, причому у дорослих також переважала грам флора (57,4%). Мікробне число у всіх здорових, як дітей, так і дорослих, коливалося від 50 до 1000, т. Е. Була вкрай низькою. У хворих на пієлонефрит позитивні результати посівів сечі були отримані в 91,5% випадків.

Число мікробів підтверджувало наявність захворювання.

Про строкатості бактеріальної флори в сучасних умовах говорять дані, наведені в монографії Stamey (1972) і відносяться до 80 новонародженим з інфекцією сечового тракту. Серед них тільки у 5 були виявлені або запідозрені аномалії розвитку сечових шляхів. Дані про бактеріальної флори сечі у інших 75 новонароджених представлені в табл.

Таблиця

Бактеріальна флора сечі у новонароджених

Вид бактерій

Хлопчики

Дівчата

Кишкова паличка

45

12

клебсієли

5

3

Фекальний щелочеобразователь

0

1

ентерокок

0

2

а-Стрептокок

0

1

Білий стафілокок

1

0

Вагінальний гемофілів

0

1

Кишкова паличка і ентерокок

2

1

Вид бактерій не уточнений

1

0

Всього. . .

54

21

Таким чином, можна було зробити висновок про наявність в одних випадках симбіозу, а в інших антибиоза. До домінуючому типу збудників інфекції частіше ставилися вульгарний протей, гемолітичні штами кишкової палички, ентерокок, протей Моргана і синьогнійна паличка. Один і той же вид бактерій міг бути домінуючим або супутнім у різних хворих.

Отже, за останні роки внаслідок натуральної селекції бактерій в результаті антибактеріальної терапії спостерігається значне почастішання інфікування нирок і сечових шляхів.

Інфікування вульгарним протеєм має певні особливості. Як показав Б. С. Горев (1970), велике значення для визначення значущості протейной інфекції в кожному окремому випадку має виділення з крові антитіл висіяним з сечі штамів протея. Титр аглютинації дозволяє визначити місце протейной інфекції при висіванні асоціацій бактерій. Високі титри аглютинації при масивної змішаної бактериурии дозволяють у деяких хворих: визнати за протеєм чільну роль. При незначно вираженою бактериурии повторне висівання протея говорить на користь його ролі у виникненні пієлонефриту або іншого запального вогнища в сечових шляхах.

Наведені дослідження показують, наскільки ускладнився бактеріологічний контроль при пієлонефриті. Говорячи про тісне взуття факторі, вже не може грунтуватися тільки на результатах звичайного посіву сечі, а необхідно визначати мікробне число, причому в разі асоціації бактерій для кожного з висіяних штамів. У ряді випадків необхідні подальші серологічні та біохімічні дослідження з метою встановлення патогенності висіяних бактерій.

В останні роки в етіології пієлонефриту отримані важливі відомості про можливу роль L-форм бактерій і протопластів. Особливо це відноситься до хронічного пієлонефриту і його повторним загостренням. Незважаючи на значну кількість досліджень, присвячених ролі L-форм і протопластів при різних запальних процесах, ці відомості щодо урологічних захворювань поки що не тішать розмаїттям. Перші роботи з даного питання опублікували представили ряд доказів значення протопластов в перебігу хронічного пієлонефриту, можливості запобігання загострень за допомогою терапії, спрямованої на придушення протопластов, попередження їх зворотного перетворення в вихідні форми бактерій.

Чи означає присутність L-форм і протопластів обов'язковий пиелонефритическая процес? Висновок такий: наявність L-форм не обов'язково викликає інфекційний процес в органах сечового тракту.

Несподівані ці дані? Зовсім ні. В даний час відомо, що бактеріурія не рівнозначна пієлонефриту. Вона може зникнути, не викликавши запальних змін в нирці. Це уявлення можна повністю віднести і до протопластах і L-форм. З іншого боку, як звичайна бактериурия, так і наявність L-варіантів не можуть розглядатися як нешкідливе явище. І в тому, і в іншому випадку показана відповідна терапія.

У зв'язку з наведеними вище даними, з яких, зокрема, випливає, що у багатьох хворих бактеріальним пієлонефрит в подальшому не висіваються бактерії (факт, встановлений і іншими дослідниками, в тому числі і нами), а також у зв'язку з питанням про бактериурии без ознак пієлонефриту становлять інтерес імунологічні дослідження. Так, в експериментальних дослідженнях за допомогою імунофлюоресценції Sandford і співавтори (1962) і Schafer (1967) показали, що у випадках, коли в нирці мали місце структурні або функціональні порушення, внутрішньовенне введення бактерій призводило до їх проникненню з судин в нирковий інтерстицій. Кишкова паличка швидко розмножувалася, особливо в мозковій речовині. З 2-го дня до 2-го тижня в інтерстиції з'являлися мікро- і макроабсцесси, потім наступали склеротичні зміни, що завершуються до 4-му тижні. З 4-го тижня до 6-гомесяца бактеріологічні дослідження показували відсутність зростання. Введення серологічно ідентичних бактерій не приводило до відновлення пієлонефриту, до нової його атаці, що можна пояснити появою антитіл. Однак введення інших видів бактерій викликало розвиток хронічного пієлонефриту. Ці дані показові з нашої точки зору щодо можливості не лише рецидиву інфекції, але і реинфекции в етіології і патогенезі пієлонефриту. Грунтуючись на експериментальних даних, можна було б вважати, що перехід пієлонефриту в хронічну фазу є наслідком тільки інфікування серологічно різними бактеріями. Однак ниркова тканина змінює імунологічну реакцію і цим також впливає на перехід хвороби в хронічну стадію. Бактерицидность сироватки зменшується гомогенатом нирки, чого не буває з гомогенату печінки, серця. У літературі є дані про антікомплементарние дії тканини клубочків і канальців, можливо, пов'язаному з концентрацією амонію. Так, in vivo методом флюоресценції було показано, що антікомплементарние активність ниркової паренхіми порушується великим надходженням комплементу в осередки інфекції. Є свідчення про те, що в зонах визначення антигену в нирковій паренхімі існує масивна клітинна інфільтрація при стерильних посівах тканини. Виходить, що антигени проти бактерій здатні викликати запалення і клітинну деструкцію, інакше кажучи, вони беруть активну участь в переході хвороби в хронічну стадію. При цьому склеротичні зміни сприяють реинфекции іншими серологічними типами збудника. У більшості хворих на хронічний пієлонефрит здатність лейкоцитів продукувати інтерферон не зазнавав суттєвих змін. Лише в періоди загострення пієлонефриту інтерферон виділяється з сечею в значно підвищених кількостях. Вважають, що під впливом мікроорганізмів відбувається вироблення нирковими клітинами інтерферону.

Слід ще вказати на можливу роль вірусів у виникненні пієлонефриту. Вірусурія описана при різних вірусних захворюваннях. В експерименті було показано можливість розмноження вірусів в ниркової тканини. Відомо виникнення циститу при грипозної і аденовірусної інфекції. Неф-ротропний вірус ідентифікований лише в відношенні геморагічного нефрозо-нефриту. У літературі є вказівки на можливість непрямої аутоімунної реакції на вірусну інфекцію з виникненням ураження нирок. Є дані щодо бактеріально-вірусних асоціацій, активації вірусної інфекції в нирках при різних захворюваннях. Однак значення вірусів в етіології пієлонефриту поки знаходиться в стадії вивчення.

Нарешті, необхідно ще раз зупинитися на питанні про те, чи грає роль зловживання фенацетином у виникненні і розвитку пієлонефриту. Немає постійного паралелізму між змінами в сечових шляхах і ступенем стазу, з одного боку, і тяжкістю перебігу пієлонефриту з іншого. Це означає, що одними лише місцевими факторами, так само як видом і характером патогенного збудника, не завжди можна пояснити патогенез пієлонефриту. Тому слід враховувати загальний стан організму, наявні порушення з боку нервової системи, ендокринні та гуморальні фактори, супутні захворювання інших органів. Ослаблення захисних сил організму, пов'язане з такими явищами, як гіповітаміноз, застуда, порушення нервової трофіки у спінальних хворих, нейрогуморальні порушення, захворювання печінки і судинної системи створюють своєрідний фон, на якому легко виникають різні інфекційні захворювання, в тому числі і пієлонефрит.

Отже, з'ясовуючи етіологію і патогенез в кожному окремому випадку запального процесу в нирці, слід враховувати загальний стан організму, вид інфекції, її вірулентність і масивність, місцеві зміни в сечових органах, що сприяють локалізації інфекції в нирці.

Отже, проблема етіології і патогенезу пієлонефриту ще далека від остаточного вирішення, проте наявних відомостей достатньо для пояснення більшості клінічних спостережень і побудови раціональної профілактики та терапії.

Симптоми гострого пієлонефриту

Згідно з даними урологічних стаціонарів, гострий пієлонефрит становить 14% серед всіх захворювань нирок і верхніх сечових шляхів; у третини хворих на гострий пієлонефрит спостерігаються гнійні його форми. Жінки хворіють в 2 рази частіше за чоловіків. Цим захворюванням страждають 3% вагітних і майже завжди в другій половині вагітності. Що ж стосується чоловіків похилого віку, то у них гострий пієлонефрит спостерігається частіше, ніж у жінок, ж однією з причин цього є стаз сечі, порушення функціональної здатності нирок як наслідок аденоми передміхурової залози.

Первинний і вторинний гострий пієлонефрит може протікати у вигляді інтерстиціального серозного або гнійного запалення. З огляду на це, розрізняють: а) гострий серозний пієлонефрит і б) гострий гнійний пієлонефрит. Гострий серозний пієлонефрит спостерігається у 64%, гострий гнійний піелопефріт (апостематозний нефрит, абсцес, карбункул нирки) у 36% всіх хворих на гострий пієлонефрит. Гострий серозний пієлонефрит часто під впливом відповідного лікування, а іноді і без спеціально проведеної терапії закінчується одужанням хворого, чого не можна сказати про гнійні форми захворювання.

У багатьох хворих гострий гнійний пієлонефрит протікає дуже важко, погано піддається антібіотіке- і хіміотерапії , часто вимагає оперативного втручання, часом екстреного.

Клінічна картина гострого пієлонефриту складається з ознак, типових для важкого загального інфекційного захворювання з глибокої інтоксикацією організму, і ознак місцевого характеру. Останні більш виражені при вторинному пієлонефриті, ніж при первинному.

Клінічна картина на початку хвороби може бути різною в залежності від ряду умов. Так, симптоматология гострого пієлонефриту різниться в залежності від його характеру первинного чи вторинного. При первинному гострому пієлонефриті переважають симптоми важкого інфекційного захворювання, місцеві ж прояви хвороби спочатку можуть бути слабо виражені або навіть відсутні. При вторинному пієлонефриті місцеві симптоми більш виразні, хоча на перший план в клінічній картині виступають все ж ознаки загальної інфекції. Первинний пієлонефрит виникає зазвичай через деякий час після ліквідації вогнища інфекції, що знаходився де-небудь в організмі (фурункул, ангіна , мастит, панарицій і ін.). Іноді метастатична поразка нирки виникає під час перебігу первинного основного захворювання, і тоді при відсутності місцевих проявів з боку ураженої нирки хвороба часто розглядається як сепсис без акцентування уваги на ниркової локалізації гнійно-запального процесу. При гострому уріногенний, resp. висхідному пієлонефриті в клінічну картину часто включаються і симптоми захворювання сечових шляхів, який став первинним осередком інфекції, і тоді в ряді випадків виникнення гнійно-запального процесу в нирці помилково сприймається як загострення запального захворювання в сечових шляхах, а не як поширення його на нирку.

Гострий пієлонефрит в різних його стадіях спостерігається в будь-якому віці. Відомі випадки виникнення гнійного ураження нирки у щойно народжене немовля. Однак найчастіше гострий пієлонефрит зустрічається в середньому віці, переважно у жінок, тоді як ще 40 років тому його спостерігали частіше у чоловіків. Серед наших хворих, оперованих з приводу гострого, пієлонефриту, останній мав місце у 30% чоловіків і у 70% жінок. Час, що минув від початку виникнення в організмі первинної інфекції до розвитку гострого запального процесу в нирці, варіює від декількох днів до 2 міс, складаючи в середньому 24 тижнів. Односторонній гострий пієлонефрит спостерігається у 96,6% випадків, а двосторонній в 3,4%. Права і ліва нирки уражаються однаково часто.

Латентно протікає хронічний пієлонефрит порівняно часто після інструментального урологічного дослідження або оперативного втручання на органах сечостатевої системи ускладнюється загостренням у вигляді атаки гострого запального процесу в нирці. Так, це може спостерігатися після катетеризації сечоводу, особливо якщо до дослідження мала місце його оклюзія, після ретроградної пієлографії, трансвезікальной електрокоатуляціі пухлини сечового міхура, адеіомектоміі простати і навіть іноді після цистоскопії.

Прийнято розрізняти такі форми клінічного перебігу гострого пієлонефриту.

I. Найгостріша форма. Для неї характерно важкий загальний стан, висока температура тіла з приголомшливими ознобами, повторюваними по кілька разів на добу, при мало виражених місцевих симптомах з боку нирки. Захворювання протікає по типу сепсису і може ускладнитися бактеріеміческого шоком. Цю форму пієлонефриту в колишні роки відносили до сепсису і не фіксували уваги на нирковому ураженні як першопричину хвороби. Відзначається дуже висока летальність.

II. Гостра форма. При ній більш виражені місцеві симптоми. Приголомшливі озноби, що повторюються щодня або через день, висока гектическая температура тіла. Важка загальна інтоксикація.

III. Подострая форма. Оскільки при ній є обмежену ділянку ураження нирки (наприклад, одиночний карбункул), то загальні симптоми відходять на другий план і переважають явища місцевого характеру.

IV. Латентна форма. Захворювання протікає при незначних проявах з боку сечового апарату, з ураженням невеликої ділянки нирки. Ця форма іноді симулює новоутворення нирки. Не виключено, що подібне латентний перебіг гострого пієлонефриту є основою тих змін, які згодом характеризують пиелонефритическая зморщену нирку без ясної картини гострого пієлонефриту в анамнезі.

Згідно з нашими спостереженнями, найгостріша форма клінічного перебігу хвороби мала місце у 2% хворих, гостра у 60%, підгостра у 28% і латентна у 10% — у всіх 6 хворих з найгострішої формою пієлонефриту наступив летальний результат.

Відмінності перших ознак гострого пієлонефриту, що залежать від висхідного або гематогенного шляху проникнення інфекції в нирку, відзначаються лише на самому початку хвороби і зникають вже протягом перших днів. Який би не був шлях потрапляння інфекції в нирку, можна виділити в клінічній картині хвороби дві фази. У першій фазі (протягом перших 710 днів) початок і розвиток хвороби характеризуються досить сильною загальною реакцією організму на запальний процес. У другій фазі хвороба протікає найбільш важко і супроводжується порушенням функції нирок, печінки та інших систем.

Вік хворого накладає відомий відбиток на клінічну картину гострого гнійно-запального процесу в нирці. Так, по-різному протікає хвороба у немовлят, в ранньому дитячому віці, у дорослих, літніх і осіб похилого віку. Це залежить від ступеня функціональних порушень нирок і сечових шляхів, діяльності печінки, функції нервнорегуляторних механізмів, ступеня імунобіологічної реактивності організму, які далеко не однакові в різних віках, т. Е. від фону, на якому розвивається захворювання, з фізіологічними і патологічними особливостями, притаманними кожній віковій категорії хворих.

Серед 837 хворих на гострий пієлонефрит, яких спостерігали протягом 14 років, 334 людини були оперовані: у 71 хворого мав місце серозний гострий пієлонефрит, що плив з дуже важкою інтоксикацією, у 263 апостематозний нефрит або карбункул нирки або їх поєднання. Найбільше число хворих було у віці 4160 років.

Симптоматика. Клінічна картина гострого пієлонефриту складається з поєднання загальних і місцевих ознак хвороби. До перших відносять важкий загальний стан, приголомшливі озноби, високу температуру тіла, сильне потіння, зміни з боку крові, ознаки загальної інтоксикації (нудота, блювота, м'язові і суглобові болі). Місцеві симптоми: біль, спонтанні і провоковані при дослідженні хворого, м'язова напруга з боку попереку і підребер'я, зміни сечі. Іноді відзначається прискорене і хворобливе сечовипускання.

Загальні симптоми. Хвороба спочатку проявляється симптомами гарячкового стану: головним болем, загальним нездужанням, підвищенням температури тіла. Температура швидко стає високою, постійного або ремиттирующего типу. З'являються озноб. У деяких хворих ці явища бувають виражені вкрай інтенсивно і дають привід підозрювати гостре інфекційне захворювання. Однак досить швидко з'являються локальні симптоми: біль у поперековій ділянці відповідної сторони, що іррадіює в верхню частину живота, по ходу сечоводу або в стегно. Посилення болів свідчить про перехід запального процесу на капсулу нирки і околопочечную клітковину. Озноб при гострому пієлонефриті зазвичай буває приголомшливим. У більшості хворих він повторюється щодня, часто в один і той же час доби .. У деяких хворих з особливо тяжким перебігом захворювання озноб виникає кілька разів на добу. Слідом за ознобом слід підвищення температури до 3940 і навіть 41С, а потім профузний піт. Дихання і пульс прискорені. Мова сухий. У тих випадках, коли хворий довго приймав великі дози антибіотиків, мова блискучий, червоний, з атрофованими сосочками. У таких хворих відзначаються відсутність апетиту, нудота, біль у всьому тілі. Між ознобами в результаті значної інтоксикації хворі адінамічни. При наступних ознобах може виникнути бактеріємічний шок: різке погіршення загального стану, блідість шкірних покривів, акроціаноз, слабкий пульс, різке падіння артеріал'ного тиску. Бактеріємічний шок-ми в 2 рази частіше спостерігали при первинному пієлонефриті, ніж при вторинному.

Що виникає у хворих через більш-менш правильні проміжки часу гектической підвищення температури тіла, можливо, варто в зв'язку з розвитком в нирці множинних гнійників або з новим обсипання нирки інфікованими мікробними емболами. Кожне з періодичних підвищень температури відображає реакцію організму на розвиток в нирці нового гнійного вогнища. Як при апостематозном нефриті, так і при карбункул нирки гнійники розвиваються в нирці не одночасно, а послідовно один за іншим через більший чи менший проміжок часу. Надходження в кров'яне русло мікроорганізмів як з первинного екстраренального гнійного вогнища, так потім і з гнійного вогнища в нирці відбувається найчастіше періодично і кожен раз супроводжується занесенням їх в кіркова речовина нирки.

Дослідження крові вказує на гострий гнійно-запальний процес : лейкоцитоз (іноді 40 000 лейкоцитів і навіть більше), з великим нейтрофільозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Не завжди має місце паралелізм межу тяжкістю захворювання і змінами кількості лейкоцитів крові і лейкоцитарної формули, особливо якщо хворі отримували великі кількості антибіотиків. У ослаблених хворих, а також при важко протікає інфекції, коли пригнічені захисні системи організму, лейкоцитоз може бути-лише злегка підвищений або навіть спостерігається лейкопенія. Така перекручена картина білої крові має місце у 10% хворих апостематозний нефритом. Важливо відзначити, що у 11% хворих на гострий гнійний пієлонефрит, незважаючи на значне зменшення лейкоцитозу і зниження температури тіла до субфебрильних і нормальних цифр, помітно погіршується загальний стан, з'являється адинамія, прострація, іноді ейфорія. Це слід розцінювати як грізний ознака, що знаменує собою поганий прогноз, якщо хворому не буде надана екстрена оперативна допомога.

У 15 частини хворих спостерігається herpes labialis et nasalis. Він виникає зазвичай через 1,5 тижні від початку захворювання і у більшості означає сприятливий прогноз.

Місцеві симптоми. Хворі скаржаться на невизначені болі у верхній частині живота або в поперековій області. Через 25 днів болю локалізуються в області тієї або іншої нирки; ночами вони посилюються. Однак у 14больних болів в перші дні захворювання не буває; вони з'являються пізніше, на 35-й день, а у деяких через 1014 днів. Окремі хворі відзначають відчуття місцевого спека в області ураженої нирки. Біль часто іррадіює наперед в підребер'ї, іноді в пахову область, статеві органи. Хворі нерідко відзначають посилення болю при кашлі, русі відповідної ногою.

При пальпації, особливо бимануальной, відзначають хворобливість на стороні ураженої нирки, напруження мускулатури поперекової області і черевної стінки, через який промацати нирку навіть при значному її збільшенні не завжди вдається. Відоме значення може мати різкий біль в певних точках: ззаду на рівні перехрестя нижнього краю XII ребра з довгими поперековими м'язами і спереду відповідно верхньої сечовивідних точці, на три пальці справа або зліва від пупка.

Хворобливість в точці, розташованій в кістково-вертебральном кутку, спостерігається у 93% хворих, а напруга м'язів живота в тому або іншому підребер'ї у 70%. Іноді великий карбункул вдається промацати у вигляді вузла на передній поверхні нирки.

Дуже відносне діагностичне значення має симптом Пастернацького. У тих випадках, коли у хворого відзначається значна болючість при звичайній бімануального пальпації нирки, немає потреби вдаватися до визначення больового феномена за методом Пастернацького. Досить рідко у хворих з гнійним ураженням нирки скарги на біль у ділянці нирок і на болючість в області нирки при глибокої пальпації відсутні. Напруга мускулатури більш виражено з боку попереку. У деяких хворих є сколіоз у бік ураження. Напруга м'язів передньої черевної стінки більш помірне.

Симптом вимушеного згинання ноги в тазостегновому і колінному суглобах і приведення кінцівки до тулуба (так званий псоас-симптом) зустрічається рідко у 9% хворих. Ця ознака обумовлена ​​запальним процесом в приниркової жировій клітковині та клітковині textus cellulosus retro-peritonealis, що викликає спастическую контрактуру поперекового м'яза. Під час операції люмботомія у половини таких хворих знаходять гнійний паранефрит і флегмону за-брюшинной клітковини.

У випадках, коли гнійник локалізується на передній поверхні нирки, можуть спостерігатися перитонеальні явища, що симулюють гострий холецистит, гострий апендицит , проривної виразку шлунка та інші гострі захворювання органів черевної порожнини. Раптові гострі болі в попереку як ознака гострого пієлонефриту спостерігаються у хворих аденомою простати і можуть бути пояснені міхурово-сечовивідних-лоханочним рефлюксом.

Так як зміни з боку сечі на початку захворювання можуть бути відсутні, а характер загальноклінічних ознак хвороби буває неясний , то можливі діагностичні помилки; так, іноді пієлонефрит приймають за плеврит , апендицит, холецистит, септицемію. Діагноз гострого гнійного ураження нирки також може бути утруднений внаслідок того, що нерідко різні стадії гострого пієлонефриту протікають більш-менш однаково.

Присутність в сечі патологічних елементів важлива ознака гострого пієлонефриту. Інтерпретуючи дані лабораторного дослідження сечі, слід мати на увазі два наступні обставини:

1) у хворих на гострий гематогенний пієлонефрит при локалізації процесу в кортикальному речовині нирки зміни з боку сечі можуть бути мінімальними або відсутніми;

2) у хворих будь-яким гострим інфекційним захворюванням можуть мати місце зміни з боку сечі без наявності гнійно-запального процесу в самій нирці.

Зміни сечі різні у хворих з одне — і двостороннім на гострий пієлонефрит. У першому випадку вони є лише проявом запального процесу, у другому відображають також виникла ниркову недостатність. Те саме можна сказати і до біохімічними показниками крові. При односторонньому гострому пієлонефриті відзначаються такі зміни: олігурія, висока відносна щільність сечі, протеїнурія, циліндрурія, піурія і бактеріурія. Іноді спостерігається мікрогематурія. Олігурія і гіперізостенурія залежать від високої температури, рясної втрати рідини з потом і підвищеного катаболізму. Протеїнурія, особливо при гнійних формах пієлонефриту, може бути значною до 3% о. При різко вираженому деструктивному ураженні нирки і тривалому перебігу хвороби в сечі з'являються зернисті і воскоподібні циліндри. У деяких хворих в сечі знаходять епітеліальні і лейкоцитарні циліндри. Гематурія може бути при будь-якій формі гострого пієлонефриту. У більшості хворих вона мікроскопічна. Макроскопічна гематурія зазвичай виникає при ускладненні пієлонефриту некрозом ниркових сосочків.

Вельми показовою також пиурия. Вона спостерігається у всіх хворих уриногенним (висхідним) пієлонефрит, а також у тих хворих, у яких при гематогенної інфекції процес не обмежений кортикальним речовиною нирки. Сеча мутна. Пиурия зазвичай значна. У таких випадках достатні звичайні методи дослідження осаду сечі на противагу хронічного пієлонефриту.

Іншою важливою ознакою пієлонефриту є бактеріурія. Необхідні багаторазові бактеріологічні дослідження сечі, так як бактеріурія (як і лейкоцитурія) може мати інтермітуючий характер. У більшості випадків бактерії можна виявити при бактеріоскопічному дослідженні осаду сечі. У 85% хворих на гострий пієлонефрит, особливо гнійними його формами, виявляють понад 100 тис. Бактерій в 1 мл сечі. У тих випадках, коли є ознаки гострого пієлонефриту, а в сечі немає великої кількості бактерій, слід запідозрити порушення прохідності сечоводу. При мікотіческом гнійному ураженні нирки зустрічається фунгуріі, що супроводжується періодичної фунгемія. У випадках грибкового ураження нирок посів сечі майже завжди дає позитивний результат.

У хворих двостороннім гострий гнійний пієлонефрит можливо значне порушення ниркової функції. При наявності поєднаного ураження нирок і печінки в крові збільшується кількість білірубіну і холестерину, з'являється уробілінурія. Порівняно часто у таких хворих виникають значні порушення обезвреживающей, протеіногенних, протромбінообразовательной і пігментного функцій печінки. Іноді ураження печінки переважає, що багато в чому обумовлює результат захворювання. Грозним симптомом є субиктеричность і пожовтіння склер і шкіри, які ми спостерігали у 22% хворих. За останній час все частіше доводиться зустрічати важкі форми гострого пієлонефриту, що протікає з жовтяницею, Гепаторенальний недостатністю і бактеріеміческого шоком як у дорослих, так і у дітей.

Відсоток своєчасно не діагностованих випадків гострого пієлонефриту за даними аутопсії, як показали Kleeman і співавтори (1960), дуже великий і становить 78. Ця обставина спонукає приділити особливу увагу виявленню атипових форм хвороби. Такі форми найчастіше проявляються симптомами важкого гарячкового захворювання без будь-яких вказівок як з боку анамнезу, так і суб'єктивних симптомів ураження сечових органів. Це особливо часто зустрічається у літніх чоловіків, у хворих аденомою простати і в осіб, які страждають на діабет, на тлі ниркової недостатності і ослаблення резистентності організму.

Септическая картина хвороби при відсутності явного основного гнійного вогнища в організмі завжди повинна змусити лікаря подумати про гострому пієлонефриті. Не слід забувати, що колісепсіс найчастіше має вхідними воротами гнійно-запальний процес в нирці. В інших випадках первинний септичний вогнище знаходиться в жовчних шляхах.

Нерідко ретроградна пієлографія загострює латентний пієлонефрит, який проявляється септическими атаками, бактеріальним обсипання нирок апостематозний нефритом.

Такі симптоми загальної інтоксикації, як слабкість, головний біль, порушення сну, дрімотний стан, менінгеальні ознаки, різко виявляються в клінічній картині хвороби, викликають підозру про мозковому захворюванні і служать іноді приводом для помилкового напрямку хворого на гострий пієлонефрит в психіатричну або неврологічну клініку. Нам довелося спостерігати таку помилку в діагнозі у 3 хворих.

Поряд з цим іноді в клінічній картині домінують шлунково-кишкові прояви уремії в поєднанні з високою температурою тіла, що при відсутності ознак, що вказують на ураження сечових органів, може бути мотивом до припущенням про тифозному або паратифозної захворюванні і напрямку хворого в інфекційну лікарню.

Симптоми так званого гострого живота при гострому гнійному пієлонефриті, ознаки паралітичної ілеусу можуть відтіснити на задній план думку про первинному захворюванні нирки. Таких пацієнтів направляють в хірургічні відділення лікарень, де іноді роблять марні оперативні втручання, як це описано в повідомленні Ю. А. Питель (1967) та ін.

Ятрогенний гострий пієлонефрит. За останні роки доводиться все частіше спостерігати хворих на гострий пієлонефрит, виникнення якого в значній мірі пов'язано з так званим госпитализмом. Оскільки ці випадки досить тяжких інфекцій сечових шляхів, швидко приводить до розвитку апостематозного нефриту або карбункула нирки, спостерігаються після різних ендоскопічних та інструментальних маніпуляцій на сечових шляхах. Ця форма пієлонефриту спостерігається найчастіше у хворих, що мають одностороннє механічне перешкоду в верхніх .мочевих шляхах, наприклад у вигляді вентильного каменю сечоводу або каменю балії, що приводить до сечового стазу.

Бурхливий розвиток хвороби настає після катетеризації сечоводу або спроби ввести в сечовід петлю з метою екстракції конкременту. Через кілька годин або 12 дня після ендоскопічної інструментальної маніпуляції у хворого з'являється інфекційний криз, що протікає з гектической температурою, ознобом, гіперлейкоцитозом. Виникає типова картина гострого висхідного пієлонефриту і навіть бактеріеміческого шоку.

Більшість таких постінструментальних інфекційних ускладнень викликаються грамнегативними мікробами, найчастіше тими, які вже перебували у хворих в сечовому тракті до інструментального дослідження.

Клінічні спостереження показують, що якщо у хворого з так званим ятрогенним на гострий пієлонефрит, що виникли слідом за інструментальним обстеженням, зробити після першого високого підйому температури видалення конкременту хірургічним шляхом або пиело (нефро) стомию, то можна розраховувати на швидку ліквідацію атаки гострого пієлонефриту і не побоюватися серйозних ускладнень. Зовсім по-іншому складаються обставини, якщо, сподіваючись на успішний результат від лікування антибіотиками і сульфаніламідами, в цій ситуації продовжують консервативну терапію.

У багатьох хворих, незважаючи на літичної або критичне падіння температури, виникає олігурія і потім анурія з швидким наростанням азотемії. Перш це помилково пояснювали рефлекторної анурією контралатеральної нирки. Незважаючи на видалення каменя, вироблену нефростомію, розтин карбункула і проведення антибіотикотерапії значне число хворих все ж гинуть протягом найближчих днів при явищах гострої нирково-печінкової недостатності. Тільки термінова нефректомія може врятувати хворого при такому гостро розвиненому гнійному процесі в нирці. Лише нефректомія, припинивши подальше накопичення в організмі токсинів, забезпечить контралатеральної нирці можливість канальцевої регенерації. Проведені в таких випадках консервативна хіміо-антибіотикотерапія або органозберігаючі операції в більшості випадків не рятують хворого.

Цю форму гострого абсцедуючої пієлонефриту обумовлюють наступні клінічні критерії: а) наявність перешкоди у верхніх сечових шляхах (зрощення, стеноз, здавлення ззовні і т. д.); б) попереднє ендоскопічне дослідження , катетеризація сечоводу; в) гектическая температура тіла, озноб, високий лейкоцитоз крові, іноді бактеріємічний шок, що виникають через кілька годин або 12 дня після ендоскопічного дослідження; г) незважаючи на зниження температури і гадане поліпшення загального стану хворого, виникає олігурія, анурія протягом декількох годин. Доказом злоякісного перебігу захворювання є швидка поява на поверхні нирки множинних абсцесів, добре помітних після зняття фіброзної капсули.

бактеріеміческого шок. Виникнення шоку при бактеріємії відносять за рахунок впливу мікробного ендотоксину.

Механізм розвитку бактеріемаческого шоку багато в чому ще не ясний. Основним моментом є зменшення обсягу повертається до серця крові і периферичний судинний колапс при ендотоксемії, пов'язаний з прямою дією токсинів на судини.

бактеріеміческого шок характеризується різким падінням артеріального тиску (систолічний тиск часто нижче 80 мм рт. Ст.), Холодної, липкою шкірою, різким зменшенням діурезу (менше 25 мл на годину), метаболічний ацидоз.

Факторами вважають діабет і попередні захворювання печінки . Відомо, що в осіб з урологічними захворюваннями часто спостерігається латентна дисфункція печінки, яка може прийняти бурхливу течію або в зв'язку з загостренням патологічного процесу в нирці, або в результаті оперативного втручання, гепато-ренальний синдром.

За останні роки випадки бактеріеміческого шоку у хворих на гострий пієлонефрит значно почастішали.

Введення великих доз антибіотиків може призвести в результаті лізису бактерій до вивільнення великої кількості ендотоксину, а це може стати причиною шоку.

Довелося спостерігати 32 хворих з бактеріеміческого шоком, розвинувся після урологічних інструментальних, ендоскопічних досліджень і після операцій на нирці, сечових шляхах і передміхуровій залозі. Серед цих хворих загинуло 7 осіб. Бактеріємічний шок виникав у хворих на гострий гнійний пієлонефрит, а також в післяопераційному періоді, наприклад після розтину карбункула нирки, ісфростоміі, після ретроградної пієлографії, катетеризації сечоводу і навіть цистоскопии.

Надзвичайно важко протікає бактеріємічний шок у хворих на діабет, в осіб старечого віку, у ослаблених хворих. Летальність при бактеріеміческого шоці велика, перевищує 30%.

Роль вірулентності мікрофлори і масивності інвазії не викликає сумніву. Слід відтінити значення таких особливостей мікрофлори при бактеріеміческого шоці. По-перше, це відносно більш часте виявлення стафілокока в порівнянні з частотою висівання цього мікроба у хворих з різними проявами інфекції сечових шляхів. Відомо,

що стафілокок висівається з сечі приблизно у 1215% хворих на пієлонефрит (враховуючи і асоціації бактерій). При бактеріеміческого шоці грамположітельнаа флора (а вона представлена ​​в основному стафілококом) (висівається в 13 спостережень. Грамнегативна ж флора при бактеріеміческого шоці висівається, правда, в 2 рази частіше грамположительной, але не настільки часто, як це можна було б припустити по переважанню при запальних захворюваннях сечового апарату. Це можна великою мірою пояснити явищами госпитализма. По-друге, це частота змішаної? інфекції.

З огляду на, що часто інфекція гніздиться в сечовому тракті хворих з урологічними захворюваннями, що піддаються інструментального дослідження та оперативних втручань, а також наявність госпітальної інфекції та резистентність, мікрофлори до антибіотиків, можна було б очікувати частіше виникнення сепсису, зокрема бактеріеміческого шоку. Однак різні інструментальні маніпуляції (повторна цистоскопія, бужування уретри, повторна пієлографія, катетеризація міхура при затримці сечі і т. Д.) У багатьох хворих проходять без інфекційних ускладнень. Разом з тим у деяких хворих перше ж інструментальне дослідження викликає бурхливу температурну реакцію з ознобом. Іншими -слів, мова йде не тільки про інфекції та травми уротелия сечівника або верхніх сечових: шляхів.

Виникнення септичних явищ, в тому числі і бактеріеміческого шоку, слід ставити в залежність від уретровенозних і лоханочно-ниркових рефлюксів. Недарма важкі ускладнення спостерігаються після ретроградної уретрографії, виробленої під значним тиском вводиться в уретру рентгеноконтрастного речовини, або після двосторонньої одномоментної ретроградної пієлографії. Поряд з цим слід враховувати можливість виникнення бактеріеміческого шоку внаслідок вивільнення ендотоксину мікробами, що знаходяться в замкнутому гнійному нирковому вогнищі. Звідси велика небезпека масивної антибіотикотерапії без забезпечення дренування такого гнійного вогнища.

Перебіг гострого пієлонефриту. У звичайних умовах і при правильному лікуванні гострий пієлонефрит у більшості хворих вдається лікувати в перші дні захворювання. Озноб стають менш вираженими, температура знижується, загальний стан хворого поліпшується. Потім озноб проходить, температура кілька днів субфебрильна, а потім нормалізується. Повільніше зникають зміни з боку сечі, особливо-пиурия. Останню досить часто спостерігають тижнями, а іноді місяцями, після ліквідації інших ознак захворювання.

Однак таке благополучне перебіг хвороби буває далеко не у всіх хворих. Гострий пієлонефрит протікає особливо важко у ослаблених хворих, які перебувають в стані глибокої інтоксикації, у хворих з двобічним ураженням нирок.

У ряді випадків летальний результат захворювання залежить від великої вірулентності інфекції, її дисемінації з появою множинних пиемических вогнищ. У цих випадках, незважаючи на енергійну терапію, озноб спостерігається все частіше, настає різко виражена адинамія. Хворі гинуть при явищах токсемії, наростаючою уремії.

Перебіг гострого пієлонефриту може ускладнити гнійне запалення околопочечной клітковини паранефрит і навіть ретро-перитоніт. У таких випадках гнійний процес поширюється і на клітковину ниркового синуса, клітковину, що оточує балію і початковий сегмент сечоводу. В результаті виникає не тільки перінефріт, але і педункуліт і периуретерит. Частота ускладнень така: паранефральні абсцес спостерігається у 18% хворих, педункуліту 15%, склерозуючий паранефрита 14%, бактеріємічний шок у 12%, гепато-ренальний синдром у 10,5%, контралатеральний гострий пієлонефрит після нефректомії у 9%, септикопиемия у 8% (А. Я. Питель, С. Д. Голігорський, 1965; 10. А. Питель, 1967).

Необхідно вказати, що в зв'язку з широким впровадженням антибактеріальної терапії протягом паранефрита і інших ускладнень пієлонефриту значно змінилося. Так, збільшилася частота дерев'янистих періренальних флегмон, що виникають у хворих на гострий пієлонефрит. Це найчастіше має місце у тих пацієнтів, у яких антибактеріальне лікування було зроблено із запізненням або проводилося недостатньо енергійно. При своєчасному антибактеріальній лікуванні у більшості хворих вдається купірувати запальний процес в приниркової клітковині.

Склерозуючий паранефрит і педункуліт є важким ускладненням гострого пієлонефриту. Вони можуть служити причиною тривалих болів в області нирки. При пальпації нирка збільшена, щільна, горбиста. Іншим важким ускладненням гострого пієлонефриту може бути некроз ниркових сосочків (докладніше див. Нижче). При гнійному процесі в верхньому полюсі нирки може виникнути поддіафрагмальний абсцес, співчутливий випіт в плевральній порожнині. Відомі випадки виникнення перитоніту у хворих на гострий гнійний пієлонефрит.

Необхідно мати на увазі ще одне пізніше ускладнення гострого пієлонефриту артеріальну гіпертонію. А. М. Мухтаров (1970) знаходив її у 15% хворих, які зазнали оперативного лікування з приводу гнійного пієлонефриту.

Діагностика

Розпізнавання гострого пієлонефриту грунтується на даних анамнезу, клінічної картини хвороби та результати спеціальних лабораторних, ендоскопічних, радіоізотопних і рентгенологічних досліджень. Істотне значення при цьому має визначення вхідних воріт інфекції, що сприяє встановленню первинного або вторинного характеру пієлонефриту.

При з'ясуванні анамнезу слід цікавитися не тільки тими болісними процесами, які безпосередньо передували гострого пієлонефриту, але і захворюваннями, перенесеними хворим набагато раніше . Це відноситься як до гематогенному, так і до уріногенний пієлонефриту. При гематогенному пієлонефриті може виявитися, що первинний поза-нирковий вогнище інфекції мав місце за 12 місяців і більше до появи перших клінічних симптомів пієлонефриту. У таких випадках слід допустити, що поразка нирки сталося раніше, ще до ліквідації первинного внепочечного вогнища, але залишалося латентним протягом більш-менш тривалого часу.

Особлива увага повинна бути приділена можливим попереднім захворювань нирок і сечових шляхів, які можуть дати ключ до з'ясування механізму виникнення запального процесу в нирці і, отже, до його правильному лікуванню. Виявлення атаки гострого пієлонефриту в минулому має істотне значення для оцінки стану хворого і прогнозу.

Велике значення має анамнез у хворих, які страждають аденомою передміхурової залози. У них хвороба часто протікає з неясною клінічною картиною, на тлі ниркової недостатності, при ослабленому, стан організму. При таких обставинах важкі форми гострого пієлонефриту супроводжуються невеликим підвищенням температури. У той же час у цих хворих переважають симптоми, пов'язані з порушенням діяльності травного тракту. Тяжкість висхідного пієлонефриту у хворих аденомою простати пояснюється двостороннім ураженням нирок.

У з'ясуванні причин гострого пієлонефриту має велике значення виявлення у хворого в минулому нападів ниркової коліки, що вказують на можливість калькулезного пієлонефриту, відходження з сечею каменів, окклюзирующих сечовід і сприяють гострого запального процесу в нирці. Все це важливо тому, що лікування гострого пієлонефриту не повинно бути тільки симптоматичним і спрямованим виключно проти інфекційного початку. Нарешті, ретельно зібраний анамнез дозволяє відкинути діагноз гострого пієлонефриту у тих хворих, які надходять в стаціонар з приводу ознобу, високої температури і болю в попереку і у яких є інші захворювання з подібною клінічною картиною.

При бімануального пальпації у 20 % хворих вдається виявити збільшення ураженої нирки. Хворобливість при пальпації в області ураженої нирки має місце майже у всіх випадках.

Ретельно обстежуючи хворого, слід шукати вхідні ворота інфекції. Крім віддалених органів, вони можуть перебувати в області сечового міхура, уретри, передміхурової залози, жіночих статевих органів. Обов'язковою частиною обстеження є пальцеве ректальне дослідження у чоловіків і вагінальне у жінок.

Лабораторні дослідження включають в себе: загальний аналіз сечі, кількісне визначення формених елементів осаду сечі (методом КаковскогоАддіса, Амбюрже або Нечипоренко), пошуки так званих активних лейкоцитів, бактеріологічне дослідження сечі, антібіограмми (визначення чутливості мікрофлори до різних антибіотиків) ; загальний аналіз крові та бактеріологічне дослідження крові, визначення вмісту в крові сечовини (залишкового азоту) і хлоридів; з метою топічної діагностики порівняльний лейкоцитоз.

У більшості хворих на гострий пієлонефрит, головним чином висхідного генезу, одним з основних симптомів є піурія.

Пиурия може бути відсутнім тільки в двох випадках: 1) при локалізації гнійно-запального процесу тільки в кортикальному шарі нирки; 2) при непрохідності сечоводу ураженої нирки, що найчастіше обумовлено окклюзией каменем. У першому випадку пиурия з'являється пізніше і виявляється при повторних дослідженнях сечі, у другому випадку клінічнийсимптомокомплекс гострого пієлонефриту буває різко виражений, а екскреторна урографія, ізотопна ренографія або в крайньому випадку хромоцистоскопия дозволяють встановити непрохідність верхніх сечових шляхів. Отже, у хворих на вторинний пієлонефрит майже завжди знаходять в сечі патологічні елементи, тоді як у хворих на первинний пієлонефрит це буває рідше, особливо на початку захворювання.

Клітини Штернгеймера Мальбина, за даними В. С. Рябінского (1969), зустрічаються в сечі у 41,4% хворих вторинним гострим пієлонефритом, а активні лейкоцити у 89,6%. Настільки часта присутність активних лейкоцитів у хворих на гострий пієлонефрит певною мірою полегшує діагностику, особливо в тих випадках, коли клінічна картина хвороби атипові. Мікрогематурія спостерігається у 55%, незначна протеїнурія у 58,6% хворих.

Виявлення 100 тис. Або більше бактерій в 1 мл сечі слід розглядати як ознаку персистуючої інфекції сечового тракту.

Сучасні вимоги до антибактеріальній лікування передбачають відповідність його результатами антібіограмми. Не може бути правильного вибору антибіотика для лікування хворого на гострий пієлонефрит без визначення виду мікроорганізму і його чутливості до антибіотиків. У звичайних лікарняних і клінічних умовах отримання результатів посіву сечі і антібіограмми вимагає принаймні двох діб, а цей термін дуже великий для тих випадків гострого пієлонефриту, коли необхідно швидке призначення сответствующего антибіотика. У таких випадках Burghele (1956) рекомендував проводити в день надходження хворого бактеріоскопію сечі з забарвленням по Граму. У разі виявлення грамположительной абограмнегативною флори можна призначати більш активний для даної флори антибіотик. Дотримуючись цієї методики, ми переконалися, що з її допомогою можна отримати хороші результати.

Відому допомогу у встановленні боку ураження гострим запальним процесом тієї або іншої нирки може надати тест порівняльного лейкоцитозу в крові, взятої з пальця руки, а потім зі шкіри правої поперекової і лівої поперекової областей. У 70% хворих кількість лейкоцитів в крові , взятої зі шкіри попереку на стороні поразки нирки гострим запальним процесом, буває більше, ніж на протилежному боці і в крові, взятої з пальця. Однак у 20% хворих мають місце зворотні співвідношення, що найчастіше відзначається при глибокої інтоксикації організму. Дуже цінний тест порівняльного лейкоцитозу у хворих з двостороннім на гострий пієлонефрит. Він дозволяє визначити нирку, найбільш уражену гострому запальним процесом.

Заслуговує також уваги застосування тесту кольоровий шкірної термометрії для встановлення боку ураження при гострому пієлонефриті (К. Д. Панікратов, Ю. М. Герусов, 1972). Цей тест заснований на здатності холестерических рідких кристалів швидко змінювати свій колір у відповідь на найменші коливання температури. При нанесенні їх на досліджувану ділянку шкіри можна бачити картографічне кольорове зображення розподілу температур на даній ділянці шкіри (кольорова термограмма).

Шкіру поперекових областей оправа і зліва знежирюють ефіром, після чого на неї наносять пензлем шар чорної гуашеві фарби (екран ), яка повинна висохнути. Після цього також за допомогою кисті тонким шаром наносять суміш, що складається з рідких кристалів холестери-пеларгоната і холестери-олеата. У разі гострого запального процесу в нирці на шкірі поперекової області відповідно зоні проекції на основному темно-синьому або фіолетовим тлі з'являється ділянку зеленого забарвлення. Іноді на зеленому тлі виявляється червоне або зеленувато-рожева пляма, що характерно для досить гострого запального процесу в нирці. Отже, наявність вогнища зеленого кольору, що включає червона пляма, говорить на користь гострого пієлонефриту на відповідній стороні. При двосторонньому гострому пієлонефриті цей тест кольоровий шкірної термометрії буває виражений з обох сторін. Таким чином, метод кольорової шкірної термометрії може дати відомості про те, що в нирці є гострий запальний процес, визначити сторону ураження, а при двосторонньому захворюванні порівняльну інтенсивність запальної реакції з кожного боку.

У хворих на гострий пієлонефрит РОЕ прискорена. Однак цей показник не може служити ні для діагностики, ні для динамічного спостереження за хворими, так як його коливання часто не відповідають тяжкості і перебігу хвороби. Гемокультура у більшості хворих буває стерильна.

Вміст сечовини в крові у хворих одностороннім на гострий пієлонефрит, як правило, залишається в нормальних межах і тільки у 20% хворих буває злегка підвищеним. Значно виражена азотемия спостерігається у 7% хворих (від 90 до 200 мг%). При двосторонньому пієлонефриті у 35% хворих азотемія значна (150250 мг%). Зміст хлоридів в крові зазвичай залишається нормальним, крім випадків анурії.

У період розпалу хвороби не виробляють інструментального дослідження. У хворих на гострий пієлонефрит такі маніпуляції навіть при дотриманні всіх правил асептики можуть стати причиною загострення запального процесу. Тому до хромоцистоскопии і ретроградної пієлографії можна вдаватися тільки в тих випадках, коли інші методи дослідження не дозволяють уточнити діагноз або коли катетеризація сечоводу стає необхідною як лікувальний заходи для дренування миски ураженої нирки. У разі необхідності виконання ретроградної пієлографії слід вводити в миску не більше 5 мл рентгеноконтрастной рідини. Хромоцистоскопия у відповідних випадках дозволяє встановити зниження або відсутність функції з боку ураженої нічки. При цьому у деяких хворих можна бачити виділення з мочеточникового гирла каламутній, з домішкою гною сечі. Катетеризація сечоводів дозволяє отримати окремо сечу з кожної нирки, визначити односторонню піурію, а також питома вага сечі, вміст сечовини в сечі з ураженої нирки. За допомогою ретроградної пієлографії можна точніше встановити наявні морфологічні зміни, порушення прохідності сечоводу і місце цих порушень. До хромоцистоскопии, ретроградної пієлографії доводиться вдаватися, крім зазначених вище випадків, коли в зв'язку з безуспішність консервативного лікування необхідно вирішувати питання про оперативне втручання. Нефректомію без екскреторної урографії можна робити, так як необхідно мати відомості про функції та розташування другий, імовірно здорової нирки.

Визначення можливого перешкоди до відтоку сечі у хворих на гострий пієлонефрит має велике практичне значення. В умовах сучасного антибактеріального лікування при нормальній прохідності сечових шляхів зазвичай вдається швидко домогтися поліпшення стану хворого. Відсутність ефекту від антибактеріальної лікування найчастіше свідчить про перешкоду виділенню сечі з утворенням закритого гнійного вогнища.

Рентгенодіагностика. Оглядова рентгенографія встановлює нечіткість або відсутність контура поперекового м'яза, іноді дифузне затемнення на місці нирки, ураженої гострим запальним процесом, наявність ореолу разряженности навколо неї внаслідок набряку приниркової клітковини, а також невеликий сколіоз в сторону ураження. Екскреторна урографія дозволяє отримати важливі дані про стан нирок і сечових шляхів. При гострому гнійному процесі в нирці її функція виявляється порушеною. У зв'язку з цим на урограмме відсутня тінь сечових шляхів з ураженої сторони або ж виконання їх контрастним розчином менш інтенсивне і настає пізніше, ніж на здоровій стороні.

При оцінці функціонального стану нирки за даними екскреторної урографії у хворих з порушенням пасажу сечі необхідно враховувати наступні можливі варіанти:

1) у хворих з частково порушеною прохідністю сечоводу бувають видно тінь збільшеної нирки і виконані контрастним розчином верхні сечові шляхи. У зв'язку з ускладненням у виведенні сечі контрастну речовину інтенсивно імпрегніруются нирку;
2) при скороченні форнікальних сфінктерів і в силу цього стазу в збірних канальцях виникає інтенсивна нефрограмма велика біла нирка. Це часто має місце при почечпой коліці, що протікає з підвищеним внутрилоханочного тиском. У деяких випадках на тлі білої від контрастної речовини нирки буває видно темну тінь порожній миски так звана перекручена пієлограма;
3) німа нирка при повній відсутності ниркової секреції.

На екскреторної урограмме і ретроградної пієлограма відзначається підкреслена різкість контурів ниркової балії і малих чашок, що вказує на фіксацію нирки в набряклою приниркової клітковині. В силу цього має місце різке обмеження рухів або повна нерухомість нирки при диханні хворого. Вельми рельєфно ця ознака виявляється на урограмме, зробленого під час вдиху і під час видиху на одній плівці. У той час як на здоровій стороні виходить подвоєння тіней миски та чашок зі зміщенням на 2,54 см, на стороні ураженої нирки тіні миски та чашок як при глибокому вдиху, так і при видиху залишаються в одному і тому ж положенні або зміщення їх вельми незначне на 0,51 см.

на оглядовому знімку карбункул нирки може бути видно як осередкове випинання контуру нирки або як збільшення її розмірів. Випинання контуру нирки, обумовлене карбункулом, може поєднуватися зі змінами в паранефральной клітковині такого ж характеру, як при пухлині нирки, інфільтруючих околопочечную клітковину.

Екскреторна урографія і ретроградна пієлографія можуть дати цінні відомості про поширеність запального процесу в нирці. Карбункул нирки піелографіческі проявляє себе здавленням чашечки і миски, звуженням шийки чашечки або ампутацією однієї або декількох чашок. Іноді відзначається зміщення нирки. Рентгенологічна картина при карбункул нирки вельми нагадує пухлина, особливо коли є серповидная неправильна тінь чашечки пли балії. Відомі випадки, коли хворих карбункулом піддавали операції, припускаючи пухлину нирки.

На екскреторної урограмме і ретроградної пієлограма можуть бути також виявлені ознаки дискінезії чашок і сечоводу (сильні скорочення з швидким випорожненням верхніх сечових шляхів), які не спостерігаються при незапальних процесах. Крім того, досить часто на пієлограма чашечки, балії і верхня частина сечоводу виявляються витягнутими і рівномірно звуженими в результаті запальної інфільтрації ниркової паренхіми, ниркового синуса і стінок сечоводу.

Якщо карбункул в результаті абсцедування розкривається в миску або чашку, то на пієлограма за межами чашечно-мискової системи можна виявити додаткові тіні в результаті заповнення порожнини розпався карбункула контрастною рідиною. Якщо ж станеться розсмоктування запального інфільтрату, викликаного карбункулом, що зазвичай настає через 34 тижнів, то на пієлограма це буде виявлятися відновленням морфологічного виду чашечнолоханочной системи.

Як показали Olsson (1962, 1967) і Lyons з співавторами (1972) , допомога в діагностиці гострого пієлонефриту може надати ниркова ангіографія. При великому нирковому абсцесі або карбункул в артеріальній фазі ангіограми відзначається зміщення судин, а на нефрограмма дефект наповнення, нагадує кісту або туберкульозну каверну. Однак, з огляду на особливу тяжкість стану більшості хворих на гострий пієлонефрит, до ниркової ангіографії доводиться вдаватися порівняно рідко. Згідно з даними літератури, ниркову ангіографію виробляли в основному тоді, коли було підозра на злоякісну пухлину нирки, піелографіческая картина якої, як уже говорилося, може досить нагадувати зміни, характерні для карбункула. Карбункул нирки виявляється на ангиограмме гіперваскулярним вогнищем в ниркової тканини на зразок того, який іноді доводиться спостерігати в окремих сегментах нирки при пієлонефриті. Судини в гіперваскулярной зоні нормальні і абсолютно не нагадують судин, зустрічаються в вузлах злоякісної пухлини.

У тому випадку, коли гнійно-запальний осередок локалізується у верхньому полюсі нирки, рентгеноскопія грудної клітки виявляє обмеження рухливості діафрагми на відповідній стороні, а іноді і наявність співчутливого випоту в плевральній порожнині.

Радиоизотопная діагностика. Ізотопна ренография і сканування є методами, які уточнюють функціональне і морфологічне стан нирок при гострому пієлонефриті. Аналіз ренограмм і сканограмм показує, що зміни, які виявляються шляхом ізотопних тестів при одно- та двосторонньому гострому пієлонефриті, не є патогномонічними тільки для цього захворювання. Однак особлива цінність ізотопних тестів полягає в тому, що вони допомагають віддиференціювати одностороннє ураження від двостороннього. Цінність сканування нирок при гострому пієлонефриті полягає у визначенні ступеня функціональної спроможності нирки; як відомо, неогідріна поглинається лише функціонуючої паренхіми. Результати сканування є цінним доповненням до даних екскреторної урографії.

У хворих на гострий пієлонефрит, що виникли вперше, як показали спостереження А. Я. Питель і М. Б. Багдасарова (1970), на ізотопних ренограмми і сканограммах мають місце незначні відхилення від норми. На ренограмми вони виражаються в помірному зниженні секреторного сегмента. Іноді відзначається лише уплощение кривої і зміщення її піку вправо. У хворих, у яких гострий пієлонефрит є однією з повторних атак, на изотопной ренограмми відзначається різна ступінь порушення її сегментів, особливо секреторного і екскреторної, а на сканограмме нечіткість контурів і зменшення накопичення неогідріна в нирковій паренхімі. Такі порушення по суті є відображенням не тільки гострого, скільки хронічного запального процесу в нирці.

Результати наведених вище досліджень в зіставленні з загальноклінічними і лабораторними даними дозволяють встановити характер і ступінь ураження нирки і визначити відповідну лікувальну, тактику.

Діагноз гострого пієлонефриту іноді представляє чимало труднощів, особливо при атиповому або латентному перебігу хвороби. Існування латентної форми знаходить своє пояснення в тих змінах в клініці інфекційних захворювань, які обумовлені впровадженням сучасної хіміо- і антибіотикотерапії суперінфекцій і стафілококовим госпитализмом. Атиповість виражається в млявому перебігу захворювання, в відносно невисокій температурі тіла, задовільному самопочутті хворого, помірному лейкоцитозі або навіть відсутності його.

Основною причиною незадовільного розпізнавання гострого пієлонефриту в ряді випадків є його латентний перебіг, а також ще недостатня поінформованість лікарів про це захворювання.

Диференціальну діагностику гострого пієлонефриту доводиться проводити з низкою інфекційних хвороб, коли у хворого переважають симптоми, характерні для загальноінфекційного захворювання, а також з іншими гострими захворюваннями нирок.

Значні труднощі представляє диференційний діагноз між сепсисом і гострий пієлонефрит, тим більше що гострий пієлонефрит і його гнійні форми можуть виявитися одним з проявів сепсису. Відрізнити чисті форми, якщо можна так висловитися, гострого гнійного нефриту від сепсису можна тоді, коли відсутні інші септичні вогнища в організмі.

Необхідність в диференціальному діагнозі між гострим гнійним пієлонефритом і піонефрозом виникає в періоди перебігу останнього, пов'язані з виникненням перешкоди до відтоку сечі з піонефротіческого мішка, затримкою в ньому гною. Відрізнити подібне загострення піонефрозу від нападу гострого пієлонефриту певною мірою вдається на підставі анамнезу. Самі хворі часто звертають увагу на зв'язок між погіршенням їхнього стану і просвітленням сечі, що була до того каламутній. Пиурия у хворих з закритим піонефрозом стає менш вираженою, ніж до виникнення перешкоди до відтоку сечі. Нирка при піонефрозе значно збільшена, часто тестоватойконсистенції.

Необхідно ще зупинитися на симптоматиці і клінічному перебігу таких патологічних процесів в нирці, як некроз ниркових сосочків і емфізематозний пієлонефрит.

Некроз ниркових сосочків. Симптоми некротичного папиллита різноманітні і переважно неспецифічні. Першими ознаками є найчастіше ниркова колька, обумовлена ​​відходженням по сечових шляхах скупчень слизу або секвестрів відмерлих сосочків (31,8%), ниючі болі в поперековій області (29%), гематурія (23,4%), рідше лихоманка (8,4 %), головний біль (3,7%) Єдиною характерною для некрозу ниркових сосочків симптомом є відходження з сечею відмерлих сосочків. Ю. А. Питель (1970) з 107 хворих з некрозом ниркових сосочків відходження з сечею секвеструвати сосочків зміг виявити тільки у 13.

Зазвичай хворі звертають увагу лікаря на те, що у них з сечею відходять якісь шматочки невизначеної форми, що нагадують пластилін. Відійшли з сечею омертвілі тканини сосочка мають зазвичай сірий колір, м'яку консистенцію, шарувату будову. Іноді в некротичної тканини сосочка знаходяться скупчення солей вапна. Оскільки ознака відходження з сечею некротичних мас сосочка спостерігається нечасто, відсутність його ні в якій мірі не виключає папілярного некрозу. Виявлення в сечі некротичних мас сосочка вказує на значний за розмірами деструктивний процес в медуллярном речовині нирки. Деструкція сосочка невеликих розмірів, якщо вона виникла в тих стадіях, коли сосочок ще повністю не відокремився від мальпигиева піраміди, може бути виявлена ​​за допомогою екскреторної урографії або ретроградної пієлографії.

Нерідко некротичний папіліт протікає на тлі гострого пієлонефриту, будучи його ускладненням або ж причиною. У цьому випадку на перший план виступає симптомокомплекс гострого пієлонефриту. При гострому некротичному папілом має місце більш виражена інтоксикація, ніж при звичайному гострому пієлонефриті.

Отхождение відмерлих сосочків проявляється колькою і часто супроводжується підвищенням температури тіла. Гематурія частий симптом некротичного папиллита і спостерігається як в поєднанні з іншими ознаками, так і без них. Оскільки макроскопічна гематурія часто спостерігається при новоутвореннях нирок і сечових шляхів, необхідно в першу чергу їх виключити. При оклюзії сечоводу єдиної нирки омертвілим сосочком може виникнути екскреторна анурія.

Гематурія, ниючі і болі у поперековій ділянці, відходження з сечею фрагментів некротизованих сосочків зустрічаються не так вже й часто. Набагато частіше некроз сосочків протікає з симптомами, характерними для гострого або хронічного пієлонефриту, який може бути, як ми вже відзначали, причиною або ускладненням некротичного папиллита. Ця обставина робить діагностику некрозу ниркових сосочків важкою і складною. Лише рентгенологічні методи дозволяють багато в чому вирішити діагностичні труднощі. При цьому певне значення може мати оглядовий рентгенівський знімок. На ньому нерідко виявляються тіні конкрементів, що представляють собою інкрустовані солями некротизовані сосочки. Тіні таких конкрементів мають трикутну форму з зоною розрідження в центрі. Основними рентгенодіагностичного методами є екскреторна урографія і ретроградна пієлографія. Ю. А. Питель (1970) запропонував розрізняти два типи змін в форнікальний-сосочкових зонах нирки при цьому захворюванні. При форнікальний типі в ранніх стадіях процесу виникає деформація форнікса навколо ураженого сосочка. На ппелограммах це проявляється звуженням форнікальний зони чашечки, а бічні поверхні сосочка мають змащені, як би поїдені контури. З прогресуванням некротичного процесу рентгеноконтрастное речовина все більше проникає під підставу сосочка, а після його субтотального відторгнення на рентгенограмі з'являється кільцеподібна тінь симптом сосочковой петлі.

При папілярному типі сосочкового некрозу рентгенологічні ознаки виявляються лише тоді, коли виникає порушення цілості верхівки сосочка . У міру відторгнення некротичних мас утворюється свищ, що створює повідомлення просвіту чашечки з порожниною мальпигиева піраміди. При множині некрозі може настане розплавлення тканини мозкової речовини на великому його протязі. На пієлограма це виявляється у вигляді химерних тіней аморфного затікання рентгеноконтрастної розчину в омертвілу тканину мозкової речовини нирки. Тіні ці нагадують полум'я багаття.

Ізотопна ренография при некрозі ниркових сосочків виявляє зниження секреторної функції нирки, а при оклюзії верхніх сечових шляхів отторгшіхся некротизовану сосочком порушення екскреції. На сканограмме при некротичному папілом спостерігається нерівномірне накопичення ізотопу в нирковій паренхімі, що є найчастіше наслідком пиелонефритическая змін.

Необхідно особливо підкреслити, що наведена вище рентгенологічна картина некрозу ниркових сосочків багато в чому нагадує картину специфічного папиллита при туберкульозі нирки. Оскільки при туберкульозі нирки і особливо при туберкульозному папиллите деструктивні зміни протікають з тими ж рентгенологічними ознаками, що і при неспецифічному некротическом папілом, необхідно завжди вдаватися до відповідних лабораторних досліджень сечі на предмет виявлення або виключення туберкульозних мікобактерій. Тільки таким шляхом можна остаточно встановити діагноз неспецифічного некрозу ниркових сосочків. Слід також мати на увазі, що туберкульоз нирки виключно рідко супроводжується відторгненням сосочка, настільки характерним для неспецифічного некротичного папиллита.

Емфізематозний пієлонефрит частіше зустрічається у осіб, які страждають на цукровий діабет. Сеча різко кислій реакції внаслідок розкладання глюкози на газ і кислоту. Емфізематозний запальний процес в нирковій паренхімі і приниркової клітковині проявляється високою температурою тіла, сильними болями в ділянці нирок, пиурией, бактериурией. Пневматурія немає.

Освіта вільного газу в нирці і в клітковині навколо окуляри неможливо пояснити тільки насиченістю тканин глюкозою у хворих на діабет, так як кількість спостережень емфізематозного пієлонефриту мізерно в порівнянні з числом хворих на діабет, ускладненим пієлонефритом. Скоріше мова йде про вплив бактерій на некротически змінену тканину внаслідок самої інфекції, обструкції сечових шляхів.

У розпізнаванні емфізематозного пієлонефриту і паранефрита велику роль відіграють рентгенологічні методи дослідження, зокрема оглядовий знімок. Зазвичай на рентгенограмі буває видно скупчення тіней газових бульбашок в приниркової клітковині. Локалізація тіней газу настільки характерна, що дозволяє точно поставити діагноз і бачити кордону приниркової клітковини. Спостерігати газ в нирковій паренхімі не вдається, так як тінь нирки закрита тінню газу, що знаходиться в приниркової клітковині.

Діагностика емфізематозного пієлонефриту і паранефрита повинна ґрунтуватися на даних рентгенографії сечових шляхів і бактеріологічного дослідження сечі з метою виявлення в ній газообразующих мікроорганізмів . Лікування може бути тільки оперативним. В одних випадках його виробляють двухмоментно (розтин гнійника в приниркової клітковині з подальшою Нефректомія), в інших відразу виконують нефректомію. Відомі випадки одужання після звичайної люмботомія з дренуванням навколониркового абсцесу. Одночасно повинні проводитися протиінфекційної терапія, дезінтоксікацнонние заходи, лікування цукрового діабету.

Лікування

Важливе місце в лікуванні хворих на гострий пієлонефрит займають режим, харчування, антибактеріальні засоби. При уріногенний інфекції з наявністю перешкоди до відтоку сечі перераховані заходи виявляються ефективними тільки при усуненні непрохідності сечових шляхів і стазу сечі.

Лікування гострого пієлонефриту має свої особливості в ранньому дитячому і старечому віці, так само як і при вагітності. При призначенні лікування необхідно враховувати перенесені раніше ниркові захворювання, які могли привести до ниркової недостатності або стати причиною виникнення гострого пієлонефриту (аномалії сечових шляхів, нефролітіаз і т. Д.).

У хворого з гнійно-запальним ураженням нирки харчування слід дещо обмежити. Однак воно має забезпечувати достатню кількість калорій, враховуючи підвищений катаболізм. При гострому пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не відбувається затримки в організмі солі і води. В силу цього немає необхідності забороняти вживання солі. Хворим, дуже бажано давати пити журавлинний морс, що містить велику кількість бензойнокислого натрію. Бензойнокислий натрій в печінці під впливом ензиму гліцину перетворюється в гиппуровую кислоту, яка надає бактерицидну дію в ниркової тканини. Ця дія посилюється при одночасному призначенні сульфаніламідів, нітрофуранів, антибіотиків.

Порушення водно-сольового обміну і дегідратація у хворих на гострий пієлонефрит, особливо гнійними його формами, становлять значну небезпеку, головним чином у маленьких дітей, у яких тканини швидко втрачають рідина, а також у хворих похилого віку, у яких є вікове зневоднення тканин. Про ступінь дегідратації судять по тургору шкіри і білків крові. При дегідратації їх процентний вміст в плазмі підвищується.

Боротьбу з зневодненням ведуть за допомогою додаткового введення в організм рідини, що найкраще досягається внутрішньовенними крапельними вливаннями фізіологічного розчину.

При двосторонньому гострому пієлонефриті, що протікає з олігурією або анурією, спостерігається глибоке порушення рівноваги електролітів крові, балансу натрію, калію, хлору, порушення лужного резерву. У таких випадках необхідно застосувати весь арсенал лікувальних заходів, спрямованих на усунення гострої ниркової недостатності.

Не слід випускати з виду ту обставину, що хворі старечого віку мають схильність до ацидозу, обумовленого порушенням діяльності дихального апарату. При нирковому ацидозі слід призначати двовуглекислий натрій або цитрат натрію по 2 г 3-4 рази на добу.

Незважаючи на високу активність сучасних антибактеріальних засобів, слід зберегти в терапевтичному арсеналі такі медикаменти, як уротропін, салол і ін. Зокрема, слід ширше застосовувати внутрішньовенне введення 40% розчину уротропіну по 5 10 мл хворим на гострий пієлонефрит. Особливого значення набувають ці медикаменти у хворих з інфекцією, резистентної до антибіотиків.

Дуже важливо призначення хворим сульфаніламідних препаратів, особливо Уросульфан, етазол. Уросульфан найбільш активний при стафілококової і колібациллярная інфекції, етазол при інфекції стрептококом, кишковою паличкою. Велике значення має їх висока концентрація не тільки в крові, але і в сечі. Достатня концентрація сульфаніламідних препаратів про сечі можлива при збереженої задовільною функції нирок. Тому значно виражена недостатність нирок і печінки є протипоказанням до застосування сульфаніламідів. Не слід призначати хворим одночасно сульфаніламіди і ацетилсаліцилову кислоту.

У початковій, серозної, стадії пієлонефриту при своєчасно розпочатої антибактеріальної терапії у більшості хворих вдається купірувати запальний процес в нирці, але тільки за умови нормального пасажу сечі. На початку хвороби хороший ефект можна очікувати від прийому протягом 23 днів мікстури, містить амідопірин і уротропін (уротропіну 3 г, амидопирина 2 г, дистильованої води 200 мл; по 20 мл 5 разів на день). Після цього протягом наступних двох днів хворі повинні отримувати сульфаніламіди. Лікування зазначеної мікстурою і сульфаніламідами у 82% хворих в початковій (серозної) стадії гострого пієлонефриту дає хороші результати. У тих випадках, коли тяжкість захворювання наростає, що спостерігається найчастіше при надзвичайно вирулентной інфекції, слід при непорушеному пасажі сечі приступити до лікування антибіотиками широкого спектра дії в досить великих дозах.

антібіограмми виявляє резистентність мікрофлори до всіх антибіотиків, а клінічний перебіг хвороби вимагає більш енергійного лікування, доводиться знехтувати результатами антібіограмми. У таких випадках слід приступити до лікування сульфаніламідними препаратами в поєднанні з антибіотиками: пеніциліном, тетрацикліном, еритроміцином і ін. при кокковой флорі; стрептоміцином, синтоміцином, тетраміціном, сігмаміцін, циклосерином і ін. при інфекції кишковою паличкою, протеєм. Серед антибіотиків, запропонованих за останні роки, хороший ефект спостерігають при лікуванні хворих на гострий пієлонефрит угорським препаратом хлороцідом (хлорамфенікол). Він особливо показаний при гнійно-септичній інфекції, викликаної змішаної і грамнегативною флорою, стійкою до інших антибіотиків (Б. В. Петровський, Г. М. Дьяченко, 1966). Хороші результати при гострому пієлонефриті отримані також від рондоміцін антибіотика широкого спектру дії.

Слід пам'ятати, що в ефективності дії того чи іншого антибіотика має значення тривалість циркуляції його в організмі, а також спосіб і місце його виділення (нирки, печінка) і стан ниркової функції. Необхідно призначати такі препарати, які дифундують в інтерстиціальну тканину нирки і її лімфатичну систему в біологічно активній формі; до них слід віднести нітрофуран, палідіксовую кислоту, цефалоридин і ін. Cockett і співавтори (1972) показали, що концентрація нитрофуранов в ниркової лимфе в кілька разів перевершує концентрацію їх в плазмі. Антибіотики треба міняти, пам'ятаючи про швидке звикання організму до них, про небезпеку виникнення резистентних штамів бактерій.

Антибіотики не можуть вилікувати хворих тоді, коли є порушення прохідності сечових шляхів. У хворих з обтурацією сечоводу (закупорка конкрементом і т. Д.) Антибіотики призводять до невиправданого оптимізму внаслідок зниження температури, однак явища інтоксикації тривають і хвороба прогресує. У хворих з обтурацією сечових шляхів і при наявності гострого пієлонефриту застосування антибіотиків слід розглядати лише як допоміжний, додатковий до оперативного лікування фактор. Завдяки антибіотиків зменшується ризик оперативного втручання, а післяопераційний перебіг стає більш сприятливим.

Говорячи про успішне застосування антибіотиків, не можна не враховувати і їх негативних властивостей. У зв'язку з широким використанням антибіотиків все більше збільшується число стійких штамів збудників захворювання, відзначається прогресуюче зниження чутливості мікроорганізмів до відповідних антимікробних препаратів.

Слід мати на увазі й ту обставину, що застосування сучасних антибіотиків, хіміотерапевтичних і цитостатичних засобів в неадекватних дозах може призвести до зниження гостроти захворювання, мікози, дисбактеріозу, зміни клінічних симптомів, що утрудняє діагностику, і, отже, до невиправданої відстрочення оперативного втручання. Лікування недостатньо високими дозами антибіотиків часто призводить до инкапсулирование абсцесів в нирковій паренхімі, які виявляються лише на розтині. В цьому відношенні інтерес представляють дані Szendroi і співавторів (1972): в Будапештській урологічній клініці лікувалися з 1968 по 1971 р з приводу гострого гнійного пієлонефриту 77 осіб, з яких 55 до надходження в клініку отримували антибіотики в малих дозах. У 57 хворих були ознаки сепсису і серед них у 25 ниркова недостатність. У 18 чоловік відзначався бактеріємічний шок. Szendroi і співавтори (1962) справедливо вказують, що при підозрі на гострий пієлонефрит слід призначати хворим антибіотики в досить великих дозах.

Переважно лікувати відразу двома антибіотиками або одним антибіотиком в поєднанні з сульфаніламідних препаратом. Так, слід призначати пеніцилін і стрептоміцин або тетрациклін по 1 млн. ОД на добу; синтоміцин, левоміціна і биомицин по 2 г на добу; тетраміцін і тетран по 1 м У хворих з найгострішої формою хвороби, що виявляється вельми бурхливої ​​інтоксикацією, доводиться вдаватися до внутрішньовенного введення пеніциліну або сігмаміцін. При кокковой інфекції, резистентної до пеніциліну, рекомендується призначати хворим еритроміцин. При інфекції кишкової паличкою і протеєм кращі результати спостерігаються від препаратів нітрофуранового ряду, хлороміцетіна, гантрізіна.

Якщо ж при цьому не настає поліпшення в стані хворого протягом перших днів лікування, то слід припустити або наявність перешкоди до відтоку сечі, або резистентність збудників хвороби до застосованим антибіотиків і хіміопрепаратів. У зв'язку з цим необхідні додаткові дослідження хворого і повторна антібіограмми. Подальше лікування проводиться відповідно до отриманих результатів.

Катетеризація сечоводів показана в разі безуспішного застосування антибіотиків і хіміопрепаратів, коли є підозра на порушення прохідності верхніх сечових шляхів. Завдяки цьому заходу у деяких хворих вдається уникнути оперативного втручання. Однак, якщо катетеризація не дає очікуваного результату і стан пацієнта продовжує залишатися як і раніше важким, показана невідкладна операція.

Заслуговує на увагу застосування у хворих на гострий пієлонефрит препаратів групи нітрофуранів. Ці препарати (фурадошш, фурадантін, ніфурантін, шгтрофурантоін, солафур і ін.) Мають широкий спектр дії на грампозитивні і грамнегативні бактерії. Вони діють на кишкову паличку, протей, стафілококи, стрептококи, причому здатність мікроорганізмів купувати до них резистентність виражена слабше, ніж до антибіотиків.

Наші клінічні спостереження свідчать про велику ефективність нітрофуранових препаратів, особливо солафур, однак за умови застосування їх в ранніх стадіях гострого пієлонефриту і в комбінації з одним з антибіотиків.

Своєчасна діагностика і раннє застосування антибіотиків і хіміопрепаратів дозволяють у більшості хворих ліквідувати гострий запальний процес в нирці, особливо в початкових стадіях його розвитку. Однак далеко не завжди застосування навіть масивних доз антибіотиків широкого спектру дії та інших препаратів дозволяє ліквідувати гострий запальний процес в нирці. Однією з основних причин цього є найчастіше наявність у верхніх сечових шляхах окклюзірующего фактора, усунення якого набуває першочергового значення в лікувальному комплексі.

Лікування гострого пієлонефриту проводиться тільки в умовах стаціонару, причому в неускладнених випадках при відсутності порушень відтоку сечі і вагітності в терапевтичному відділенні, а при ускладнених і гнійних формах в урологічному. Режим в гострому періоді постільний, дієта з виключенням гострих, дратівливих нирки страв і продуктів. Кухонна сіль обмежується до 5-6 г на добу (чайна ложка), з раціону хворих виключаються жирні, м'ясні і рибні страви, субпродукти мізки, нирки, печінка, здобне тісто, ікра зерниста і паюсна, сало, соління, гострі закуски, консерви, алкогольні напої, шоколад, кава.

Основним методом впливу на інфекцію в нирках є використання антибактеріальних засобів. В ідеалі їх потрібно призначати з урахуванням чутливості бактерій, що викликали захворювання. Як відомо, бактерії можуть по-різному реагувати на ті чи інші антибіотики, в ряді випадків вони здатні втрачати чутливість до деяких антибактеріальних препаратів. Для визначення чутливості бактерій, виділених із сечі хворих, до сучасних антибіотиків застосовують спеціальні методи дослідження. Однак має пройти якийсь час, перш ніж лабораторія отримає результати тестів. При гострому пієлонефриті зволікати з початком антибіотикотерапії можна. Тому використовуються препарати, про які заздалегідь відомо, що вони впливають на основні види збудників пієлонефриту. Застосовуються сучасні фторхінолони ципрофлоксацин і норфлоксацин, які найбільш активні щодо кишкової палички; напівсинтетичні пеніциліни в комбінації з клавулановою кислотою (амоксиклав, флемоксин); можна використовувати комбінацію антибіотика і нитрофуранового препарату (нитрофурантоин).

Призначення антибіотиків при пієлонефриті вагітних повинно проводитися з урахуванням безпеки препарату для плода та ефективності щодо інфекції у матері. НДІ урології РАМН рекомендує в цих цілях застосовувати амінопеніцилінів, цефалоспорини і фосфоміцин, які вважаються безпечними, починаючи з другого триместру вагітності, тобто з 20 тижнів.

Антибактеріальну терапію проводять до тих пір, поки не припиняться основні прояви захворювання, включаючи лихоманку і зміни в аналізах сечі і крові. Зазвичай за тривалістю це становить не менше 4-6 тижнів. У важких випадках антибіотики вводять внутрішньовенно. Для попередження розвитку стійкості доцільно змінювати препарат кожні 10-14 днів. Надалі при доліковуванні можна використовувати тільки нітрофуран, препарати налідиксової кислоти (палін, 5-НОК).

При ускладненому гнійному пієлонефриті вкрай важливо негайно відновити прохідність сечовивідних шляхів, причому це необхідно зробити до початку введення антибіотиків. Тому для забезпечення відтоку сечі від ураженої нирки, в залежності від особливостей патологічного процесу і ступеня вираженості порушень, уролог може використовувати катетеризацію сечоводу, установку постійного мочеточникового катетера або стента, а також виконати чрескожную пункцію нирки. У важких випадках гнійного пієлонефриту, при розвитку абсцесу або карбункула нирки необхідно хірургічне втручання.

При активному лікуванні в 80-90% випадків вдається повністю позбутися від гострого пієлонефриту без будь-яких наслідків для організму. Гнійний пієлонефрит частіше закінчується переходом в хронічну форму захворювання.

Оперативне лікування. У тих випадках, коли консервативна терапія за допомогою антибіотиків, хіміопрепаратів, катетеризації сечоводу з метою домогтися відновлення прохідності верхніх сечових шляхів і т. д. не дає успіху, а стан хворого залишається важким або погіршується, показано оперативне втручання. Оперативне лікування доводиться застосовувати у 38% хворих на гострий пієлонефрит, оперують в основному з приводу гнійних його форм апостематозного нефриту і карбункула нирки.

Якщо у хворого температура нормалізувалася і знизився лейкоцитоз, але залишаються значні токсичні зміни з боку формули білої крові і погіршився загальний стан, то не можна далі піддавати хворого ризику, відкладаючи оперативне втручання.

Питання про характер операції остаточно вирішується в момент самого оперативного втручання і визначається як масштабом ураження, так і патогенезом захворювання. Мета операції призупинити прогресування гнійно-запального процесу в ураженій нирці, запобігти його виникнення в здорової контралатеральної нирці, відновити відтік сечі по верхніх сечових шляхах, якщо він виявляється порушеним. Оперативне посібник складається в оголенні нирки (люмботомія, декапсуляция) і в дренуванні її шляхом піелостоміі або нефростоміі.

При наявності на поверхні коркового речовини нирки гнійників найбільші з них або їх скупчення слід розкрити, а карбункули розсікти або посікти. При локалізації карбункула в зоні одного з полюсів нирки може бути проведена резекція нирки. Після закінчення операції до нирці підводять гумово-марлеві (целофан-марлеві) випускники. При двосторонньому гнійному ураженні нирок виробляють декапсуляцію і нефростомію з обох сторін. Виконуючи нефростомію, слід посікти для гістологічного дослідження шматочок ниркової тканини і взяти сечу з миски для бактеріологічного дослідження.

Особливо небезпечні апостематозний нефрит і карбункул, що розвинулися в єдиній нирці. Під час операції необхідна ретельна ревізія такої нирки. У сумнівних випадках, коли при оголенні нирки і попередньому її огляді гнійних вогнищ не виявляється, слід обережно мобілізувати нирку і ретельно її оглянути. При цьому нерідко вдається виявити дрібні гнійники в верхньому або нижньому полюсах.

Питання про одночасне усунення обструкції сечових шляхів вирішується в основному позитивно, однак за умови досить легкою доступності місця обструкції з операційної рани і нетравматичний додаткового втручання. Не слід забувати, що хворі, які страждають на гострий пієлонефрит, зазвичай знаходяться у важкому стані, в силу чого продовження і збільшення обсягу оперативного втручання дуже небажані. Тому, якщо, наприклад, зрощення розташовується в межах ниркової балії або верхній частині сечоводу, то його слід видалити. Якщо ж місце розташування каменю значно нижчий і пошуки його ускладнені, то потрібно обмежити оперативне посібник дренированием нирки, а видалення конкременту відкласти на більш пізній час, коли хворий буде виведений з важкого септичного стану.

Чим важче інтоксикація і септичні явища при гострому пієлонефриті, тим більше показаної є невідкладна операція. Остання частіше носить органозберігаючі характер. Нефректомія при апостематозном нефриті і карбункул проводиться за суворими показаннями: у випадках, коли у хворого є досить важке гнійне ураження нирки (дифузний апостематозний нефрит, множинні дрібні карбункули або великий карбункул), а функція другий нирки задовільна.

Іноді, незважаючи на вироблену декапсуляцію, розтин гнійників нирки, розсічення або енуклеація карбункула в поєднанні з антибіотикотерапією, явища уросепсиса і токсикозу продовжують наростати. У таких випадках необхідна повторна операція нефректомія. Таке повторне втручання також слід проводити своєчасно, щоб не допустити ураження другий нирки гнійно-запальним процесом.

При своєчасно виконаної операції післяопераційний період протікає гладко, температура тіла критично знижується або поступово приходить до норми, функції ураженої нирки швидко відновлюються.

Дренування ниркової балії повинно тривати не менше 23 тижнів. Перед видаленням ниркового дренажу необхідно переконатися в гарній прохідності верхніх сечових шляхів. З цією метою слід провести пробу з метиленовим синім, а потім антеградную пієлоуретерографія. Якщо прохідність верхніх сечових шляхів не відновлена ​​повністю, то зберігаються умови для рецидиву шийно-запального процесу в нирці і загоювати нирковий свищ можна.

Результати. Летальність. Найкращі результати органозберігаючого оперативного лікування (декапсуляция, розсічення карбункула, нефростомия) спостерігаються у тих хворих, у яких гострий гнійний пієлонефрит виник в результаті порушення прохідності сечових шляхів (вторинний, т. Е. Уріногенний, пієлонефрит). Своєчасне видалення защемленого в сечоводі каменю в поєднанні з декапсуляціі, нефростома і антибактеріальним лікуванням дозволяє врятувати нирку. Однак результати органозберігаючих операцій виявляються значно гірше при первинному гострому пієлонефриті, особливо коли є значне ураження ниркової паренхіми.

Причина такої високої летальності обумовлена ​​особливою тяжкістю стану хворих, літнім їх віком, пізнім надходженням в клініку для оперативного лікування, наявністю важких супутніх захворювань (гіпертонічна хвороба, серцево-судинна і легенева недостатність, аденома простати з ишурией, діабет) і ускладнень (сепсис, ниркова недостатність, уремія). Поряд з цим такі тривожні результати лікування хворих на гострий пієлонефрит, головним чином гнійних його форм, знаходять пояснення в почастішала атипичности клінічного перебігу хвороби і, отже, запізнілої діагностики, в усі збільшується резистентності мікробів до антибіотиків. Дана обставина зобов'язує лікарів бути більш пильними по відношенню до всіх видів гострого пієлонефриту взагалі і його гнійних форм особливо.

Одужання, відновлення працездатності відзначені у 76% оперативно лікувалися хворих (А. Я. Питель, С. Д. Голігорський , 1970).

Лікування некрозу ниркових сосочків. При лікуванні хворих некрозом ниркових сосочків часто доводиться мати справу не стільки з самим некротическим процесом в мозковій речовині нирки, скільки з його ускладненнями. Це стосується головним чином до макрогематурії, оклюзії секвеструвати омертвілими сосочками верхніх сечових шляхів, атакам гострого пієлонефриту.

Нефректомія показана тільки при особливої ​​тяжкості некротичного ураження медуллярного речовини нирки. Органозберігаючі операції, здійснювані у хворих некрозом ниркових сосочків, полягають у видаленні некротичних мас, відновлення Пасаж шляхом нефропієлостомія, декапсуляціі нирки, видаленні вогнища ураження шляхом резекції нирки. У хворих на діабет і сосочковим некрозом показана спеціальная- протидіабетичні терапія (інсулін та інші засоби).

Лікування бактеріеміческого шоку. Головними заходами в боротьбі з колапсом, обумовленим бактеріеміческого шоком, є введення кортикостероїдів, пресорних судинних засобів, перфузія рідин і крові, боротьба з ацидозом, електролітними порушеннями.

Коли необхідно екстрене надання допомоги хворому, краще вдатися до внутрішньовенного введення гідрокортизону . Після виведення хворого з шоку і до встановлення стійкого артеріального тиску слід вводити преднізолон по 125 мг, а потім але 5075 мг 23 рази в добу. Після встановлення артеріального тиску на нормальному пли близькому до норми рівні необхідно припинити введення кортикостероїдів. Не слід забувати, що у хворих з гнійними процесами кортикостероїди знижують опірність запалення.

Лікувальному ефекту сприяє введення хворим норадреналіну. Його слід вводити під постійним контролем артеріального тиску. Необхідно уникати перевищення рівня артеріального тиску.

При ендотоксінового бактеріеміческого шоці не слід керуватися тими приписами, які існують для шоку травматичного . Кількість введеної рідини повинна бути помірним. Під час перфузії необхідний динамічний контроль за загальним станом хворого, за роботою серця і легенів. Велике значення в подальшому веденні хворого має контроль за лужним резервів, електролітами крові. Зрозуміло, що після виведення з шоку спостереження за електролітним рівновагою найважливіше у тих хворих, у яких виникають ознаки функціональної недостатності нирок. Доцільно додавати до основного лікування антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин).

Після виведення хворого з бактеріеміческого шоку часто доводиться вдаватися до оперативного втручання, характер якого визначається видом і ступенем поширення патологічного процесу в нирці.

Лікування гострого пієлонефриту, ускладнилися грибкових ураження м нирки. У разі грибкового ураження нирки одужання можливе при своєчасному припинення антибіотикотерапії та призначення замість неї сульфаніламідних препаратів і засобів, що стимулюють ретикулоендотеліальну систему. Louria і співавтори (1962) спостерігали одужання від лікування сульфісоксазолом. Однак переваги заслуговує оперативне лікування, переважно нефректомія.

Прогноз

Тільки раннє розпізнавання гострого пієлонефриту в серозної його стадії і застосування так само рано всього комплексу лікувальних методів і засобів дозволяють своєчасно лікувати гостру інфекцію, уникнути оперативного втручання і тим самим служать профілактикою апостематозного нефриту і карбункула нирки. Поряд з цим своєчасно розпочате оперативне втручання при гнійних формах гострого пієлонефриту забезпечує сприятливий прогноз, служить запорукою досягнення найкращих віддалених результатів. Однак не слід забувати, що летальність при цьому вельми велика, особливо в останні роки; вона досягає 20% і більше.

Як первинний, так і вторинний пієлонефрит після стихання гострої кризи часто приймають хронічний перебіг, супроводжуючись в подальшому багаторазовими загостреннями. Тільки сама рання діагностика гострого пієлонефриту забезпечує одужання у 90% хворих.

Досягнення останніх років у вивченні імунологічних ре-акцій при гострому пієлонефриті показують, що бактеріальні антигени довго зберігаються після зникнення з ниркової паренхіми життєздатних мікробів. Такі осередки скупчення антигена можуть бути причиною прогресуючих змін в нирці. Якщо бактерії зберігаються в нирці в стадії протопласта, то звичайні методи дослідження шляхом посіву з ниркової паренхіми не можуть їх визначити, в той час як інфекція фактично триває. Оскільки пієлонефрит, незважаючи на проведене енергійне лікування, часто прогресує, ця проблема заслуговує на велику увагу.

Слід мати на увазі, що продовження пиелонефритическая процесу, незважаючи на послідовно проведену терапію, буває обумовлено наступними причинами:

1) недостатнє загальне лікування або недостатня дозування медикаменту, неадекватні терміни лікування;
2) придбана резистентність мікроорганізмів до лікарських препаратів;
3) поява нового збудника запалення при енергійно-проведеному лікуванні;
4) недоступність для лікарського препарату відповідної концентрації запального вогнища в нирці;
5) неусуненняобструктивний процес в сечових шляхах або будь-якої іншої фактор, що порушує пасаж сечі;
6) вроджені аномалії нирок (гіпогенезія сечових шляхів);

7) рубцеві запальні зміни в нирці, що супроводжуються порушенням уродинаміки;
8) порушення загального стану макроорганізму: гіпопротеїнемія, діабет, похилий вік, зловживання лікарськими препаратами та ін.

Динамічні спостереження за хворими, які перенесли оперативні втручання з приводу гострого пієлонефриту, показують, що у віддалені терміни у 45% з них має місце хронічний пієлонефрит, що призводить в подальшому у багатьох до каменеутворення, ниркової недостатності , нефрогенної гіпертонії.

Працездатність у більшості осіб, які перенесли в минулому гострий пієлонефрит, в основному збережена, виконують колишню роботу 64% осіб; у 12% працездатність знижена і ці особи змушені перейти на більш легку роботу.

Гострий пієлонефрит у дітей

Лікування гострого пієлонефриту у дітей виключно важко, особливо при гнійних формах захворювання.

Гострий пієлонефрит може виникнути навіть у перші дні життя дитини, але частіше він спостерігається у віці до 1 міс. Дівчатка хворіють удвічі частіше, ніж хлопчики.

Як показують дані Stansfeld (1954), на 1000 госпіталізованих дітей припадає 14 хворих на гострий пієлонефрит. З 156 дітей з гострим пієлонефритом 90 були у віці до 1 року і 20 до 1 міс. Важливо відзначити, що до причин, що сприяють виникненню в грудному віці пієлонефриту взагалі і гнійних його форм зокрема, відносять такі вроджені фактори, як дисплазія або незрілість нефронів, рефлюкси і ін. Поряд з цим різні види порушення пасажу сечі настільки ж привертають до розвитку у дітей гострого пієлонефриту.

Причинами порушення пасажу сечі в ранньому дитячому віці служать аномалії сечових шляхів, стриктура сечоводу, периуретерит, клапани задньої уретри і т. д., що спостерігається у 43% дітей з гострим пієлонефритом. У дітей гострі гнійні процеси в нирках часто виникають як ускладнення інфекційного захворювання верхніх дихальних шляхів.

В етіології і патогенезі гострого пієлонефриту новонароджених велике значення має пуерперальних інфекція. У цих випадках пієлонефрит протікає на тлі загального септичного стану.

Симптоматика гострого пієлонефриту у дітей може бути абсолютно нетиповою, особливо в грудному віці. Дитячому організму властива підвищена реактивність і в силу цього досить гостре розвиток запальних процесів взагалі і ниркових зокрема. Ця обставина нерідко обумовлює нехарактерну симптоматику гострого пієлонефриту, в силу чого помилково припускають ненирковий захворювання. Симптоми, зумовлені загальною реакцією організму на інтоксикацію, з різкою гіперпірексія, іноді менінгеальними ознаками, спрагою, падінням маси тіла маскують пієлонефрит у новонародженого.

Часто гострий пієлонефрит протікає досить важко, особливо у грудних дітей. Спостерігаються різке збудження, висока температура тіла. На 2-й день хвороби відзначається дуже часте дихання, восковидная блідість шкірних покривів, ніс загострений, губи і язик сухі. Може спостерігатися чергування запору з проносом. Дитина болісно реагує на обмацування області попереку відповідно тієї або іншої нирці. У половини дітей відзначається часте і іноді хворобливе сечовипускання.

У дітей старше 2 років гострий пієлонефрит протікає зазвичай з високою температурою тіла, ознобом, блювотою, болем, пиурией ,, іноді з нетриманням сечі. У деяких дітей спостерігається интермиттирующая лихоманка, іноді з періодами апірексіі, у інших температура тіла може бути субфебрильною. У третини хворих дітей в перші 2 тижні захворювання проявляється жовтушність шкірних покривів і склер.

При дослідженні дитини вдається промацати збільшену і хворобливу нирку, відзначається напруження м'язів відповідної половини попереку, а також черевної стінки.

труднощі діагностики гострого пієлонефриту і особливо гнійних його форм в дитячому віці обумовлена ​​атиповим перебігом захворювання, стушеванность місцевих ознак.

Про частоті різних симптому і, які спостерігаються при гострому пієлонефриті, свідчать такі дані: відсутність апетиту у 92% дітей, блювота у 86%, збуджений стан у 70%, запор у 60%, смердюча сеча у 37%, пронос у 10%, розлади сечовипускання у 8%, судоми у 6% дітей. У більшості дітей, хворих на гострий пієлонефрит, мають місце пиурия і бактеріурія. Збудниками інфекції, як і у дорослих, є кишкова паличка, протей, стафілокок.

Чим старша дитина, тим ясніше клінічна картина гострого пієлонефриту і тим ближче вона до клінічної картині у дорослого. Поставити діагноз гострого пієлонефриту в ранньому дитячому віці все ж можливо за умови настороженості лікаря по відношенню до цього захворювання.

У новонароджених і дітей першого півріччя життя гострий пієлонефрит нерідко виявляється жовтяницею, що обумовлено

різким токсичним ураженням печінки. Жовтяницю доводиться спостерігати при всіх видах сепсису, але найчастіше вона буває у дітей, хворих на туберкульоз колісептікопіеміей. Так, жовтяниця зустрічається у 4060% новонароджених, хворих колісепсіс, .при цьому вона часто супроводжується гепатомегалією. Оскільки гнійно-запальний процес в нирці може викликати колібациллярная інфекція, жовтяниця при уросепсисі у немовлят не буде несподіваною.

Наведені спостереження показують, що захворювання, які проявляються у маленьких дітей пиурией при наявності жовтяниці і гіперпірексії, повинні змусити лікаря розглядати ці ознаки в патогенетичному єдності в світлі вчення про генаторенальном синдромі.

У дітей взагалі, а у новонароджених особливо загальні аналізи і бактеріологічне дослідження сечі повинні проводитися у всіх випадках підвищення температури тіла, необгрунтованої втрати у вазі, частої блювоти. Дослідження сечі слід проводити кілька разів, так як нерідко пиурия визначається не у всіх порціях сечі.

За допомогою екскреторної урографії, а також за допомогою визначення порівняльного лейкоцитозу можна уточнити сторону ураження, виявити різні ниркові аномалії. Цистографія дозволяє встановити наявність міхурово-сечовідного рефлюксу, порушення прохідності міхурово-уретрального сегмента та інші відхилення.

Лікування гострого пієлонефриту взагалі і його гнійних форм зокрема проводиться у дітей за тими ж принципами, що і у дорослих. Хороший ефект спостерігається від сульфаніламідних препаратів і антибіотиків [ампіцилін, тетрациклін, хлороцід (хлорамфенікол), цефалоридин, пеніцилін]. Настільки ж ефективними виявляються нітрофуран в комбінації з антибіотиками. Ряд клініцистів, в тому числі і ми, спостерігали успіх від лікування хлорамфеніколом з одночасним призначенням гамма-глобуліну. Успіх терапії залежить від її своєчасності, достатньої дозування і тривалості, а також від ліквідації як загальних, так і місцевих умов, що сприяють розвитку інфекції.

При порушенні прохідності сечових шляхів, коли катетеризація сечоводу не дає успіху, показано оперативне втручання з метою відновлення відтоку по верхніх сечових шляхах. Тільки після цього можна очікувати хороших результатів від антибактеріальної терапії.

Показання до нефректомії ті ж, що і у дорослих. Ми маємо в своєму розпорядженні 22 спостереженнями оперативного лікування дітей з гострим пієлонефритом. Померло 4 (летальність 18%). Можна вважати, що підсумки лікування дітей з гострим тнойним пієлонефрит дещо краще, ніж у дорослих. Для досягнення великих успіхів оперативного лікування дітей з гнійними формами гострого пієлонефриту необхідна більш рання їх діагностика.

За умови адекватного лікування гострий пієлонефрит, за винятком випадків блискавичного септичного перебігу ,, триває у дітей від 12 до 3 тижнів. Пізніше за все зникають пиурия і бактеріурія.

У зв'язку з небезпекою рецидиву і переходу в хронічну фазу діти, які перенесли гострий пієлонефрит, повинні тривалий час перебувати під динамічним наглядом.

Гострий пієлонефрит у вагітних

Гострий пієлонефрит спостерігається у 3% вагітних, причому у половини з них в гнійної формі.

Починаючи з IV місяця вагітності в сечовому тракті наступають фізіологічні зміни, що виражаються в зниженні нервово-м'язового тонусу верхніх сечових шляхів, розширення сечоводів і мисок, ослабленні їх моторної функції, переважно з правого боку. Одночасно з цим виникають сегментарная гіпертрофія мускулатури сечоводів, набряк і гіперемія уротелия верхніх сечових шляхів, сечового міхура і уретри. Ці зміни зникають лише через 6 тижнів після пологів.

У перші місяці вагітності під впливом естрогенів, що циркулюють в організмі вагітної, посилюються скорочення чашок, балії і сечоводу, в силу чого інфекції важче досягти нирки висхідним шляхом, а якщо вона вже її досягла, то завдяки збільшенню скорочень верхніх сечових шляхів швидко виводиться з сечею. У наступні місяці під впливом зростаючого дії естрогенів виникає значна дилатація балії і сечоводу і це сприяє інвазії мікрофлори в нирку. Порушення динаміки випорожнення сечових шляхів може привести до виникнення міхурово-сечовідного і лоханочно-ниркового рефлюксов, значення яких в генезі пієлонефриту у вагітних підкреслюють багато урологи і акушери.

Найчастішою скаргою була вказівка ​​на болі в животі 100%. Найбільш характерною локалізацією болів була попереково-подребернойобласті (79%), рідше в поєднанні з іншого клубової, крижової, надлобковій ((10,5%). Іноді болю локалізувалися тільки в надлобковій або епігастральній ділянці (5,2%). Прискорене і хворобливе сечовипускання було відзначено у 42% обстежених вагітних.

Пальпована нирка рідкісний ознака гострого пієлонефриту у вагітних: вона спостерігалася тільки у 5,2% обстежених жінок.

Перебіг гострого пієлонефриту у вагітних жінок зазвичай важче, ніж у не вагітних. Це пояснюється наведеними вище придатними інфекції моментами. Велике значення має стаз сечі у верхніх сечових шляхах. Якщо нормальна ємність балії в середньому 6 мл, то під час вагітності вона збільшується до 2040 мл.

Протікає з приголомшливим ознобом, різким підвищенням температури, явищами глибокої інтоксикації гострий пієлонефрит може закінчитися повним одужанням, а його стерті форми можуть стати причиною ниркової недостатності.

Прогноз у вагітної жінки визначають з особливою обережністю. Правда, при сучасних можливостях антибактеріальної терапії летальність серед вагітних з гострим пієлонефритом дуже низька, проте їм загрожує хронічний пієлонефрит з гіпертонією і нирковою недостатністю в разі недосконалого лікування гострого пієлонефриту і його наслідків.

Зазвичай після пологів все симптоми пієлонефриту швидко зникають. Якщо пасаж сечі повністю відновлюється, запальний процес в нирці і сечових шляхах незабаром проходить. Якщо ж цього не відбувається, слід вдатися до детального урологічному дослідженню для встановлення причини сечовий інфекції.

Диференціальна діагностика гострого пієлонефриту у вагітних може уявити значні труднощі, особливо при атипово протікають формах. Захворювання доводиться диференціювати з гострим апендицитом, гострим холециститом, общеінфекціонним захворюванням. Найбільше відомостей тут дає дослідження сечі, що показує при гострому пієлонефриті значну піурію і бактериурию, мають також значення болю в поперековій області.

Іноді при гострому пієлонефриті в період вагітності буває необхідно зробити ендоскопічне та рентгенологічне дослідження. При цьому слід мати на увазі, що у вагітних жінок цистоскопія представляє певні труднощі, у зв'язку з чим вона повинна проводитися можливо рідше і за особливими показниками. Крім того, ця маніпуляція може стати причиною загострення захворювання. Що стосується рентгенологічного обстеження (екскреторна урографія і ін.), То воно можливе лише в другій половині вагітності і лише за суворими показаннями. Так як пієлонефрит починається переважно в другій половині вагітності, коли матка розташована високо і тіні скелета плода накладаються на тінь нирок, при інтерпретації рентгенограм виникають труднощі.

У більшості випадків переривання вагітності веде до одужання хворих на гострий пієлонефрит. У деяких жінок гострий пієлонефрит ускладнює післяпологовий період. Раптове підвищення температури тіла, септичний стан породіллі змушують в першу чергу думати про післяпологовому сепсисі. Виникнення пієлонефриту в післяпологовому періоді пояснюється тими змінами уродинаміки, які ще продовжують залишатися в перші дні після пологів. Пієлонефрит в післяпологовому періоді може виникнути і у жінок, які хворіли ним під час вагітності, і у тих, у кого вагітність протікала без ускладнень з боку сечових органів. Діагноз ставиться головним чином на підставі пиурии. Не потрібно забувати, що пієлонефрит може бути лише одним із проявів сепсису. Тому хвору потрібно детально обстежити для виявлення можливих вогнищ інфекції, зокрема з боку органів жіночої статевої сфери і тазової клітковини.

Лікування гострого пієлонефриту у вагітних проводиться так само, як і у невагітних. Його метою є якнайшвидша ліквідація інфекції, так як інфекційне захворювання несприятливо впливає на перебіг вагітності. Тому з самого початку призначають масивні дози антибіотиків і їх комбінацію відповідно до виділеної з сечі бактеріальної флорою і даними антібіограмми. При гнійних формах гострого пієлонефриту показано, оперативне втручання. Сучасні види лікування дозволяють досягти порівняно хороших результатів: швидко зникають клінічні прояви захворювання, сеча стає чистою. Жінки, які перенесли під час вагітності гострий пієлонефрит, повинні залишатися під диспансерним наглядом протягом тривалого часу.

Проведені В. Е. Родоману і співавторами (1974) профілактичні обстеження 142 жінок, які перенесли гострий пієлонефрит вагітних, у віддалені терміни (від 2 до 12 років) виявили хронічний пієлонефрит у 40 з них, т. Е. У 28%.

Летальність від гострого пієлонефриту під час вагітності порівняно невелика. Зарубіжні клініцисти вказують на материнську летальність, рівну 3,85%, а летальність плода 15,8%.

Гострий пієлонефрит у осіб похилого та старечого віку

Особливості перебігу гострого пієлонефриту в похилому і старечому віці носять відбиток тих змін, які відбуваються в організмі людини у віці після 60 років.

у літніх людей і людей похилого віку реакція організму на гострий запальний процес в нирці може виявитися слабо вираженою. Найгостріша форма гнійного пієлонефриту може протікати у них навіть без підвищення температури тіла. У людей похилого віку загальні симптоми захворювання бувають настільки нечіткими, що не змушують подумати про гнійному процесі в нирці або сечових шляхах. Зокрема, число лейкоцитів крові зазвичай мало підвищений або навіть нормально. Лише аналіз сечі, в якій виявляють багато лейкоцитів, сприяє встановленню діагнозу. Слід пам'ятати, що гострий пієлонефрит найчастіше захворювання старих людей і осіб, які хворіють на діабет.

У чоловіків гострий пієлонефрит нерідко розігрується на грунті аденоми передміхурової залози, а у жінок (що буває значно рідше) на тлі так званого сенильного циститу. Аденома простати ще більше ускладнює встановлення діагнозу гострого пієлонефриту, що протікає часто з малими проявами, оскільки головний об'єктивний симптом піурію лікарі схильні пояснювати захворюванням нижніх сечових шляхів. Однак в ряді випадків в осіб похилого та старечого віку гострий пієлонефрит протікає з ознобом, високою температурою, підвищенням лейкоцитів крові. У більшості хворих перебіг захворювання характеризується в основному явищами інтоксикації при незначному підвищенні температури тіла; озноб може бути відсутнім. Так, відомі випадки нерозпізнаними гострого гнійного пієлонефриту у хворих аденомою або раком простати, у хворих на діабет і т. Д.

Ряд клініцистів, які вивчають проблеми геріатрії, вважають, що при відсутності патологічних процесів функція різних органів у літніх і старих людей цілком достатня. Однак навряд чи можна з цим беззастережно погодитися. Після 60 років різні органи поступово втрачають здатність пристосовуватися до тих чи інших умов, що вимагає зміни ритму функції. Навіть при відсутності в анамнезі ниркових захворювань і задовільній функції нирок нерідко в осіб похилого та старечого віку відзначається не яке підвищення вмісту сечовини в крові. Результати проб на розведення і концентрацію відображають певну функціональну інертність потік. Сказане в ще більшому ступені відноситься до печінки. Багатогранна діяльність останньої виявляється недостатньою в умовах підвищеного навантаження. У старих людей порівняно часто знаходять гиперхолестеринемию і порушення дезіптоксікаціопной функції печінки. Згідно з нашими спостереженнями, докладені на XXVI Всесоюзному з'їзді хірургів в 1956 р, в однієї третини людей у ​​віці старше 60 років має місце дисфункція печінки з деякими ознаками порушення діяльності нирок.

Велике значення для перебігу патологічних процесів, в тому числі і гострого пієлонефриту, у старих людей мають зміни водно-білкового складу тканин і стан кислотно-лужної рівноваги. Відомо, що у людей похилого віку досить легко розвивається ацидоз. Нарешті, для осіб похилого і старечого віку характерно ослаблення реактивності по відношенню до інфекції і в той же час підвищення частоти алергічних реакцій на антибіотики і хіміопрепарати.

Лікування гострого пієлонефриту в осіб похилого і старечого віку проводиться за загальними правилами. Однак слід мати на увазі можливі порушення з боку серцево-судинної системи і печінки. Порушення кровообігу є перешкодою до рясного введенню рідин, а захворювання печінки можуть стати протипоказанням до, призначенням сульфаніламідних препаратів. З огляду на, що в старечому віці функціональна адаптаційна здатність нирок значно порушена, рекомендується дотримуватися суворого і більш тривалого обмеження в харчовому режимі.

Симптоматика хронічного пієлонефриту

Хронічний пієлонефрит найбільш часте ниркове захворювання. Разом з тим необхідно відзначити, що існує тенденція до гіпердіагностики пієлонефриту. У ряду хворих з неясною клінічною картиною хвороби ставлять цей діагноз, оскільки знаходять мінімальні зміни на урограммах, непостійну і незначну лейкоцитурію і перебільшують значення клітин Штернгеймера Мальбина ,. активних лейкоцитів, знайдених в осаді сечі.

Неясність і атипичность клінічної симптоматики є багато в чому причиною діагностичних помилок і зворотного порядку хронічний пієлонефрит своєчасно не діагностують, він залишається нерозпізнаним, а наявні ознаки; помилково приписують іншому захворюванню. У деяких: хворих діагностика хронічного пієлонефриту настільки ускладнена, що ряд урологів і нефрологів вважають за можливе зберегти такі неточні визначення, як інфекція сечових шляхів або сечова інфекція.

У клінічній практиці пошуки вогнища інфекції можуть виявитися вельми складними, якщо немає характерних ознак ураження нирок. Це вимагає застосування ряду складних методів діагностики. Так, Stamey (1972) рекомендує проводити посіви сечі, взятої окремо з сечового міхура і з обох сечоводів, з визначенням мікробного числа в кожній з проб. Хворому з позитивною урокультурой після звичайних заходів по знезараженню зовнішнього отвору уретри вводять в сечовий міхур гумовий катетер і першу частину струменя сечі видаляють, а з середньої частини струменя беруть деякий її кількість для посіву. Повністю спорожнюють сечовий міхур, після чого в нього вводять 60 мл 0,1% розчину негаміціна і ампулу (5 мл) розчину трипсину. Антибіотик з трипсином залишають в міхурі протягом 30 хв, а потім міхур рясно промивають дистильованою водою (2 л) і після цього катетер перетискають. Внутрішньовенно вводять 5 мл розчину новуріта. Через 1020 і потім 30 хв збирають дві порції сечі для посіву. У порції сечі, зібраної до введення антибіотика, і в двох порціях сечі після введення визначають мікробне число. Наявність істинної бактериурии в останніх порціях сечі свідчить про локалізацію вогнища інфекції в верхніх сечових шляхах, а не в нижніх.

За допомогою такої методики вдавалося отримати конкретні дані тільки у 79,5% хворих. Це зайвий раз вказує на труднощі пошуку вогнища інфекції у ряду хворих. Однак у хворих з інфекцією сечових шляхів, у яких можливо динамічне спостереження і ретельне дослідження, завжди вдається встановити хронічний пієлонефрит або запальний процес іншої локалізації в сечових і статевих органах.

Хронічний пієлонефрит спостерігається в будь-якому віці. На підставі клінічних спостережень в стаціонарі і амбулаторній практиці Grossmann (1970) вказує, що на 4 старших дітей на хронічний пієлонефрит припадає одна дитина раннього віку з цим захворюванням. Однак є дані, що вказують на зворотні співвідношення. Дівчатка хворіють у 2 рази частіше хлопчиків. У дитячому віці пієлонефрит однаково часто спостерігається у хлопчиків і у дівчаток, а в деяких групах навіть частіше у хлопчиків; в більш пізньому періоді дівчатка хворіють в 6 разів частіше, ніж хлопчики. Цілком слушне зауваження, що у хлопчиків виникнення сечової інфекції найчастіше пов'язано з наявністю органічних змін в сечових шляхах. Наші дані показують, що в дитячому віці інфікування нирок і сечових шляхів відбувається досить часто на грунті органічних або функціональних аномалій розвитку уропоетіческой системи.

Оскільки хронічний пієлонефрит у дорослих досить часто є наслідком пієлонефриту дитячого віку, а також у зв'язку з особливостями будови жіночих сечових органів, так само як і з умовами, що сприяють інфікуванню верхніх сечових шляхів під час вагітності, стає зрозумілим і співвідношення хворих жіночої та чоловічої статі в молодому і середньому віці (3: 1 і 2: 1).

Симптоматика хронічного пієлонефриту надзвичайно різноманітна. Це можна пояснити одно- або двостороннім характером захворювання, ступенем поширення запального, а в подальшому склеротичного процесу, наявністю перешкоди до відтоку сечі у верхніх або нижніх сечових шляхах і супутнім захворюванням нирок (нефролітіаз, туберкульоз і ін.) Варіабельність клінічних проявів багато в чому залежить і від особливостей, пов'язаних з супутнім захворюванням, зокрема діабет. Характер симптомів залежить також від форми хронічного пієлонефриту, який може протікати з більш-менш частими загостреннями або початися гострою атакою або ж з самого початку протікати як хронічний процес. Нерідко симптоматика настільки мізерна, що діагноз ставлять з великим запізненням, коли виникає хронічна ниркова недостатність, або при випадковому виявленні артеріальної гіпертонії. Іноді втомлений вигляд хворого, а в далеко зайшли стадіях хвороби своєрідна блідість шкіри і слизових оболонок зі злегка жовтуватим відтінком змушують запідозрити пієлонефрит.

Як розцінювати стан хворих, коли у них роками відсутні суб'єктивні хворобливі відчуття і лише за допомогою дуже тонких методів вдається встановити наявність мляво поточної інфекції сечового апарату, визначити незначні функціональні порушення нирок? На думку ряду клініцистів, можна вважати пієлонефрит хронічним тоді, коли після атаки гострого процесу проходить більше 3 міс і хворий пред'являє певні скарги, а при дослідженні сечі знаходять характерні відхилення. Ми вважаємо, що про хронічний перебіг пієлонефриту можна говорити тоді, коли ого ознаки визначаються при повторних дослідженнях і клінічні прояви знаходять своє підтвердження в змінах з боку осаду сечі, при її посіві, на рентгенограмах.

Дуже велике значення в розпізнаванні хронічного пієлонефриту має анамнез. У 46% наших хворих в анамнезі відмічались ознаки циститу (або захворювання, діагностованого як цистит). Згідно Nesbit і Conger (1942), цистит спостерігався в анамнезі у 68% хворих на хронічний пієлонефрит.

На користь діагнозу хронічного пієлонефриту свідчить вторинний характер захворювання, т. Е. Наявність в нирці або сечових шляхах патологічних змін, що передували пієлонефриту. З іншого боку, у деяких хворих ці зміни виникають вже при наявності пієлонефриту і можуть бути його наслідком. Так, освіта конкременту може бути і наслідком запального процесу, і причиною, його підтримує.

Хронічний може стати і первинний пієлонефрит, чому сприяє ряд факторів, розглянутих у розділі про етіологію і патогенез. Отже, відсутність порушення прохідності сечових шляхів або іншого патологічного процесу в них не може розглядатися як аргумент проти діагнозу хронічного пієлонефриту.

Наведені в літературі дані про частоту тих чи інших симптомів пієлонефриту неоднорідні. Багато що залежить від профілю відповідного лікувального закладу (терапевтичне, педіатричне, урологічне, нефрологическое), віку хворих, критеріїв, на підставі яких ставлять діагноз, тенденції до гіпердіагностики пієлонефриту або, навпаки, до надзвичайної обережності в постановці цього діагнозу. Багато що залежить і від застосувань ряду більш складних, але точних діагностичних методів.

Особливе значення у визначенні частоти і значення різних симптомів пієлонефриту мають результати великого дослідження, проведеного К. А. Велікановим (1970, 1972). Дані, отримані ним за 3 роки у 450 хворих, були вивчені за спеціальною програмою за допомогою електронно-обчислювальної машини (ЕОМ). К. А. Велетнів склав перелік симптомів хронічного пієлонефриту, в якому 29 ознак відносяться до клінічних, лабораторних, ендоскопічних показниками і оглядової рентгенографії сечової системи, 6 ознак до екскреторної урографії і 5 до изотопной ренографии.

Ознаки ці наступні: 1) загальна слабкість, підвищена стомлюваність; 2) блідість, пастозність особи; 3) головний біль; 4) підвищення температури тіла; 5) біль у ділянці нирок, болючість при пальпації нирок; 6) розлади акту сечовипускання; 7) біль в епігастральній ділянці, нудота, блювання; 8) артеріальна гіпертонія; 9) змінена реакція сечі (нейтральна, 1целочная); 10) протеїнурія; І) гематурія (за даними загального аналізу сечі); 12) гематурія (при дослідженні по Амбюрже); 13) лейкоцитурія (за даними загального аналізу сечі); 14) лейкоцитурія (за даними дослідження алеАмбюрже); 15) цилиндрурия (за кількісними показниками); 16) бактериурия (за кількісними показниками); 17) наявність клітин Штернгеймера Мальбина; 18) виявлення активних лейкоцитів; 19) анемія; 20) лейкоцитоз; 21) зміни лейкоцитарної формули крові; 22) прискорення РОЕ; 23) зниження максимальної відносної щільності сечі; 24) підвищення вмісту залишкового азоту в сироватці крові; 25) зниження величини клубочкової фільтрації; 26) порушення водно-електролітного балансу; 27) порушення кислотно-лужної рівноваги; 28) зміни, які виявляються при хромоцистоскопии; 29) ознакипієлонефриту за даними оглядової рентгенографії, симптоми пієлонефриту за даними екскреторної урографії; 30) зміна розмірів нирки; 31) порушення виділення контрастної речовини; 32) патологічні показники ренально-кортикального індексу; 33) деформація чашечно-мискової системи; 34) ознаки уростаза; 35) симптом Ходсона, симптоми, виявлені за допомогою радіо-язотопних послідовностей; 36) порушення васкулярної сегмента кривої ренограмми; 37) порушення секреторного сегмента кривої ренограмми; 38) зміни в фазі відтоку сечі; 39) виявлення міхурово-сечовідного рефлюксу; 40) зміни,встановлені при скануванні нирок.

Перераховані ознаки хронічного пієлонефриту були вивчені в окремих групах хворих: страждають первинним пієлонефритом, калькульозним пієлонефритом, пієлонефрит з наявністю уростаза і при латентному перебігу захворювання. Аналіз наведених даних показує, що значимість симптомів нерівномірна як з точки зору частоти, так і ймовірності діагнозу хронічного пієлонефриту. Так, не можна порівнювати, наприклад, лейкоцитурією з головним болем. Тим часом покладена в основу ідея поєднання симптомів має велике практичне значення. Адже труднощі діагностики хронічного пієлонефриту виникають при стертою, атипові картині, коли основні ознаки або відсутні, або настільки мало виражені, що покладатися на них не можна. В силу цього і виникає необхідність в пошуку менш характерних симптомів, бо їх поєднання може призвести до правильного висновку.

Дослідження К. А. Великанова показали, що найчастішими ознаками хронічного пієлонефриту є: лейкоцитурія, виявлена ​​методом підрахунку формених елементів, потім біль у ділянці нирок, висока мікробне число сечі, протеїнурія, анемія, характерні ознаки, які виявляються при екскреторної урографії і найрідше функціональні порушення, які виявляються при хромоцистоскопии та інших пробах.

Лікар має право поставити діагноз хронічного пієлонефриту при наявності хоча б 3 ознак цього захворювання. Дослідження К. А. Великанова показують, що дані рентгенологічних та лабораторних досліджень в поєднанні з найбільш частими 5 клінічними ознаками хвороби дозволяють практичному лікарю розпізнати хронічний пієлонефрит.

На основних методах діагностики хронічного пієлонефриту ми зупинимося нижче, а тут підкреслимо, що для його розпізнавання вельми важлива певна настороженість лікарів щодо пієлонефриту. Статистичні дані показують, що незадовільна діагностика хронічного пієлонефриту рідше в спеціалізованих лікувальних установах (урологічних, нефрологічних), ніж у відділеннях загальнотерапевтичних і педіатричних. Пояснення цьому криється не тільки у використанні більш широкого діапазону діагностичних методів, а й у відповідній настороженості лікарів і їх клінічному досвіді.

Отже, діагноз хронічного пієлонефриту нескладний при наявності хоча б 34 з характерних для нього клінічних, лабораторних, рентгенологічних і радіоізотопних ознак, а також у хворих з періодичними атаками загострень. Труднощі виникають лише при атипових, стертих формах захворювання. Подібне перебіг хвороби може бути пов'язано, як вказують А. Я. Питель (1970), М. Я. Ратнер з співавторами (1970) і ін., З морфологічними змінами інший, небактериальной етіології, які слід розглядати як попередню пієлонефриту фазу.

Настороженість щодо можливості хронічного пієлонефриту, правильна інтерпретація анамнестичних і клінічних даних, якими б мізерними вони пі були, цілеспрямовані лабораторні, рентгенологічні та радіоізотопні дослідження, динамічне спостереження за хворими дають ключ до правильного та своєчасного діагнозу у більшості хворих.

При односторонньому хронічному пієлонефриті у багатьох хворих є симптоми, в більшій чи меншій мірі характерні для даного захворювання: тупий біль в області ураженої нирки, часом переймоподібні болі в області живота (ця ознака зустрічається частіше у дітей), головний біль , підвищена стомлюваність, загальна слабкість. При дослідженні сечі знаходять помірну протеїнурію, микрогематурию, лейкоцитурією.

Локальна біль при односторонньому хронічному пієлонефриті зазвичай тупий, носить постійний характер, однак посилюється при русі, значному фізичному навантаженні. Зазвичай біль неіррадіює, якщо немає конкременту в сечоводі. Симптом Пастернацького часто позитивний, але при латентно поточному пієлонефриті може виявитися негативним. Бімануальна пальпаціяобласті нирки може викликати біль, особливо при наявності перінефріта. Біль значно посилюється в періоди загострення запального процесу в нирці.

Температура тіла у хворих часто нормальна. Вона субфебрильна при активному перебігу процесу і значно підвищується в періоди загострення.

Дизурия при хронічному пієлонефриті зазвичай не спостерігається, за винятком періодів загострення, коли виникає поллакиурия, хворобливе сечовипускання. Зміни з боку сечі залежать від стадії хворобливого процесу: вони досить виражені в початкових стадіях хвороби при наявності активного процесу, значно менше в латентному періоді і відсутні або слабо виражені, коли настає стадія сморщивания нирки. Зміни сечі при односторонньому пієлонефриті значно відрізняються від таких при двосторонньому процесі: це відноситься до питомої ваги, величиною діурезу, кількості патологічних елементів в осаді в періоди до настання сморщивания нирки.

При односторонньому хронічному пієлонефриті відносна маса сечі зберігається на досить високому рівні завдяки компенсаторною здатності другий нирки. Протеїнурія коливається від слідів до 1% о. Гематурія буває в основному мікроскопічної, але може бути і макроскопічної. У міру наростання сморщивания нирки кількість еритроцитів в сечі стає все меншим.

Макрогематурия при пієлонефриті виникає тоді, коли розвивається деструктивний процес в зведенні чашечки з порушенням венозного форнікальний сплетення.

Лейкоцитурия найбільш частий і характерна ознака хвороби в різних її стадіях і формах. Цилиндрурия зустрічається відносно рідко. На думку деяких клініцистів, знаходження в сечі так званих лейкоцитарних циліндрів дозволяє вважати джерелом лейкоцитурии нирковий поразку і, таким чином, підтвердити діагноз хронічного пієлонефриту. Однак лейкоцитарні циліндри не патогномонічним для нього, оскільки їх знаходять і в сечі хворих на хронічний гломерулонефрит. Дослідження останніх років показали, що лейкоцитурія, а значить і лейкоцитарні циліндри, можуть спостерігатися у хворих на хронічний гломерулонефрит без поєднання його з пієлонефритом. Ця обставина має важливе практичне значення.

Найважливішим симптомом хронічного пієлонефриту є бактеріурія. Нагадаємо, що вона може і передувати пієлонефриту, і виявлятися в різні періоди його перебігу. Справжня бактеріурія (кількість мікробних тіл вище 100 тис. В 1 мл сечі), що виявляється при профілактичних оглядах, дозволяє запідозрити пієлонефрит. У хворого на пієлонефрит, неодноразово отримував антибактеріальні препарати, мікробне число може бути значно нижче.

При последовании хворого, крім пальпації області нирок, сечоводів, визначення симптому Пастернацького, необхідно виміряти рівень артеріального тиску . Гіпертонія, особливо у молодих людей, в значному відсотку випадків є наслідком хронічного одностороннього пієлонефриту.

Лабораторні дослідження (загальноклінічні, бактеріологічні та біохімічні) відіграють важливу роль в распознаваний хронічного пієлонефриту. При дослідженні крові знаходять помірну анемію, помірний лейкоцитоз в періоди активності процесу і особливо його загострень, деяке прискорення РОЕ. Провідним є дослідження сечі. Особливу увагу приділяють визначенню антибактеріальною бактеріурії і їх ступеня. Лейкоцитурия може бути значно або помірною. Кількісне визначення лейкоцитурії (і змісту інших формених елементів в осаді сечі) показано тоді, коли звичайне дослідження не дозволяє зробити певних висновків і є інші ознаки, які змушують припустити наявність латентно поточного хронічного пієлонефриту. В даний час застосовують ряд методик підрахунку формених елементів осаду сечі. За методикою, яку прийнято позначати іменами двох авторів Каковского Аддиса, сечу збирають протягом 12 годин після сухоядением. Розрахунок роблять на добове кількість сечі. Межею норми вважають 4 млн. Лейкоцитів, 1 млн. еритроцитів і 2000 циліндрів за добу. Hamburger (1950) видозмінив і спростив цю методику. Сечу збирають протягом 3 ч. Кількість формених елементів розраховують на хвилинний об'єм сечі. Нормою є виділення за хвилину 2000 лейкоцитів., 1400 еритроцитів. Wiktor (1964) вніс корективи в зазначені цифри; він вважав, що можна говорити про патологічний процес тоді, коли кількість лейкоцитів перевищує 2500, а еритроцитів 2000 на 1 хв.

Особливий інтерес представляють дані А. 3. Нечипоренко (1962, 1964), які показали, що у здорових людей за добу виділяється з сечею від 0 до 1 млн. еритроцитів, причому переважають люди з виділенням їх від 50 до 200 000, а лейкоцитів до 2 млн.

з переважанням кількостей від 20 000 до 50 000. Dimitriu і Heroniade (1963) запропонували робити підрахунок формених елементів сечі за будь проміжок часу протягом доби, Згідно з їхніми даними, межею норми в сечі для еритроцитів є: у дітей до 260 000, у дорослих до 1 млн., у людей похилого віку до 2,6 млн. Що стосується лейкоцитів, то межа норми до 1000 в хв.

Як видно з наведених даних, у різних дослідників немає єдиної думки щодо нормального і патологічного кількості лейкоцитів, що виводяться з сечею. Багато відмінності залежать від методики підрахунку, від контингенту обстежуваних осіб. Вище ми вказували на те, що лейкоцитурія не рівнозначна пієлонефриту. Невеликі коливання велич лейкоцитурии повинні враховуватися в поєднанні з іншими ознаками захворювання.

Необхідно сказати кілька слів про інших методиках, що переслідують ту ж мету кількісне визначення лейкоцитурії. А. 3. Нечипоренко (1961, 1964) запропонував проводити підрахунок лейкоцитів в 1 мл сечі. У нормі в 1 мл сечі міститься від 800 до 7200 лейкоцитів, але не вище 10000. Методика досить зручна тим, що немає необхідності збирати сечу за певний проміжок часу. Завдяки цьому вона годиться для застосування в амбулаторній практиці. Сечу для дослідження можна отримати з середньої порції струменя в момент сечовипускання (необхідно всього 10 мл сечі), що дозволяє виключити потрапляння лейкоцитів з уретри і з зовнішніх геніталій, А. Я. Питель, В. С. Рябінскій і В. Е. Родоман (1968) дещо видозмінили цю методику. 10 мл сечі центрифугують конічної градуйованою пробірці протягом 5 хв при 2000 об / хв. Обережно видаляють верхні шари з тим, щоб в пробірці залишилося рівно 1 мл сечі, і збовтують осад в цій кількості. Підрахунок виробляють в камері Горяєва в 100 великих квадратах (1600 маленьких). В кінцевому підсумку формула підрахунку така:

К = а х 4000 х 1000/1600 х 10 = а х 250

де До кількість формених елементів в 1 мл сечі; а в 100 великих квадратах.

При підрахунку формених елементів в сечі, взятої з ниркової миски, годі й центрифугувати її. У цьому випадку формула виглядає дещо інакше: К = aX2500. На підставі наведених досліджень А. Я. Питель і співавтори прийшли до висновку, що при даній методиці кількість лейкоцитів в 1 мл сечі здорової людини не перевищує 20002500 (у вагітних жінок воно може бути трохи вище 3000).

За методикою Stansfeld і Webb (1953) визначення кількості лейкоцитів сечі проводять без центрифугування. Розрахунок робиться на 1 мм 3 сечі. У нормі кількість лейкоцитів і еритроцитів не перевищує 5 в 1 мм 3 . А. В. Айвазян (1966) запропонував проводити підрахунок формених елементів осаду в 5 порціях добової сечі.

Отже, в сучасній практиці застосовують методики, засновані на зборі сечі або за певний час з підрахунком лейкоцитурии за 12 год, за хвилину або в певному обсязі: в 1 мл, в 1 мм 3 сечі. У більшості методик вдаються до центрифугированию сечі, в деяких спрощують дослідження і піддають підрахунку свежевипущенной нецентрифугованої сечу. Примітно, що різні методики дають майже однакові результати. Нам видається, що в клінічній практиці має сенс користуватися методикою Каковского Аддиса, Амбюрже або Нечипоренко, в поліклінічної методиками, заснованими на дослідженні сечі, взятої з середньої порції струменя, з центрифугуванням або без нього. Перевагу методам Каковского Аддиса і Амбюрже пов'язано з тим, що лейкоцитурія протягом доби змінюється і охоплення більшого часу може дати більш точний результат.

Для визначення лейкоцитурии може бути використаний експрес-метод Gadeholt (1969) із застосуванням барвника, запропонованого Prescott і Brodie (1964) для диференціювання епітеліальних клітин і лейкоцитів. Метод заснований на пероксидазною реакції, при якій цитоплазма лейкоцитів набуває блакитну або синє забарвлення. За оригінальною методикою авторів підрахунок лейкоцитів виробляють в гематоцітометре. Експрес-метод полягає в наступному: 10 мл свежевипущенной сечі пропускають через фільтрувальну папір, після чого наносять кілька крапель барвника. При появі синього плями проба вважається позитивною, при блакитний забарвленням вона сумнівна, при червоному негативна. І. А. Малікоян (1972), вивчивши цей метод, дає йому високу оцінку. Мабуть, метод знайде застосування головним чином в поліклінічній практиці.

У зв'язку з тим що при латентному перебігу пієлонефриту не завжди вдається отримати необхідну інформацію щодо лейкоцитурии навіть в разі кількісного її визначення, пошуки йшли двома шляхами: а) виявлення специфічних властивостей лейкоцитів при хронічному пієлонефриті і б) використання провокаційних тестів з метою уточнення значущості лейкоцитурии в сумнівних випадках.

Говорячи про специфічні властивості лейкоцитів, ми маємо на увазі виявлення в сечі клітин Штернгеймера Мальбіпа і активних лейкоцитів. Sternheimer і Malbin (1949, 1951) запропонували спеціальне забарвлення осаду сечі для виявлення феномена рухливості клітин. Використовують дві фарби: генціан-віолет і шафранін. Дослідження осаду після забарвлення виробляють при звичайному збільшенні і з иммерсией. Лейкоцити фарбуються в червоний аж до фіолетового або в блідо-синій колір. Пофарбований в фіолетовий колір лейкоцит містить темнокрасним або пурпурне ядро ​​і фіолетові зерна. Ці клітини зустрічаються зазвичай при інфекційних процесах нижніх сечових шляхів, а також при кольпіті. Клітини, пофарбовані в синій колір, мають малі розміри, склоподібного, з невиразним ядром або здаються роздутими, розміром в 23 рази більше звичайних лейкоцитів, з вакуолізацією. Їх ядро ​​або багаточасточкові, або розділене на сферичні ядра синього кольору. Зерна цитоплазми сірі, а при дослідженні з иммерсией в них відзначається броунівський рух. Sternheimer і Malbin вказували, що ці клітини можна виявити в сечі хворих пієлітом, абсцесом нирки і особливо в деяких випадках пієлонефриту, що вони зустрічаються порівняно рідко при гломерулонефриті і відсутні в сечі здорових людей і хворих на есенціальну гіпертонію.

Минуло близько 25 років після опису клітин Штернгеймера Мальбина термін, цілком достатній для того, щоб в сучасних умовах отримати чітке уявлення про їх діагностичної цінності. Не наводячи великої літератури з цього питання, можна сказати, що як наш власний досвід, так і думки багатьох урологів і нефрологів можна узагальнити наступним чином. Клітини Штернгеймера Мальбина неспецифічні для пієлонефриту, їх можна виявити в сечі хворих з іншими запальними захворюваннями нирок, в тому числі нефротуберкулезом, а також при запальних процесах в сечових шляхах, передміхуровій залозі. Однак при всіх цих станах клітини Штернгеймера Мальбина зустрічаються незрівнянно рідше, ніж при хронічному пієлонефриті, а це надає їм певну значимість в його діагностиці. У неясних випадках зі стертою симптоматикою, коли діагноз коливається між хронічний пієлонефрит і іншим захворюванням, виявлення в сечі клітин Штернгеймера Мальбина є додатковим тестом і свідчить, хоча і умовно, на користь пієлонефриту.

А. 3. Нечипоренко (1964) провів цікаві зіставлення, паралельно досліджуючи у ряду хворих ступінь лейкоцитурії і наявність клітин Штернгеймера Мальбина і спостерігав їх у динаміці за час лікування. Чим вище лейкоцитурія, тим частіше можна виявити в сечі клітини Штернгеймера Мальбина. Пояснення зазначеного явища дав Schmuziger (1960), який показав, що для появи клітин Штернгеймера Мальбина має значення концентрація іонів сечі та відповідно її осмотичний тиск, зниженням якого і пояснюється броунівський рух в цитоплазмі лейкоцитів. Осмотичний тиск сечі, при якому з'являються клітини Штернгеймера Мальбина, за його даними, так само 100200 мосм / л. При збільшенні осмотичного тиску ці клітини знову перетворюються в звичайні лейкоцити. Наведені дані були підтверджені А. 3. Нечипоренко (1964), який виявив клітини Штернгеймера Мальбина в сечі хворих на хронічний пієлонефрит лише при відносній масі нижче 1014. Цей факт визнаний в даний час усіма клініцистами. А. 3. Нечипоренко привів цікаве спостереження, коли у хворого, у якого не було в сечі клітин Штернгеймера Мальбина, вони з'явилися під час проведення проби на розведення сечі. Якщо до сечі хворих на хронічний пієлонефрит додати сечу здорових людей з високою відносною щільністю, клітини Штернгеймера Мальбина зникають. Однак навряд чи можна віднести появу клітин Штернгеймера Мальбина тільки за рахунок зниженою осмолярності сечі. Має значення і наявність запального процесу. В іншому випадку ці клітини можна було б виявити за однаковою частотою при всіх нефропатиях, що супроводжуються ізостенурією.

У той же час зниження осмолярності сечі пояснює більш часте виявлення клітин Штернгеймера Мальбина при двосторонньому пієлонефриті, ніж при односторонньому. Внаслідок цього деякі клініцисти рекомендували при підозрі па односторонній пієлонефрит досліджувати сечу, взяту окремо з обох нирок. Нам видається, що таке дослідження не виправдовує себе, зважаючи на небезпеку інфікування сечових шляхів і загострення інфекції при цистоскопії. Аргументом на користь хоча б відносного діагностичного значення клітин Штернгеймера Мальбина може служити і те обставина, що при динамічному спостереженні можна встановити їх зникнення з сечі в результаті антибактеріального лікування і поява знову при рецидив хвороби.

Питання про те, чи можна на підставі знаходження в сечі активних лейкоцитів судити про розташування запального вогнища в нирці, а не взагалі в .мочевих шляхах, інакше кажучи, чи слід при знаходженні в сечі активних лейкоцитів говорити оналічіі саме пієлонефриту, дебатувалося на проведеному в 1970 р в Москві симпозіумі по пієлонефриту у дітей. Більшість клініцистів висловили думку, що позитивний тест активних лейкоцитів не є патогномонічним для пієлонефриту, що він має місце при запальних процесах в будь-якому відрізку сечових шляхів і статевих залоз.

Як показали клініко-експериментальні дослідження останніх років, активні лейкоцити можуть бути наслідком не тільки неспецифічного, а й специфічного пієлонефриту, т. е. туберкульозу нирки. Тому тест активних лейкоцитів не може служити диференційно-діагностичною ознакою при цих двох захворюваннях, як це ще вважають деякі вчені.

Представляють інтерес ґрунтовні дослідження С. Б. Шапіро (1972) щодо з'ясування діагностичної цінності лейкоцитурии. Вона показала, що визначення ступеня лейкоцитурії в 1 мл різних порцій сечі при двох-, трьох- і четирехстаканная пробах дозволяє встановлювати локалізацію запального процесу в сечостатевих органах. При пієлонефриті відзначається підвищення числа лейкоцитів у всіх 4 порціях сечі. Така лейкоцитурія має місце у хворих на гострий і хронічний пієлонефрит частіше, ніж справжня бактеріурія. Кількість так званих активних лейкоцитів в другій порції сечі у цих хворих свідчить тільки про гостроту запального процесу в нирці.

При латентно поточному хронічному пієлонефриті наведені вище методи виявлення лейкоцитурії НЕ всегдадают переконливі для діагнозу результати. Це спонукало вдатися до так званим провокаційним пробам. Спочатку їх проводили лише з метою виявлення кількісних змін-лейкоцитурии. Проби обмежували підрахунком лейкоцитів сечі за певний проміжок часу до і після впливу провокуючим агентом. Однак в подальшому виявилося, що за допомогою провокаційних проб можна отримати значно більшу інформацію, що відноситься до виявлення характерних форм лейкоцитів і збільшення їх кількості, до мікробного числа, місцевим лейкоцитоз, ряду проб ферментного характеру. Цінність провокаційних проб особливо велика при латентних формах пієлонефриту з його бідною симптоматикою, атиповим перебігом.

Пірогенний тест не знайшов широкого застосування в урологічній і нефрологічної практиці в зв'язку з виникненням у хворих температурної реакції і погіршенням їх стану. На зміну цій пробі прийшов Преднізолоновая тест (Katz е. А. г 1962). Застосування преднізолону було обгрунтовано міркуванням, що пірогенні речовини впливають на запальний процес шляхом стимуляції функції надниркових залоз, що стрес призводить до підвищення виділення кортикостероїдів. Методика проведення преднизолонового тесту по Katz з співавторами така: визначають кількість лейкоцитів в декількох порцій сечі, взятої з інтервалами в 30 хв. Вводять повільно (протягом 35 хв) внутрішньовенно 40 мг преднізолон-фосфату. Через 1 і 2 ч збирають сечу і досліджують в ній кількість лейкоцитів. У більшості хворих на пієлонефрит знаходять збільшення лейкоцитурии на 100%.

Pisani і співавтори (1963) запропонували проводити Преднізолоновая тест за такою методикою. Сечовий міхур ретельно промивають фізіологічним розчином і потім спорожняють. Сечу для контрольного дослідження збирають протягом 6 ч. Після цього вводять внутрішньовенно протягом 35 хв 25 мг сукцината натрію преднізолону. Потім через 1 і 2 ч збирають сечу. Вимірюють кількість сечі, зібраної протягом контрольного періоду і після ін'єкції преднізолону. У кожній з цих порцій визначають кількість сечі за 12 хв. Це кількість центрифугують протягом 5 хв при 1500 об / хв. З кожної порції відсмоктують сечу до осаду, рівного 0,5 мл. Необхідно домогтися однакової суспензії. Краплю останньої поміщають в гематоціметр Нейбауера. Проводять підрахунок лейкоцитів по Аддіс в перших 4 великих вертикальних сітках. Отримана кількість множать вівса 250 000, що відповідає кількості лейкоцитів в сечі за 24 год. Ділять отримане число на 24 і отримують показник лейкоцитурии за 1 год. Можливо, що ця методика дозволяє отримати більш точні показники лейкоцитурии, проте вона має недоліки, головним чином необхідність катетеризації сечового міхура.

Little і Wardener (1962) не відзначили істотного збільшення кількості лейкоцитів в сечі у здорових і у хворих на хронічний пієлонефрит після введення преднізолону. Однак кількість лейкоцитів у хворих на хронічний пієлонефрит, які перенесли недавно гостру атаку, досягало 400 тис. На годину. У деяких хворих збільшення лейкоцитурии наступало лише на другу добу після введення преднізолону.

Тест не може претендувати на вирішення всіх питань, але він служить підмогою в важких ситуаціях. Зрозуміло, що слід раціонально використовувати всі можливості, пов'язані з його застосуванням. По-перше, мова йде про підрахунок до і після введення преднізолону не тільки загальної кількості лейкоцитів сечі, але і клітин Штернгеймера Мальбина, а також активних лейкоцитів. Досвід показує, що можна обмежитися підрахунком останніх. Паралельне збільшення лейкоцитурии і числа активних лейкоцитів дає більше підстав на користь пієлонефриту. По-друге, може бути використано вплив преднізолону на місцевий лейкоцитоз.

Місцевий лейкоцитоз визначили одночасно з периферичних до і після внутрішньовенного введення 30 мг преднізолону. Тест вважали позитивним при підвищенні місцевого лейкоцитозу на 20%, при величинах його, переважаючих лейкоцитоз в крові з пальця. Безумовно, даний тест дозволяє судити про стороні активізації пиелонефритическая процесу при двосторонній поразці.

Вважаючи, що пірогенний і частково Преднізолоновая тести мають ряд недоліків (можливість позитивного результату при гломерулонефриті, есенціальній гіпертонії і навіть у здорових осіб; небезпека виникнення феномена Шварцмана при повторному використанні тесту), Кгеске і співавтори (1967) віддають перевагу розробленим ними провокаційному тесту, заснованого на підвищенні діурезу. Вночі протягом 12 год хворий не отримує води. Збирають сечу за останні 2 ч цього періоду. За 10 хв до закінчення 12-годинного періоду хворому дають випити 250 мл слабкого чаю без цукру. Протягом найближчих 2 ч знову збирають сечу. Порівнюють лейкоцитурією за обидва двогодинних періоду. Кгеске і співавтори вважають, що більше форсування діурезу не показано, так як воно призводить до значного зниження осмолярності сечі, гемолизу еритроцитів. Збільшення числа лейкоцитів в сечі при даній пробі пояснюють одним лише підвищеним вимиванням їх після періоду антідіуреза. Результат проб можна вважати дійсним лише в тому випадку, якщо діурез після провокації збільшиться не менш ніж в 2 рази. Battzer і співавтори (1969) вважають, що провокаційний тест з підвищенням діурезу може бути використаний і під час лікування хронічного пієлонефриту для контролю ефективності останнього. Провокаційний тест з підвищеним діурезом вважають позитивним, якщо кількість лейкоцитів в 1 хв у чоловіків стає більше 2700, у жінок 3700.

Вважаємо, що в даний час найбільш прийнятний Преднізолоновая тест, безпечний для хворого і дає вельми важливі дані за умови правильної інтерпретації його результатів в комплексі з даними інших досліджень. Ніколи не можна ставити діагноз хронічного пієлонефриту на підставі тільки однієї ознаки, результатів одного дослідження.

Важливе значення в діагностиці хронічного пієлонефриту має виявлення бактеріурії.

Royer і співавтори (1967) стверджують, що при справжній бактериурии в 8095% випадків можна виявити бактерії при звичайному фарбуванні по Граму осаду свежевипущенной сечі і, отже, звичайна мікроскопія дозволяє судити про ступінь бактеріурії. Нагадаємо, що ще Burghele (1956) рекомендував при надходженні хворого з запальним процесом в нирках або сечових шляхах виробляти бактеріоскопію з забарвленням по Граму для орієнтування в призначенні антибактеріальних препаратів ще до отримання результатів посіву сечі в антібіограмми. Однак надану не слід розуміти як рекомендацію бактеріоскопії натомість бактеріологічного аналізу. Останній дає достатню інформацію про видовий склад мікрофлори, кількості чутливості до певних антибактеріальних препаратів, але в той же час і бактеріоскопія має певні показання і цінність.

Посів сечі з визначенням мікробного числа проводять в даний час майже повсюдно по методу Gould (1965), модифікованому В. С. Рябінскім і В. Е. Родоману (1965)

Необхідно зупинитися на так званій безсимптомної бактеріурії. Цей термін застосовний до випадків, коли бактериурия виявляється при випадковому дослідженні без будь-яких вказівок на перенесений запальний процес в нирках або сечових шляхах. Термін цей не застосуємо до осіб, які страждають на інфекційно-запальними захворюваннями сечових шляхів або нирок, але знаходяться в стадії / ремісії, коли у них, крім бактеріурії, прояви запального процесу відсутні. Згідно з літературними даними, безсимптомна бактеріурія зустрічається серед практично здорових у 6% жінок і 4% чоловіків, у 8% жінок, які страждають на безпліддя або шнекологіческімі захворюваннями, у 1% школярок, у 3,89,6% вагітних жінок. Безсимптомна бактеріурія далеко не обов'язково призводить до виникнення пієлонефриту. Однак для його попередження показано лікування кожного хворого має безсимптомний перебіг бактериурией після урологічного обстеження, що підтверджує відсутність інших симптомів. Можливість бактериурии з порівняно невеликим мікробним числом у хворих на пієлонефрит не знижує цінності цього дослідження. Зрозуміло, що потрібна певна стандартизація методики дослідження. В даний час майже повсюдно відмовилися від взяття сечі з сечового міхура, а тим більше з ниркової миски катетером. Загальноприйнятий метод отримання для дослідження сечі з середньої порції струменя в момент сечовипускання. Поряд з цим К. А. Велетнів і співавтори (1970), Berchtold (1972) та ін. В певних випадках вважають за доцільне отримувати міхурну сечу для аналізу надлобковій пункції. Не викликає сумнівів, що таким чином вдається уникнути забруднення сечі і отримання помилкових результатів, а також виключається небезпека госпитализма, пов'язана з катетеризацією. Безсумнівно, що у деяких хворих доцільно брати міхурну сечу шляхом пункції, але в більшості випадків це не є обов'язковим. При сумнівному відповіді має сенс повторити посіви сечі з середньої порції струменя 23 і більше разів. Висівання того ж виду бактерій при повторних дослідженнях цілком переконливо навіть при малому микробном числі.

Велике значення має своєчасність лабораторного дослідження. Зберігання сечі в теплому приміщенні призводить до швидкого розмноження в ній бактерій, що може стати причиною діагностичної помилки. При неможливості провести посів в найближчі 121 ч сечу слід помістити в холодильник.

Визначення бактеріурії не тільки діагностичний тест, але і метод контролю ефективності лікування хронічного пієлонефриту. Зміни у видовому складі мікрофлори вимагають своєчасних поправок до антибактеріальної терапії.

Необхідно підкреслити особливу діагностичне значення зіставлення лейкоцитурии з бактериурией. Кожен з цих двох показників окремо не може служити безперечною ознакою інфекційного процесу в нирках або сечових шляхах, тоді як разом узяті вони підтверджують цей діагноз. При наявності третьої ознаки присутності активних лейкоцитів діагноз стає ще більш переконливим.

З огляду на необхідність робити підрахунок мікробного числа сечі при преднізолоновой пробі тричі можна було б замінити бактеріологічний метод визначення бактеріурії колориметрическим. Однак колориметрический метод менш точний. Він дає лише уявлення про те, що кількість бактерій в 1 мл сечі нижче або вище 100 тис. Тим часом, з огляду на зіставлення з даними лейкоцитурии, наявністю активних лейкоцитів, можна визнати певну діагностичну цінність за цим методом при збільшенні мікробного числа після введення преднізолону в НЕ щонайменше, ніж 100 000. Однак колориметрические методи визначення ступеня бактеріурії мають велике значення. Вони грають чільну роль при профілактичних оглядах, коли дослідженню піддаються значні контингенти людей. У цій ситуації колориметрические проби дають можливість відібрати для подальшого бактеріологічного дослідження осіб з позитивним тестом трифенил-тетразолієм-хлорид (ТТХ).

Вперше застосував колориметричне визначення бактеріурії за допомогою нитритной проби Griess (1879). Simmons і Williams (1962) запропонували замінити нітритний тест пробою ТТХ і показали високу чутливість останньої. Порівняння результатів бактеріологічного та колориметрического методів показало, що при високому микробном числі (понад 100 тис.) ТТХ дає 94% збігів з методом підрахунку бактерій. Після додавання реактиву ТТХ до сечі пробірку зберігають протягом 4 год в термостаті при температурі 37 ° С. При позитивному результаті випадає червоний осад. Помилка може статися при гематурії або билирубинемии. Проба ТТХ завжди позитивна в разі високого мікробного числа тільки при грамнегативної інфекції (кишкова паличка, протей та ін.). При стрептококової і змішаної флори проба виявляється позитивною в більшості випадків.

Останнім часом для виявлення бактеріурії все більш часто використовують і інші прискорені тести, особливо метод заглибних пластин (dip-slide), покритих спеціальною живильним середовищем, так званий тест Uricult, а також Урікульт, вироблений фармацевтичною фірмою Оріон (Гельсінкі), являє собою пластинку, покриту з обох сторін двома різними видами живильного середовища (з одного боку звичайним агаром , а з іншого видозміненим, на якому ростуть тільки грамнегативнібактерії і ентерокок) і поміщену в герметичний циліндричний контейнер зпластмаси. Після занурення в сечу платівку знову поміщають в контейнер і інкубують протягом одна тисячі шістсот двадцять чотири години при температурі 37 С. Після закінчення цього терміну пластинку виймають і порівнюють площину зростання колоній зі спеціальною шкалою, на якій вказана ступінь бактеріурії при різної щільності росту.

Збіг результатів урікульта і інших методів виявлення бактеріурії досягається в 9395% випадків. Метод простий і зручний, однаково ефективний при грампозитивних і грамнегативних флори, однак він не дає інформації про тип інфекції та її чутливості до антибактеріальних препаратів.

Більшість клініцистів оцінюють методи погружной інокуляції, погружной пластинки, урікульт і т. Д. як методи скринінгу (відбору), після якого має бути проведено бактеріологічне дослідження в лабораторії.

Про виявлення бактеріурії методом уріглокс . Суть методу полягає у визначенні вмісту глюкози в сечі за допомогою спеціального паперу, що реагує на глюкозу зміною кольору. При значній бактериурии глюкоза в сечі відсутня, так як бактерії її редукують. Сечу в кількості 1 мл поміщають в невеликий пластиковий контейнер, смужку тестової папери одним кінцем опускають в сечу, а інший, що містить кольоровий реагент, залишають зовні. Якщо зовнішній кінець смужки протягом 6 хв набуває синього забарвлення, що означає наявність у сечі глюкози і, отже, відсутність інфекції. Зворотний результат свідчить про значну бактеріурії. Збіг даних методу уріглокс з даними посіву відмічено в 96% випадків.

Порівняльна оцінка результатів різних лабораторних методів кількісного визначення бактеріурії при пієлонефриті показує, що бактеріологічний метод Коха дає 92% позитивних результатів, бактериоскопический 84%, нітритний тест 88%, тест з ТТХ 83%, урікульт 95%:

Як провести визначення ступеня лейкоцитурії, наявності активних лейкоцитів і ступеня бактеріурії для розпізнавання одностороннього хронічного пієлонефриту, при якому і сечовому міхурі відбувається змішування сечі з ураженої здорової нирки? Крім того, як вирішити питання про частку патологічних елементів з кожної нирки в міхурово сечі при двосторонньому хронічному пієлонефриті?

А. 3. Нечипоренко (1962, 1964) приділив багато уваги цьому питанню. Зокрема, він цілком справедливо вказав, що при слабо вираженому односторонньому запальному процесі в нирці, коли в сечі з ураженої нирки є мало патологічних елементів, після її змішування в міхурі з сечею з здорової нирки результати дослідження можуть привести до помилкового уявлення про відсутність лейкоцитурії. В силу цього він рекомендував виробляти взяття сечі безпосередньо з ниркової миски; він вказував, що роздільне дослідження сечі може виявитися корисним при вирішенні питання про одно- або двобічності процесу. Однак навіть двостороння катетеризація ниркових мисок не дає повного вирішення даного питання. Пояснюється це двома причинами. Перша це витік деякої кількості сечі повз сечовідних катетерів в міхур. Друга введення мочеточникового катетера в деякій мірі змінює кількісний вміст лейкоцитів, а ще більше еритроцитів внаслідок травми слизової оболонки сечових шляхів. Якщо додати небезпеки госпитализма, стає зрозумілою тенденція уникнути роздільного взяття сечі з ниркових мисок.

До роздільного отримання сечі з мисок слід вдаватися лише в тих нечастих випадках, коли інші методи, не пов'язані з недоліками двосторонньої катетеризації сечоводів (визначення місцевого лейкоцитозу, екскреторна урографія, ізотопна ренографія), не дають уявлення про одно- або двосторонньому характері захворювання, про ступінь ураження кожної нирки окремо.

Серед біохімічних досліджень, які використовуються в діагностиці хронічного пієлонефриту, зупинимося лише на стосуються специфічного характеру протеїнурії і змін ферментологічеокого характеру. Необхідно зробити застереження, що і ті, і інші застосовуються в основному при досить оснащеної лабораторії. Однак є всі підстави вважати, що вони знайдуть незабаром все більшого поширення.

Більшість біохімічних досліджень, вироблених хворим на хронічний пієлонефрит, практично відноситься до з'ясування ступеня ниркової недостатності: визначення змісту в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, кліренсу сечовини, креатиніну, ниркового кровотоку і плазмотока, з'ясування стану функції нирок по збереженню водно-електролітного і лужно-кислотного рівноваги. Такі дослідження, як проби на очищення, проби з навантаженням хлористим амонієм і бікарбонатом натрію, дозволяють виявити ранні ознаки ниркової недостатності субклиническую її форму.

З метою розпізнавання хронічного пієлонефриту деякими клініцистами були проведені дослідження електрофорезу білкових фракцій сечі. Traeger і співавтори (1967) надають великого значення виявленню так званої канальцевої протеїнурії. Дослідження проводили трьома методами електрофорезу: на папері, на амідоновом гелі, іммуноелектрофореза; автори дійшли висновку, що можна говорити про канальцевої протеїнурії тоді, коли визначаються дві характерні фракції на крохмальної гелі і на іммуноелектрофореграмме. Канальцева протеїнурія виявляється лише у половини хворих на гострий пієлонефрит, а серед хворих на хронічний пієлонефрит вона визначається в повному комплекті у 55% ​​і диссоційовані її ознаки у 24% хворих.

Все більшого значення в останні роки надають ензімологичеських досліджень. Зміст ряду ферментів в крові та сечі набуває діагностичне значення при деяких урологічних і нефрологічних захворюваннях, зокрема при хронічному пієлонефриті. Так, дослідження В. І. Пугачової (1969) показали, що при двосторонньому пієлонефриті є різке переважання катодних фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ), зокрема підвищення ЛДГ-5. В. Д. Шеметов (1970) проводив вивчення активності ферментів. До їх складу, крім ЛДГ, найбільш вивченої при урологічних захворюваннях, входили трансамінази, альдолази, фосфатази, трапсамідіназа і ін. В. Д. Шеметов прийшов до висновку, що при хронічному пієлонефриті активність ЛДГ підвищується. Виявлена ​​мінливості активності ЛДГ в крові і сечі в залежності від стадії захворювання. Так, з 26 хворих на хронічний пієлонефрит в стадії загострення активність ЛДГ в сечі була підвищеною у всіх, а у 19 одночасно і в крові. При латентно поточному пієлонефриті, т. Е. В умовах утрудненою діагностики, активність ЛДГ була підвищена в сечі і крові тільки у 16 ​​з 29 хворих. У термінальних стадіях хвороби підвищення активності ЛДГ відсутнє. Далі В. Д. Шеметов показав, що майже у всіх хворих на хронічний пієлонефрит після проведення преднизолонового провокаційного тесту настає значне підвищення активності ЛДГ, чого у здорових осіб після введення преднізолону не спостерігається. Підвищення активності ЛДГ, сукцинат-дегідрогенази і ізоцитратдегідрогенази в крові і сечі хворих на хронічний пієлонефрит було також показано А. С. Крикуном (1972). Їм були встановлені особливості активності ферментів у хворих на хронічний пієлонефрит єдиної нирки. Я. П. Цаленчук і А. А. Андерс (1970) встановили різні величини активності ЛДГ у хворих на хронічний пієлонефрит і показали, що нормальні дані активності ферменту ще не виключають цього захворювання, проте визначення активності ЛДГ сироватки крові і сечі має все-таки значення в важко діагностуються випадках. Г. П. Шульцев і співавтори (1970) не надають великого значення визначенню активності ЛДГ в диференціальної діагностики між хронічний пієлонефрит і хронічний гломерулонефрит. На противагу іншим авторам вони не знайшли кореляції між активністю запального процесу при хронічному пієлонефриті і ступенем підвищення активності ЛДГ.

Для уточнення локалізації запального процесу в нирці і сечових органах Hautmann і Lutzeyer (1972) рекомендують визначати активність ряду ферментів в сечі , взятої на різних рівнях сечових шляхів (з миски, сечоводу, сечового міхура). Хоча їх рекомендації відносяться до односторонніх поразок нирки, особливо до новоутворень, їх можна застосовувати і при інфекційно-запальних захворюваннях, коли немає можливості уточнити розташування вогнища інфекції. Правда, недоліком цього методу є необхідність ендоскопії та катетеризації сечоводів.

У хворих на хронічний пієлонефрит досить часто виникають порушення функцій печінки, що позначається на результатах лікування і на прогнозі хвороби. В. Н. Ткачук (1973) показав, що у хворих на пієлонефрит при гістохімічному вивченні активності і топографії окислювально-віднови-них ферментів в ниркової тканини з одночасним дослідженням функціонального стану печінки є повна відповідність між ступенем функціональних порушень печінки та зниженням активності ферментів в нирковій паренхімі.

Серед найбільш перспективних з точки зору діагностики ферментологіческіх досліджень, мабуть, слід назвати гістоензімологіческіе методи. Останні дають можливість значно розширити уявлення про морфологічному і патофизиологическом аспектах порушень, які спостерігаються при пієлонефриті (А. Ф. Кисельова, 1970).

Необхідно ще зупинитися на імунологічної діагностики пієлонефриту. У цьому плані особливе значення має робота В. Е. Родоман (1973). Він провів порівняльну оцінку основних імунологічних методів дослідження (визначення титрів антибактеріальних і протиниркові аутоапті-тел, а також концентрації імуноглобулінів в сироватці крові) у хворих на пієлонефрит. Для встановлення ступеня активності запального процесу при пієлонефриті та оцінки проведеного лікування найбільш показано визначення концентрації імуноглобулінів в сироватці крові хворого. У тих випадках, коли діагноз неясний, але є значна

бактериурия, доцільно визначення титрів антибактеріальних антитіл до антигенів того мікроорганізму, який був виявлений в сечі хворого. Точніші дані для діагностики та оцінки результатів лікування, а також для уста-новлення рецидиву захворювання або реінфекції можна отримати за допомогою визначення титру антибактеріальних антитіл за умови, що реакцію проводять в динаміці з тривалим-них збереженням бактеріального антигену.

визначення титрів протиниркові аутоантитіл, згідно з дослідженнями В. Е. Родоман, не може істотно полегшити діагностику хронічного пієлонефриту, так як їх титри залежать від багатьох, часом важко прогнозованих причин, і достовірно підвищуються лише при загостренні пієлонефриту. Найбільшу цінність представляє диференційоване визначення 19S- і 7S-аутоантитіл, так як сироватки крові хворих на пієлонефрит в основному містять 7S-аутоантитіла, а сироватки крові здорових осіб 19S-аутоантитіла.

Percival і співавтори (1964) показали велике значення визначення титру антитіл сироватки крові в диференціальної діагностики хронічного пієлонефриту, запальних захворювань сечових шляхів і так званої безсимптомної бактеріурії. Титри специфічних антитіл підвищені в порівнянні з рівнем їх у здорових осіб у 93% і у 18% хворих з безсимптомною бактеріурією і інфекцією сечових шляхів. Рівень титру специфічних антитіл виявився цінним і для визначення ефективності лікування, і для спостереження за розвитком захворювання. При наполегливому інфекційному процесі в нирці титр антитіл залишався високим, незважаючи на проведену терапію.

Б. С. Горев (1970) провів дослідження хворих з протейной інфекцією нирок і сечових шляхів шляхом посівів сечі, встановлення мікробного числа для протея і визначення титру антитіл в сироватці крові. При змішаній інфекції високі титри аглютинації зі штамами протея дозволили визнати у відповідних хворих чільну роль цього збудника в розвитку запального процесу в нирці. Найчастіше можна говорити про відповідність мікробного числа сечі і титру антитіл сироватки крові; при невідповідності питання вирішував титр аглютинації.

Серологические аспекти пієлонефриту придбали в останні роки значення не тільки в зв'язку з реакціями аглютинації. Відомі спостереження, що показують, що при резистентних формах пієлонефриту є дефект в бактерицидної активності сироватки крові до штамів, виділених із сечі відповідних хворих, причому ця активність зберігається проти стандартних штамів бактерій. Це явище може мати значення у визначенні місця інфекційного процесу, оскільки воно пов'язане з ураженням ниркової паренхіми. Отже, в комплексі обстеження хворих на хронічний пієлонефрит серологічні дослідження показані з таких міркувань:

1) при низькому микробном числі і при асоціаціях бактерій вони дозволяють судити про значення висіяної флори в етіології захворювання; 2) високі титри аглютинації говорять на користь локалізації інфекційного процесу в нирках, а не в сечових шляхах; 3) динаміка результатів визначення титру аглютинації може служити тестом ефективності проведеного лікування.

ендоскопічні дослідження тривалий час надавали провідну роль в діагностиці хронічного пієлонефриту, визначенні одно- або двобічності процесу, з'ясуванні ступеня ураження кожної нирки при двосторонньому пієлонефриті. Хромоцистоскопия дійсно дозволяє не тільки виявити затримку виділення индигокармина ураженою ниркою, але завдяки асиметрії ураження при двосторонньому пієлонефриті і, отже, різного ступеня запізнення барвистого феномена провести диференційний діагноз із захворюваннями, що протікають з симетричним зниженням функції, зокрема з гломерулонефритом. Виявляється при цистоскопії відсутність змін з боку уротелия сечового міхура у хворого з сечовий інфекцією і поллакиурией дозволяє вважати, що запальний процес розташований в нирці і верхніх сечових шляхах з рефлекторним почастішанням позивів на сечовипускання. Нарешті, цистоскопія обов'язкове при роздільному дослідженні змісту в сечі лейкоцитів, бактерій, ферментів і т. П.

Потрібно сказати, що цистоскопія і сьогодні залишається одним з важливих методів діагностики в урології, в тому числі і при хронічному пієлонефриті. Однак широкому її використанню перешкоджає небезпека госпитализма. У зв'язку з цим ендоскопічне дослідження слід проводити при підозрі на пієлонефрит в тих випадках, коли недоступні інші діагностичні методи або коли вони не дають достатньої інформації.

Останнім часом в комплексі діагностичних методів знаходить застосування реонефрографія. У хворих на хронічний пієлонефрит внаслідок прогресуючого рубцевого процесу, сморщивания паренхіми і деформації судин відбувається зниження інтенсивності кровотоку в нирці, підвищення периферичного опору судин.

Дедалі більше місця у визначенні функціональних порушень нирок і верхніх сечових шляхів, включаючи асиметрію цих порушень, отримують з кожним роком радіоізотопні дослідження радиоизотопная ренография і сканування (сцинтиграфія).

Сканування нирок при хронічному пієлонефриті дає важливі для діагностики дані це можливість визначити асиметрію ураження нирок при двосторонньому пієлонефриті на підставі різниці в розмірах нирок, відмінностей в порушеннях штрихування, які дозволяють судити про нерівномірність ураження нирок.

до. А. Велетнів і А. К. Бондарчук (1968) підкреслюють значення сканування і ренографии як методів виявлення ранніх порушень при хронічному пієлонефриті. У початкових стадіях захворювання на сканограммах визначається достатня накопичення ізотопу, що дає можливість судити про контурах і розмірах нирки, а в далеко зайшли стадіях хвороби або виявляються окремі ділянки накопичення ізотопу, або накопичення його дуже убоге, майже або повністю непомітне. Необхідно вказати, що сканування з неогідріном, міченим по ртуті, в діагностиці хронічного пієлонефриту слід застосовувати лише за досить строгим показниками, особливо в педіатричній практиці, і, навпаки, сканування нирок за допомогою l 131 -гіппурана можна виконувати широко, оскільки таке дослідження безпечно і дуже ефективно.

Література, присвячена радіоізотопної ренографии і скануванню нирок в діагностиці різних ниркових захворювань, зокрема хронічного пієлонефриту, дуже велика. Велике значення має правильна інтерпретація ізотопних кривих. Подання про трьох її сегментах, які відображають окремі фази васкулярної, секреторну і екскреторну, схематично. Воно виправдане як дидактичний прийом, але суворого розмежування фаз не існує. Фактично відбувається постійна накладка однієї фази на іншу. Так, до судинної фазі приєднується секреторна, оскільки секреція ізотопу починається з моменту його зіткнення з клітинами канальців. Далі, секреторний відрізок містить елементи екскреції. Обидва останніх відрізка ренограмми пологий підйом і спуск відображають у часі зміни різниці між котрі вступили і виведеним ізотопом, яка спочатку зростає (секреторний сегмент), а потім зменшується (екскреторної сегмент). В результаті такого змішування фаз різні функціональні порушення можуть призвести до змін не тільки у відповідній частині кривої, але і у всій ренограмми. Більш того, можливий феномен маскування, при якому основне порушення залишається прихованим на тлі змін іншого сегмента кривої. Порушення секреції виражається в зниженні

крутизни не тільки 2-го, а й 3-го сегмента. Секреторний і екскреторної сегменти пологі при уповільненні ниркового кровотоку. До цього слід додати, що в клініці ізольовані порушення ниркових функцій, як правило, не зустрічаються. Звідси висновок, що інтерпретація порушень изотопной кривої ренограмми повинна будуватися на зіставленні з даними клініки. При хронічному пієлонефриті форма изотопной ренограмми різна при необструктивних і обструктивних формах.

Запис ренограмми ведуть під час сечовипускання. В умовах, коли хромоцистоскопия і екскреторна уро-графія не виявляється функціонального або механічного порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів, на изотопной ренограмми, що має в загальному нормальну конфігурацію з періодом напіввиведення в 89 хв, відповідно закінченню акту сечовипускання зазначалося майже вертикальне зниження кривої екскреції. Зазначений симптом показовий для початкової стадії хронічного пієлонефриту. Симптом прихованої екскреторної недостатності значно частіше має місце у хворих з обструктивною формою пієлонефриту з подовженим до 1520 хв часом напіввиведення ізотопу.

При калькульозному пієлонефриті, згідно з даними К. А. Великанова і А. К. Бондарчука і нашим, переважають зміни екскреторної сегмента крива підвищується протягом всього часу дослідження. Одночасно з цим сканограмма вказує на більш значне накопичення ізотопу в клітинах канальців ураженої нирки в порівнянні зі здоровою контралатеральної. У разі міхурово-сечовідного рефлюксу у хворих на пієлонефрит спостерігається двогорбий ренографіческая крива.

Необхідно особливо звернути увагу на подовження і велику положистість 3-го сегмента ренограмми при хронічному необструктивний пієлонефриті. При відсутності механічного перешкоди у верхніх сечових шляхах подовження 3-го сегмента може бути пояснено або меншим надходженням ізотопу за одиницю часу в клітини канальців і з них в тубулярну систему, або функціональним порушенням уродинаміки верхніх сечових шляхів. Останній варіант досить часто спостерігали у хворих на хронічний пієлонефрит. Порушення виведення радіонукліда настає в певній мірі і при відсутності механічної перешкоди до відтоку сечі. Це явище отримало експериментальне обгрунтування в роботі King і Сохнув (1972), які показали вплив нормальної мікрофлори і її ендотоксинів на скоротливу здатність сечоводу і більш виражені його скорочення при наявності патогенної флори. Такий ефект не був відзначений при впливі убитими культурами тих же бактерій.

У міру наростання склеротичних змін в пиелонефритической нирці крива изотопной ренограмми ущільнюється на всьому протязі. Є лише невеликий підйом в самому її початку, зрозумілий проникненням ізотопу в кровоносні судини області, над якою розташований датчик апарату.

Необхідно також відтінити велику значимість изотопной ренографии у виявленні асиметрії ураження почекодного з основних ознак хронічного пієлонефриту. Ми є прихильниками раннього застосування изотопной ренографии в обстеженні урологічних хворих взагалі і при підозрі на наявність пієлонефриту особливо. Ізотопну ренографію слід виробляти до екскреторної урографії і хромоцистоскопии. Використання изотопной ренографии з подальшою екскреторної урографія дозволяє у більшості хворих виключити застосування хромоцистоскопии.

Найбільшим розділом діагностики хронічного пієлонефриту є рентгенологічне дослідження (А. Я. Питель, Ю. А. Питель, 1966). Основним методом дослідження служить екскреторна урографія. Лише з повною або майже повною втратою функції ураженої нирки урографія стає неадекватною і її іноді доводиться замінювати ретроградної пієлографією. Чи означає це, що ретроградна пієлографія в зв'язку з небезпеками госпитализма не повинна застосовуватися в ранніх стадіях хронічного пієлонефриту? Зовсім ні. Коли вирішується питання про лікувальній тактиці при обструктивному пієлонефриті, вельми часто без ретроградної уретеропієлографії або пневмопіелографіі обійтися не вдається.

Описано численні рентгенологічні ознаки, що дозволяють з більшою чи меншою впевненістю говорити про хронічний пієлонефрит. Зрозуміло, що ці ознаки різні в залежності від стадії пієлонефриту, ступеня сморщивания нирки, розмірів уражених зон паренхіми. Таким чином, з'явилася можливість і необхідність класифікувати рентгенологічні ознаки пієлонефриту на малі, що дають право на діагноз лише в поєднанні з іншими проявами захворювання, і великі, або достовірні, наявність яких дозволяє більш точно ставити діагноз. У зв'язку з частотою малих ознак з'явилася тенденція до гіпердіагностики хронічного пієлонефриту; так, наприклад, при стертою симптоматикою на користь діагнозу пієлонефриту іноді тлумачать такі ознаки, як спазм шийки чашечки, булавовидное розширення чашечки і т. д. Тим часом цього зовсім недостатньо. Деякі зміни, зокрема на ретроградної пієлограма, можуть бути наслідком рефлекторного роздратування , реакції на введення мочеточникового катетера і рентгеноконтрастного речовини в миску, особливо коли не враховується мала ємність останньої і лікар схильний шукати больовий симптом як підтвердження захворювання нирки. Слід також враховувати зміни на пієлограма, пов'язані з піелоренальнимі рефлюксами, які не завжди правильно інтерпретуються.

У початковій стадії хронічного пієлонефриту на екскреторних урограммах і пієлограма знаходять симптоми гіпертонії і гиперкинезии чашок, балії і сечоводу. В подальшому гіпертонія змінюється гіпотонією , з'являються зміни з боку сосочків, які поступово стають більш щільними. Початкова частина чашок приймає грибовидную або трикутну форму, форму блюдечка. Нерідко в початковій стадії знаходять так званий симптом краю поперекової м'язи. Поряд з цим має місце недостатнє розмежування цистоидеи сечоводу і навіть їх відсутність, що вказує на порушення уродинаміки.

У наступних стадіях хвороби відзначається прогресуюче розлад уродинаміки і зміна структури чашечно-мискової системи. Малі чашечки деформовані, шийки звужені, а проксимальні їх сегменти розширені. Контури чептечек і балії стають рівними, нечіткими, сосочки згладжені.

Зміни з боку паренхіми нирки рентгенологічно зазвичай виявляються тільки при далеко зайшов процесі, коли інтерстиціальна тканина виявляється ураженої на значному протязі. Инфильтративная стадія характеризується картиною сильно усунутих одна від одної атопічних, деформованих чашок. Раздвигание чашок особливо помітно в області їх шийок при наявності одночасно шаровидно розширених форнікальних відділів та атрофії сосочків.

У міру прогресування пиелонефритическая процесу малі чашечки поступово зближуються, відбувається як би стиснення їх і балії в результаті склерозу, атрофії ниркової тканини і ниркового синуса. Взаємне наближення чашок і вертикальне положення нирки вказують на сморщивание нирки. Рентгенологічно цю фазу пієлонефриту іноді важко відрізнити від гипоплазирована нирки, особливо якщо остання вдруге інфікована. Лише з плином часу, коли виникнуть вогнищадеструкції в сосочках і різке звуження чашок зі значною деформацією балії, рентгенологічний діагноз пієлонефриту не викликає сумнівів. На жаль, це розпізнавання пізніше.

Кінцева стадія хронічного пієлонефриту характеризується картиною зморщеною нирки. Довжина такої нирки зазвичай досягає 46 см, ширина 3 см. У цій стадії виділення рентгеноконтрастної речовини при екскреторної урографії або різко уповільнено, або відсутня.

Кінетичні порушення чашечно-мискової системи, що спостерігаються в початкових стадіях хвороби, дозволяють лише запідозрити пієлонефрит. Переконливі ознаки, патогно монічние для пієлонефриту, виявляються лише тоді, коли патологічний процес вже викликав значне ураження чашок, балії і сечоводу.

Практичний інтерес представляє зіставлення змін ниркових чашок і сосочків, що виявляються на екскреторних урограммах, з даними бактериурии, лейкоцитурии і іншими патологічними елементами Значно виражений склеротичних процес в нирці при пієлонефриті може бути виявлений на підставі ознаки, описаного Hodson (1959) . На пієлограма нормальної нирки лінія, що з'єднує верхівки всіх чашок, паралельна поверхні нирки, овально-випуклої форми, без западінь і лише біля полюсів кілька варіює. При пієлонефриті взаємовідношення цих ліній значно порушується, що зумовлено вогнищевими змінами ниркової паренхіми, що приводять до сморщиванию. У таких випадках булавовидно розширена чашечка ніби наближається до зовнішньої поверхні нирки в ділянці рубцового втягнення паренхіми. Ця ознака спостерігається у 68% хворих на пієлонефрит.

Ниркова артеріографія дозволяє встановити в основному такі порушення судинної архітектоніки, характерні для хронічного пієлонефриту. Ниркова артерія має більш дрібний калібр, ніж артерія протилежної здорової нирки, більш тонкі і рідкісні розгалуження судин в паренхімі. Для пієлонефриту характерні деформація ниркових артерій, порушення симетричності в Ангіоархітектоніки нирки, облітерація дрібних судин її коркового речовини, а також слабший нефрографіческій ефект в порівнянні зі здоровою ниркою. Виділення контрастної речовини ураженою ниркою або зовсім відсутня, або знижено в тій чи іншій мірі. Тінь пиелонефритической нирки зменшена і деформована. Нефрограмма має плямистий вигляд внаслідок зонального порушення ниркової ангіоархітектоніки зменшення кількості дрібних артеріальних гілок, їх деформації і стоншування.

Великі сегментарні гілки ниркової артерії короткі, конічні звужені до периферії, і майже не мають гілок; вони нагадують картину обгорілого дерева. Надалі відзначається дифузне звуження артеріального дерева всієї нирки; нефрограмма має нерівні контури і негомогенну тінь в області коркового речовини.

При пієлонефриті поступово відбувається відносне (в порівнянні з площею всієї нирки) збільшення розмірів чашечнолоханочной системи. У оригінальною методикою Vuorinen і співавторів (1962) формула розрахунку побудована наступним чином:

РСІ = СхD / АхВ

де С довжина, D ширина чашечно-мискової тіні, А довжина, В ширина всієї нирки, виміряні на екскреторної урограмме.

Збільшення РКП свідчить про зменшення товщини коркового шару, т. е. про процес зморщення. Верхньою межею норми індексу Vuorinen і співавтори вважали 0,380,4.

До. А. Велетнів (1970) запропонував користуватися і іншим індексом, названим їм паренхіматозним (ПІ). Беруть відношення ширини чашечно-мискової системи до поперечного розміру нирки. Патологічним слід вважати показник ПІ вище 0,69 (при екстраренальної балії вище 0,68). Збільшення ПІ, як і РСІ, дає підставу ставити діагноз хронічного пієлонефриту на більш ранніх стадіях хвороби.

Н. А. Лонаткін і Л. Є. Іванова (1972) дещо видозмінили розрахунки РСІ. За основу взято відношення коркового шару нирки до всієї нирці:

РСІ = (l-CD / АхВ) х 100%

Індекс в нормі дорівнює 6260%. У першій стадії пієлонефриту він знижується до 5956%, у другій до 5953%, в третій до 4743,5%. Ці цифри показують, що РСІ набуває діагностичне значення при другій стадії хронічного пієлонефриту.

Достовірність рентгенологічних ознак наростає зі ступенем ураження нирки. Ранні симптоми: невеликі зміни з боку чашок, ознаки, що відображають порушення уродинаміки неспецифічні для пієлонефриту. Однак в сукупності з клінічними проявами, даними загального лабораторного і бактеріологічного дослідження сечі вони набувають вирішального значення.

При односторонньому пієлонефриті рекомендується наступна черговість використання рентгенологічних методів. Починати слід з екскреторної урографії, що дає уявлення як про морфологічних, так і про функціональні порушення з боку нирки і верхніх сечових шляхів. Екскреторна урографія дозволяє судити про зміни контурів нирки, її розмірів, щільності тіні нирки на всій її довжині (нефрограмма виходить на знімку, зробленому через 34 хв після введення рентгеноконтрастного розчину), зміни з боку форми чашок, появі ознак атонії балії і сечоводу. При наявності ознак обтурі-ційного пієлонефриту або рентгенопроніцаемого конкременту виникають показання до ретроградної пієлографії або пневмопіелографіі. Пневморетронерітонеум іноді показаний при нечіткості контурів нирки на звичайних оглядових знімках і при екскреторної урографії. Розмиті контури нирки спостерігаються при значному порушенні її функції і при перінефріте. Зауважимо, що перінефріт далеко не завжди пропорційний ступеню ураження нирки: він може виявитися значно вираженим при помірному пієлонефриті, і навпаки. Перінефріт і особливо педункуліт частіше виникають при калькульозному пієлонефриті. Ниркову ангіографію в діагностиці одностороннього хронічного пієлонефриту застосовують головним чином при нефрогенної гіпертонії, коли необхідно з'ясувати стан ниркових судин.

При двосторонньому хронічному пієлонефриті спрямованість дослідження дещо інша в зв'язку з двома обставинами: 1) одним з відмінних діфференціальнодіагностіческіх ознак є асиметрія ураження і 2) за винятком самих початкових стадій хвороби спостерігається хронічна ниркова недостатність, починаючи від субклінічної до термінальної. У зв'язку з цим набувають великого значення методи, що дозволяють отримати більш контрастне зображення контурів нирок і провести вимірювання поздовжньої і поперечної їх осі. У ряді випадків найбільш ефективний в цьому відношенні пневморетроперитонеум, особливо при екскреторної урографії. Знімки необхідно проводити на перших хвилинах дослідження, щоб отримати нефрограмму. У діагностиці двостороннього хронічного пієлонефриту велике значення набуває інфузійний варіант екскреторної урографії, оскільки часто порушена концентраційна функція нирок.

У рентгенологічної діагностики хронічного пієлонефриту, особливо у дітей, потрібно виділити звичайну і мікційну цистографию для виявлення нузирно-сечовивідних-лоханочного рефлюксу. Це дозволяє розкрити патогенетичні механізми пієлонефриту і намітити найбільш правильні шляхи лікування. Крім того, цистографія виявляє аномалії розвитку міхурово-уретрального сегмента, що важливо для з'ясування патогенезу пієлонефриту у дітей і у дорослих.

За допомогою рентгенологічних методів дослідження вдається встановити вторинний характер пієлонефриту, ускладнити перебіг нефролитиаза, туберкульозу, гидронефротической трансформації внаслідок порушення прохідності на тому чи іншому рівні сечових шляхів.

Заключний етап діагностики біопсії нирки пункційна або відкрита . Ниркова біопсія не знайшла широкого застосування в розпізнаванні пієлонефриту не тільки в зв'язку з небезпекою ускладнень, хоча вони і стають останнім часом все більш рідкісними, але і з вогнищевим характером морфологічних змін при пієлонефриті. Слід мати на увазі, що в зв'язку з останньою обставиною до настання термінальної стадії хвороби при пункційної біопсії нирки можна випадково отримати ділянку тканини без патологічних змін.

Пупкціонная біопсія може виявитися досить корисною при змішаних формах хронічного гломеруло- і пієлонефриту. Як відомо, діагностика в таких випадках буває дуже скрутній, і навіть гістологічне дослідження біоптату не завжди виявляється вирішальним.

Інтраопераційна біопсія нирки цілком виправдана при неясному діагнозі і при необхідності уточнити бактеріологічні дані, коли результати посівів сечі непереконливі. У подібних випадках бажано проводити посів ниркової тканини не тільки на звичайні, але і на спеціальні середовища з метою виявлення протопластов і L-форм.

Слід мати на увазі, що негативний результат одного морфологічного дослідження біопсійного матеріалу нирки ще не дає підстави для виключення пієлонефриту. Тільки динамічне спостереження за хворим в зіставленні з результатами лабораторних, рентгенологічних, радіоізотопних та інших досліджень дозволяє підтвердити або відкинути пиелонефритическая процес.

Особливості вторинного пієлонефриту

Клінічна картина вторинного пієлонефриту складається з проявів захворювання, що призвів до виникненню пієлонефриту, і ознак останнього. Вище було зазначено, що пієлонефрит може стати провідним фактором у подальшому розвитку хвороби. Після усунення первинного патологічного процесу в нирці пієлонефрит продовжує прогресувати. Сказане найчастіше відноситься до нефролітіазу, туберкульозу нирки, обструктивним змін сечових шляхів. У практиці зустрічається чимало спостережень, коли, наприклад, адекватним медикаментозним лікуванням вдалося домогтися ліквідації туберкульозного вогнища в нирці, а хронічний пієлонефрит продовжував розвиватися. Так само при сечокам'яній хворобі після спонтанного відходження конкременту або видалення його інструментальним або оперативним шляхом можливе подальше прогресування пієлонефриту, причому він стає причиною рецидиву каменеутворення. Пояснюється від залишилися рубцеві зміни паренхіми нирки і сечових шляхів, що приводять до циркуляторних порушень і розладів уродинаміки, що привертає до виникнення та прогресування пієлонефриту.

Хронічний пієлонефрит може звести нанівець успішне оперативне втручання по усуненню перешкоди до відтоку сечі. Прохідність мисково-сечовідного сегмента відновлена, але операція зроблена пізно і пиелонефритическая процес зайшов настільки далеко, що в результаті нирка гине. Сказане стосується і до хронічного пієлонефриту, ускладнює перебіг захворювань нижніх сечових шляхів (аденома передміхурової залози, стриктура сечівника і т. Д.). Це повинно служити пересторогою при виборі термінів оперативного втручання. Необхідно враховувати не тільки стадію захворювання, з приводу якого робиться операція, але також наявність і ймовірність пієлонефриту. З огляду на велику значущість вторинного пієлонефриту і особливостей його перебігу зупинимося на деяких формах цього захворювання.

Поєднання туберкульозу нирки і пієлонефриту. Ставлячи діагноз пієлонефриту, завжди слід думати про можливість нефролитиаза або ниркового туберкульозу.

Практично перед лікарем стоять два завдання: з'ясувати, вражена чи нирка туберкульозом або пієлонефрит і чи немає поєднання цих двох захворювань.

Труднощі диференціальної діагностики між хронічний пієлонефрит і туберкульозом нирки пояснюють подібністю багатьох як загальних (слабкість, стомлюваність, субфебрилітет), так і місцевих (біль в попереку) симптомів, а також результатів лабораторних досліджень ( лейкоцитурія, помірна протеїнурія і ін.) — Колишні уявлення про рідкості банальної флори в сечі хворого на туберкульоз нирки і про патогномонічними стійко кислої реакції сечі при цьому захворюванні в даний час багато в чому переглянуті.

У неясних випадках питання вирішують, виявляючи інші осередки туберкульозу (в анамнезі або під час поточного огляду хворого), виявляючи мікобактерії туберкульозу в сечі, па підставі позитивних туберкулінових проб і даних рентгенологічного дослідження. Висновок про приєднання до початкового туберкульозу неспецифічного пієлонефриту роблять після відповідних бактеріологічних досліджень і динамічного спостереження за хворим.

Особливе значення має те, що хронічний пієлонефрит у хворого нирковим туберкульозом нерідко вражає контралатеральную нирку. Таким чином, в одній нирці розвивається туберкульозний процес з неспецифічним пієлонефритом або без нього, а в другій хронічний пієлонефрит. Пояснення цьому явищу криється в наявності відповідних змін в сечовому міхурі і виникненні міхурово-лоханочного рефлюксу в другу нічку з занесенням в неї неспецифічної інфекції.

У далеко зайшли стадіях хвороби хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності.

Констатуючи відносну цінність лейкоцитурии в диференціальної діагностики між туберкульозом нирки і пієлонефрит, справедливо вказують, що якщо при затихлому туберкульозному процесі лейкоцитурія знову періодично збільшується, то це може бути розцінено як ознака, що приєдналася до пієлонефриту. Сказане стосується і до виникнення болю, підвищення температури тіла, лейкоцитоз, прискорення РОЕ. Представляють також інтерес дані Е. А. Гуза щодо впливу нефректомії на долю другої, що залишилася нирки, ураженої пієлонефритом. Поряд з хворими, у яких після видалення туберкульозної піонефротіческой нирки наступало поліпшення в перебігу пієлонефриту в залишилася нирці, спостерігалися і випадки, коли настало загострення цього процесу.

Завдяки сучасній антибактеріальної терапії туберкульозу нирки все рідше доводиться робити нефректомію. Однак все частіше виникають порушення уродинаміки внаслідок рубцевих змін в сечових шляхах, в силу чого створюються умови для супутнього пієлонефриту. Звідси видно необхідність дослідження хворих нирковим туберкульозом на наявність неспецифічного пієлонефриту (посіви для виділення банальної мікрофлори, визначення ступеня її активності, мікробного числа) і призначення додаткової адекватної терапії.

З кожним роком ми все більше переконуємося в тому, що затяжний перебіг туберкульозу нирки, погано або зовсім не піддається специфічної антибіотико-і хіміотерапії, ускладнюється артеріальною гіпертонією і нирковою недостатністю, має в своїй основі супутній неспецифічний пієлонефрит, який, незважаючи на ліквідацію специфічного процесу в нирці, в кінцевому підсумку може призвести до загибелі органу.

Калькульозний пієлонефрит. Нефролітіаз може бути і наслідком, і причиною хронічного пієлонефриту. Початок сечокам'яної хвороби може протікати без ознак інфекції нирки і сечових шляхів, проте вона в подальшому приєднується. Порівняно часто пієлонефрит прогресує і після видалення каменя, стаючи головною причиною виникнення рецидивів.

Приєднання інфекції до нефролітіазу не завжди виражається в типово протікає пієлонефриті. Можливі й інші варіанти. Так, при обструкції сечових шляхів інфекція може призвести до виникнення пієлонефриту і піонефрозу. Вона може стати причиною жирового заміщення нирки. Однак найбільш часто розвивається пієлонефрит, що протікає хронічно з періодами різкого загострення або без них.

Важко точно визначити частоту тих форм поєднання нефролитиаза і пієлонефриту, при яких пієлонефрит первинний, а нефролитиаз ускладнює його перебіг, хоча число хворих з подібною послідовністю захворювань вельми значно (за нашими даними, це має місце у 30% хворих нефролітіазом). У деяких хворих, незважаючи на те що ознаки пієлонефриту передували рентгенологічного виявлення конкременту в сечових шляхах, неможливо категорично відкинути існування каменю до виникнення пієлонефриту.

Незалежно від того, з чого почалося співдружність пієлонефриту і нефролітіазу, воно накладає свій відбиток на все подальший перебіг захворювання. Протягом калькулезного пієлонефриту слід розрізняти такі варіанти: 1) гострий початок захворювання, зазвичай пов'язане з виникненням обтурації сечоводу, з подальшим переходом в хронічну стадію; 2) поступове прогресування пієлонефриту без гострих періодів, найчастіше при конкрементів, розташованому в чашечках або в мисці, без істотного порушення пасажу сечі. Такий варіант нерідко спостерігається і у хворих з коралоподібні камінням навіть великих розмірів, у яких сеча виводиться по борозенками на камені, а також між ним і стінкою чашок і миски; 3) хронічне з самого початку протягом, що переривається гострими атаками або помірними загостреннями * викликаними міграцією основного конкременту або додатково виникли конгломератів кристалів або аморфних солей.

В межах кожного з перерахованих варіантів можлива різна тяжкість захворювання. Остання далеко не завжди відповідає ступеню морфологічних змін. У деяких хворих характерні для гострого обтурационного калькулезного пієлонефриту симптоми представлені атиповий (помірні озноб, невелике підвищення температури тіла), а при оперативному втручанні знаходять гнійний пієлонефрит. З операцією запізнюються через безвиході клінічної картини. У інших хворих спостерігається зворотне явище різко виражена симптоматика при помірних морфологічних змінах в нирці.

Діагноз не викликає ускладнень, якщо є так званий сечокам'яної анамнез. При рентгеноконтрастних каменях діагноз встановлюють на підставі оглядової рентгенографії, а при рентгенопроніцаемих він стає ясним лише після рентгеноконтрастного дослідження. У таких пацієнтів на екскреторних урограммах знаходять різке зниження або відсутність функції відповідної нирки. Для уточнення діагнозу іноді потрібно ретроградна пієлографія або пневмопіелографія.

Заманливо консервативне лікування пієлонефриту, що ускладнює нефролітіаз. Сучасні антибактеріальні препарати дозволяють зменшити інтенсивність симптомів: озноб стають легшими, температура тіла знижується, тому іноді допускають важку помилку запізнюються з оперативним втручанням. При невеликих конкрементах сечоводу (1-й і 3-й варіанти перебігу калькульозного пієлонефриту), коли вони можуть самостійно і швидко відійти, виправдана катетеризація сечоводу з метою тимчасового дренування ниркової миски. Якщо ж ймовірність самостійного відходження мочеточникового конкременту невелика і сечовідний катетер не вдається провести вище каменю, тільки своєчасне видалення каменя може врятувати нирку. В іншому випадку в нирці виникає гострий гнійно-запальний процес або захворювання переходить в хронічну стадію.

Чи повинна органосохраняющая операція з приводу гострого калькульозного пієлонефриту завжди завершуватися дренированием ниркової балії? Ми вважаємо, що на це питання слід відповісти ствердно. При особливо тяжкому перебігу гострого пієлонефриту показано не тільки дренування ниркової миски, а й зрошення її антисептичним розчином.

Після успішного завершення післяопераційного періоду антибактеріальне лікування повинно тривати до повної і стійкої нормалізації сечі зникнення лейкоцитурії і бактеріурії.

При другому варіанті перебігу калькульозного пієлонефриту у зв'язку з маловираженим симптоматикою і латентним перебігом захворювання операцію часто вважають необов'язковою. В результаті виникає сморщивание нирки або перехід в пионефроз або жирове заміщення.

Отже, калькульозний пієлонефрит є найчастішою формою вторинного пієлонефриту. Близько 70% хворих нефролітіазом страждають вторинним пієлонефритом. Повне лікування хворого гострим калькульозним пієлонефритом можливо тільки при своєчасному видаленні конкременту і антибактеріальній лікуванні після операції аж до стійкої нормалізації сечі, зокрема до стійкого зникнення лейкоцитурії і бактеріурії. Надалі хворі підлягають диспансерному спостереженню.

Під час органозберігаючих оперативних втручань, що вживаються з приводу нефролітіазу, якщо діагноз хронічного калькульозного пієлонефриту ні обгрунтований клінічними і лабораторними даними, показана біопсія нирки. Гістологічне підтвердження або виявлення хронічного пієлонефриту диктує необхідність тривалого післяопераційного лікування антибактеріальними препаратами в поєднанні з іншими заходами, спрямованими на попередження рецидиву нефролітіазу.

При латентному перебігу хронічного калькульозного пієлонефриту можна самозаспокоюватися. Пієлонефрит і в цьому випадку буде показанням до можливо більш раннього видалення конкрементів з подальшим тривалим антибактеріальним лікуванням. Останнє необхідно поєднувати з іншими заходами попередження рецидивів каменів, такими, як рясний прийом рідини (в тому числі в курортних умовах), корекція pH сечі і т. Д.

Пієлонефрит єдиної нирки . Пієлонефрит єдиної нирки, на думку одних клініцистів, є найчастішим її захворюванням, а на думку інших, займає друге місце по частоті після нефролитиаза. Пієлонефрит в єдиній нирці може розвинутися в різні терміни (від 1 року до 30 років і більше) після нефректомії і в різних формах. Може виникнути гострий пієлонефрит як в серозної формі, так і у вигляді апостематозного нефриту або карбункула нирки. Гострий пієлонефрит часто обумовлений оклюзією верхніх сечових шляхів.

У пацієнтів з однією ниркою можливо комбіноване захворювання пієлонефритом і гломерулонефрит. Згідно з літературними даними, таке поєднання спостерігається у 9,9% хворих на гломерулонефрит (Bonomini, Zucchelli, 1961).

Слід мати на увазі, що контралатеральная нирка, що здається здоровою до моменту нефректомії, може бути вже ураженої. Велика частота післяопераційних ниркових ускладнень після видалення зморщеною нирки свідчить про попереднє ураженні латентним пієлонефритом протилежної, що вважалася здорової нирки.

Компенсаторна гіпертрофія залишилася після нефректомії нирки відсутній тоді, коли пиелонефритическая процес існував в цій нирці ще до нефректомії. На розтині померлих від уремії з однією ниркою вона часто виявлялася не-збільшеною. Очевидно, інфекція перешкоджає її гіпертрофії, без чого неможлива адаптація єдиної нирки до зростаючої навантаженні.

Інструментальні урологічні дослідження у хворих з єдиною ниркою особливо небезпечні, тому що можливий спалах інфекційного процесу в ній і в сечових шляхах.

При виникненні в єдиній нирці гострого гнійного пієлонефриту необхідно термінове оперативне посібник у вигляді декапсуляціі, розкриття гнійників, розсічення карбункула в дренування нирки.

Антибактеріальну терапію хронічного пієлонефриту у хворих з єдиною ниркою потрібно проводити дуже обережно з огляду на можливості лікарських ускладнень внаслідок ниркової недостатності.

У хворих на хронічний пієлонефрит єдиної нирки в стадії сморщивания ще недавно припускали дуже поганий прогноз. З впровадженням в медичну практику гемодіалізу доля цих хворих покращилася. Вдається продовжити їм життя і в деякій мірі відновити працездатність. Крім того, пересадкою нирки можна досягти кращих результатів, хоча на даному етапі хронічний діаліз доступніший і дозволяє очікувати помітного тривалого поліпшення в стані таких хворих.

Розмова хронічний пієлонефрит

Клінічна картина двостороннього хронічного пієлонефриту складається із симптомів цього захворювання і ознак його безпосереднього ускладнення ниркової недостатності. Остання повільно прогресує від субклінічної до термінальної стадії. Лише правильне лікування може перешкодити прогресуванню хронічного пієлонефриту, проте нирка не може стати здоровою, бо одужання йде за рахунок утворення рубців і означає лише призупинення запального провисання.

Вище були наведені статистичні дані щодо хронічного двостороннього пієлонефриту як причини ниркової недостатності . Число таких хворих значно перевершує кількість хворих на хронічний гломерулонефрит.

За спостереженнями Е. М. Ар'єв і А. Н. Шпігель (1973), ниркова недостатність у хворих на хронічний пієлонефрит тому виникає в терміни від 5 до 30 років, а у деяких хворих функція нирок зберігається повністю навіть через 40 років від початку розвитку пієлонефриту.

Незважаючи на частоту виникнення ниркової недостатності внаслідок двостороннього хронічного пієлонефриту, розпізнавання його нерідко запізнюється. Багатьох хворих довгий час розглядають як страждають на гломерулонефрит.

Дійсно, чим більше виражений процес зморщення нирок, будь то внаслідок хронічного гломерулонефриту або хронічного пієлонефриту, тим бідніше стають зміни з боку сечі, клінічна картина багато в чому згладжується і диференціальна діагностика стає все більш складною. Тим часом визначити причину хронічної ниркової недостатності вельми важливо. Мова йде не про академічне, а про практичне інтерес, оскільки ведення хворого з двостороннім хронічний пієлонефрит, його лікування і прогноз значно відрізняються від тактики при хронічному гломерулонефриті. Виявилося, що чим молодша вік хворого пієлонефритом, тим більше часу проходить до настання артеріальної гіпертонії і ниркової недостатності. Коли пієлонефрит починається у хворих старше 45 років, зазначені симптоми виникають раніше. У жінок хронічний пієлонефрит протікає доброкачественнее, ніж у чоловіків. Хвороба прогресує швидше при інфікуванні органів уропоетіческой системи кишковою паличкою, ніж іншими видами мікрофлори. Рецидиви і загострення пієлонефриту прискорюють виникнення артеріальної гіпертонії і ниркової недостатності.

Необхідно зупинитися на виявленні порушень ниркової функції при двосторонньому хронічному пієлонефриті і відтінити головні диференціальні ознаки далеко зайшов хронічного пієлонефриту і гломерулонефриту тієї ж стадії.

На самому початку захворювання встановити загрозу, що нависла над функціональною спроможністю нирок, можна лише за допомогою спеціальних проб. До них слід віднести кліренсовие тести, визначення стану функції нирок по збереженню лужно-кислотного рівноваги в умовах навантажувальних проб, радіоізотопні ренографію.

Найтонші методи дослідження аж ніяк не виключають чудову пробу С. С. Зимницкого. Цей простий і загальнодоступний метод дозволяє отримати цінну інформацію навіть в початкових стадіях ниркової недостатності. Для початкових стадій ниркової недостатності характерна изостенурия монотонність різних порцій сечі за кількістю і відносної щільності. З появою гіпостенуріі можна говорити про значно вираженій нирковій недостатності. У дітей доцільно проводити дослідження методом C. С. Зимницкого в модифікації С. Д. Рейзельмана, т. Е. Збирати сечу не кожен 3 ч, а в міру появи позивів на сечовипускання. Незважаючи на зручності такої модифікації проби, отримання сечі кожні 3 години (або 5 порцій добової сечі по А. В. Айвазяну) дає більше відомостей про коливання кількості сечі і відносної щільності її протягом доби.

Однак для з'ясування резервних можливостей нирок результати проби С. С. Зимницкого можуть виявитися недостатніми. Ми вважаємо, що ряд нефрологів і урологів останнім часом марно перестали вдаватися до проб на розведення і концентрацію сечі, запропонованим Фольгартом. Думка, що проба на розведення дає відомості про фільтрації, а проба на концентрацію про канальцевої концентрації, не зовсім відповідає дійсності. За сучасними уявленнями, концентрацію сечі забезпечують головним чином канальцевий клітини, але певну роль в цьому процесі відіграє і величина клубочкового фільтрату. Необхідно відзначити, що при нефропатіях з тривалої збереженням канальцевого апарату результати проб на розведення і концентрацію можуть залишатися в межах норми і для виявлення їх відхилень слід вдаватися до визначення парціальних функцій нирок.

В даний час пробу на концентрацію сечі в педіатричній практиці, рідше у дорослих, проводять в умовах, що дозволяють виключити вплив екстраренальних факторів.

Виходячи з того, що на процеси концентрації впливає антидіуретичний гормон (АДГ) задньої частки гіпофіза, Royer і співавтори (1967) перед тим як віднести порушення концентрації сечі за рахунок самої нирки, проводять пробу з АДГ по одній з наступних методик: 1) дитина з обіду попереднього дня не отримує рідини, а вранці в день дослідження йому внутрішньом'язово вводять вазопресорний гормон задньої долі гіпофіза (пітрессін в дозуванні відповідно до віку). Сечу збирають щогодини протягом 3 ч і визначають відносну щільність кожної порції; 2) протягом доби вводять пітрессін, слабо розсмоктується, і визначають щодня концентрацію сечі; 3) внутрішньовенно вводять фізіологічний розчин натрію хлориду (в дозі 1 мл / хв на кожен 1,73 м 2 ) з 50 мілліедініцамі на 1 м 2 поверхні тіла пітреосіна і підтримуючою дозою останнього в кількості 0,75 мілліедініц на 1 м 2 поверхні тіла. Ці методики дозволяють визначити, чи є порушення концентраційної функції результатом недостатньої продукції АДГ або ж залежить від ураження самої нирки.

Dimitriu п Beroniade (1963), грунтуючись на тому, що введення гіпертонічного розчину дає уявлення одночасно про стан нейро- ендокринного контролю за процесом ниркової концентрації і функціональної чутливості, resp. сприйнятливості ниркової клітини до цього контролю, рекомендують таку пробу. Визначають хвилинний діурез при адекватної гідратації. Отриману величину порівнюють з хвилинним діурезом, визначеним протягом і після внутрішньовенного введення 2,5% розчину натрію хлориду (розчин вводять зі швидкістю 0,25 мл / кг в хвилину). У здорових людей відбувається зниження діурезу на 70% в порівнянні з контрольним. Зниження діурезу менш ніж на 70% говорить про нецукровому діабеті. У подібному випадку вводять АДГ внутрішньовенно. АДГ ефективний при порушенні ендокринної регуляції і не надає дії при нирковому ураженні. При інших методиках пітрессін вводять на тлі осмотичного діурезу, викликаного внутрішньовенним введенням глюкози або манітолу.

При проведенні проби на розведення враховують, що влітку є деяка дегідратація (особливо у дітей). Тому перед проведенням проби протягом 2 діб забезпечують достатній прийом рідини. При печінковій або надниркової глюкокортикоидной недостатності може спостерігатися запізнілий діурез опсіурія. Тому, перш ніж віднести порушення проби на розведення за рахунок нефропатії, слід встановити, чи не вирівнюються чи результати проби під впливом гідрокортизону. Остання обставина має бути прийнято до уваги у хворих на хронічний пієлонефрит, коли можливе одночасне порушення функції

печінки або наднирників, що протікає латентно, але виявляється під час оперативного втручання або незабаром після нього (гепаторенальний синдром).

Залежно від здатності нирок до розведення та концентрації сечі хворих можна розділити на три категорії: 1) хворі, у яких втрачена здатність до концентрації і розведення изостенурия; 2) хворі, які втратили здатність до концентрації сечі вище рівня Ізоосмолярна, але зберегли здатність до розведення при коливаннях відносної щільності від 1001 до 10081010; 3) хворі, у яких відносна щільність сечі не перевищує 1002 1004. У хворих першої категорії є значне ураження нирок. Сказане стосується і хворих другої категорії. У хворих третьої категорії можна припускати неса-ХАРП діабет. У страждаючих двостороннім хронічний пієлонефрит і нирковою недостатністю здатність до поліурії і розведення є порівняно сприятливою ознакою. Можна продовжити їм життя за допомогою методів сучасної реанімації, спрямованої на збереження показників гомеостазу.

Велике значення для більш точного визначення концентраційної здатності нирок мають дослідження М. Я. Ратнер і співавторів (1970, 1973). Виходячи з того, що при пієлонефриті морфологічні зміни локалізуються переважно в інтерстиції і канальцях і що в експерименті можна знайти функціональні еквіваленти зазначеним морфологічних змін, вони провели вивчення функцій осмотичного концентрування і компенсації метаболічного ацидозу при хронічному пієлонефриті і хронічному гломерулонефриті у дітей. Функцію осмотичного концентрування вивчали за наступною схемою: позбавлення рідини протягом 36 год, стандартна дієта, що містить 2 г / кг білка. Як показники функції осмотичного концентрування використовують максимальну осмолярність сечі в одній з порцій, отриманих за останні 24 год сухоядением, і концентраційний індекс осмолярності активних речовин. Функцію нирок по збереженню кислотно-лужної рівноваги досліджували в умовах стандартизованого ацидозу, викликаного призначенням протягом 3 днів перорально хлористого амонію і характеризується зниженням стандартного бікарбонату сироватки до 1618 мекв / л. Хлористий амоній призначали в дозі 0,10,3 г / кг в день. Стандартна дієта 1 1,5 г / кг білка протягом педелі до і під час проведення проби. Визначали pH сечі, титруєму кислотність, амоній, сумарна кількість Н-іонів. Ці дослідження показали, що зниження функції осмотичного концентрування може служити диференційно-діагностичною ознакою хронічного пієлонефриту на відміну від гломерулонефриту.

Для хронічного пієлонефриту характерно також зниження аммоніогенез.

Виникнення різних ознак так званої уремічний інтоксикації більшість клініцистів відносять не стільки за рахунок накопичення в сироватці крові продуктів азотистого обміну, скільки за рахунок порушень водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги. Ознаки останніх при двосторонньому хронічному пієлонефриті з'являються ще на ранніх стадіях ниркової недостатності.

Ацидоз при хронічному пієлонефриті з нирковою недостатністю протікає по звичайному метаболічним типом зі зниженням лужно-кислотного рівноваги, збільшенням вмісту в крові фосфатів, сульфатів, органічних кислот. Однак у деяких хворих хронічний двосторонній пієлонефрит призводить до гіперхлоремічним ацидозу, при якому зрушення в ацидотический сторону характеризується також зниженням лужного резерву, але за рахунок накопичення іонів хлору (паралельно збільшується, але в меншій мірі, і вміст іонів стійких кислот). Як відомо, гіперхлоремічний ацидоз спостерігається у хворих з пересадженими в товстий кишечник сечоводами; при цьому він не є наслідком одного лише зворотного всмоктування хлору з сечі, а залежить від виникнення пієлонефриту. Без нього нирки цілком задовільно справляються з виведенням надлишку хлору. У деяких хворих гіперхлоремічний ацидоз спостерігається і без пересадки сечоводів в кишку; це певною мірою парадоксально, оскільки при пієлонефриті тривалий час зберігається хлорвиделітельная функція нирок.

При двосторонньому пієлонефриті зниження лужного резерву значніше і стабільніше, ніж при хронічному гломерулонефриті.

Для виявлення раннього порушення функції нирок по збереженню лужно-кислотного рівноваги особливе значення мають проби з навантаженням, що дозволяють визначити ступінь резервних можливостей нирок. В даний час в основному застосовують проби з навантаженням хлористим амонієм і бікарбонатом натрію. Використовують також проби з навантаженням фосфатами і з ацетозоламіда.

Проби з бікарбонатом натрію проводять як перорально, так і шляхом інфузії, пробу з хлористим амонієм перорально. Проба з навантаженням фосфатами дозволяє визначити стан секреції і екскреції іонів Н +, проба з ацетозоламіда активність карбоангідрази зі збереженням натрію на рівні канальцевих клітин. Дослідження Н. А. Гуцу (1970), проведені за допомогою пероралшой навантаження бікарбонатом натрію і хлористим амонієм, показали, що при хронічному пієлонефриті виділення нирками Н + -іонів з'являється раніше, ніж зміна концентраційної здатності; це дозволяє встановлювати більш ранні функціональні розлади при нирковій недостатності.

У більш пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності, обумовленої на хронічний пієлонефрит, настають такі ж зміни водного та особливо електролітного рівноваги, як і при хронічній нирковій недостатності іншого генезу (за винятком випадків, що протікають з нефротичним синдромом).

В результаті інтоксикації, порушень водного, електролітного та лужно-кислотного рівноваги виникають такі ознаки, як загальна слабкість, швидка стомлюваність, анемія, сухість у роті, спрага і ін. При латентно поточному пієлонефриті ці симптоми поступово наростають. Періодично виникають фази погіршення атаки гострого пієлонефриту. У деяких хворих пієлонефрит, ниркову недостатність розпізнають саме в такий період загострення.

Цікаве дослідження про зміну нервової системи у хворих на хронічний пієлонефрит провели в клініці Г. П. Шульцева його співробітники Т. Г. Глоріозова, В. І. Бурцев і Е. А. Кирина (1973). Під їх наглядом перебувало 103 хворих з тривалістю захворювання частіше до 5 років і від 11 до 20 років. У більшості хворих пієлонефрит був двостороннім, частіше в стадії ремісії. Артеріальний тиск у половини хворих був підвищеним. У 67 хворих виявлено постійна або нападоподібний головний біль, переважно вранці і вночі; біль, що давить на очні яблука, з іррадіацією в зуби, шию; у 6 чоловік головний біль супроводжувалася зоровими порушеннями (поява мерехтливих смуг, чорних мушок, туману перед очима). Серед хворих, які страждають головним болем, у 45 відзначена гіпертонія. На запаморочення, в основному несистемного характеру скаржилися 50 хворих, у 5 осіб запаморочення були системними.

З неврологічних симптомів ністагм відзначений у 47 хворих, мозочкові розлади у 28, ураження XXII пар черепно-мозкових нервів у 22, пірамідні симптоми у 20, радикулярний синдром У 30 хворих (серед них у 25 був калькульозний пієлонефрит). У 30 осіб осередкові порушення нервової системи були відсутні.

Автори особливо підкреслюють, що неврологічні розлади спостерігалися у хворих без ознак ниркової недостатності. Електроенцефалографія, вироблена 100 хворим, виявила зміни біоелектричної активності головного мозку у 89 з них.

Результати цього дослідження показують, наскільки часто у хворих на хронічний пієлонефрит, особливо двостороннім, мають місце дуже серйозні порушення нервової системи.

Більш ніж у 80% хворих двостороннім хронічний пієлонефрит має місце анемія. У хворих на хронічний пієлонефрит, який привів до анемії, особливо в стадії загострення, нерідко виникають кровотечі з шлунково-кишкового тракту; такі кровотечі пов'язують великою мірою з раптовим погіршенням функціонального стану нирок. Це спостерігається частіше у літніх хворих після оперативних втручань з приводу аденоми простати, протягом якої було ускладнене двостороннім пієлонефритом.

Важливе значення має диференційний діагноз між далеко зайшли двостороннім хронічний пієлонефрит і іншими станами, що приводять до сморщиванию нирок. У цей період багато ознак стушевиваются, в тому числі і зміни з боку сечі. Одним з провідних диференційно-діагностичних ознак є асиметрія ураження нирок при пієлонефриті.

Природно виникає питання: наскільки ця ознака патогномоничен? Prat і співавтори (1958) визначали концентрацію креатиніну сечі, взятої окремо з кожної нирки, у різних груп людей. У здорових різницю в концентрації креатиніну спостерігали в 6% випадків, при хронічному гломерулонефриті 3,6%, при нефросклерозе в 5,9%, а серед хворих на хронічний пієлонефрит в 53,5%. Ці дані, з одного боку, кажуть про велике значення виявлення асиметрії ураження в діагностиці хронічного пієлонефриту, але з іншого про те, що майже у половини хворих на хронічний пієлонефрит відсутня асиметрія в виведенні креатиніну.

Згідно зі спостереженнями К. А. Великанова (1970), асиметрія ураження нирок при двосторонньому пієлонефриті, встановлена ​​на підставі визначення концентрації креатиніну і кліренсу електролітів в сечі з кожної нирки, мала місце у 51% хворих, але даними хромоцистоскопии у 44%, по рентгенологічним даними у 62%, а по радіологічним у 81% хворих. Якщо порівняти ці результати з наведеними вище даними Prat і співавторів, то слід прийти до висновку, що найбільш точні дані можна отримати за допомогою рентгенологічного та радіоізотопного методів. Про це ж свідчать і наші спостереження.

Велике значення має питання про частоту двостороннього хронічного пієлонефриту. Це питання важливе тому, що навіть при виразних ознаках ураження тільки однієї нирки слід думати про можливість латентно протікає процесу в другій. Нерідко мляво поточний пієлонефрит контралатеральної нирки виявляється лише після нефректомії, виробленої з приводу пиелонефритическая зморщеною нирки, ускладненою нефрогенної гіпертонією. Замість очікуваної повної нормалізації осаду сечі після видалення запального вогнища триває лейкоцитурія, є й інші ознаки, які змушують звернути увагу на що залишилася єдину нирку. Природно виникає питання: чи не була нефректомія помилкою? Ні, тактика була правильною. Вилучений орган, майже або повністю не функціонує, ліквідована причина гіпертонії. Однак мляво поточний пієлонефрит протилежної нирки змушує проводити відповідне лікування в післяопераційному періоді і в подальшому.

Дослідження, проведені нами і нашими співробітниками як у дорослих, так і у дітей, диктують більшу обережність у вирішенні питання про одно- або двобічності хронічного пієлонефриту. Експериментальні дослідження і клінічні спостереження показують, що в контралатеральної нирці часто є більш-менш значні порушення. Це і назадній, якщо врахувати, що основним шляхом проникнення інфекції в нирки є гематогенний. Що ж стосується урологічної практики, то у всіх хворих з порушенням прохідності нижніх сечових шляхів пієлонефрит слід вважати двостороннім. Це відноситься як до механічної обструкції (аденома простати, структура уретри), так і до функціональних порушень уродинаміки (так звані спинальні хворі).

Поєднанню двостороннього пієлонефриту і гломерулонефриту приділяється велика увага, так як при цьому змінюються прогноз, методи лікування і обмеження щодо дієти.

А. Я. Ярошевський (1971) справедливо вважав, що можна говорити про поєднання гломерулонефриту з пієлонефритом на підставі наступних ознак: 1) наявність в анамнезі вказівок на гострий або хронічний гломерулонефрит або ж гістологічне підтвердження діагнозу гломерулонефриту шляхом біопсії нирки; 2) виявлення при гломерулонефриті таких симптомів пієлонефриту, як значна лейкоцитурія і бактеріурія (особливо колібациллярная), дизурія, асиметрія болів в області попереку, познабливания, підвищення температури тіла; 3) ознаки асиметрії ураження нирок за даними рентгенологічнихдосліджень, виявлення різниці (не менше ніж на 15%) у виділенні нирками креатиніну, натрію, калію; 4) різке зниження канальцевоїсекреції.

Про можливе поєднанні пієлонефриту і гломерулонефриту необхідно думати в кожному випадку первинного хронічного пієлонефриту, оскільки гломерулонефрит є чинником, що сприяє приєднанню інфекції. Важливо встановити приєднався пієлонефрит, так як при цьому лікування має свої особливості.

Цікавим є робота Sabbour і співавторів (1973) про вторинному хронічному пієлонефриті на грунті мочеполового шистосоматозу. Захворювання супроводжувалося класичними симптомами, характерними для нефротичного синдрому, У 2 / 3 хворих з 41 було підвищений артеріальний тиск, однак у більшості швидкість фільтрації клубочків збереглася в межах норми. У 13 хворих відзначалася гіперхо-лестерінемія. В осаді сечі цих хворих переважали лейкоцити, еритроцити, зернисті і гіалінові циліндри. Крім картини, характерної для пієлонефриту, в клубочках знаходили дифузний і вогнищевий гломерулосклероз. За допомогою ультра-мікроскопії в гіпертрофованих аксіальних ендотеліальних клітинах були знайдені відкладення, що нагадували базальнумембрану, а вздовж клубочкової базальних мембран електроннощільні відкладення. Цей тип нефротичного синдрому, виявленого у хворих шістосомним пієлонефрит, за спостереженнями зазначених авторів, зустрічається часто.

Хронічний пієлонефрит у хворих на цукровий діабет

Нирка діабетиків займає особливе місце в нефрології та урології. Зміни нирок у хворих на діабет різноманітні. Вони стали більш частими в зв'язку зі значним продовженням життя хворих на діабет. Спостереження В. Г. Спесивцевої і співавторів (1973) показують, що при поглибленої оцінці клінічних та додаткових даних значно зростає відсоток виявлення пієлонефриту у хворих на діабет: від 14,7 при першому обстеженні до 30 при детальній діагностиці. Zossin (1958) розрізняв три групи ниркових поразок при цукровому діабеті: 1) без видимих ​​порушень функцій нирок, 2) з тимчасовим їх порушенням і 3) зі стійким порушенням. Таке функціональне розмежування обгрунтовано, бо функціональний компонент в клінічній картині в кінцевому підсумку є вирішальним. З точки зору морфологічного субстрату до першої групи Zossin відносив гіпертрофію нирки, жирову дегенерацію канальців, відкладення в них глікогену; до другої ураження нирок при діабетичному ацидозі і діабетичної коми ; до третьої гломерулосклероз (синдром Кіммелиптіля Вілсона), нирковий склероз, артеріосклероз судин нирки, пієлонефрит і сосочковий некроз, настільки тісно з ним пов'язаний. Тут слід зазначити, що некроз ниркових сосочків може протікати і з хронічного типу, проявляючись періодичної тематуріей, лейкоцитурией і бактериурией. У подібних випадках мова йде про загострення пієлонефриту. Секвестри відмерлих сосочків в сечі і дані рентгенологічного дослідження дають підставу для діагнозу. Необхідно підкреслити, що сосочковий некроз не обов'язково пов'язаний з діабетом, але останній безумовно є фактором, що привертає до пієлонефриту і некрозу сосочків.

Для діабету характерна не тільки тенденція до частого ускладнення пієлонефритом. У хворого на діабет можна визначити не тільки пієлонефрит, але і паранефрит, простатит, цистит, часом протікає з пневматурія. Отже, лейкоцитурія і бактеріурія у хворого на діабет, як і у інших хворих, змушують шукати локалізацію запального процесу, проводити топическую діагностику запального вогнища. Є, однак, деякі особливості хронічного пієлонефриту у хворих на цукровий діабет, крім зазначеної тенденції до виникнення сосочкового некрозу. Так, серед певних місцевих факторів необхідно вказати на функціональні порушення з боку сечового міхура, як результат неврогенних уражень. Вони проявляються атонией сечового міхура, його парезом з наявністю в легких випадках наростаючої кількості залишкової сечі, а в більш важких затримки сечі. І те, і інше створює умови для висхідної інфекції сечових шляхів. Зазвичай є і інші ознаки діабетичної невропатії (парестезія кінцівок, деякі порушення чутливості, арефлексія і ін.). Давність діабету у хворих на хронічний пієлонефрит може бути різною. У багатьох хворих при обстеженні але приводу пієлонефриту вперше виявляють діабет. У інших хворих він починається в більш пізні терміни захворювання діабетом.

Відсоток бактериурии збільшується серед тих хворих на діабет, які змушені перебувати на постільному режимі; при (цьому слід взяти до уваги важкий стан хворого, ще більшою мірою знижує захисні сили організму по відношенню до інфекції.

Згідно з різними статистикам, у 11,547% хворих не вдається з'ясувати джерело інфекції, так як немає даних, які б свідчили про урологічному захворюванні і в анамнезі відсутні відомості про віддалене гнійному вогнищі, з якого інфекція могла б потрапити в нирку. Створюється враження, що при діабеті пієлонефрит виникає тисняві без явних запальних вогнищ в організмі; мабуть, причиною занесення інфекції в нирку служать приховані осередки.

Якщо раніше чутливість хворих на діабет щодо інфекції, в тому числі ниркової, відносили за рахунок глікозурії і підвищеного вмісту глюкози в інтерстиціальної рідини і канальцевих клітинах, то дослідження останнього часу показали, що немає підстав вважати, що середовища, що містять кров хворих на діабет, дають більше зростання гноєтворних бактерій. Більш того, здатність до утворення антитіл, титр комплементу, бактерицидність крові при діабеті не знижені. Більшість клініцистів надають великого значення зменшення або порушення фагоцитарної активності. Наявні у хворих на діабет зміни гомеостазу знижують опірність організму до інфекції.

Хронічний пієлонефрит у хворих на діабет відрізняється завзятістю і висуває додаткові вимоги щодо лікування і дієти.

Особливе значення має вторинний пієлонефрит у хворих на діабет, коли лікування повинно включати операцію. Хірургічне втручання часто показано при наявності у хворих на цукровий діабет аденоми передміхурової залози, нефролітіазу. У таких випадках передопераційна підготовка повинна включати заходи по корекції порушеного внаслідок діабету гомеостазу. Як під час операції, так і в післяопераційному періоді необхідні повторні дослідження вмісту цукру в крові. У багатьох хворих воно різко підвищується після операції, що вимагає екстреної корекції глікемії. Необхідно врахувати, що після великих оперативних втручань пероральное харчування хворих протягом першої доби виключається, а в наступні дні воно обмежене. Тільки постійне динамічне спостереження за перебігом діабету дозволяє уникнути великих труднощів і небезпек.

Ксантогранулематозний пієлонефрит

Однією з різновидів хронічного пієлонефриту є так званий ксантогранулематозний пієлонефрит. З часу першого опису цього захворювання Putschar (1936) з'явилися спочатку рідкісні, а потім, у міру більшого знайомства урологів і патологоанатомів з цим захворюванням, більш часті повідомлення. Йдеться про хворих, які перенесли хронічний пієлонефрит, в ряді випадків гострий (карбункул нирки), з подальшим розростанням грануляційної тканини, для якої характерно значне включення жиру, що додає гранулеме жовто-бурий колір. Існує різниця між ксантогранулематозним пієлонефрит і жировим заміщенням нирки, при якому завжди є розростання жирових мас і в нирковому синусі. Виникненню ксантогранулематозного пієлонефриту сприяє порушення прохідності мисково-мочеточніковото сегмента. Хворіють ксантогранулематозним пієлонефрит частіше жінки.

Діагностика ксантогранулематозного пієлонефриту пов'язана зі значними труднощами. У більшості випадків нирка доступна пальпації, при якій у лікаря створюється враження новоутворення в зв'язку з щільністю і бугристостью. Рентгенологічні методи дають мало цінного для діагностики. При наявності лейкоцитурії і різкого порушення функції нирки у хворого з пальпируемой пухлиною нирки необхідно думати про ксантогранулематозном процесі.

Остаточно діагноз встановлюється при оперативному втручанні з приводу передбачуваної пухлини нирки. При огляді вилученої нирки видно вузли характерного кольору.

Ми зупинилися на найважливіших моментах діагностики одно- та двостороннього хронічного пієлонефриту. Описаних діагностичних можливостей досить для того, щоб в повсякденній практичній діяльності можна було правильно розпізнавати хронічний пієлонефрит. Однак необхідно застерегти як від гіпо-, так і від гіпердіагностики. Несвоєчасне виявлення хронічного пієлонефриту знижує ефективність лікувальних заходів: діагноз без достатнього обґрунтування тягне за собою ряд невиправданих заходів. Динамічне спостереження за хворим, повторення діагностичних тестів дозволяють уважному клініцисту прийти до правильного рішення. Сказане, однак, не означає, що в проблемі пієлонефриту все ясно, що діагностика його бездоганна, що завжди можна встановити точний діагноз. Незважаючи на всі нові дані л численні клінічні спостереження, лікар нерідко перебуває у великій скруті щодо як діагностики, таки лікування пієлонефриту. Freedman (1971), виступаючи на відкритті Карнеллевскіх семінарів по нефрології, прийшов до вельми невтішного висновку, що за останні 10 років в ряді питань пієлонефриту і інфекційних захворювань сечових шляхів багато що змінилося і що неясностей і розбіжностей зараз набагато більше, ніж раніше. Багато в чому це можна вважати наслідком патоморфоза зміни клінічного перебігу захворювання під впливом сучасних методів лікування. Змінилися не тільки збудники пієлонефриту, змінився і хворий, підвищилися його алергічні реакції як результат впливу навколишнього його хімічної середовища. Патоморфозом можна пояснити ті парадоксальні спостереження, протягом яких не відповідає класичній клінічній картині хронічного пієлонефриту.

Пієлонефрит прогресуюче захворювання, що вражає все нові ділянки ниркової паренхіми при наростанні процесу сморщивания. Періоди активного перебігу можуть змінюватися довгими інтервалами затишшя, проте процес прогресує, що виражається в більш-менш вираженому наростанні ознак функціональну неповноцінність нирки.

Нерідко доводиться спостерігати хворих з позитивними посівами сечі і високим мікробним числом, у яких протягом тривалого і ретельного клінічного спостереження не вдається виявити симптоми, що дозволяють без сумніву поставити діагноз хронічного пієлонефриту. У той же час є особи з періодично позитивними посівами сечі або, що частіше, зі стерильною сечею, у яких, судячи з клінічним перебігом, пієлонефрит прогресує.

Таким чином, діагностика хронічного пієлонефриту може виявитися у ряду больнихчрезвичайно важкою, але, повторюємо, це завдання все ж можна вирішити. Індивідуальний підхід, ретельний облік всіх попередніх або супутніх відхилень, динамічне спостереження дозволять правильно розпізнавати захворювання.

Лікування хронічного пієлонефриту

Сучасні антибіотики та хіміопрепарати створили сприятливі умови для боротьби з різними гнійно-запальними процесами, в тому числі з пієлонефритом. Однак результати лікування значно гірше при тривалому перебігу захворювання. Пояснення цьому можна знайти в обставинах, при яких захворювання стає хронічним, а також в особливостях, безпосередньо пов'язаних з антибактеріальним лікуванням хронічного пієлонефриту. До перших відносяться порушення опірності організму хворого, наявність місцевих причин, які сприяють тривалому існуванню запального процесу і внаслідок цього знижують ефективність антибактеріальної терапії, можливі наслідки аутоагрессии; до других недостатність або неправильність призначеного лікування, виникнення резистентності бактерій внаслідок тривалої терапії, менша ефективність антибактеріальних препаратів в умовах порушення функції нирки. Розглянемо перераховані причини недостатньої ефективності антибактеріального лікування хронічного пієлонефриту, так як без їх повного або хоча б часткову компенсацію результати лікувальних заходів стають вельми незадовільними.

Порушення опірності організму залежить від ряду обставин, починаючи з таких умов загального характеру, як перевтома , недостатньо калорійна або вітамінізований, важкі інтеркурентних захворювання, зокрема діабет. Крім того, сама наявність в організмі хронічного вогнища інфекції, в даному випадку пієлонефриту, вимагає включення в план лікування хворого заходів щодо посилення захисних сил. Тому хворим необхідні достатнє перебування на повітрі, лікувальна фізкультура , раціональне харчування, лікування супутніх патологічних станів, як загальних, так і місцевих.

Найважливішою умовою успіху в лікуванні вторинного хронічного пієлонефриту є усунення патогенетичних факторів , йому сприяють. У цьому полягає і одне з найважливіших заходів щодо профілактики пієлонефриту. Зупинимося на двох найбільш типових урологічних захворюваннях сечокам'яної хвороби і аденомі передміхурової залози.

Довгий час кордону показань до оперативного втручання при сечокам'яній хворобі змінювалися. Відсутність ознак активної інфекції, сильних болів і інших гострих проявів хвороби дозволяло багатьом урологів і хірургів утримуватися від оперативного лікування нефролітіазу. Певною мірою таке рішення виправдовувала велика частота рецидивів нефролітіазу. В останні роки ряд урологів проявляють консерватизм в зв'язку з появою засобів неоперативного лікування літіаза, головним чином уратних каменів.

Однак реальна небезпека виникнення і розвитку калькульозного пієлонефриту повинна стати важливим показанням до операції, навіть коли для цього немає інших підстав. Нерідко калькульозний пієлонефрит вислизає з-під хірургічного контролю, так як продовжує існувати і після видалення конкременту, якщо воно виконано із запізненням. Більш того, калькульозний пієлонефрит в таких випадках перетворюється з слідства в причину Освіти каменів, тому якщо не можна розраховувати на самостійне відходження конкрементів, показано раннє оперативне втручання.

При аденомі передміхурової залози пієлонефрит також слід розглядати як одне з основних обгрунтувань можливо більш раннього і радикального оперативного лікування. Колишня точка зору, згідно з якою основним критерієм для визначення показань до операції була наявність залишкової сечі, не може сьогодні задовольнити лікаря. Ретротрігональний ріст аденоми, порушення в зв'язку з цим уродинаміки верхніх сечових шляхів і можливість ускладнення пієлонефритом привели до необхідності враховувати стан не тільки сечового міхура, а й нирок. З'ясувалося, що у ряду хворих аденомою простати досить рано виникають порушення ниркових функцій. Дослідження Г. П. Волкова (1972) показали, що порушення функції нирок, що визначаються за допомогою радіоізотопних досліджень, проб з навантаженням бикарбонатом натрію і хлористим амонієм, кліренс-методів, мають місце у 71,8% хворих аденомою простати, в тому числі і в початкових її стадіях, і що пієлонефрит є головним чинником порушення діяльності нирок у хворих. Іншими словами, показання до операції повинні ґрунтуватися не тільки на наявності залишкової сечі, але і на ознаках стискання аденомою інтрамуральних відділів сечоводів і приєдналася пієлонефриту.

Як вже говорилося, хронічний пієлонефрит, що вимагає тривалого антибактеріального лікування, створює умови для виникнення резистентності мікрофлори до антибактеріальних препаратів.

У зв'язку з цим необхідно постійно збагачувати арсенал антибактеріальних препаратів, шукати нові засоби боротьби з інфекцією. Повсякденний досвід показує, що новий антибактеріальний препарат протягом певного часу буває грізною зброєю проти бактерій, проте поступово їх чутливість дедалі знижується. Резистентність бактерій зникає після більш-менш тривалого відмови від використання антибактеріального препарату в лікувальній практиці. Так, наприклад, в період захоплення тетрациклінами майже перестали застосовувати левоміцетин. Через кілька років виявилося, що при визначенні антібіограмми збільшується кількість штамів, чутливих до левоміцетину. До теперішнього часу їх більше, ніж штамів, чутливих до тетрацикліну.

У літературі можна знайти порівняльні дані ефективності різних антибіотиків у різний час. Так, виразно виступає велика ефективність їх протягом перших 23 років після впровадження з наступним її зниженням. Кожен новий антибіотик як би переживає період високої активності; звідси і захоплення кожним з них. Так, років 10 тому при грамнегативної інфекції віддавали перевагу налідиксової кислоти (неграм, невиграмон), а в останні роки гентамицину, 5-HОK і ін.

Серед умов ефективності лікування велику роль відіграє забезпечення протягом достатнього часу лікувальної концентрації антибактеріального препарату в нирковій паренхімі, сечі і крові хворого на пієлонефрит.

Немає потреби перераховувати всі антибактеріальні препарати, рекомендовані для лікування хворих на хронічний пієлонефрит. Їх надзвичайно багато і, як уже зазначалося вище, одні приходять на зміну іншим. В даний час більшість урологів і нефрологів застосовують у хворих поєднання антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, нітрофуранів, налидиксовой кислоти, 5-НОК. Поряд з цим багато клініцистів попользуют препарати манделевой кислоти; їх призначають для впливу на лужну реакцію сечі.

Призначення антибактеріальних препаратів і їх дозування залежать від ряду обставин. Вирішальне значення мають активність запального процесу (періоди загострення, активна або латентний перебіг хвороби) і видовий склад мікрофлори, потім функція нирок і печінки. При цьому слід враховувати як загальну токсичну дію того чи іншого речовини, так і його вплив на нирки і печінку; тривалість процесів метаболізму і виведення (з урахуванням токсичності метаболітів); особливості накопичення лікарського засобу в організмі. Необхідно пам'ятати про синергических небажаних впливах антибактеріальних препаратів при їх призначенні в поєднанні один з одним або послідовно один за іншим (наприклад, вплив стрептоміцину і неоміцину на VII пару черепно-мозкових нервів). При цьому слід враховувати і передбачуваний терапевтичний ефект, який обумовлює вибір даного антибактеріального препарату.

Нофротоксічность антибактеріальних препаратів детально вивчав Kunin (1972), який встановив, що група канаміцину, неоміцину та мономицина. викликає ураження нирок, причому початкові зміни виникають в проксимальних канальцях; тетрациклін зазвичай не володіють нефротоксичну ефектом, але призводять до підвищення вмісту сечовини в плазмі у хворих зі значною нирковою недостатністю. Відзначено значний нефротоксичний ефект препаратів тетрацикліну з вичерпаним терміном придатності. Поліміксини (В і Е), незважаючи на певну нефротоксичність, добре переносяться хворими без ознак ниркової недостатності.

Встановлено, що ряд антибактеріальних препаратів левоміцетин, еритроміцин, хлортетрациклин і ін. нетоксичні навіть при нирковій недостатності завдяки тому, що в організмі хворого вони перетворюються в неактивні метаболіти шляхом з'єднання з глюкуроновою кислотою або ацетилювання і можуть виділятися ненирковий системами (в той час як стрептоміцин, канаміцин, гентаміцин і ін. виводяться тільки нирками).

Таким чином, ісользованіе багатьох антибіотиків в лікуванні хворих на хронічний пієлонефрит може виявитися різко обмеженим через ниркової недостатності у хворих. Стосується це, зрозуміло, до хворих з двостороннім процесом. Однак при односторонньому хронічному пієлонефриті, коли немає небезпеки посилення ниркової недостатності завдяки компенсаторним можливостям другий нирки, використання ряду препаратів іноді втрачає сенс в результаті неможливості виведення їх ураженою ниркою. Необхідно створювати адекватні концентрації використовуваного антибактеріального препарату в крові, паренхімі нирки, в сечі. При значно вираженому односторонньому хронічному пієлонефриті, коли нирковий кровообіг порушений, паренхіма склеротично змінена, концентрація антибактеріального препарату в сечі низька, ефективність антибактеріального лікування знижується, причому це зниження паралельно порушення фукщшнальной здатності нирки.

Проблема нефротосічності ряду антибактеріальних препаратів має величезне значення при призначенні тривалих переривчастих або безперервних курсів лікування, на яких грунтується сучасне лікування хронічного пієлонефриту. Що стосується гострого пієлонефриту або різких загострень хронічного, то тут іноді питання про нефротоксичності відсувається на задній план. Відомо, що мікрофлора при пієлонефриті найбільш часто чутлива до групи антибіотиків типу неоміцину. При загостренні пієлонефриту, загрозу уросепсиса і відсутності ефекту від інших антибактеріальних препаратів іноді доводиться вдаватися до неоміцину (або мономіцин, канаміцину) терміном на 23 дня, щоб домогтися перелому в ході захворювання. При хронічній нирковій недостатності в залежності від її ступеня слід призначати допустимі дози антибіотика.

Сказане стосується не тільки до антибіотиків, а й до хіміо-препаратів. Так, Tiegerman (1965) вказував, що призначення сульфаніламідних препаратів для проведення тривалої терапії хронічного пієлонефриту допустимо тільки при нормальних показниках вмісту азоту в крові і коефіцієнті Ван-Слайка вище 30 мл / хв. Відомо, що при тривалому лікуванні нитрофуранами у хворого з нирковою недостатністю може виникнути поліневрит.

Досвід останніх двох десятиліть показав, що добитися стійкого терапевтичного результату у хворих на хронічний пієлонефрит можна тільки при тривалому антибактеріальній лікуванні, причому його тривалість залежить не тільки від глибини запального процесу, а й від опірності організму в цілому, повного або неповного одужання від первинного захворювання, в результаті якого виник пієлонефрит, від виду і резистентності мікрофлори. Іншими словами, протяжність терапії у час- різна у різних хворих і залежить від багатьох обставин.

Перед тим як перейти до схем лікування, слід наголосити на необхідності поетапних посівів сечі і зняття антібіограмми в процесі бактеріальної терапії. При недостатній ефективності або повній відсутності ефекту лікування висівання бактерій не припиняється або припиняється лише тимчасово. Це служить сигналом до заміни одних препаратів іншими, коли мікробне число залишається високим при правильному призначенні антибіотиків, або додаткового призначенням для посилення їх дії, коли мікробне число критичне або низьке. Стерильні посіви свідчать про правильному підборі медикаментозних засобів і доцільності їх подальшого застосування. Однак цим не вичерпується значення бактеріологічного контролю за терапією. У процесі лікування один вид збудника може змінитися іншим, що вимагає зміни терапії.

Зробити вибір між переривчастим і безперервним методом тривалого антибактеріального лікування можна тільки вирішивши питання, чи є повторні атаки пієлонефриту наслідком реінфекції з віддаленого запального вогнища або загострення місцевого процесу.

Легко собі уявити, що після перенесеного пієлонефриту в нирці залишаються зони зниженого опору і що порушення кровопостачання по колу рубцово змінених зон сприяє повторному бактеріального ураження при спалаху интеркуррентной інфекції. Поряд з цим, особливо при вторинному пієлонефриті, не можна відкинути можливість дрімає інфекції в ураженій нирці і її активації при загальних порушеннях (перевтома, охолодження і т. П.) Або наявності місцевих патологічних процесів (нефролітіаз, порушення уродинаміки, міхурово-лоханочний рефлюкс і ін .). —

Якщо вважати, що мова завжди йде лише про реинфекции, можна було б відмовитися від тривалого лікування або проводити його у вигляді курсів в осінній та весняний час, коли зростає небезпека переохолодження, а також під час епідемій грипу і т . п. Однак анамнез хворих на пієлонефрит дозволяє зробити висновок, що далеко не завжди все залежить від нового занесення інфекції в нирку. Можливо, що останній сприяє загостренню неліквідованими місцевого інфекційного процесу. Більш того, результати тривалого антибактеріального лікування, що проводиться в комплексі з заходами щодо зміцнення опірності організму і боротьбою з місцевими причинами, говорять на користь уявлення про рецидив пієлонефриту як наслідок місцевого загострення в нирці.

Немає необхідності перераховувати всі методи і всіх клініцистів, які віддають перевагу тій чи іншій методиці тривалого лікування хронічного пієлонефриту. Дозволимо собі навести лише деякі рекомендації. Г. М. Маждраков (1970) рекомендує починати лікування з ударних доз лікарських препаратів, а потім продовжувати його підтримуючими дозами. X. Дутцен з співавторами (1970) при загостренні хронічного пієлонефриту призначають тривалий переривчастий курс з чергуванням антибактеріальних препаратів (антибіотики, нітрофурани, сульфаніламіди) протягом 6 міс. Зазначені клініцисти, проте, відзначають, що можна іноді домогтися кращого ефекту безперервним курсом лікування. У педіатричній практиці М. П. Матвєєв з співавторами (1970) віддають перевагу циклової методу лікування максимальними дозами антибактеріальних препаратів зі зміною їх кожні 81420 днів.

Ось думки, які стосуються останніх років; їх можна помножити.

З огляду на всі сторони даної проблеми, ми виступаємо прихильниками тривалого лікування хронічного пієлонефриту як первинного, так і вторинного, у дорослих і дітей. Весь період лікування ділиться на два етапи. Протягом першого етапу лікування проводять безперервно з заміною антибактеріального препарату іншим кожні 710 днів до тих пір, поки не настане стійке зникнення лейкоцитурії і бактеріурії (на період не менше 2 міс). Після цього протягом 45 міс проводять переривчасте лікування антибактеріальними препаратами по одній з наступних схем: протягом 7 днів з інтервалом 810 днів, протягом 10 днів з інтервалом 1520 днів, протягом 15 днів з інтервалом 15 днів. Вибір схеми залежить від наполегливості хвороби, тяжкості були змін в нирці, ліквідації місцевого процесу, що лежить в основі пієлонефриту. Чим легше протікає хвороба, тим коротше курси лікування. Якщо під час переривчастого курсу сеча стійко нормальна, паузи між окремими курсами можна поступово подовжувати з тим, щоб в подальшому перейти на лікування .семідневнимі курсами раз на місяць, а потім ще рідше. Шаблону в терапії бути не може. Лікування слід проводити під постійним як клінічним, так і лабораторним контролем. Диспансерне спостереження продовжується 23 року після закінчення лікування.

При диспансерному спостереженні хворих з вторинним хронічним пієлонефритом лікар звертає увагу не тільки на запальний процес в нирці, але і на місцеві фактори, які послужили причиною пієлонефриту. Особливе місце в цьому відношенні займають нефролітіаз і різні порушення уродинаміки.

Антибактеріальні засоби вибирають в залежності від результатів динамічного визначення мікрофлори сечі і її чутливість до цих засобів. При надходженні хворого в стаціонар з приводу загострення хронічного пієлонефриту лікувальна тактика повинна бути такою ж, як і при гострому запальному процесі. Загострення пієлонефриту потрібно усувати якомога швидше і радикальніше. Тому ми рекомендуємо використовувати відразу антибіотик, нітрофурановие і сульфаніламідний препарати. При вторинному пієлонефриті вживають усіх заходів аж до оперативного втручання для радикального усунення причини. Оперують хворого екстрено, як при першій гострій атаці. Однак після того, як загострення ліквідоване, лікування слід проводити одним антибактеріальним препаратом. Через 710 днів його замінюють іншим антибіотиком або хіміопрепаратів. Вибирають той чи інший лікарський засіб, часто не на підставі результатів антібіограмми, а з огляду на видовий склад мікрофлори і ступінь токсичності препарату.

Дійсно, бактеріологічні дослідження часто вказують, що висіяні з сечі бактерії нечутливі до більшості антибактеріальних препаратів. Згідно антібіограмми, найбільш ефективними повинні виявитися мономицин, неоміцин, канаміцин. Заманливо використовувати перераховані антибіотики, проте при хронічному перебігу пієлонефриту цього робити не слід через можливість їх побічної дії. Тільки при надзвичайно важкому загостренні у вигляді, наприклад, уросепсиса їх можна призначити на короткий час.

Також негативно слід ставитися до тривалого спільного застосування декількох антибактеріальних препаратів. Давати хворому декілька препаратів можна лише на початку лікування для досягнення стійкого поліпшення (зменшення бактериурии, лейкоцитурии) .Антібактеріальние препарати, підібрані в залежності він чутливості до них бактеріальної флори сечі, застосовували протягом 1 тижня щомісяця, чергуючи з рослинними діуретичними засобами. Тривалість курсу лікування I12 2 роки і більше. Терміни спостереження від 2 до 9 років. Так зване одужання (зникнення лейкоцитурії і бактеріурії) настало у 16,7%, поліпшення (нормалізація сечі) у 42,7% хворих. Частота загострень пієлонефриту зменшилася у більшості хворих в порівнянні з хворими, які не лікувалися зазначеним методом.

При тривалому антибактеріальній лікуванні без контролю антібіограмми доводиться враховувати, що результати лабораторних досліджень не відображають повністю процесів, що відбуваються в організмі хворого, де антибіотик полегшує мобілізацію захисних систем. Загальновідомо, що часто вдається досягти хороших результатів, незважаючи на негативні дані антібіограмми. Сказане не применшує значення останньої, але в той же час не позбавляє лікаря в подібних випадках такого потужного зброї, як антибактеріальна терапія. Її потрібно поєднувати з усіма засобами, здатними підвищити загальну опірність організму до інфекції. Ці питання знайшли широке висвітлення в доповідях і дискусійних виступах на XXIV Міжнародному конгресі хірургів в Москві (1971). Не можна орієнтуватися тільки на бактерицидну або бактеріостатичну дію антибактеріальної терапії. Загартовування організму, перебування на чистому повітрі, правильно організоване повноцінне харчування складові частини раціонального лікування хворого на хронічний пієлонефрит.

При тривалому лікуванні хворих на хронічний пієлонефрит перевагу слід віддавати нітрофуранам, сульфаніламідних препаратів, 5-НОК, антибіотиків, що не володіє побічним ефектом . Препарати налідиксової кислоти досить показані при грамнегативною флорі. У схемі лікування її доцільно призначати декілька рідше, ніж інші препарати. Наприклад, етазол 4 рази по 1 г на добу протягом 10 днів, потім фуразолидон 3 рази по 0,1 г в суті також 10 днів, далі левоміцетин 4 рази по 0,5 г на добу протягом 710 днів, далі знову етазол, а потім невиграмон 4 рази по 1 г протягом 7 днів, далі солафур 3 рази по 0,1 г на добу протягом 10 днів, а потім левоміцетин і т. д. Виходить, що на два періоди прийому кожного з обраних препаратів доводиться один період лікування невіграмон. Серед зазначених хіміопренаратов солафур вельми ефективний як при грамположительной, так і при грамнегативною флорі.

Важкі умови створюються при алергізації хворого по відношенню до того чи іншого антибактеріальних препаратів. У цих випадках слід переходити на переривчасте лікування, попередньо провівши терапію підвищеними дозами медикаменту, що не викликає алергічної реакції. Одночасно показані аітігістамінние лікарські засоби. На жаль, у деяких хворих ступінь алергізації настільки велика, що вони не переносять все або майже все антибактеріальні препарати. У цих випадках іноді доводиться спостерігати парадоксальне явище: деякі хворі з різкою алергією легко переносять антибіотики широкого спектру дії, у них ще не застосовувалися, наприклад тентаміцін.Еслі ж хворий не потрапляє в таку щасливу категорію, то доводиться проводити лікування засобами доантібіотіческую ери цілотропіном, уротропіном , салолу і т. д. Не слід забувати, особливо при колібациллярная інфекції, про зміну реакції сечі призначенням протягом 3 днів ощелачивающих, а протягом (наступних 3 днів окислюють сечу медикаментів; протягом кожного з цих триденних періодів потрібен відповідний режим харчування. Сьомий день хворий зазвичай проводить па звичайному харчовому режимі без прийому ліків. Потім цей курс лікування повторюють знову і знову протягом тривалого часу.

чи має сенс проводити промивання балії різними антисептичними речовинами? З огляду на, що мова йде про поразку не тільки балії, але головним чином ниркової паренхіми, промивати ниркову балію не слід, крім випадків порушеною уродинаміки зі значним стазом сечі в мисці. Коли оперативне втручання з тієї чи іншої причини неможливо, показана періодична іригація ниркової балії. Сказане стосується в основному до жінок, для яких ця процедура не настільки обтяжлива.

У чоловіків з непереносимістю антибактеріальних препаратів, а також при важкому загостренні запального процесу в нирці і значною атонії верхніх сечових шляхів показано застосування постійного мочеточникового катетера для відтоку інфікованої сечі і обережного промивання балії. Звичайна тривалість такої процедури не більше 2 днів.

Нарешті, в лікуванні хронічного пієлонефриту велике значення мають санаторно-курортні фактори, поєднання питного режиму з фізіотерапевтичними процедурами, спрямованими на поліпшення ниркового кровотоку і уродинаміки сечових шляхів.

У випадках, коли перебіг хронічного пієлонефриту ускладнюється нефрогевной гіпертонією, при односторонньому ураженні може постати питання про нефректомії або резекції ураженого сегмента нирки повідомили про підсумки резекції нирки з приводу вогнищевого пієлонефриту у 13 хворих і з приводу атрофічного пієлонефриту подвоєною нирки у 22. Вивчення віддалених результатів показало, що таке втручання показано в основному при пиелонефритическая ураженні однієї з половин подвоєною нирки (нирки з подвоєною балією).

При виникненні хронічної ниркової недостатності необхідні відповідні обмеження режиму харчування і заходи проти прогресування недостатності. В цьому відношенні важливо застосувати комплекс методів для стимуляції вікарних функцій ряду бар'єрних систем і органів хворого. З огляду на цю обставину і відводячи зазначеному комплексу особливе місце в лікуванні хворих на хронічну ниркову недостатність, зупинимося на ньому докладніше.

Стимуляція вікарних функцій екстраренальних органів в лікуванні хронічної ниркової недостатності, викликаної пієлонефрит. Розвиток і перебіг хронічної ниркової недостатності обумовлені не тільки змінами в нирках, а й патофизиологическими порушеннями в інших органах і системах, т. Е. У всьому організмі. Відомо, що при захворюванні одного з генетично споріднених органів інші реагують содружественно як єдине ціле. Такий зв'язок здійснюється рефлекторним, судинним, гуморальним шляхом. При страждання одного з групи органів, що мають філогенетично стародавні зв'язку, спочатку виникає підвищена компенсаторна активність одного або декількох органів цієї групи, а потім з часом висихає і їх вікарний функція. Співучасть у патологічному процесі інших органів на певному етапі хвороби буває рятівним. Говорячи про хворих з нирковою недостатністю і стан бар'єрних систем їх організму, ми маємо на увазі головним чином діяльність печінки, шлунково-кишкового тракту, легенів, слинних залоз, шкіри, ретикулоендотеліальної системи, т. Е. тих органів, які знаходяться в інтимних функціональних взаєминах з нирками.

У хворих з хронічною нирковою недостатністю вже з самого початку хвороби в патологічному процесі бере участь ряд органів, заміщаючи в певної міри функцію постраждалих нирок. Від ступеня такої викарной діяльності органів може залежати як протягом, так і розвиток ниркової недостатності в ту або іншу сторону.

Ниркова недостатність це по суті гепаторенальний недостатність, що обумовлено він тофілогенет іческого спорідненістю між печінкою і нирками, великий їхніми функціями вікарірующих взаємовідносинами. Підвищена діяльність печінки має істотне значення в компенсації ниркової недостатності. У багатьох хворих на ранніх стадіях Гепаторенальний недостатності варто тільки поліпшити функціональний стан печінки, як ознаки порушеною діяльності нирок зменшуються або зникають.

Стимулюючи резервні сили організму, його бар'єрні системи і органи, можна значно й надовго поліпшити стан хворого з хронічною нирковою недостатністю, відновивши в якійсь мірі його працездатність. Для цього необхідно включати в комплекс лікувальних заходів такі засоби і методи, які можуть підвищити вікарну діяльність бар'єрних систем організму і в першу чергу печінки, шлунково-кишкового тракту, шкіри, посилюючи елімінаційні, дезінтоксикаційні та інші їх функції. Говорячи про це, ми маємо на увазі ті стадії ниркової недостатності, коли захворювання не перейшло ще в термінальну фазу.

Стимуляція діяльності печінки. У початкових стадіях ниркової недостатності виникає вікарний гіперфункція печінкових клітин, що тривало забезпечує задовільний стан хворих. З плином часу печінкова гіперфункція змінюється дисфункцією і тоді виникають явні ознаки ниркової недостатності. Антитоксична діяльність печінки в далеко зайшла стадії ниркової недостатності виявлялася різко пригнобленої, тоді як в початкових стадіях хвороби вона часто перебувала в стані гіперфункції.

У фізіологічних умовах, а тим більше при патологічних станах і особливо у хворих з нирковою недостатністю організм разом з жовчю екскретується ряд речовин. Так, сечовина в нормальної жовчі визначається в ледь відчутною концентрації, але міститься у великій кількості у хворих з нирковою недостатністю. При порушеною діяльності нирок можна отримати величезну кількість креатиніну з печінки за допомогою дуоденального зондування . Призначаючи хворим з нирковою недостатністю дуоденальні зондування з введенням в дванадцятипалу кишку розчину сульфату магнію, вдається досягти значного поліпшення в їх стані, оскільки це не тільки покращує пасаж жовчі, але і стимулює викарное виведення з печінки і жовчних проток токсичних речовин з жовчю. Після серії дуоденальних зондувань, resp. желчепусканій у 72% таких хворих значно знижується вміст сечовини в крові, збільшується відносна щільність сечі. Дуоденальні зондування доцільно поєднувати із застосуванням засобів групи холеретика, особливо групи холагога (дехолін, оксафенамид і ін.).

У зв'язку з тим що у хворих з нирковою недостатністю, обумовленою на хронічний пієлонефрит, часто виникає печінкова недостатність і що від функціонального стану печінки багато в чому залежить перебіг і прогноз хвороби, виникає необхідність поліпшення, стимуляції порушених функцій печінки з метою допомогти організму в боротьбі з уремічний інтоксикацією. Ми маємо на увазі метод, названий функціональної пасивної гімнастикою печінкових клітин. Він полягає в почерговому введенні хворим глюкози з інсуліном (через день) і 1 мл 1% розчину тироксину (також через день). У той час як інсулін з глюкозою ведуть до накопичення глікогену в печінці, тироксин, діючи на зразок Андреналін, спонукає печінкові клітини позбавлятися від запасів глікогену. Таке почергове аосіміляторное і діссіміляторное дію на клітини печінки підвищує їх функціональний тонус і знешкоджують здатність, підсилює елімінацію токсичних азотистих продуктів обміну з жовчю, полегшуючи боротьбу з уремічний інтоксикацією. Така гімнастика печінки значно стимулює її функції.

Екскреторнафункція слинних залоз при нирковій недостатності. Слинні залози виконують не тільки секреторну, а й важливу екскреторну роль. Зі слиною, яка виділяється за добу у дорослої людини до 11,5 л, у разі ниркової недостатності вікарні виводиться багато азотистих шлаків: в слині вміст залишкового азоту досягає 160 170 мг% і навіть більше. У комплекс лікувальних заходів у хворих на ниркову недостатність необхідно включати кошти, які посилюють слиновиділення і тим самим підвищують вікарну функцію слинних залоз виведення з організму азотистих і інших шлаків (журавлинний екстракт, лимонний сік, часті полоскання рота і ін.).

Хворі з хронічною нирковою недостатністю часто відчувають неприємний смак у роті. Ці відчуття обумовлені елімінаційна стоматитом; в цьому випадку хворому рекомендують пити журавлинний морс.

вікарні виділення шлаків шлунково-кишковим трактом. У багатьох хворих з нирковою недостатністю концентрація сечовини і залишкового азоту в шлунковому соку значно вище, ніж в крові. Завдяки цьому стан хворих залишається більш-менш задовільним. У нормі вміст сечовини в шлунковому соку одно 1240 мг%, тоді як при нирковій недостатності воно збільшується в 2, 3 і навіть більше разів. При тривало і важко протікає ниркової недостатності зміст залишкового азоту в шлунковому вмісті поступово знижується, а в крові наростає і притому значно. Це пояснюється тим, що внаслідок тривалої елімінації шлунковими залозами азотистих шлаків розвиваються гастричні зміни, особливо в антральному відділі, і шлунок втрачає здатність компенсувати недостатню функцію нирок. Згодом такий елімінаційний гастрит надає згубний вплив на подальший перебіг ниркового процесу.

З огляду на сказане, необхідно впливати на шлунок відповідними лікувальними методами з тим, щоб зберегти і полегшити елімінацію азотистих шлаків, забезпечивши його захист . В цьому відношенні заслуговують на особливу увагу систематичні промивання шлунка , дуоденальні зондування, прийом шлункового соку, пепсину.

Екскреторнафункція шкіри при нирковій недостатності. Велику роль в компенсаторно-пристосувальних процесах при нирковій недостатності грає вікарний функція шкіри і її потових залоз. При хронічному пієлонефриті, ускладнюється нирковою недостатністю, в поту знаходять багато сечовини; піт таких хворих отруйний. Серед потових залоз особливе значення при нирковій недостатності мають так звані апокринні залози, розсіяні переважно по волосистої покриву тіла. Залози ці зустрічаються головним чином в шкірі пахвових западин, грудних сосків , на шкірі лобка, нижньої частини живота, в пахових областях, в шкірі мошонки, в області великих сороміцьких губ, промежини, навколо заднього проходу. Гіперплазія і гіперфункція апокрінних залоз проявляються посиленою секреторною діяльністю, що особливо характерно для початкових стадій хронічної ниркової недостатності. При нирковій недостатності азотисті продукти обміну виділяються з потом в досить великих кількостях і, отже, потових залоз, особливо апокрінних, належить істотна роль у екскреторної діяльності організму. Ми спостерігали у таких хворих виділення великих кількостей поту характерного золотисто-жовтого кольору, переважно в пахвових западинах.

Природно виникає питання: чи не можна посилити цю вікарну функцію шкіри у хворих на хронічну ниркову недостатність? Чи не можуть бути корисними тут різні види бальнеотерапії? Безсумнівно, посилення функції потових залоз і особливо залоз апокрінних можливо за допомогою різноманітних гідротерапевтичних процедур, бальнеологічних факторів. В цьому відношенні заслуговує на увагу російська лазня.

Таким чином, в незапущених стадіях хронічної ниркової недостатності на грунті пієлонефриту важливе значення мають заходи щодо посилення діяльності бар'єрних систем організму, підвищенню викарной функції нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту, замісної функції шкіри цієї найбільшої залози людського організму. Доцільно призначати хворим біологічно активні речовини, які посилюють резистентність організму, підвищують функцію ретикулоендотеліальної системи, наприклад бактеріальні полісахариди, антиретикулярної цітостатічаскую сироватку, продіглозан і ін.

Підсумовуючи наші уявлення про заходи стимуляції у хворих з нирковою недостатністю, обумовленою пієлонефрит, діяльності бар'єрних систем, посилення їх викарной ролі, слід підкреслити, що на особливу увагу в цьому відношенні заслуговують: а) періодичні промивання шлунка, дуоденальні зондування, що мають значення своєрідного жовчного дренажу; б) функціональна пасивна гімнастика печінки; в) бальнеологічні заходи, які посилюють функцію потових (апокрінних) залоз. Ці заходи в поєднанні з відповідною дієтою значно покращують функціональний стан нирок, печінки та інших органів, зменшують інтоксикацію. Вельми важливо, щоб ці лікувальні заходи проводились в ранніх стадіях хвороби, т. Е. Тоді, коли вони можуть надати найбільш ефективне стимулюючий вплив на екстраренальние органи і системи, вікарні беруть участь в патологічному процесі.

Лікування хронічного пієлонефриту в стадії загострення потрібно проводити в умовах стаціонару. Використовуються ті ж принципи і групи препаратів, що і в терапії гострого пієлонефриту. Провідна роль належить антибактеріальних засобів, вибір яких виробляють по 2 критеріям чутливість до препарату висіваються з сечі бактерій і максимальна нешкідливість його для нирок.

У стадії ремісії для профілактики загострень рекомендують регулярний прийом відварів рослинних уроантісептіков препаратів лікарських рослин, які стерилізують сечу. До них відносяться відвари і настої хвоща польового, плодів ялівцю, листя берези, мучниці, брусничного листа, пів-поли та ін. Можна використовувати ці рослини і в вигляді різноманітних зборів.

Збір № 1
Листя берези, плоди ялівцю, корінь кульбаби, трава звіробою в рівних частинах.

Збір № 2
листя мучниці 1 частина, листя берези білої 1 частина, трава польового хвоща 1 частина, корінь кульбаби 1 частина, плоди ялівцю
1 частина, брусничний лист 2 частини, насіння льону посівного 2 частини, корінь солодки 1 частина .
Збір № 3
Плоди ялівцю звичайного, корінь стальника польового, корінь петрушки городньої, корінь солодки голої в рівних частинах.

Збір № 4
Брусничний лист 2 частини, трава хвоща польового 1 частина, плоди ялівцю 2 частини, листя мучниці 1 частина, корінь солодки 2 частини.

переважно сечогінний ефект мають такі збори.
Збір № 5
Плоди ялівцю 3 частини, плоди фенхелю 1 частина, корінь солодки 1 частина.
Збір № 6
Плоди фенхеля звичайного 1 частина, квіти бузини чорної 1 частина, плоди кмину звичайного 1 частина, трава горицвіту весняного 1 частина, плоди петрушки городньої 3 частини, плоди ялівцю звичайного 3 частини.

Для підвищення опірності організму і боротьби з інфекцією застосовують такі збори.

Збір № 7
Лист ниркового чаю 2 частини, трава споришу
5 частин, плоди фенхелю звичайного 2 частини, лист мучниці 5 частин, трава меліси лікарської 2 частини, трава звіробою звичайного 5 частин, насіння льону посівного 5 частин, корінь аїру болотного 2 частини.

Збір № 8
Листя мучниці 2 частини, листя брусниці
2 частини, лист подорожника великого 2 частини, лист смородини чорної 1 частина, листя берези 1 частина ,
плоди ялівцю 1 частина, листя кропиви дводомної 3 частини, плоди шипшини 6 частин, плоди суниці лісової 6 частин.

При частих загостреннях можна використовувати посилену схему лікування в межпріступномперіоді із застосуванням антибактеріальних засобів протягом 10 днів кожного місяця призначають один із препаратів нітрофуранового ряду (нитрофурантоин), сульфаніламіди (котримоксазол) або антибіотик (амоксиклав , ципролет), чергуючи їх між собою. Наступні 10 днів місяця пацієнт повинен приймати відвари рослинних уроантісептіков, після чого до початку наступного місяця робиться перерва. Далі цей курс повторюється, причому бажано міняти не тільки антибактеріальний препарат, але і лікарська рослина (збір).

І звичайно, важлива роль в лікуванні хронічного пієлонефриту належить дієтичному харчуванню. З раціону необхідно виключити гострі страви, соління, копченості, маринади, наваристі бульйони, редьку, щавель, шпинат. Перевага віддається вареним, запеченим страв в порівнянні з смаженими. М'ясо і рибу рекомендується вживати тільки вареними або приготованими на пару.

Відомо, що бактерії погано переносять різкі зміни кислотності навколишнього середовища, тому деякий час (особливо при частих загостреннях) слід харчуватися, чергуючи по 5-7 днів переважно рослинну їжу (ощелачивает сечу) і білкову (подкисляет сечу).

Велике значення має адекватний питний режим, оскільки рідина необхідна організму для виведення з сечею шлаків і вимивання бактерій. Краще, якщо ця рідина буде додатковим джерелом вітамінів, тобто вітаються соки, морси, відвар шипшини. Унікальним ефектом володіє журавлинний морс. Під впливом речовин, що містяться в журавлині , в сечі з'являється природний антибактеріальний агент гиппуровая кислота. Посилити її вироблення дозволяє одночасне використання амінокислоти метіоніну (1 таблетка 3 рази на день) і журавлинного морсу в кількості 3-4 склянок на день. Корисні і мінеральні води, наприклад Смирновська, Славяновская.

При пієлонефриті, що виник на тлі аденоми простати або сечокам'яної хвороби, позитивний ефект від лікування може бути досягнутий тільки при видаленні перешкод до відтоку сечі, тому в таких випадках пацієнт повинен задуматися про необхідність хірургічного втручання. В даний час хірурги-урологи застосовують багато нових видів і способів лікування, причому в ряді випадків операція виконується ендоскопічно через маленький шкірний розріз, що знижує небезпеку ускладнень і прискорює час загоєння.

Після вдалого хірургічного лікування пацієнтам показано санаторно-курортне лікування в умовах бальнеопітьевих санаторіїв Трускавця, Желєзноводськ, Саирме, Березовських Мінеральних Вод. Рясне пиття мінеральних вод сприяє очищенню нирок і позитивно впливає на подальший перебіг захворювання.

Жінкам, які страждають на хронічний пієлонефрит, протипоказана вагітність у зв'язку з погіршенням подальшого прогнозу (після пологів швидко розвивається хронічна ниркова недостатність, середня тривалість життя становить 4 5 років).

Хронічний пієлонефрит у дітей

Як показала дискусія на симпозіумі з хронічного пієлонефриту у дітей, організованому Інститутом педіатрії АМН (1970), проблема ця знаходиться в центрі уваги не тільки нефрологів і урологів, які працюють в дитячих лікувальних установах, а й усіх педіатрів. Це і зрозуміло, так як в педіатричній практиці інфекційні захворювання нирок і сечових шляхів стоять на другому місці за частотою після інфекції дихальних шляхів.

Особливо характерний для дитячого віку хронічний пієлонефрит, що протікає або латентно, або з періодичними загостреннями. Це відноситься як до первинного, так і до вторинного пієлонефриту.

У дітей в перші 5 років життя пієлонефрит зустрічається в 34 рази частіше, ніж у наступні роки. Особливо часто він спостерігається у дітей першого року життя.

Є значні розбіжності щодо частоти первинного і вторинного пієлонефриту у дітей. Залежать вони головним чином від профілю лікувального закладу. Так, в дитячих урологічних відділеннях вторинний хронічний пієлонефрит значно переважає над первинним. Зате в педіатричних відділеннях спостерігається значний відсоток первинного пієлонефриту. Багато урологи висловлюють припущення, що первинний пієлонефрит у дітей, як і у дорослих, рідкісний. Часто цитують наведені нами вище роботи щодо особливого значення функціональних порушень уродинаміки, що викликають ті ж наслідки, що і механічна обструкція.

У генезі пієлонефриту у дітей мають важливе значення рефлекторні розлади уродинаміки, що виникають при наявності патологічних вогнищ далеко від сечових органів. Збіг рефлекторних порушень уродинаміки з занесенням інфекції може виявитися причиною виникнення гематогенного-пієлонефриту. Однак таку форму пієлонефриту Bce ж слід віднести до первинного, так як при ній немає головного феномена вторинного пієлонефриту захворювання самої нирки або сечових шляхів.

Відомо, що ряд вроджених: аномалій структури нирки (тубулопатія є аномалією розвитку, що виявляється на молекулярному рівні) завершується приєднанням пієлонефриту. Сказане відноситься до олітонефроніі, нефропофтізу, синдрому Альпорта, різним кістозним аномалій нирки. Вище були наведені приклади можливого виникнення пієлонефриту, обумовленого функціональними порушеннями уродинаміки. Таким чином, у дітей було б вторинний пієлонефрит розділяти на більшу кількість підгруп.

В кінцевому рахунку в педіатричній практиці цілком прийнятна та ж класифікація пієлонефриту, яку ми рекомендуємо для дорослих. У неясних випадках у дітей можна використовувати термін інфекція сечових шляхів за умови, що цей термін є робочим, тимчасовим діагнозом і буде замінений більш точним, остаточним після детального обстеження дитини і динамічного за ним спостереження.

Перехід гострого пієлонефриту в хронічний у дітей обумовлений тими ж причинами, що і у дорослих. Що ж стосується первинного хронічного пієлонефриту, то, як показує аналіз клінічних спостережень, і у дітей можливо з самого початку хронічний перебіг захворювання. Мабуть, у великій мірі це залежить від раніше проведеного антибактеріального лікування, в умовах якого інфікування нирок і сечових шляхів протікає завуальовано, латентно. Так, якщо дитина отримує антибактеріальне лікування з приводу якого загального, або локалізованого (піодермія, фурункульоз та ін.) Інфекційного процесу, то що виник на цьому тлі пієлонефрит може протікати без звичайного гострого початку, ознобу, підвищення температури тіла, значною інтоксикації. Первинний хронічний пієлонефрит може бути обумовлений і особливим станом організму дитини його слабкою реакцією на інфекцію.

Торкаючись симптоматологии хронічного пієлонефриту у дітей, слід вказати, що загальні симптоми захворювання у них все ж дещо відмінні від симптомів пієлонефриту у дорослих. Так, згідно з даними Truckenbrodt (1971), який провів ретельний аналіз симптомів хронічного пієлонефриту у 326 дітей, серед загальних симптомів захворювання спостерігалися: лихоманка у 69% дітей, блювота у 43%, порушення апетиту у 42%. болю в животі у 35%, втому і головний біль у 24%, пронос у 19%, запор у 14%, блідість шкірних покривів у 12%, напади крику і неспокійна поведінка у 10%, судоми у 8%. Серед урологічних симптомів відзначені наступні: часті позиви на сечовипускання у 16% дітей, біль при сечовипусканні у 16%, неутримання сечі у 12% дітей.

Діагностика хронічного пієлонефриту у дітей базується в основному на тих же ознаках і тестах, що і у дорослих, з деякими особливостями загальних ознак захворювання, властивими дитячому віку. Велике значення мають кількісні дослідження осаду сечі, визначення її мікробного числа, звичайна екскреторна урографія, коли немає ознак ниркової недостатності, і інфузійна урографія при їх наявності, а також радіоізотопні методи (реногра-фія, цісторенографія, скеннірованіе нирок і ін.) — Говорячи про діагностичних прийомах у дітей, слід наголосити на необхідності загального знеболювання при проведенні інструментальних досліджень. Знеболювання абсолютно необхідно не тільки з деонтологической точки зору, воно запобігає спотворенню результатів дослідження через рефлекторних змін сечових шляхів, пов'язаних з больовими і психогенними подразненнями.

Діагностика хронічного пієлонефриту у дітей великою мірою пов'язана з виявленням первинного патологічного процесу : вроджених аномалій нирок і сечових шляхів, сечокам'яної хвороби, туберкульозу, гідронефрозу і т. д. Труднощі діагностики хронічного пієлонефриту у дітей, особливо раннього віку, є значними у зв'язку з великою частотою атипові протікають форм цього захворювання. Сказане стосується і до хронічного пієлонефриту з періодичними загостреннями, під час яких, здавалося б, діагноз повинен прояснитися. Однак у багатьох дітей загострення пієлонефриту проходить під виглядом непояснених підвищень температури, що супроводжуються часто диспепсичними. явищами, болями по всьому животу або в епігастрії, навколо пупка, внаслідок чого ставлять діагноз шлунково-кишкового захворювання.

У період між нападами симптоматика може бути надзвичайно мізерної. У дітей в далеко зайшла стадії пієлонефриту з нирковою недостатністю є лише ознаки загальної інтоксикації і відставання в розвитку.

Практично у більшості дітей з аномаліями розвитку сечових органів і приєдналася пієлонефритом діагноз ставлять лише після виявлення постійної лейкоцитурии. Саме лейкоцитурія, знайдена в зв'язку з черговим загостренням пиелонефритическая процесу або при випадковому дослідженні сечі, стає причиною всебічного дослідження дитини, що виявляє пієлонефрит і що лежить в його основі аномалію розвитку нирок і сечових шляхів.

Необхідно пам'ятати, що вікових меж для пієлонефриту немає, він може виникнути навіть у новонародженого. Отже, і новонароджений при відповідних показаннях підлягає всебічному урологічному обстеженню для своєчасного розпізнавання і лікування пієлонефриту. Серед новонароджених дітей пієлонефрит хворіють переважно хлопчики. Серед дітей шкільного віку переважають дівчинки.

Наявність лейкоцитурії у дитини ще не дає підстави поставити діагноз пієлонефриту, бо вона може виникнути при будь-якому запальному захворюванні сечових шляхів; до того ж не виключається гломерулонефрит, що протікає з лейкоцптуріей, або поєднання обох цих захворювань.

Лейкоцитурия була виявлена ​​у всіх групах дітей з гломерулонефритом, однак вона носила в основному транзиторний характер; у всіх хворих на пієлонефрит лейкоцитурія була постійною.

Циркадний ритм зберігається тривалий час при хронічному пієлонефриті.

При порівняльній оцінці результатів різних методик кількісного визначення формених елементів сечі слід віддати перевагу найбільш простий метод, т. е . вимагає меншого часу для збору сечі.

Велике значення має виявлення початкових форм ниркової недостатності у дітей з хронічним, зокрема вторинним, пієлонефрит.

Виявилося, що при початкових формах хронічної ниркової недостатності біохімічні дослідження крові і навіть кліренс-тести не завжди дозволяють визначити вже існуючі функціональні порушення. Найбільш достовірними є результати радіоізотопних досліджень изотопной ренографии і кліренсу гіппурана. Субклиническую форму хронічної ниркової недостатності вдається виявити крім ізотопних методів, навантажувальних пробах, спрямованими на контроль функції нирок по збереженню кислотнощелочного рівноваги.

Лікування хронічного пієлонефриту у дітей в основному аналогічно такому в дорослих. Так як пієлонефрит дорослих виникає фактично ще в дитячому віці і між окремими періодами активності запального процесу в нирці можуть битьперіоди ремісії без будь-яких явних проявів захворювання, стає зрозумілим, що діагностика пієлонефриту в дитячому віці має виключно важливе значення не тільки в дитинстві, але і в усіх наступних життя хворого. Якщо навіть пиелонефритическая процес повністю ліквідовано в результаті етпотропной і патогенетичної терапії, то все ж в нирці залишаються рубцеві зміни умови для нової фіксації інфекції. Отже, діагностика повинна бути не тільки правильної, але і своєчасної, т. Е. Ранньою. Прогноз визначається саме своєчасністю виявлення та лікування пієлонефриту у дітей.

Прогноз

Труднощі діагностики і мала ефективність лікування пояснюють досить песимістичне ставлення до прогнозу у багатьох хворих на хронічний пієлонефрит. У зв'язку з тим що кожне загострення запального процесу означає по суті справи загибель ще одного або декількох ділянок ниркової паренхіми і що загоєння гнійно-запального вогнища відбувається шляхом заміни ниркової тканини рубцевої, складається уявлення про малосприйнятливі прогнозі у хворих на хронічний пієлонефрит. Однак не слід ставити знак рівності між усіма хворими.

Прогноз залежить від дуже різноманітних обставин: загального. стану організму, вірулентності і резистентності бактеріальної флори, одностороннього або двостороннього характеру ураження нирок, тривалості та тяжкості захворювання до моменту встановлення діагнозу і початку раціонального лікування, наявності або відсутності ознак ниркової недостатності. Нарешті, має значення для прогоза патогенез захворювання, т. Е. Наявність первинного або вторинного пієлонефриту. Тільки з огляду на сказане, можна побудувати обгрунтований прогноз.

Прогноз у випадках первинного хронічного пієлонефриту більш серйозний, ніж при вторинному пієлонефриті. Є чимало спостережень, коли хворі двостороннім пієлонефритом, ускладненої коралоподібні камінням і нирковою недостатністю, жили довгі роки, перебуваючи в задовільному стані і зберігши відносну працездатність. Вражаюче, як такі тяжкохворі люди можуть довго жити, не дивлячись на великі зміни в нирках. Нерідкі 1015-річні спостереження за такими хворими. Компенсаторна (вікарний) функція ряду бар'єрних екстраренальних органів і систем (печінка, шлунково-кишковий тракт, апокринні залози шкіри і ін.) Забезпечує їм довгий час задовільний існування.

Якщо при далеко зайшов односторонньому хронічному пієлонефриті з вторинним сморщиванием нирки і нефрогенної гіпертонією можна домогтися одужання за допомогою нефректомії, то при двосторонньому процесі, коли пієлонефрит прогресує, вдається лише домогтися значного в порівнянні з хронічним гломерулонефритом продовження життя за допомогою харчового і водного режиму, раціональної антибактеріальної терапії.

В останні два десятиліття з'явилася можливість лікування хворих на пієлонефрит, які перебувають в термінальних стадіях ниркової недостатності, екстракорпоральним діалізом і трансплантацією нирки.

П'ятирічна виживаність після ниркової трансплантації склала серед реципієнтів, які отримали нирку від братів і сестер , 71,4%; серед отримали для пересадки нирку від батьків 66,5%; після пересадки трупної нічки 42,6%.

Прогноз при хронічному пієлонефриті залежить від своєчасності діагнозу, від правильності призначеного з самого початку лікування, спрямованого на підвищення опірності макроорганізму до інфекції, впливу на мікроорганізми, усунення умов місцевого характеру, що сприяють пієлонефриту. Одне без іншого не дозволяє домогтися максимальної ефективності лікування. Потрібно розвіяти уявлення про те, що лікування нібито можна домогтися одним лише підбором потужних антибактеріальних засобів.

Своєчасний діагноз і правильне лікування, подальше диспансерне спостереження призводять до стійкого лікуванню як первинного, так і вторинного пієлонефриту, одно- і двостороннього. При цьому може бути подолана вірулентність мікрофлори і її резистентність до антибіотиків, як викладено вище. Однак не так уже й рідко правильний діагноз ставлять несвоєчасно, лікування часто проводять хаотично. Винні в цьому не тільки лікарі, а й самі пацієнти або батьки дітей.

Не слід забувати про небезпеки і можливі ускладнення при тривалому застосуванні антибактеріальних препаратів. Проте шкода від них все ж значно менше, ніж передчасне припинення лікування. Досить відомо, що при поліпшенні стану хворого, особливо після зникнення з сечі патологічних елементів, надзвичайно важко подальше лікування, таке необхідне для попередження рецидивів хвороби. В цьому відношенні від лікаря потрібно терпіння і витримка, він може і зобов'язаний впливати на хворого, пояснивши, як небезпечно недостатнє лікування.

загрузка...

Залишити коментар

Ваш email нигде не будет показанОбов'язкові для заповнення поля позначені *

*