Інсульт симптоми

Інсульт це дуже важке і небезпечне захворювання, що супроводжується ураженням судини, а потім центральної нервової системи. Слово інсульт утворено від латинського insulto скакати, стрибати і позначає напад, удар, натиск. А за визначенням ВООЗ: Інсульт швидко розвивається фокальное або глобальне порушення функцій мозку, що триває більше 24 год або приводить до смерті, при виключенні іншого генезу захворювання.

Під інсультом розуміють клінічний синдром, який характеризується раптово виникли симптомами втрати локальних мозкових, а іноді загальномозкових функцій (підтверджених чи ні даними комп’ютерної томографії), триваючими більше 24 годин приводять до смерті без іншої явної причини, крім судинної патології. Причини, які призводять до порушення доставки крові, можуть бути такі як розрив кровоносної судини, коли кров виливається в тканину мозку. Розрив відбувається через різких коливань артеріального тиску і при патологічно зміненої судинної стінки. Відбувається порушення адекватного кровотоку, що веде до погіршення харчування нервових клітин, а це дуже небезпечно, оскільки головного мозку постійно необхідно багато глюкози і кисню. Як лікувати народними засобами цю недугу дивіться тут.

Існує два види інсультів:

геморагічний;

ішемічний.

Виділяють три основні нозологічні форми ішемічний (тромботический, нетромботіческій, емболіческій) інсульт, крововилив у мозок, субарахноїдальний крововилив. Крім цього можуть мати місце субарахноїдальний-паренхіматозні, паренхиматозно-субарахноїдальні крововиливи і змішані інсульти.

Геморагічний інсульт

При геморагічному інсульті кров виходить з розірвався, судини під великим тиском, розсовує тканини головного мозку, утворюючи гематому (кров’яну пухлина), і просочує ділянку головного мозку.

Цей розрив відбувається через різких коливань артеріального тиску при патологічно зміненої стінки судини атеросклеротичним процесом в 50% випадків. 10% випадків припадає на патологічно змінену стінку судини пухлиною, прийом лікарських речовин, що сприяють збільшенню плинності крові і 20% випадків на все інші причини геморагічного інсульту.

З’являються тріщини на внутрішній стінці судини. Через них йде просочування стінок посудини кров’ю.

Після цього в стінці судини розвивається процес некрозу руйнування стінок усередині судини.

Наукою доведено, що такі зміни в судинах відбуваються при різкому підвищенні артеріального тиску гіпертонічного кризу. Поки цей процес йде всередині судини, зовнішньої патології не відзначається.

Але коли посудина розривається, кров потрапляє в речовину мозку, руйнуючи його тканину, утворюються крововиливи або гематома. Вони складають 85% внутрішньомозкових крововиливів. При гіпертонії найбільш важким змінам піддаються судини сонної артерії.

Артерія руйнується атероматозними бляшками.

Найважчі крововиливу в стовбур головного мозку, де розташовані життєво важливі центри, це призводить до миттєвої смерті. І симптоми крововиливів в головний мозок також залежать від їх локалізації, про що буде сказано в клініці інсульту. Читайте також докладну і зрозумілу статтю про симптоми, діагностику, лікування та відновлення після геморагічного інсульту. Дізнайтеся, як забезпечити успішну реабілітацію, зберегти працездатність, не допустити повторного інсульту.

Геморагічний інсульт частіше розвивається у віці 45-60 років, переважно з однаковою частотою у чоловіків і жінок. Виникає раптово, вдень, зазвичай після різкого хвилювання або перевтоми. Іноді інсульту передують припливи крові до обличчя головний біль, бачення предметів у червоному кольорі, блювота, розлад свідомості, почастішання дихання, уражень серцевого ритму або, навпаки, серцебиття. Іноді спостерігаються розширення зіниці на боці ураження, розбіжність очних яблук, відведення очних яблук в сторону (парез погляду, опущення кута рота і отдуваніе щоки на стороні паралічу (симптом вітрила). На стороні, протилежній вогнищу, часто виявляється симптом гемиплегии стопа повернута назовні, рука падає як батіг. Часто відзначається пульсація судин на шиї, дихання хрипке з утрудненим вдихом або видихом. Шкіра холодна, пульс напружений, артеріальний тиск в більшості випадків підвищено, розлад ковтання, затримка сечі або мимовільне сечовипускання . При крововиливі в стовбур мозку порушуються життєві функції і може наступити несподівана смерть.

Для крововиливу в мозок характерні запаморочення з відчуттям обертання предметів, різкий біль в потилиці і шиї, блювання, звуження зіниць, мова порушена, напруга потиличних м’язів.

Найгостріша форма інсульту характеризується розвитком протягом декількох хвилин глибокого коматозного стану. Смерть настає швидко, протягом декількох годин, та ж картина спостерігається при великих крововиливах у великі півкулі, міст мозку або мозочок з проривом крові в шлуночки мозку і ураженням життєво важливих центрів довгастого мозку.

Подострая форма характеризується повільно прогресуючим наростанням симптомів або гострим початком з подальшим короткочасним поліпшенням і новим погіршенням. У осіб похилого і старечого віку крововиливи протікають менш бурхливо, ніж у молодих, часто проявляючись загальномозковими симптомами. При порушенні мозкового кровообігу можливий розлад впізнавання предметів навпомацки, слух зберігається, але хворий не впізнає знайомі голоси, погано орієнтується в просторі, бачить, але не впізнає по минулому досвіду предмети. Це відбувається при ураженні різних відділів кори головного мозку.

Клініка ураження скроневої частки характеризується розладом мови, слуховими, смаковими галюцинаціями, запамороченням, вестибулярними розладами.

Крововилив в лобову частку воно характеризується порушенням листи, судорожними припадками з поворотом голови і очей в протилежну сторону.

При дотику до долоні у хворого проявляється хапальний рефлекс, відзначається порушення психіки, схильність до плоских жартів , депресивний стан, порушується ходьба. Хворий судорожно хапається за ліжко, стіну і інші предмети, боячись впасти.

Ішемічний інсульт

Велика частина ішемічних інсультів (60%) виникає в зв’язку з атеросклерозом . Важливу роль в їх розвитку відіграє патологія внечерепних відділів сонних і хребетних артерій.

Найбільш часто здавлення артерії локалізується в області їх поділу шийному відділі хребта. Тому що ці ділянки частіше піддаються травматизації з боку задньої стінки каналу хребта внаслідок дегенеративних або запальних змін міжхребцевих суглобів . Можливо і здавлення судини за рахунок аномалії розвитку шийного відділу хребта.

Повне закриття судини може відбутися у зв’язку із закупоркою судини тромбом, або при відриві тромбу емболії, або при закритті атеросклеротичної бляшкою.

Тромби зазвичай утворюються в області бляшки холестерину. Матеріалом для емболії можуть бути частки тромбів з серця і фрагменти тромбів з розташованих бляшок в дузі аорти і сонних артерій. Ішемія головного мозку може розвинутися і без закупорки судини при його звуженні (стенозі) або при перегині. При цьому велике значення мають коливання артеріального тиску, погіршення серцевої діяльності, крововтрата і т.д. за типом судинно-мозкової недостатності. Ішемічні інсульти різні за величиною і локалізації. Розміри інсультів залежать від рівня ураження судин. Читайте докладніше інструкцію про симптоми, діагностику, лікування та відновлення після ішемічного інсульту. Вона написана зрозумілою мовою. Дізнайтеся, як забезпечити успішну реабілітацію, зберегти високу якість життя хворого, не допустити повторного інсульту.

Ішемічний інсульт ( інфаркт мозку) спостерігається найчастіше, у осіб середнього і похилого віку , іноді можливий і в молодому віці; у чоловіків відзначається дещо частіше, ніж у жінок. Розвитку ішемічного інсульту нерідко передують короткочасні порушення мозкового кровообігу, які проявляються нестійкими ураженнями кінцівок, порушенням мови і т.д. Зазвичай вони є наслідком дефіциту кровопостачання мозку в тій області, в якій пізніше розвивається інфаркт. У деяких хворих почастішання періодичних і ішемічних атак відбувається безпосередньо перед розвитком інфаркту мозку. При тромбозах (закупорка судини тромбом) мозкових судин нерідкі провісники ішемічного інсульту запаморочення, короткочасний розлад свідомості (стан напівнепритомності), потемніння в очах. Ішемічний інсульт може розвинутися в будь-який час доби. Найбільш часто він виникає під ранок або вночі. Іноді встановлюється зв’язок початкових проявів інсульту з передувала підвищеним фізичним навантаженням, впливом емоційного фактора, вживанням алкоголю, прийомом гарячої ванни , крововтратою або яким-небудь захворюванням, зокрема інфекційних.

Нерідко ішемічний інсульт розвивається слідом за інфарктом міокарда. Характерно поступове наростання осередкових неврологічних симптомів протягом декількох годин, іноді 2-3 днів, рідше протягом більш тривалого часу.

Гостре розвиток ішемічного інсульту може спостерігатися при тромбозі частини внутрішньої сонної артерії або при гострій закупорці великої внутрішньомозкової артерії. Приблизно в 1/6 частини спостережень мозковий інфаркт (інсульт) розвивається повільно протягом декількох тижнів або навіть місяців. Патологічні симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту (інсульту), ураженим посудиною та умовами окружного кровообігу. Для закупорки внечерепного ділянки внутрішньої сонної артерії характерно наявність періоду проходять порушень зору на одне око в поєднанні з короткочасним паралічем і порушенням чутливості на протилежній половині тіла. Надалі розвиваються стійкі порушення зору, з атрофією зорового нерва на стороні закупорки артерії і паралічу на протилежному боці; при закупорці лівої сонної артерії часто виникають розлад мови, епілептиформні припадки, симптом закупорки хребетних і базилярної артерій поза черепа, в районі шийного відділу хребта проявляється системним запамороченням, похитування при ходьбі, посмикування очних яблук (ністагм), шумом у вусі, зниженням слуху і порушенням зору на обидва ока. Іноді розвиваються кома, параліч кінцівок, знижується тонус м’язів.

При інфарктах мозку в районі вертебробазилярной області частіше уражається мозковий стовбур це дуже небезпечна зона.

При ішемічному ураженні головного мозку в крові хворих відзначаються підвищення холестерину, підвищене згортання крові, збільшений протромбин, зміни на енцефалограмі , реовазограмма, комп’ютерної томографії. Ультразвуковий метод Доплера дає інформацію про стан циркуляції крові.

Смертність при геморагічному інсульті висока, коливається в межах 60-90%. Більшість хворих гинуть в перші дві доби, з них більша частина в першу добу. Смертність при ішемічеком інсульті спостерігається в межах 20% випадків. При повторних ішемічних інсультах розвиваються прогресуючі психічні розлади.

Ішемічний інсульт найчастіша форма гострих порушень мозкового кровообігу. Вони складають близько 80% загального числа інсультів.

Поняття ішемічний інсульт відображає тільки факт розвитку захворювання, зумовленого зменшенням кровотоку в певній зоні мозку і характеризується формуванням обмеженого інфаркту. Інфаркт мозку це зона некрозу, що утворилася внаслідок грубих, стійких порушень метаболізму неврональних і гліальних структур, що виникли в результаті недостатнього кровообеспеченія через стенозу (оклюзії) магістральних артерій голови або артерій мозку, що призводять до дефіциту перфузійного тиску, або через тромбозу або емболії артерій мозку. Таким чином, всі лікувальні заходи спрямовані на купірування або компенсацію патологічних змін в мозку, обумовлених розвинувся інфарктом.

Класифікація

Сучасні методи інструментальних досліджень (комп’ютерна і ядерно-магнітно-резонансна томографія, протонно-емісійна томографія, транскраніальна доплерографія, дуплексне сканування, субтракційна ангіографія) дозволяють класифікувати гострі церебральні ішемії з урахуванням чотирьох принципів:

1) в залежності від тривалості існування неврологічного дефіциту;

2) на основі ступеня тяжкості стану хворих;

3) відповідно локалізації інфаркту;

4) стосовно патогенезу ішемічного інсульту.

1) З урахуванням тривалості існування неврологічного дефіциту виділяють:

минущі порушення мозкового кровообігу; при них неврологічний дефіцит ліквідується протягом 24 годин з моменту його виникнення; діагноз може бути встановлений тільки ретроспективно;

малий інсульт, при якому неврологічний дефіцит ліквідується протягом трьох тижнів. Ця форма не включена в Міжнародну класифікацію хвороб і причин смерті;

масивний інсульт, при якому вогнищева симптоматика зберігається більше трьох тижнів.

2) Класифікація, що характеризує ступінь тяжкості стану хворих. Вона передбачає:

малий інсульт незначно виражена неврологічна симптоматика, повністю регресує протягом трьох тижнів з моменту появи;

ішемічний інсульт середньої тяжкості без клінічних ознак набряку мозку, без розладів свідомості, з переважанням в клінічній картині осередкової неврологічної симптоматики;

важкий інсульт виявляється вираженою общемозговой симптоматикою з пригніченням свідомості, ознаками набряку мозку, вегето-трофічними порушеннями, грубим вогнищевим дефектом, часто дислокаційними симптомами.

3) Класифікація, заснована на локалізації інфаркту мозку, базується на відповідності топічної характеристики осередкової неврологічної симптоматики певним артеріальним басейнах: середня, передня, задня мозкові артерії; основна артерія і їх дистальні гілки.

4) Патогенетична класифікація:

територіальний інфаркт, що розвивається зазвичай внаслідок тромботической або тромбоемболічної оклюзії великого артеріального стовбура. Симптоматика, як правило, відповідає ураженню основних судинних басейнів;

інфаркт в кінцевих гілках великих артерій мозку або в прикордонних зонах внаслідок різкого зниження перфузійного тиску на периферії великих артерій мозку;

лакунарні інфаркти в області таламуса, внутрішньої капсули або стовбура мозку, а також множинні дрібні вогнища в білій речовині великих півкуль, обумовлені повторними мікроембола або локальними порушеннями кровотоку в області ангиопатий в артеріях малого калібру.

Інфаркт мозку

Етіологія інфаркту мозку найбільш виправдано розглядати з урахуванням концепції гетерогенності ішемічного інсульту.

Н. В. Верещагін охарактеризована роль патології магістральних артерій голови, різних уражень серця, порушень центральної і церебральної гемодинаміки в етіопатогенезі ішемічного інсульту. Доведено значимість характерних для артеріальної гіпертонії змін внутрішньомозкових артерій малого калібру, що лежать в основі лакунарних інфарктів. Крім того, визначено роль змін реологічних і коагуляційних властивостей крові, змін в тромбоцитопенія ендотеліальному ланці і біомеханіки потоків крові в якості етіопатогенетичних причин інфаркту мозку.

Е. І. Гусєвим детально охарактеризовані патобіохімічні зміни в мозкових структурах, що призводять до формування інфаркту мозку та визначено заходи щодо їх корекції.

Адаптація концепції патокінеза до визначення механізмів розвитку інфаркту мозку дає можливість конкретизувати умови, що призводять до його виникнення, і безпосередні причини ішемічного інсульту.

Причини

Серед умов, що привертають до розвитку інфаркту мозку, правомірно виділяти локальні і системні чинники.

Найбільш частими локальними факторами є атеросклеротичні ураження магістральних артерій голови і артерій мозку стенози (оклюзії), а також поєднане з ними локальне тромбоутворення; різні ураження серця як джерело кардіоемболічний інфарктів мозку; дегенератівнодістрофіческіе зміни шийного відділу хребта, які викликають екстракраніальних компресію хребетних артерій. До відносно рідкісним локальним факторів належать краніо-вертебральні аномалії, фибромускулярная дисплазії , патологічна звивистість магістральних артерій голови, ділататорная артеріопатія, артеріїти.

До системних факторів належать порушення центральної та церебральної гемодинаміки, коагулопатії, еритроцитоз і полицитемия, пригнічення газотранспортних властивостей крові.

Локальні і системні чинники знаходяться у взаємозв’язку і взаємозалежності, часто недоступною розпізнаванню і оцінці.

Локальні фактори

Атеросклероз . У міру прогресування атеросклерозу за рахунок накопичення холестерину відбувається потовщення комплексу інтима-медіа, поступово формуються атероматозні бляшки в магістральних і церебральних артеріях. Морфологічна структура бляшок різна. М’які, розпушений бляшки виявляються ембологенний субстратом, а щільні бляшки сприяють стенозированию (оклюзії) артеріальних стовбурів, різко обмежуючи кровотік.

Наявність одного або множинних (ешелонованих) стенозів викликає ряд негативних ефектів. Суттєво обмежується динамічні властивості крові об’єм і в’язкість. Різко обмежується рівень мозкового кровотоку його зниження до 60% є критичним для розвитку інфаркту мозку.

Тільки множинні (ешелоновані) стенози екстра-та інтракраніальних артерій мають самостійне значення в патогенезі ішемічного інсульту. В інших випадках гострі церебральні ішемії виникають при декомпенсації мозкового кровотоку, обумовленої різкими порушеннями центральної гемодинаміки.

Експериментальними та клініко-інструментальними дослідженнями доведено, що артеріальна гіпертензія стимулює і посилює атеросклеротичні ураження артеріальної системи.

Крім того, стенозирование (оклюзія) створює серйозні передумови для тромбоутворення.

Тромбоутворення.  Основними етапами тромбоутворення є: пошкодження ендотелію інтими внаслідок атероматоза; уповільнення і турбулентність кровотоку в області стенозов; зіткнення, агрегація, прилипання формених елементів крові на пошкодженій ділянці ендотелію; зниження кисневої ємності еритроцитів; коагуляція фібрину і пригнічення локального фібринолізу.

Залежно від конкретних співвідношень ступеня інтенсивності процесу тромбоутворення, з одного боку, і рівня активності протидії згортання крові, з іншого, або триває формування тромбу, або відбувається його лізис, частковий, а іноді повний. Однак при різкій вираженості атеросклерозу хеморецептори інтими втрачають здатність сприймати вплив прокоагулянтов (тромбопластин, тромбін), і рефлекторної активізації протизсідання системи не відбувається, або вона незначна і не перешкоджає подальшому формуванню тромбу.

Поразки серця є надзвичайно частим джерелом кардіоцеребральних, гемодинамічних і лакунарних інфарктів мозку.

Це положення переконливо доведено результатами комп’ютерної томографії, транскраніальної доплерографії, дуплексного сканування, ЕКГ, трансторакальной і чрезпищеводной Ехо-КГ, холтерівського моніторування.

До кардіогенний патології, яка має найбільш високим ембологенний потенціалом при кардіоемболічним і лакунарному інфарктах, за даними 3. А. Сусліним, відносяться атеросклеротичні ураження аорти, аортального та мітрального клапанів, гіпертрофія лівого шлуночка серця, внутрішньосерцевих тромби, різні форми порушень серцевого ритму, ішемічні зміни зубця ST на ЕКГ. При гемодинамічних інфарктах (судинно-мозкова недостатність), ембологенний потенціал найбільш високий при зменшенні серцевого викиду внаслідок порушення функції міокарда, при слабкості синусового вузла і артеріальної гіпотонії в поєднанні зі стенозуючими ураженнями магістральних артерій голови. У 60% хворих мають місце поєднання зазначених форм кардіологічної патології.

Крім перерахованих поразок серця джерелом кардіоемболія можуть бути ураження серцевих клапанів і миокардиопатии ревматичної природи, порушення серцевого ритму при гіпертиреозі, пристінкові тромби при інфаркті міокарда, бактеріальний і небактерійний ендокардит , ураження серцевого м’яза при СНІД , парадоксальні емболії при вроджених дефектах овального отвору, а також емболи, що формуються після операцій аорто-коронарного шунтування та транслюмінальної ангіопластики.

Специфічною особливістю кардіоемболія, обумовлених охарактеризованими ураженнями серця, є схильність до рецидиву, а в ряді випадків до одночасної емболізації різних мозкових артерій.

Клінічні прояви кардіоцеребральних емболій визначаються цілою низкою чинників: величиною емболу і діаметром ок -клюзірованного судини, іноді подальшим тромбірованіем проксимального ділянки ураженої артерії, інтенсивністю рефлекторного тромболіз і інтенсивністю включення колатеральногокровообігу. Таким чином, кардіоцеребрального емболії можуть маніфестувати ПНМК, малим інсультом або важко протікає, масивним інсультом.

Зміни шийного відділу хребта в формі вираженого деформуючого спондильозу можуть відігравати суттєву роль в розвитку ішемічних інсультів в вертебрально-базилярному басейні. Механізмом їх розвитку є компресія хребетних артерій або в кістковому тунелі, що знаходиться в поперечних відростках VIII шийних хребців, або на короткому атлантоокцілітальном відрізку хребетної артерії. Компресія або постійна фіксація хребетної артерії можуть відбуватися також при вроджених краніоцеребральная аномаліях синдромах КліппеляФейля і АрнольдаКіарі, при аномалії Кіммерле. Синдром КліппеляФейля синостоз шийних хребців, іноді поєднується з окціпіталізаціей атланта і розщепленням дужок вказаних хребців. Синдром АрнольдаКіарі комбінація мальформації мигдаликів мозочка з платібазія і / або коарктацией великого потиличного отвори. Аномалія Кіммерле освіту кісткового кільця (містка) на задній дузі атланта в області розташування хребетної артерії.

Інші рідко зустрічаються локальні фактори фибромускулярная дисплазії і звивистість магістральних артерій голови, ділататорная артеріопатія, артеріїти.

фибромускулярная дисплазії вроджені аномалії стінок внутрішньої сонної, середньої мозкової і вертебральних артерій і їх кінцевих гілок у вигляді множинних кільцеподібних звужень просвіту, а іноді дрібних аневризм. В уражених ділянках поступово формуються вигини або звивистості, різні ступені стенозирования. Внаслідок цього створюються умови для локального уповільнення і порушення ламінарного кровотоку і, отже, передумови для пристінкового тромбоутворення і подальшої емболізації артеріальної системи мозку.

Ділататорная артеріопатія, що розвивається при поширених ураженнях магістральних артерій голови, призводить до втрати еластичності стінок артеріальних стовбурів , а також до формування патологічних перегинів і звивистість. Через уповільнення і порушення ламінарного кровотоку формуються тромби, які можуть згодом бути субстратом для емболізації судин мозку.

До артеріїти, що можуть сприяти розвитку ішемічного інсульту, відносяться хвороба Такаясу (хвороба відсутності пульсу), хвороба Мойя-Мойя (артеріїт в області віллізіева кола), а також інфекційний грануломатоений артеріїт прояв СНІДу, туберкульозу , сифілісу, малярії та інших захворювань.

Системні чинники

до цієї категорії факторів, що сприяють розвитку ішемічного інсульту, відносяться порушення центральної та церебральної гемодинаміки, ангіоспазм при мігрені , коагулопатії, еритроцитоз, пригнічення газотранспортних властивостей крові.

Порушення центральної гемодинаміки. Одним з провідних системних факторів є кардіальний гиподинамический синдром. Він характеризується клінічними ознаками (недостатність кровообігу, гемодинамічно значущі порушення серцевого ритму) та функціональними показниками зниженням хвилинного об’єму крові (МОК) і ударного об’єму крові (УОК). Кардіальний гиподинамический синдром є наслідком різних причин артеріальної гіпертензії, гіпокінезії міокарда різної етіології, зменшення МОК внаслідок поразок клапанного апарату або порушень серцевого ритму, минущих порушень скоротливості міокарда при стенокардії і гіпертонічних кризах. Показник МОК найбільш інформативний, інтегральний показник, що характеризує ефективність роботи серця незалежно від зазначених причин, здатних надавати не його вплив. МОК визначається за допомогою Ехо-КГ.

Визначальне значення має показник МОК, який свідчить про компенсації або декомпенсації мозкового кровообігу. За даними Е. А. Широкова, у осіб старше 60 років величина МОК нижче 3 л свідчить про явну загрозу розвитку ішемічного інсульту. Ця величина визначена з урахуванням того, що при наявності атеросклеротичних стенозів і оклюзій магістральних артерій голови гемодинамический резерв мозкового кровообігу тобто здатність інтракраніальних артерій до розширення виявляється вичерпаною або мінімальної.

У хворих з вираженими атеросклеротичними змінами артеріальної системи, ІХС, серцевою недостатністю і іншими патологічними процесами, що зменшують ефективну роботу серця, часто має місце гипокинетический варіант гемодинаміки з низькими показниками АТ і різким зниженням кровотоку в артеріальній системі мозку, особливо в вертебрально-базилярному басейні. При середньому АТ в межах 60 мм рт. ст. і нижче настає зрив ауторегуляції мозкового кровообігу, і зниження рівня мозкового кровотоку виявляється причиною тромбоутворення спочатку в дистальних (артеріоли, капіляри), а потім і в проксимальних ділянках судинного русла. У хворих з втраченої або вкрай обмеженою здатністю судин до констрикції і вазодилатації часто розвиваються нічні інсульти, так як в цей час доби рівень АТ найбільш низький.

Розвиток інсульту при кардіальному гіподинамічному синдромі і гіпотензії слід розцінювати як ішемічний інсульт, основою якого є судинно-мозкова недостатність (гемодинамічний інсульт).

Артеріальна гіпертензія прискорює розвиток атеросклеротичних уражень магістральних артерій голови і артеріальною системи мозку. Різкі раптові підйоми АТ можуть бути безпосередньою причиною розвитку ішемічного інсульту як фактор, мобілізуючий пристінкові тромби і їх занесення в артеріальну систему мозку. Крім того, різкі раптові підйоми АТ в певних випадках призводять до розвитку ішемічного інсульту внаслідок ангіоспазму дрібних гілок інтрацеребральних артерій.

У розвитку ішемічного інсульту при атеросклерозі та артеріальної гіпертонії істотну роль грає підвищення гідродинамічного опору крові, обумовлене недостатністю або зниженням активності ендогенного фактора, відповідального за гідродинамічні характеристики кровотоку. Цей новий механізм ауторегуляції мозкового кровотоку охарактеризований І. В. Ганнушкіна (19841997).

Порушення серцевого ритму один з найважливіших, частих факторів, що сприяють заносу артеріо-артеріальних і знаходяться в порожнинах серця емболів в мозкові артерії. Найбільш несприятливі в цьому плані фібриляція шлуночків, що виникає при великих інфарктах міокарду, постійна або інтермітуюча фібриляція передсердь і миготлива аритмія , а також синдром ураження синусового вузла з альтернирующей тахи- і брадісистолії. Ризик емболізації нерідко повторної найбільш високий при аритміях у поєднанні з вираженою артеріальною гіпертензією.

Ангіоспазм при мігрені. Важкі, тривалі напади мігрені з різким ангіоспазмом тягнуть за собою локальне зменшення, уповільнення мозкового кровотоку і накопичення великої кількості прокоагулянтов. Подальша вазодилатація в ще більшій мірі створює передумови до локального пристінкового тромбоутворення, іноді що досягає такого ступеня, що в міру повторення мігренозних нападів в ураженій ділянці артерій середнього і малого калібру поступово формуються стенози, в ще більшій мірі сприяють розвитку інфарктів.

Інші системні чинники коагулопатии, еритроцитоз і полицитемия, пригнічення газотранспортних властивостей крові.

Коагулопатії, що характеризуються різкою прокоагулянтной активністю, у хворих з артеріальною гіпотонією або хронічною серцевою недостатністю, сприяють формуванню пристінкових тромбів в прекапиллярах і мозкових артеріях малого калібру.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) особлива форма коагулопатії. Вона виражається різкою гіперкоагуляції (в першу чергу, через пригнічення фібринолізу та формування фібринових мас), яка блокує мікроциркуляцію. Можливе формування не тільки тромботичних мас, а й геморагій. Причиною синдрому ДВС є черепномозкової травми, різні інфекційні процеси (переважно викликані грамнегативними збудниками), а також СНІД та інші патологічні процеси.

Еритроцитоз (збільшення числа еритроцитів більше 5,56,0x 10 ⁴ і полицитемия (збільшення числа тромбоцитів понад 400 х 103ілі числа лейкоцитів більше 20 х 10 ³ ) в якості самостійних форм захворювань системи крові можуть найчастіше на тлі різких змін центральної гемодинаміки бути причиною тромбування артеріальної системи мозку з подальшим формуванням інфаркту. Нерідко тромботические поразки такого генезу тобто перевантаження судинного русла кров’яними елементами носять вогнищевий характер, а також можуть мати схильність до рецидиву.

Пригнічення газотранспортних властивостей крові відбувається при гемоглобинопатиях і анеміях різної етіології гіпохром-ної, гипопластической і обумовленої різними хронічними захворюваннями. Гостро виникає гемическая гіпоксія в якості причини ішемічного інсульту результат порушення газотранспортної функції еритроцитів, що виникає при отруєннях оксидом вуглецю (чадним газом). Що міститься в еритроцитах гемоглобін міцно зв’язується з СО, утворюючи кар-боксігемоглобін, і надходження кисню в мозкові структури стає неможливим. Гемічна гіпоксія може виникати і при отруєннях аніліном, що містяться в деяких предметах побутової хімії. У цих випадках гострі церебральні ішемії розвиваються внаслідок перетворення гемоглобіну в мет-гемоглобін.

Безпосередні причини розвитку інфаркту мозку

Розглянуті в попередньому розділі умови, що призводять до розвитку ішемічного інсульту, є до певного моменту патологічними процесами, які не проявляються гострою ішемією мозку. Безпосередні причини ішемічного інсульту слід розглядати в якості факторів, що реалізують предсуществующие умови в маніфестну мозкову катастрофу з незворотними морфологічними змінами.

Безпосередні причини розвитку ішемічного інсульту залежать в кожному конкретному випадку від значущості, вираженості і взаємозалежності умов, що привертають до виникнення гострої церебральної ішемії.

Причинами, безпосередньо провокують виникнення ішемічного інсульту, є:

1) різка декомпенсація центральної гемодинаміки у формі гостро наступаючого зменшення ефективної роботи серця (зниження ударного і хвилинного обсягів крові, особливо при порушеннях серцевого ритму);

2) різка декомпенсація центральної гемодинаміки з швидким підйомом артеріального тиску, інтенсифікацією кровотоку і зривом ауторегуляції мозкового кровообігу, що призводять до мобілізації пристінкових тромбів і їх заносу в артеріальну систему мозку;

3) гостро наступаючі різкіпорушення коагуляційного статусу, що призводять до тромбоутворення (гіперкоагуляція в умовах зниження фібринолітичної активності крові).

Порушення метаболізму

Використання позитронно-емісійної томографії, магнітно-резонансної та емісійної комп’ютерної томографії (SPECT) дозволило кількісно оцінити об’ємний кровотік в церебральних судинах, а також ступінь вираженості і динаміку пошкодження різних структур головного мозку.

Встановлено, що метаболічні зміни у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку розвиваються в закономірною послідовності. При зниженні мозкового кровотоку нижче 0,55 мл (г / хв) реєструється первинна реакція, що характеризується гальмуванням синтезу білків в нейронах. Зниження мозкового кровотоку нижче 0,35 мл (г / хв) стимулює гліколіз, а зниження нижче 0,20 мл (г / хв) призводить до надмірного вивільненню збуджуючих нейротрансмітерів і вираженого порушення енергетичного обміну. При зменшенні мозкового кровотоку нижче 0,10 мл (г / хв) виникає аноксичного деполяризация клітинних мембран.

Наведені дані мають найважливіше практичне значення, так як ядро ​​(центральна зона) інфаркту формується через 68 хв після розвитку гострої фокальної ішемії , а протягом кількох годин ядро ​​інфаркту оточене зоною ішемічної півтіні або пенумбри.

Пенумбра це область динамічних метаболічних змін, в якій мозковий кровотік знижений до 0,20-40 мл (г / хв). У цих умовах в неврональних структурах мають місце тільки функціональні зміни, але енергетичний обмін ще відносно збережений і не спостерігається різких мікроваскулярних, в тому числі мікрореологіческіх, порушень.

Тривалість існування пенумбри визначає часові межі терапевтичного вікна періоду, протягом якого лікувальні заходи найбільш перспективні і обмежують обсяг інфаркту. Велика частина інфаркту формується через 36 годин після появи перших клінічних симптомів ішемічного інсульту, а остаточне формування завершується через 48-56 год.

При великих інфарктах, що супроводжуються перифокальним набряком, цей термін може бути коротшим.

Виходячи з наведених даних, активна терапія ішемічного інсульту в першу чергу нейропротективні препарати і тромболітики повинна починатися протягом перших трьох годин з моменту захворювання.

Ішемія, обумовлена ​​зниженням мозкового кровотоку, викликає патобіохіміческій каскад або ішемічний каскад. Гострий дефіцит макроергів (фосфокреатин, аденозінфосфат АТФ) призводить до пригнічення аеробного утилізації глюкози і активізації анаеробного гліколізу. У цих умовах основна кількість глюкози трансформується в молочну кислоту; прогресує лактацидоз, що приводить до вазодилатації і гіперперфузії в зоні ішемії, що в ще більшій мірі посилює порушення метаболізму. Лактацидоз в поєднанні з гіпоксією дезорганізує функцію ферментної системи, керуючої транспортом іонів виникають грубі зміни дихального ланцюга мітохондріальних функцій і згасання електричного потенціалу клітинних мембран, тобто їх деполяризація і зміна їх проникності. Цей патологічний процес тягне за собою пасивний відтік іонів калію з нейронів і інтенсивний приплив в них іонів кальцію, натрію і хлору, а також внутрішньоклітинний накопичення вільних жирних кислот і води. У комплексі це веде до набухання дендритів і лізису клітинних елементів нейронів білкових і ліпідних комплексів амінокислот. Крім того, побрежденіе мембранних структур інтенсифікує перекисне окислення ліпідів і накопичення жирних кислот процеси, від інтенсивності яких значною мірою залежать темп і поширеність метаболічних зрушень, що призводять до формування інфаркту.

Досить істотне значення має підвищений викид в екстрацелюлярне простір збуджуючих медіаторів глутамату і аспартату, недостатність їх зворотного захоплення астрогліей і утилізації, перезбудження глутаматних рецепторів і в підсумку розкриття контрольованих ними кальцієвих каналів. Збільшення вмісту внутрішньоклітинного кальцію стимулює подальші патобіохімічні реакції, що призводять до некротической загибелі нейронів і апоптозу. На цій підставі сформульовано концепцію глутаматной ексайтоксічності (від англ. Excite порушувати), яка відіграє важливу роль у формуванні інфаркту мозку. В результаті дослідження рівня антитіл до глутаматних рецепторів встановлена ​​залежність тяжкості інсульту від ступеня вивільнення глутамату і аспартату. Одночасно доведено, що загибель нейронів обумовлена ​​не тільки накопиченням нейротоксических субстанцій, а й дефіцитом речовин, що володіють нейротрофическим дією.

У гострій стадії ішемічного інсульту порушується ферментна активність організму. Одним з її проявів є утворення в нейронах вільних радикалів, що ушкоджують ендотелій судин.

Залежно від ступеня ішемії активується цикл арахідонової кислоти з вторинним накопиченням її продуктів (простагландини, тромбоксан, лейкотрієни). Ці біологічно активні речовини чинять негативний вплив на судинний тонус і систему агрегації кров’яних елементів, сприяють інтенсивної агрегації тромбоцитів і еритроцитів, а також підвищенню в’язкості крові, гематокриту, вмісту фібриногену.

Крім грубих локальних змін безпосередньо в ишемизированной зоні, патологічні процеси виникають в системі гуморальних і гормональних систем. Найбільш значима реактивна гіперглікемія, практично не купіруемой відповідними препаратами. Такі зміни сприяють інтенсивному гліколізірованію гемоглобіну, яке тягне за собою зниження газотранспортних властивостей крові, що при дефіциті в нейронах глюкози і кисню поглиблює лактацидоз і генералізовану дезорганізацію метаболізму.

Церебральна ішемія може супроводжуватися також підвищенням рівня адреналіну і інших катехоламінів-вазопрессоров . Однак їх вазоконстрикторний ефект в умовах різкої пасивної вазодилатації (вазопараліча), обумовленої, в першу чергу, різким лактацидоз, може проявлятися в мінімальному ступені або зовсім відсутні.

Істотна роль в перебіг ішемічного інсульту надається змінам системи простаноїдів, що включає простагландини, тромбоксани і простацикліни. Різноспрямований підвищення вмісту різних простаноидов в крові і лікворі супроводжується зміною реактивності артерій в зоні ішемії і прокоагулянтную ефектом. Найбільш виражені зрушення в кількісному спектрі простаноидов виникають при тромботичної інсульті, що відбивається на тяжкості перебігу, частоту ускладнень і несприятливих результатах.

Патогенетически обґрунтована з урахуванням причинно-наслідкових зв’язків послідовність етапів ішемічного каскаду сформульована в 1997 році Є. І. Гусєвим, В. І. Скворцової, Н. С. Чекневой, Е. Ю. Журавльової, Е. В. Яковлєвої. Виділено наступні етапи ішемічного каскаду:

1-й етап зниження мозкового кровотоку,

2-й глутаматних ексайтоксічность,

3-й внутрішньоклітинний накопичення іонів кальцію ,

4-й активація внутрішньоклітинних ферментів,

5-й підвищення синтезу NО і розвиток оксидантного стресу,

6-й експресія генів,

7-й віддалені наслідки ишемий в формі місцевого запалення, мікроваскулярних порушень і пошкодження гематоенцефалі-чеського бар’єру;

28-й етапи апоптоз.

Результатом ішемічного каскаду є формування інфаркту в мозку. У цьому процесі відіграють роль два механізму некротическая смерть клітин і апоптоз (генетично запрограмована смерть).

Підкреслюється практичне значення поетапного аналізу ішемічного каскаду; так як кожен з етапів є мішенню для терапевтичних впливів. Найбільший клінічний ефект досягається при призначенні терапії на ранніх етапах. На першому етапі найбільш перспективні заходи, спрямовані на поліпшення перфузії тканини мозку, на 28-му етапах нейро-протективная або цитопротективного терапія. Найбільш виправдано поєднання обох напрямів інтенсивної терапії.

Рівень перфузії мозку визначає ступінь порушень клітинного метаболізму: кровотік в зоні ішемії може бути різним по вираженості і тривалості. Гипоперфузия в ишемизированной зоні найраніше і в найбільш важкого ступеня виникає в ядрі інфаркту; вона менш виражена в зоні півтіні. Загибель нейронів в ядрі інфаркту і можлива оборотність функцій в зоні півтіні залежать від ступеня гипоперфузии. Тривалість стадії гіпоперфузії вельми варіабельна; в середньому вона вважається рівною 1218 год.

Найбільш несприятливий феномен непоновлення кровотоку (no reflow phenomen) результат вкрай низького перфузійного тиску і різких порушень мікроциркуляції. При ньому настає загибель нейронів як в ядрі інфаркту, так і в області півтіні.

В подальшому, як правило, настає реперфузія відновлення кровотоку в зоні ішемії. Її рівень і швидкість прояви залежать від ряду факторів. Основними є ступінь зменшення калібру уражених судин і порушень мікроциркуляції в них, ймовірність і обсяг спонтанного лізису тромбів і інтенсивність відновлення кровотоку. При реперфузії, як правило, виникає гіперкініногенез, що характеризується вазодилатацією і порушенням проникності гематоенцефалічного бар’єру. В умовах реперфузії збільшується ризик розвитку геморагічного інфаркту. Крім того, при гіперперфузії створюються умови для формування набряку мозку, ще більшою дезорганізації клітинного метаболізму і в підсумку загибелі нейронів.

Набряк мозку результат різких прогресуючих змін метаболізму, що поширюються в умовах ангіопареза на перифокальну зону інфаркту. Моментом, що запускає розвиток набряку, є проникнення в нейрон води з екстрацелюлярного простору, обумовлене порушенням мембранної проникності.

Що виникає таким чином набухання клітин викликає інтрацелюлярний набряк. При тривалій ішемії до нього приєднується екстрацелюлярний (вазогенний) набряк через поступове пошкодження гематоенцефалічного бар’єру і накопичення в ураженій зоні недоокислених продуктів, що утворюються в умовах анаеробного гліколізу. Вазогенний набряк розвивається переважно в білій речовині. При великих інфарктах, грубої дезорганізації мозкового кровотоку набряк поширюється на великі території. Тим самим за рахунок збільшення маси пошкодженого півкулі (а в ряді випадків і протилежної) і, відповідно, компресії судин в ще більшій мірі зменшується рівень перфузії мозку. Набряк сприяє розвитку дислокації і подальшого вклинения мозкових структур. Дислокація півкуль призводить до їх вклинення в вирізку мозочкового намету і розвитку вторинного стволового синдрому, поступового появи слідом за формуванням інфаркту в гемісфери симптомів ураження стовбура і довгастого мозку. Дислокація субтенторіальних структур відбувається в великий потиличний отвір. Дислокаційні синдроми найбільш часта безпосередня причина смерті хворих з інфарктом мозку.

Клінічна характеристика та наслідки ішемічного інсульту залежать від величини і локалізації інфаркту. Останні обумовлені комплексом багато в чому взаємообумовлених, але і взаімокомпенсірующіх факторів. Такими є механізми розвитку гострої церебральної ішемії (тромбоз, емболія, судинно-мозкова недостатність), конкретна зона ураження, індивідуальні анатомічні особливості будови артеріальної системи мозку, потенційні можливості включення колатеральногокровообігу, ступінь дезорганізації ауторегуляції, багато в чому визначає рівень перфузійного тиску в ураженому судинному басейні .

Практично неможливо прогнозувати, якою мірою наявність анастомозів і рівень колатеральногокровообігу відображаються на клінічній картині; можливі вельми неоднорідні варіанти. Так, наприклад, різко виражені стенози внутрішньої сонної артерії (більше 80%), але при повноцінному функціонуванні віллізіева кола, можуть протікати безсимптомно. Емболії дистального відрізка задньої мозкової артерії в зоні з відносно мало розвиненою мережею анастомозів можуть викликати формування досить великих інфарктів зі стійким неврологічним дефіцитом.

Індивідуальні особливості анастомозів в ряді випадків зумовлюють різні варіанти перерозподілу кровотоку в межах всієї судинної системи мозку, в тому числі збочених судинних реакцій синдромів обкрадання.

Локальні синдроми обкрадання в безпосередній близькості від вогнища ішемії можуть проявлятися двома варіантами. Перший прямий обкрадання, описане Н. Лассеном, безпосередній дефіцит кровотоку через стенозирования приводить артерії або падіння в ньому перфузійного тиску за механізмом зриву ауторегуляції. Другий варіант синдром збоченого обкрадання або синдром Робін-Гуда (казкового розбійника, що грабував багатих і роздавав багатства біднякам) перерозподіл крові із зон з збереженим кровотоком в ишемизированную зону.

Поширені синдроми обкрадання найчастіше виражаються значним перерозподілом крові по кірковим анастомозам в межах гілок одного басейну або перетіканням крові з артерій системи каротидного басейну в артерії вертебрально-базилярного басейну.

При швидкому формуванні потужного стенозу в магістральних артеріях голови або в проксимальному відділі великої мозкової артерії, в умовах різкого зриву ауторегуляції, але добре функціонують анастомозів, може наступати зниження кровотоку в артеріальній системі протилежної півкулі. При різкому пригніченні мозкового кровотоку в результаті межполушарного діашіза можуть, поданим С. Б. Сергіївського. Е. М. Бурцева (1992), формуватися дзеркальні інсульти.

Феномени обкрадання іноді є результатом різко збоченого, ретроградного кровотоку; при цьому гемодинамічні порушення спостерігаються в дистальних ділянках. Іноді спостерігається підключичні обкрадання.

Мінливість рівня виникнення синдромів обкрадання, їх інтенсивність і поширеність в кожному конкретному випадку залежать від індивідуальної варіабельності анатомічної будови артеріальної системи мозку, всіляких поєднань локалізації та ступеня вираженості стенозирующих і окклюзирующих змін в судинах, рівня гемодинаміки та функціональної спроможності (або неспроможності) механізму ауторегуляції мозкового кровообігу.

Розвиток синдромів обкрадання часто сприяє виникненню діагностичних труднощів через можливу многоочаговостью неврологічних симптомів, а в деяких випадках внаслідок їх міграції.

Точна характеристика рівня, протяжності синдромів обкрадання і змін напрямку кровотоку можуть бути визначені в результаті ТКУЗДГ.

Характер виникає внаслідок ішемічного інсульту комплексу гемодинамічних і метаболічних змін дозволяє намітити основні, найбільш перспективні напрямки інтенсивної терапії:

1) поліпшення перфузії тканини мозку;

2 ) нейропротекторная терапія;

3) корекція реологічних і коагуляційних властивостей крові;

4) корекція порушень мікроциркуляції;

5) боротьба з набряком мозку.

найближчим часом, очевидно, знайдуть застосування і нові препарати, спеціально коригуючі негативний вплив лактацидоза і глутамату.

Симптоми

За даними Амерікансквй лікарської асоціації (1992), в 30% випадків причиною інфаркту є артеріо-артеріальні тромбоемболії з екстракраніальних артерій; в 2025% випадків внутрішньосерцеві тромби; в 1520% випадків виникають лакунарні інфаркти, найчастіше обумовлені ураженнями дрібних артерій мозку внаслідок артеріальної гіпертензії. У 30% випадків причини розвитку інфарктів залишаються неуточненими.

Продромальні симптоми іноді розвиваються за тижні або навіть місяці до інсульту неспецифічні. Головний біль, запаморочення, відчуття потемніння перед очима найчастіше спостерігаються у випадках розвитку інсульту у хворих з різким підвищенням артеріального тиску. Серйозним передвісником ішемічного інсульту є минущі порушення мозкового кровообігу, особливо частішають і все більш тривалі. Однак за своєю топічній характеристиці вони не обов’язково відповідають басейну, в якому формується інфаркт. До провісників відносяться також поодинокі або повторні епізоди глобальної амнезії раптова дезорієнтація в навколишньому світі, запам’ятання попередніх подій. Напади глобальної амнезії тривають від кількох годин до доби.

Ішемічний інсульт може наступити уві сні. За даними W. Barnaby (1990), серед сну розвивається 40% тромботичних інсультів і 17% емболіческіх. Темпи розвитку симптомів є переконливим ознакою, що відрізняє емболіческіе форми інсульту від тромботичних і обумовлених судинно-мозкової недостатністю. Раптове початок з втратою свідомості і одночасною появою виразних неврологічних симптомів практично патогномонично для емболій переважно великих артеріальних стовбурів. Емболії частіше за інших форм ішемічного інсульту розвиваються при явищах аритмії. Поступове наростання симптомів або їх мерехтіння протягом годин або іноді 12 діб характерно для двох інших клінічних варіантів ішемічного інсульту тромботического і гемодинамічного (судинно-мозкова недостатність). При них характерне переважання вираженості вогнищевих симптомів над загальномозковими. Топическая характеристика неврологічного дефіциту відповідає поразок певних судинних басейнів. Епілептичні припадки в гострій стадії ішемічного інсульту спостерігаються в 3-5% випадків і носять переважно генералізований характер.

Час, протягом якого спостерігається прогресування симптомів, а потім їх поступовий регрес, при всіх трьох варіантах ішемічного інсульту надзвичайно вариабельно. Воно залежить від етіопатогенетичних факторів (емболія, тромбоз, судинно-мозкова недостатність), калібру ураженої судини і обсягу ишемизированной зони мозку, можливостей і темпу включення колатеральногокровообігу, стану центральної гемодинаміки, ймовірності виникнення ускладнень.

Дане положення підтверджується двома полярно відрізняються варіантами темпу розвитку ішемічного інсульту від дуже швидкого або раптового при емболії до псевдотуморозного, що характеризується наростанням осередкової симптоматики протягом тижнів або навіть місяців. Такий варіант спостерігається при повільно прогресуючих стенозах магістральних артерій голови або великих мозкових артерій.

Слід уточнити сформульовані в різний час експертами ВООЗ визначення поняття гостра стадія інсульту. У 1969 році ВООЗ пропонувала вважати гострою стадією перші 21 день з моменту захворювання. Це положення дотепер використовується у багатьох публікаціях, які стосуються наслідків і прогнозу всіх форм інсульту. У 1977 році експерти ВООЗ рекомендували вважати гострою стадією перші 48 годин після початку захворювання.

Е. І. Гусєв з співавт. (1997а) виділяють найгостріший період перші 35 діб з моменту розвитку інсульту, гострий період до 21 дня, ранній відновний період 6 міс і пізній відновний період до двох років після захворювання.

Однак, з нашої точки зору, виправдано вважати гострою стадією період часу, протягом якого наростає общемозговая і / або вогнищева симптоматика і необхідні екстрена інтенсивна терапія і постійне спостереження за станом хворого. Підгострій стадією є період стабілізації стану, коли немає безпосередньої загрози для життя хворого.

Крім констатації стадій інсульту доцільно з практичної точки зору виділення трьох варіантів перебігу прогредієнтності, регредіентное і рецидивний.

прогредиентность тип характеризується неухильним пригніченням життєво важливих функцій, поглибленням порушень свідомості, наростанням вираженості неврологічного дефіциту, раннім розвитком ускладнень. Прогредієнтний протягом має місце найчастіше при тромбозі основної артерії, великих полушарних інфарктах, що супроводжуються швидко розвиваються набряком мозку і порушеннями ликвороциркуляции, при рано приєднуються ускладнення (пневмонія, гнійний трахеобронхіт). Даний варіант частіше спостерігається у хворих старечого віку після повторних інсультів особливо у випадках пізньої госпіталізації.

регредіентное тип течії має місце переважно при нерізкому, нетривалому пригніченні свідомості або при розвитку неврологічного дефіциту без втрати свідомості. На початковому етапі порушення життєво важливих функцій відсутні або піддаються швидкої корекції. Симптоми випадання виражені щодо різко. Регредіентное протягом, як правило, спостерігається при обмежених інфарктах, обумовлених емболізацією або тромбірованіем кінцевих гілок передньої, середньої або задньої мозкових артерій, а також при невеликих за обсягом ішемічних вогнищах в стовбурі мозку. Почасти регрессирующее напрямок зв’язаний з нерідко виникає спонтанної реканализацией тромбірованних артерій.

Рецидивирующий тип течії характеризується поліпшенням стану, що виникають на тлі регресу симптомів, що виникають безпосередньо після розвитку інсульту. Рецидиви можуть виникати в різні терміни і обумовлені багатьма причинами повторної артеріо-артеріальної або кардіоцеребральній емболією, відновленням тромбозу, розвитком поєднаного інсульту, соматичними ускладненнями пневмонія , гнійний трахеобронхіт, декомпенсація серцево-судинної недостатності. Іноді рецидив виникає через недостатньо інтенсивної, адекватної терапії, призначення протипоказаних препаратів, в першу чергу, вазодилататорів.

У випадках, коли необхідні в кожному конкретному випадку заходи не знімають причини погіршення стану, рецидивний тип течії може трансформуватися в прогредієнтності.

Варіанти ішемічного інсульту

ДЗЕРКАЛЬНИЙ ІНСУЛЬТ

Дзеркальний інсульт або точніше дзеркальний інфаркт поява вогнищевих симптомів, відповідних за своєю топічній характеристиці поразки півкулі, протилежної тій, яку було уражено з початку захворювання. Неврологічний дефіцит, обумовлений дзеркальним інфарктом, проявляється в різні терміни з моменту формування первинних, основного вогнища від 916 ч до 35 днів хвороби.

Найчастіше вогнища дзеркальної ішемії локалізуються в зонах суміжного кровопостачання, васкулярізуемих кінцевими кірковими гілками передньої, середньої і задньої мозкових артерій. При ішемічних вогнищах в зоні кровопостачання, здійснюваного гілками передньої і середньої мозкової артерій, дзеркальний інфаркт проявляється виникненням характерної пози людина в бочці виражений парез обох рук при відносно збереженій силі в нижніх кінцівках. При дзеркальних інфарктах в зоні прикордонного кровопостачання, здійснюваного гілками середньої і задньої мозкових артерій, виникають двосторонні порушення зору (аж до сліпоти на обидва ока), а також різкі порушення гностичних функцій і праксису.При ішемічному ураженні в басейнах обох передніх мозкових артерій розвивається своєрідний синдром, що включає часто асиметричний парез переважно дистальних відділів нижніх кінцівок, порушення мови, психічні зміни в формі дезориентировки або псевдодементно поведінки, а також двосторонній хапальний рефлекс, більш різко виражений і раніше з’являється на стороні, протилежної розвитку первинного (основного) інфаркту. При ураженнях мозочка дзеркальні інфаркти спостерігаються рідко.

Клінічна діагностика грунтується на результатах динамічного спостереження за неврологічним статусом. Поява симптомів, відповідних за своєю топічній характеристиці вогнища, симетрично розташованому по відношенню до виник спочатку, свідчить про розвиток дзеркального інфаркту. З високим ступенем достовірності діагноз підтверджується результатами КТ або МРТ. Зона дзеркального інфаркту зазвичай менше, ніж первинного (основного).

Дослідженнями з використанням протонно-емісійної томографії доведено, що основою дзеркального інфаркту є симетричні по відношенню до первинного (основного) вогнища виражені зміни мозкового кровотоку і сполучена з ними дезорганізація клітинного метаболізму. Однак причини, що призводять до формування дзеркального інсульту, до теперішнього часу залишаються нез’ясованими. Передбачається, що дзеркальні інсульти виникають внаслідок особливих індивідуальних особливостей колатеральногокровообігу. У дезорганізації міжпівкульна зв’язків, що сприяють формуванню дзеркальних інфарктів, певну роль відіграють нейропептиди, що володіють специфічною дією відносно сторони виникнення порушень моторики. При виникненні дзеркального інфаркту терапія повинна інтенсифікувати.

геморагічний ИНФАРКТ

Для позначення цього варіанта інсульту використовуються різні терміни геморагічний інфаркт, інфаркт з геморагічним компонентом, крововилив в інфаркт. Діагностика на підставі клінічних даних вкрай важка. Найчастіше геморагічний інфаркт розвивається на 24 добу з моменту захворювання і переважно при кардіоемболічний інсультах. Єдині методи достовірної діагностики КТ і МРТ. За результатами цих нейрорентгенологіческіх методів дослідження і аутопсії геморагічна трансформація інфарктів виявляється в перші години, за даними окремих авторів, в 5870% випадків.

Визначальну роль у розвитку геморагічної трансформації відіграють швидке формування великих інфарктів в умовах реканализации окклюзирована артерій при високому артеріальному тиску або міграції емболії, поширення тромбу в дистальнівідділи судинного русла без реканализации пошкодженогосудини. Геморагічна трансформація при нетромботіческій розм’якшення (механізм судинно-мозкової недостатності) може відбуватися при різко обмеженому кровотоці, при ангіопарезе і ангіостазе. Неодмінною умовою, що сприяє геморагічної трансформації некротизованої тканини, є підвищена проникність стінок дрібних церебральних артерій, що зумовлює процес діапедезу. Істотне значення мають вивільнення в зоні інфаркту надлишкових концентрацій катехоламінів і простагландинів, різкі порушення мікроциркуляції, погіршення реологічних властивостей крові і накопичення продуктів порушеного клітинного метаболізму.

Ризик геморагічної трансформації залежить від обсягу інфаркту якщо цей обсяг перевищує 50 мл, ризик крововиливу в зону некрозу збільшується в 5 разів, а при великих інфарктах, що характеризуються при комп’ютерної томографії у вигляді мас-ефекту в 20 разів.

Близько 50% вогнищ геморагічної трансформації є петехіальними і локалізуються переважно в корі. Близько 25% гематоми невеликого обсягу частіше в області базальних гангліїв. Більші вогнища геморагії виявляються в 17% при великих інфарктах і в 7% зони геморагічної трансформації на комп’ютерних томограмах аналогічні картині, яка виникає при крововиливах в мозок (зведені дані опубліковані Шевченко Ю. Л. та ін., 1997].

Відповідно морфологічної характеристиці клінічний перебіг геморагічних інфарктів неоднотипних. Геморагічні вогнища невеликого обсягу не обтяжують перебігу захворювання німа геморагічна трансформація, яка трапляється у 10-15% хворих з ішемічним інсультом середньої тяжкості. Погіршення стану хворих в цих випадках провокується призначенням антикоагулянтів.

При великих інфарктах в залежності від темпу їх формування прийнято виділяти два типи клінічного перебігу: підгострий і гострий. Підгострий тип спостерігається переважно при низькому АТ. Спочатку клінічна симптоматика нагадує найбільш частий варіант ішемічного інсульту з поступовим розвитком, переважанням вогнищевих симптомів над загальномозковими. Однак, зазвичай на 25-у добу стан швидко, толчкообразно погіршується наростає вираженість неврологічного дефіциту. Коли з’являються симптоми, які свідчать про розширення зони первинно виникла ішемії, може спостерігатися нерезкое пригнічення свідомості. Оболонкові симптоми і поява домішки крові до ліквору характерні. Гострий тип геморагічного інфаркту за типом розвитку, характеристиці та вираженості симптоматики в більшій мірі нагадує геморагічний інсульт. Раптово або дуже швидко виявляється поєднання різко виражених загальномозкових, вогнищевих, а потім і оболонкових симптомів. Спостерігається гіпертермія та зміни формули крові (лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво). У деяких випадках в лікворі виявляється незначна домішка крові. При гострому типі розвитку геморагічного інфаркту смерть найчастіше настає внаслідок набряку і дислокації мозкових структур або екстрацеребральних ускладнень.

Таким чином, сучасні уявлення про геморагічної трансформації інфаркту мозку дозволяють уточнити тактику лікування антикоагулянтами і убезпечити цей вид терапії. Антикоагулянти можуть призначатися в найбільш ранні терміни з моменту розвитку інсульту тільки після проведення КТ або МРТ з метою виключення геморрагий. З огляду на найбільш часті терміни появи ознак геморагічного просочування інфаркту (24-е добу), у випадках погіршення стану хворих в ці терміни показано повторне КТ або МРТ дослідження, що може виявити формування геморагічного інфаркту. Антикоагулянти в таких випадках негайно відміняються.

поєднується ІНСУЛЬТ

Цим терміном позначається одночасне виникнення ішемічних змін в одній зоні мозку і геморагій в інший. Іноді такі інсульти називають складними.

За результатами патологоанатомічних досліджень поєднані інсульти виявляються у 323% померлих внаслідок гострих порушень мозкового кровообігу.Найбільш частими причинами розвитку поєднаного інсульту є: виражений ангіоспазм, що спостерігається при субарахноїдальних крововиливах і приводить до формування відстрочених інфарктів в басейні пошкодженої артерії; вторинний стовбурової синдром дрібні геморагії в стовбурі і довгастомумозку, що виникають при великих полушарних інфарктах з перифокальним набряком і призводять до верхнього вклинення (випинання медіобазальних відділів скроневої частки в вирізку мозочкового намету); швидке формування великих інфарктів (найчастіше при емболіческой оклюзії внутрішньої сонної або середньоїмозкової артерії на тлі високого артеріального тиску), що нерідко призводить до розвитку геморагічних вогнищ в ураженому, а нерідко і в протилежній півкулі.

Єдиними методами діагностики є комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія.

ПСЕВДОІНСУЛЬТ

Цим терміном позначають стану, при яких розвивається картина гострого порушення мозкового кровообігу, а при аутопсії не виявляється макроскопічних морфологічних змін у мозку, які можуть пояснити клінічні прояви. У переважній більшості випадків псевдоінсульт протікає аналогічно ішемічним; рідко він нагадує крововилив в мозок.

Причинами псевдоінсульта є пневмонія, гостра або хронічна серцева або легенево-серцева недостатність, панкреатит , інфаркт міокарда, різка алкогольна інтоксикація, септичні стани, аутоинтоксикация при важких опіках і онкологічних захворюваннях, діабет, шлунково-кишкові кровотечі, анемія , перитоніт.

Передумовами до розвитку псевдоінсульта є морфофункциональная неповноцінність певних ділянок судинної системи мозку внаслідок атеросклеротичних уражень, раніше перенесених інсультів, травматичних, запальних уражень мозку. Ці передумови реалізуються в картину гостро

го порушення мозкового кровообігу внаслідок зазвичай наступає декомпенсації центральної і / або церебральної гемодинаміки, швидкого пригнічення гемостазу і газотранспортних властивостей крові, що викликають гіпоксію.

У переважній більшості випадків псевдоінсульт діагностується в осіб старше 65 років.

Помилкова констатація псевдоінсульта має місце у 3,66,3% хворих, яким за життя діагностували інсульт.

причинами помилкової діагностики є переважання неврологічної симптоматики над проявами соматичної патології, атиповий перебіг хронічних уражень серцево-судинної системи, легеневої, печінкової, ниркової патології. Крім цього, причиною діагностичних помилок в переважній більшості випадків є різка тяжкість стану хворих до моменту госпіталізації і відсутність достовірних анамнестичних відомостей, а також труднощі детального соматичного обстеження 4060% даної категорії хворих помирає протягом перших трьох діб перебування в стаціонарі.

В даний час діагностика істинної природи захворювання значно полегшується результати комп’ютерної та магнітно-ядерної томографії дозволяють встановити, чи є достатньо великі патологічні осередки, що підтверджують наявність гострого порушення мозкового кровообігу або наявна симптоматика обумовлена ​​важко протікає соматичною патологією.

Крововилив в мозок

Крововилив в мозок (внутрішньомозкова гематома) клінічна форма гострого порушення мозкового кровообігу, зумовлена ​​розривом інтрацеребральні судини і проникненням крові в паренхіму. Воно повинно диференціюватися від субарахноїдального крововиливу, субдуральної гематоми і геморагічного інфаркту.

Причинами крововиливу в мозок можуть бути травми, раптові різкі підйоми АТ, вторинні геморагії в стовбурі і довгастомумозку (вторинний стовбурової-мозкової синдром при дислокації і вклинення масивних супратенторіальні інфарктів, що супроводжуються набряком мозку), а також артеріїти, коагулопатії і пухлини мозку . Перераховані патологічні процеси призводять до виникнення крововиливів при наявності предсуществующих змін артеріальної системи мозку. У переважній більшості випадків це специфічний для артеріальної гіпертензії гиалиноз артерій малого калібру і артеріол, при якому формуються множинні мікроаневрізми, а іноді локальні некрози інтими. Крововиливи виникають також у зонах, де локалізуються мальформації мікроангіоми, микроангиопатии, телеангіектазії, каверноми.

Масивні крововиливи різної етіології характеризуються неоднозначною локалізацією. Крововиливи, зумовлені артеріальною гіпертензією і локалізуються на кордоні сірої і білої речовини Лобарная гематоми, носять обмежений характер і виникають відносно рідко. На підставі клінічних даних вони важко диференціюються від інфарктів; вирішальне значення в таких випадках мають результати КТ і МРТ досліджень. У 80% випадків крововиливу на грунті гіпертонії обумовлені розривом лентікулостріарних артерій і їх гілок, що призводить до руйнування базальних гангліїв, внутрішньої і зовнішньої капсул, а також зорового бугра. Часто вони супроводжуються проривом крові в бічні шлуночки, а іноді в субарахноїдальний простір. Гіпертонічні крововиливу в мозок обумовлені розривом церебеллярная артерій і часто супроводжуються проривом крові в IV шлуночок або в субарахноїдальний простір. Швидко формується гематома різко обмежує Субтенторіальні простір і призводить до грубих порушень ликвороциркуляции. Крововиливи в стовбур або довгастий мозок швидко призводять до летального результату.

Кровоизлияния, обумовлені порушенням цілісності мікроангіом, як правило, розвиваються по типу діапедезу. Геморагічні вогнища локалізуються в тих же зонах, що і гіпертонічні геморагії, проте ступінь пошкодження мозкових структур менш виражена.

Якщо хворі не помирають, геморагічний вогнище зазнає послідовні перетворення. Спочатку вилилася кров утворює фібриновий згусток, який потім перетворюється в рідку масу, яка поступово піддається резорбції. Згодом зона крововиливи преформіруется в кісту, оточену фіброзно-кістозної оболонкою.

Симптоми

Клінічні прояви крововиливів в мозок визначаються обсягом крові, що вилилася, локалізацією интрацеребрально гематоми і темпом її формування. Неврологічна симптоматика обумовлена ​​трьома основними факторами:

1) локалізація пошкодження структур мозку;

2) порушення функції перифокальних відділів мозку і провідних шляхів, обумовлені їх здавленням утворилася гематомою;

3) підвищення внутрішньочерепного тиску, що приводить до дислокації мозкових структур і подальшого їх вклинення верхньому або / і нижньому;

4) прорив крові в шлуночки або субарахноїдальний простір;

5 ) розвиток гострої внутрішньої гідроцефалії.

Продромальні симптоми практично відсутні. Тільки зрідка мають місце неспецифічні прояви головний біль, відчуття тривоги або невмотивованого неспокою, запаморочення, шум у вухах. Судомні напади в анамнезі певною мірою характерні тільки при розривах внутрімозкових ангиом.

Патогномонічною для крововиливів є найгостріше раптовий початок з резчайшей головного болю. Слідом за нею зазвичай одночасно виникають пригнічення свідомості, блювота, грубі симптоми випадання. Незабаром приєднуються оболонкові симптоми. Однак при глибокій комі вони, як правило, відсутні. Нерідко при полушарних геморрагиях спостерігаються судомні напади.

Виділяють три варіанти перебігу крововиливів гострий, підгострий, хронічний.

Гострий варіант клінічна картина геморагії в формі глибокої коми і симптомів вклинення розвивається протягом секунд або декількох хвилин . Смерть настає через кілька годин або діб. Цей тип розвитку має місце у 7080% стаціоніруемих хворих. Насправді він має місце частіше, так як при гострому розвитку геморагій багато хворих гинуть до госпіталізації.

Підгострий тип також характеризується гострим початком, проте потім клінічні прояви на деякий час стабілізуються, і не виникає симптомів, що свідчать про розвиток вклинения. Може спостерігатися деякий регрес гноблення свідомості і вогнищевих симптомів. Однак внаслідок формування набряку мозку через 23 діб, а іноді трохи пізніше, знову з’являються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску наростання вираженості вогнищевих і оболонкових симптомів, поява ознак вклинення. Нерідко причиною погіршення стану є повторні геморагії.

Хронічний тип розвитку крововиливів спостерігається рідко переважно у випадках, коли вони розвиваються по типу діапедезу. Його важко диференціювати від псевдотуморозная синдромів, що викликають різке підвищення внутрішньочерепного тиску. Як правило, істинний характер захворювання вдається уточнити шляхом ретельного аналізу анамнестичних відомостей. Захворювання, що проявляються псевдотуморозная синдромом, маніфестують нападоподібними головними болями і запамороченнями, повільним прогресом осередкової симптоматики. Вирішальне діагностичне значення мають результати КТ-дослідження і МРТ.

Залежно від етіології і локалізації гематоми відрізняються клінічними відмінностями, які в певній мірі впливають на терапевтичну тактику.

Кровоизлияния в області смугастого тіла (огорожі ) майже завжди розвиваються у хворих з вираженою артеріальною гіпертензією і переважно вдень. Часто вони виникають при різкому фізичному напруженні або стресі. Зрідка їм можуть передувати продромальний явища у формі нерізких, минущих парезів, короткочасних епізодів пригнічення свідомості, нападів головного болю або запаморочення.

Симптоми розвиваються, як правило, раптово і досягають максимальної виразності за кілька секунд. Хворі відразу падають, і настає кома. Оскільки гематома локалізується в безпосередній близькості від внутрішньої капсули, відразу ж виявляється параліч або виражений млявий парез на стороні, протилежної розвилася гематоми; виявляються патологічні стопного симптоми. Характерні ухилення погляду в сторону ураженого півкулі, а також різні форми порушення дихання, гіпертермія, блювота, брадикардія. Артеріальний тиск частіше підвищено. У міру збільшення обсягу гематоми і внаслідок швидкого розвитку перифокального набряку наростає внутрішньочерепний тиск, рано виявляються симптоми верхнього, а потім нижнього вклинения.

При прориві масивних гематом цієї локалізації в бічний шлуночок раптово настає ще більш різке погіршення стану. Розвивається глибока кома, згасають сухожильні рефлекси, не викликаються стопного патологічні симптоми. Порушення стовбурових функцій проявляється різкими змінами дихання, брадикардією, що змінюється незабаром тахікардією і грубими змінами серцевого ритму, а також гіпертермією і гіперглікемією. При явищах наростаючої пригнічення дихання і гемодинаміки швидко настає смерть.

При рано робилися дренировании шлуночкової системи летального результату не настає, але у хворих залишається грубий неврологічний дефіцит.

Кровоизлияния в зоровий бугор часто супроводжуються проривом крові в III шлуночок. Клінічна картина аналогічна охарактеризованной вище при проривах крові в бічний шлуночок. Крововиливи малого обсягу проявляються таламическим синдромом. Він характеризується контралатеральної гомонимной гемианопсией, контралатеральной геміпарез, геміанестезією і таламической рукою згинанням в променезап’ястковому і п’ястно-фаланговихсуставах при одночасному розгинанні в міжфалангових суглобах. Іноді на стороні ураження виникає хореоатетотіческій гиперкинез. Таламические болю, як правило, з’являються через деякий час після крововиливу.

Кровоизлияния в Варолиев міст виникають зазвичай у хворих з різкою артеріальною гіпертензією. Симптоматика і наслідки залежать від локалізації гематом. Великі крововиливи з проривом в IV шлуночок або поширюються рострально до зорового бугра або каудально до довгастого мозку дуже швидко закінчуються смертю. Дрібні геморагії викликають швидке пригнічення свідомості і поява симптомів ураження Варолиева моста. Крововиливи в Варолиев міст зазвичай не обмежуються одностороннім ураженням, і тому в більшості випадків виникають двосторонні поразки черепних нервів і тетрапарез.

крововиливу в області Варолиева моста і середнього мозку можуть бути проявом вторинного стволового синдрому, що виникає при верхньому вклинении дислокації і каудальном переміщенні супратенторіальні структур внаслідок масивних полушарних інфарктів і геморагій, що супроводжуються набряком.

Геморагії в сіра речовина і прикордонну зону відрізняються від крововиливів в область смугастого тіла і зоровий бугор двома обставинами. Перше на відміну від останніх вони виникають переважно не на грунті артеріальної гіпертензії, а внаслідок артеріальних дисплазій (мікроангіопатії, мікроангіоми), коагулопатий і неуточнених причин. По-друге, вони протікають легше і в ряді випадків доступні хірургічному лікуванню.

Клінічна картина обумовлена ​​локалізацією гематом і їх обсягом. Лобарная гематоми поширюються на обмежену зону однієї з часткою півкулі. Паренхиматозно-субарахноїдальні крововиливи зазвичай виникають при поверхнево розташованих мікроаневрізми або ангіома.

Обидві ці форми маніфестують менш вираженими формами гноблення свідомості і не таким різким неврологічним дефіцитом у порівнянні з геморагіями в область смугастого тіла і зорового бугра. Однак при крововиливах в біле і особливо в сіра речовина значно частіше виникають фокальні та генералізовані судомні напади.

При гематомах в скроневій і тім’яній частках переважає контралатеральний гемипарез (геміплегія) з низьким м’язовим тонусом і пригніченням або підвищенням сухожильних рефлексів, патологічними стопного симптомами. При ураженні домінантної півкулі виявляються афатические порушення різної форми і ступеня вираженості. Гематоми в потиличній частці характеризуються гомонимной контралатеральної гемианопсией. Поразки пірамідної системи виражені, як правило, переважно тільки підвищенням сухожильних рефлексів. Гематоми в лобовій частці домінантної півкулі проявляються моторної афазією і також не різко вираженою пирамидной симптоматикою. У міру прояснення свідомості виявляються порушення психічних функцій.

Масивні крововиливи, що супроводжуються великим набряком, призводять до дислокації півкуль і подальшого верхньому вклинення. При геморрагиях в скроневу частку воно має асиметричний характер і перш за все проявляється компресією корінця окоруховогонерва на стороні поразки.

Кровоизлияния в мозочок розвиваються, як правило, у хворих з різкою артеріальною гіпертензією. Перебіг і результат залежать від величини гематоми. Масивні гематоми прориваються в субарахноїдальний простір або шлуночкову систему. Швидко розвиваються кома, різке пригнічення дихання і гемодинаміки; летальний результат наступає протягом найближчої доби. Такий тип течії спостерігається в 20% крововиливів в мозочок. У більшості випадків захворювання носить менш катастрофічний характер. Спочатку з’являються різкий головний біль, переважно в потиличній ділянці, запаморочення, повторна блювота. Потім виявляються ригідність потиличних м’язів і атаксія. Нерідко спостерігається вимушена поза голови нахил назад або убік. Надалі швидко настає гноблення свідомості і виявляється характерна тріада симптомів: міоз, періодичне дихання і ухилення погляду в сторону, протилежну вогнища ураження. Наростання внутрішньочерепний тиск в субтенгоріальном просторі і при такому підгострому перебігу призводить до розвитку нижнього вклинения з летальним результатом. У деяких випадках крововиливу в мозок мають хронічний перебіг. Початкова стадія характеризується меншою виразністю загальномозкових симптомів; чіткіше виявляються симптоми ураження мозочка.

Прорив крові в шлуночкову систему відбувається при великих гематомах (обсягом понад 30 см ³ ), що локалізуються в глибинних структурах мозку поблизу від середньої лінії. За даними Н. В. Лебедєвої (1978), полушарние гематоми ускладнюються проривом в шлуночки мозку в 48-85% випадків. Прорив крові поверхнево розташованих гематом в субарахноїдальний простір відбувається значно рідше, а поєднання прориву крові в шлункову систему та субарахноїдальний простір в одиничних випадках. Клінічна картина у всіх подібних ситуаціях характеризується крайньою тяжкістю стану хворих. У більшості випадків прогноз несприятливий. Точна діагностика можлива тільки шляхом КТ і МРТ-дослідження.

Масивні геморагії, особливо локалізуються в безпосередній близькості від ликворопроводящей системи, часто вже в ранні терміни з моменту захворювання ускладнюються гострої оклюзійної гідроцефалію. Крововиливи в області зорового бугра і базальних ядер блокують лікворних комунікації на рівні III шлуночка і бічного шлуночка на однойменній стороні. Різке порушення циркуляції ліквору сприяє дислокації полушарних структур і розвитку верхнього вклинения. Крововиливи субтенторіальної локалізації призводять до компресії сильвиеву водопроводу або до заповнення кров’ю III і IV шлуночків з подальшим збільшенням їх обсягу і швидким формуванням гострої оклюзійної гідроцефалії, що приводить до нижнього вклинення.

Субарахноїдальнийкрововилив

Субарахноїдальнийкрововилив є синдромом, обумовленим проникненням крові в субарахноїдальний простір. Особливості клінічної картини пов’язані з різноманіттям етіопатогенетичних факторів, що викликають захворювання. У 43% випадків субарахноїдальні крововиливи розвиваються у віці до 50 років.

Найбільш частими причинами розвитку нетравматичний субарахноїдальних крововиливів є розриви артеріатьних або артеріовенозних аневризм (відповідно 7080% і 510%). Частота інфекційно-токсичних, паранеобластіческіх, грибкових уражень судин, розташованих в субарахноїдальномупросторі, артеріїти різної етіології, захворювань системи крові (геморагічні діатези, тромбоцитопенія, гемофілія, деякі форми лейкозів, коагулопатії), тромбозів мозкових вен і синусів становить в цілому 510%. В 1012% випадків причину захворювання не вдається встановити.

До предсуществующим поразок артерій, розташованих в субарахноїдальномупросторі, відносяться вроджені аномалії їх розвитку (мікроангіопатії, ангіодісплазіі, артеріальні і артеріовенозні мальформації). Ці патологічні зміни можуть протікати латентно або іноді проявлятися неспецифічними симптомами ураження мозку. Поступового прогресування порушень морфологічної структури артерій, розташованих в субарахноїдальномупросторі, в дуже значній мірі сприяє артеріальна гіпертензія (розвиток гиалиноза) і зміни, характерні для атеросклерозу [Самойлов В. І., 1990].

До факторів, безпосередньо що провокує розвиток субарахноїдальних крововиливів, відносяться:

1) різке, швидке підвищення АТ при сильному, раптовому фізичній напрузі під час підйому великої ваги, дефекації, при сильному кашлі , крайньому емоційному напруженні, під час статевого акту ;

2) виражене погіршення венозного відтоку під час нічного сну у хворих з різко вираженими атеросклеротичними ураженнями мозкових судин;

3) черепно-мозкова травма;

4) виражена, швидко наступає декомпенсаціязахворювань

системи крові і рідко артеріїти;

5) прорив в субарахноїдальний простір великих поверхнево розташованих внутрішньомозкових геморагій.

У ряді випадків конкретний фактор, спровокував виникнення субарахноїдального крововиливу, залишається нез’ясованим.

Причинно-наслідковий і тимчасова зв’язок зазначених факторів з розвитком субарахноїдального крововиливу виявляється не завжди. Спочатку може виникати надрив стінки оболочечной артерії, що призводить поступово до повного порушення цілісності судини або формування аневризм, згодом розриваються, найчастіше через різке підйому артеріального тиску.

Дані про частоту локалізації розривів аневризм представлені за результатами ангіографії: передня сполучна і загальна передня артерії в 4050% випадків, внутрішня сонна і задня сполучна артерія 15-20%, середня мозкова артерія 15-20%, основна і задня мозкова артерія 35%, інші локалізації 4-9%.

Основна маса вилилась крові накопичується переважно в субарахноїдальномупросторі в області базальних цистерн.

Відмінності етіопатогенезу визначають неоднотипних розвитку і перебігу субарахноїдальних крововиливів. В першу чергу це стосується темпу виникнення симптомів захворювання. Для субарахноїдальних крововиливів внаслідок розриву аневризм і прориву в субарахноїдальний простір полушарних геморрагий характерно найгостріше початок. В інших випадках при інфекційно-токсичних, грибкових, паранеобластіческіх ураженнях оболонкових артерій, захворюваннях крові, різкою інсоляції субарахноїдальні крововиливи розвиваються, як правило, за типом діапедезу. Відповідно, захворювання проявляється менш гостро і протікає менш важко.

Симптоми

Істотне значення в розвитку і перебігу субарахноїдальних крововиливів має кількість вилилась в субарахноїдальний простір крові і її розподіл в ньому.

З практичних позицій найбільш інформативною слід вважати сіндромологіческому класифікацію, запропоновану Б. М. Никифоровим (1972). Їм виділені 4 клінічних синдрому:

1) менінгеальний, обумовлений в основному базальним крововиливом;

2) менінгеальний з вогнищевоюсимптоматикою, обумовлений підпаутиним крововиливом, локальним спайковимпроцесом, спазмом судин мозку , субдуральної або внутрішньомозкової гематомою;

3) сопорозний, обумовлений масивним базальним крововиливом з тампонадою IV шлуночка мозку, вираженим спазмом судин з подальшим розм’якшенням мозку; субдуральної або внутрішньомозкової гематомою з проривом в шлуночки мозку; прямим проривом в шлуночки і їхтампонадой;

4) коматозний, обумовлений різними типами масивних геморрагий.

Чи правомірно виділяти чотири основні чинники, що характеризують шкідливу дію субарахноїдальних крововиливів на мозок, мозкові оболонки і артеріальну систему мозку . Такими є:

1) зміни центральної гемодинаміки;

2) ангіоспазм пошкодженої артерії;

3) порушення ликвороциркуляции;

4) підвищення фібринолітичної активності ліквору.

Проникнення крові в субарахноїдальний простір особливо внаслідок розриву аневризм є грубим негативним впливом на гіпоталамо-діенцефальні структури мозку. У більшості випадків воно носить рефлекторний характер, проте масивні субарахноїдальні геморагії в області основи мозку можуть викликати і морфологічні зміни в діенцефально-стовбурових структурах периваскулярні геморагії або тромбози, що супроводжуються перифокальним набряком. У будь-якому випадку різка ирритация гіпоталамуса і сусідніх стовбурових структур (в тому числі лимбико-ретикулярного комплексу) тягне за собою пригнічення свідомості і дезорганізацію гомеостазу. Остання виражається викидом в кров надлишкових концентрацій нейротрансмітерів і гормонів, високих концентрацій простагландинів, продуктів розпаду еритроцитів, які рефлекторним і гуморальним шляхом змінюють функціональний стан серцево-судинної системи, а також сприяють розвитку церебрального ангіоспазму. При цьому з’являються різного ступеня вираженості симптоми, обумовлені дізрегуляціі функцій діенцефально-стовбурових структур підвищення артеріального тиску, тахікардія, порушення дихання, гіперглікемія, гіпертермія та ін.

Найважливіший фактор, який надає надзвичайно різке шкідливу вплив на мозок, артеріальна ангіоспазм, частіше всього спостерігається після аневризматичних субарахноїдальних крововиливів. Як правило, він розвивається дистальніше пошкодженої ділянки артерій, але часто поширюється на весь судинний басейн, а нерідко і на сусідні.

Ангіоспазм різного ступеня вираженості виникає на різних етапах захворювання, за даними різних авторів, у 1285% хворих з субарахноїдальним крововиливом. Різко виражений і нетривалий ангіоспазм, характерний для розривів дрібних аневризм, може не маніфестувати погіршенням загального стану і вогнищевоюсимптоматикою. Виражений і тривалий ангіоспазм призводить до різкого підвищення судинного опору і, відповідно, до ишемизации зони дистальніше ураженої ділянки артерії, а нерідко і досить широких судинних територій. У цих умовах створюються умови для формування відстрочених інфарктів мозку, тобто формуються через певний проміжок часу після розвитку субарахноїдального крововиливу (частіше 412-е добу).

Терміни виникнення ангіоспазму можуть бути різними 23-а доба, 7-10 -е добу, 14-21-й день з моменту захворювання. Найбільш небезпечним в цьому плані проміжком, є 513-у добу.

Ці дані доводять вельми важливі в практичному відношенні положення. Перше найбільшу перспективність ранніх (протягом перших 72 год) операцій з метою ліквідації причин аневризматичних крововиливів, що проводяться до появи стійкого ангиоспазма. Друге положення стосується безпосередніх показань до призначення блокаторів кальцієвих каналів відразу після розвитку захворювання.

Суттєву роль в перебігу субарахноїдального крововиливу грають різкі порушення ликвороциркуляции, наступаючі слідом за розвиваються субарахноїдальним крововиливом. Потрапила в ліквор кров поширюється по субарахноїдальному простору. При розривах аневризм в конвекситальной відділі субарахноїдального простору кров утворює плоскі скупчення на місці розриву, накопичується в базальних цистернах на підставі і поширюється по лікворної системі в каудальному напрямку аж до кінцевої цистерни спинного мозку. Масивні крововиливи з аневризм в області віллізіева кола часто супроводжуються проникненням скопилася в базальних цистернах крові в IV шлуночок, а потім через мозковий водогін в III шлуночок і крізь межжелудочковое отвір в бічні шлуночки. Кров проникає також в субарахноїдальний простір спинного мозку.

Найбільш катастрофічними наслідками накопичення масивних згустків крові на підставі мозку є тампонада IV шлуночка або роз’єднання церебрального і спинального лікворних просторів з наступним розвитком гострої оклюзійної гідроцефалії.

Використання ТКУЗДГ і експериментальне відтворення субарахноїдального крововиливу дозволили в кілька схематичною формі відповісти на питання як довго триває кровотеча в субарахноїдальний простір і що сприяє його припинення. Підсумовані J. Zentner, J. Schramm (1992) літературні дані свідчать про те, що прорив крові в субарахноїдальний простір дуже швидко викликає надзвичайно різке, але короткочасне, підвищення внутрішньочерепного тиску до рівня діастолічного або навіть середнього АТ. Точний механізм, який реалізує швидке підвищення внутрішньочерепного тиску, поки не з’ясовано, але саме воно призводить до припинення або уповільнення витікання крові в субарахноїдальний простір. Оскільки підвищення внутрішньочерепного тиску триває хвилини, подальший перебіг виник патологічного процесу може бути двояким. Перший варіант за час різкого підвищення внутрішньочерепного тиску через одночасно виникає ангиоспазма і швидкого тромбоутворення пошкодженої ділянки артерії крововилив припиняється через короткий час (хвилини). Другий варіант за час різкого підвищення внутрішньочерепного тиску крововилив не зупиняє, а триває дуже різне в кожному конкретному випадку час, до формування щільного фибринового згустку в зоні руптури або діапедезу.

Наступаюче потім різке збільшення внутрішньочерепного об’єму за рахунок вилилась в порожнину черепа крові і, відповідно, швидке наростання внутрішньочерепного тиску не компенсується достатнім рівнем розробці змішаного з кров’ю ліквору в венозну систему. Слідом за підвищенням внутрішньочерепного тиску різко збільшується опір розробці в 910 разів при найбільш масивних субарахноїдальних крововиливах і в 56 разів при менш важких формах захворювання. Збільшення опору розробці обумовлена ​​блокадою еритроцитами, фибрином і іншими компонентами крові зон всмоктування ліквору грануляцій павутинної оболонки, арахноідальних ворсин та інших шляхів відтоку лікворав венозну систему.

Різке зменшення резорбції ліквору, поєднане з накопиченням в ньому продуктів розпаду крові, різко збільшує передумови до розвитку ангіоспазму дистальніше зони розриву артерії.

дезорганізації ликвороциркуляции сприяє також поступове формування фібробластичного процесу в зонах скупчення кров’яних елементів (гістіцітарно-лімфоцитарна реакція). Освіта спайок в м’якій мозковій оболонці в ще більшій мірі ускладнює переміщення ліквору. Великі скупчення крові в області основи черепа можуть викликати такого роду реактивні зміни не тільки в м’якій мозковій оболонці, але і в шлуночкової системі з залученням судинних сплетінь.

Підвищення фібринолітичної активності ліквору виникає в якості рефлекторної гуморальної реакції на формування фібринового згустку на місці розриву артерії. Цей феномен може викликати лізис утворюється згустку і приводити до повторних субарахноїдальним крововиливів в області вже виникло.

У більш пізні терміни можуть утворюватися спайки оболонок з підметом мозковою речовиною з залученням судин і черепних нервів, т. Е. Морфологічні зміни, подібні до асептическим лептоменінгіту. В області спайок м’якої мозкової оболонки з розташованими в них артеріями на місці колишнього розриву нерідко виникають повторні розриви, тобто рецидиви субарахноїдальних крововиливів. Їх причиною є передусім лізис недостатньо сформувалися тромбів на місці розриву аневризми в умовах різкої рефлекторної активізації фібринолітичної активності ліквору. Рецидивів субарахноїдальних крововиливів сприяють різкі підйоми артеріального тиску, особливо при недостатній вираженості спайкового процесу в м’якій мозковій оболонці.

Фактори ризику інсультів

Концепція чинників ризику виникла на основі унікального наукового експерименту, який проводився понад сорок років в невеликому американському місті Фремінгем. Вчені спостерігали за здоров’ям десятків тисяч чоловік. До теперішнього часу в цьому і в інших дослідженнях встановлено більше 280 чинників ризику, так чи інакше призводять до інсульту (в тому числі до атеросклерозу, гіпертонії). Однак лише деякі з них заслуговують серйозного розгляду.

Це, наприклад:

вік (старше 40 років);

чоловіча стать;

куріння є одним з найбільших ганьба людства (після наркоманії), тому що куріння огидна рукотворна хвороба. Людина добровільно і навіть хтиво піддається хронічного генерализованному отруєння . В результаті чого у нього поступово розвивається до декількох десятків захворювань, з яких не менше десяти є вкрай небезпечними, в тому числі інсульт головного мозку. Небезпечно як активне, так і пасивне куріння. Середня тривалість життя людини, яка палить менше, ніж у некурящого, на 12 років. В даний час йде жорстока боротьба законодавців різних країн щодо запобігання або, принаймні, обмеження куріння. Особливо активні і успішні в цьому відношенні США і деякі європейські країни. За допомогою пропаганди здорового способу життя та непрестижність куріння в США домоглися скорочення куріння серед населення з 65 до 15%. Там змогли накласти на тютюнові компанії найбільший в історії людства штраф 500 млрд доларів, які повинні бути виплачені протягом 25 років для відшкодування збитку, нанесеного ними здоров’ю американських громадян.

Тютюн небезпечний тим, що при курінні виділяється велика кількість нікотину , сірководню, чадного і вуглекислого газу та інших шкідливих речовин. Основний шкідливий чинник тютюну нікотин. Його високий вміст сприяє виробленню в організмі норадреналіну, надлишок якого впливає на головний мозок. У курящих людей на 15-20% прискорюється час згортання крові, зростає злипання тромбоцитів, що веде до утворення тромбів.

У курящих людей частота розвитку атеросклерозу зростала в 21 разів більше, ніж у некурящих.

Для боротьби з курінням застосовуються різноманітні методи, спеціальні бесіди з курцями, гіпно- і голкотерапія, медикаментозна терапія і т.д.

Ефект від всіх методів відносно скромний стійка відмова від куріння протягом двох років спостерігався не більше ніж у 20% -курящіх. Наші власні спостереження показують, що хворий інсультом скорочує куріння, відчувши жах, пов’язаний з настала ситуацією. Відоме висловлювання професора Форгельсона: Половина хворих кидає курити після першого інсульту, а решта після другого. На жаль, доводиться додати: якщо вони виживають.

І тим не менше багато хто з цих хворих, двічі або тричі ризикували життям, не припиняють куріння! Незважаючи на те, що курці втрачають в тиждень один день свого життя, 20% хвороб судин розвивається через зловживання тютюном. Тютюн, на думку фахівців, завдає більше шкоди судинам, ніж підвищення холестерину в крові.

Для полегшення цих симптомів потрібно пам’ятати, що жага куріння триває 2-4 хв і з часом слабшає. Займіть чимось рот пийте воду або сік. З’їжте фрукт або почистіть зуби. Займіть руки. Пограйте монетою або олівцем, зробіть домашнє прибирання, приведіть в порядок робоче місце, помийте машину. Дихайте глибоко це допоможе подолати бажання закурити. Пийте більше рідини, відволікайтеся на що-небудь, прогуляйтеся по вулиці або всередині будівлі.

Ожиріння

Останнім часом стає як би модним обговорювати свою вагу і способи зниження його де завгодно, тільки не в кабінеті лікаря! Загалом, це можна пояснити. У країні бум схуднення, відповідних розмов і реклами всіляких засобів, проте ефект якось не дуже помітний. В даний час в світі величезна кількість огрядних людей більше 1 мільярда. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, від ожиріння страждає п’ята частина населення Землі. У розвинених країнах половина населення має надлишкову масу тіла. Навіть в Китаї число товстих жителів збільшилася до 15%. А що ж у нас? У Росії тільки жінок з надмірною масою тіла близько 45%!

Основна причина підвищення маси тіла невідповідність між одержуваної з їжею енергією та її витрачанням. Простіше кажучи, сучасна людина з’їдає в добу багато, як правило, калорійної їжі, а ось рівень фізичної активності стає все нижче і нижче.

Зайва маса тіла є фактором ризику. У огрядних людей система кровообіг функціонує з додатковим навантаженням. Це сприяє підвищенню холестерину, тригліцеридів сечової кислоти , зниження рівня хорошого холестерину. У 1986 р вчені зробили видатне відкриття. Вони довели, що на поверхні клітин печінки існують спеціальні рецептори, що розпізнають і охоплюють поганий холестерин. Після поглинання ними поганого холестерину він піддається в печінці розщепленню. Число рецепторів на клітинах печінки постійно змінюється. Коли кількість холестерину в крові не перевищує нормальних значень, їх кількість зменшується. Коли в організм вводиться багато холестерину або коли його синтез із сполучених тваринних жирів збільшується, у здорових людей тут же починають утворюватися все нові і нові рецептори, що знищують надлишок холестерину. У хворих на ожиріння здатність утворювати рецептори знижується від помірного до тяжкого ступеня. У таких випадках механізм охоплення молекул холестерину в крові постійно залишається підвищеним і навіть високим і дуже високим. У таких випадках розвиток атеросклерозу, а потім інсульту, посилюється. Однак надмірна вага це тільки частина проблеми.

Для здоров’я важливіше, в якій частині тіла відкладаються з’їдені булочки. Доведеться подивитися на себе в дзеркало. Якщо форма вашого тіла нагадує грушу, це не так страшно.

А ось якщо жир переважно відкладається на животі за типом яблука, то у вас значно підвищено ризик атеросклерозу, цукрового діабету , гіпертонії, а значить, і інсульту. Само собою зрозуміло, що за вагою потрібно стежити. Для самоконтролю важливим є визначення не стільки власної ваги, скільки індексу маси тіла (вага / ріст, де вага вимірюється в кілограмах, зростання в метрах). Цей показник повинен знаходитися в межах між 25 і 30. Корисно також знати співвідношення між окружністю талії і стегон. У чоловіків воно не повинно перевищувати 0,95, а у жінок 0,8. Згідно з висновком Всесвітньої організації охорони здоров’я, чоловікам потрібно проявляти занепокоєння щодо здоров’я при окружності талії більше 94 см, жінкам більше 80 см і активно діяти при окружності живота більше 102 см (чоловіка) і більше 88 см (жінки).

При різко вираженому ожирінні шкірні складки в області живота, спини мають вигляд звисаючих ділянок шкіри з підшкірної клітковиною великої товщини. Виражені зміни спостерігаються з боку всіх органів і кровоносних судин, ураження судин мозку. Часто вони поєднуються з гіпертонією і гіперхолестеринемією.

Тому, щоб знизити вагу, необхідно обмежити калорійність їжі і посилити фізичну активність. Калорійність дієт для хворих на ожиріння повинна бути приблизно такою, як в табл.

Таблиця

Добовий набір продуктів для дієти хворих на ожиріння

Масло вершкове

Продукти	Вага продуктів (г) в розрахунку на калорійність
1800 ккал	1200 ккал	800 ккал
Молоко абопростокваша	300-400	200-300	200
М’ясо худе	150-200	150-200	100
Рыба	100	100	100
Творог	100-200	100	100
Яйця	1 яйце	1 яйце	1 яйце
10	15	10
Масло растительное	25	15	10
Сметана	15-20	10-15	10
Капуста свіжа белокочанная	300-400	200-250	150-200
Морква, помідори , огірки та іншіовощи	300-400	200-300	150-200
Картофель	200	200	100
Яблоки	200	200	100
Хліб житній	100-150	0	0

Таблиця

Варіанти скорочених по калорійності дієт для хворих на ожиріння

80-90

Ступінь редукування	Кількість харчових речовин в добовому раціоні, г	Калорійність (ккал)
Білки	Жири	Вуглеводи
Основна дієта	100-110	100-200	1750-1800
Помірна дієта	70-80	60-70	70-80	1200-1300
Максимальна редукція	40-50	30-40	50-70	700-800

Лікування голодуванням хворихожирінням недоцільно. Лікування їх препаратами, що знижують апетит, небезпечно. Більш ефективна психотерапія. При гнучкій, впевненою, оптимістичній, наступальної тактики лікаря-психотерапевта хворий повірить лікаря, і це дасть хороший ефект.

Лікувальна фізкультура повинна поєднуватися з усіма методами зниження ваги. Лікувальна дія фізичних вправ грунтується на значному збільшенні енерговитрат, що нормалізують всі види обміну, посилення зниження ліпідів крові і підвищенні працездатності хворого.

Проблема збереження нормальної ваги тісно пов’язана з подоланням гіподинамії у всього населення, особливо у осіб середнього віку і у літніх людей.

Стрес

Під стресом розуміють стан, який виникає при дії надзвичайних або патологічних подразників на організм і пред’явленні до нього будь-яких вимог. Він може мати три стадії розвитку: стадію тривоги, при якій відбувається мобілізація вихідних сил організму; стадію підвищеної опірності; стадію виснаження, яка відзначається при впливі сильного подразника або при тривалому впливі слабкого подразника, а також при функціональної слабкості пристосувальних механізмів організму.

Стресова реакція може виникнути і під впливом травми, дії різних патологічних подразників, а також при емоційних впливах (емоційний стрес). Виникнення і характер стресу визначаються сприйнятливістю організму, яка в свою чергу залежить від спадкових властивостей організму, раннє перенесених впливів, від віку та інших факторів.

Виникнення стресу може обумовлюватися емоційним збудженням, порушенням кровообігу, підвищенням адреналіну, одного з найбільш важливих пускових механізмів стрес-реакції. Стрес впливає на всі системи організму: нервову, судинну, обмін речовин, пригнічує діяльність кори головного мозку.

Соціальні чинники можуть спровокувати гіпертонію і інсульт. У нашій країні виросло число стресів і депресій . І це в більшій мірі торкнулося людей молодого віку. Зв’язок судинних захворювань зі стресами добре показана на прикладі Південної Кореї : у представників найбіднішого населення цієї країни, яке найбільше постраждало від війни, патологоанатомічні розтини показали виражені ураження судин, хоча основними продуктами їх харчування є рис і капуста, а м’ясо, молоко і масло вони вживають рідко. Безсумнівно, що для розвитку проявів атеросклерозу, інсульту, особливо уражень мозкових судин, мають значення стресові ситуації, пов’язані з професійними умовами.

Найсильніше це виражено у осіб розумової праці, у жителів міст у порівнянні з сільським населенням. В останні роки картина дещо змінилася, так як городяни стали більше приділяти уваги своєму здоров’ю, займаючись фізкультурою, дотримуючись правильне харчування , читаючи літературу про профілактику хвороб. З’явилося багато препаратів, що попереджають депресію, що знімають тривогу (коаксил, Стимулотон, афобазол і багато інших), що зміцнюють нервову систему. Крім того вживаються полівітаміни, мікроелементи.

Гіподинамія

Поширеність гіподинамії в сучасних умовах зростає в зв’язку з процесами урбанізації, широким впровадженням в повсякденну діяльність людини засобів пересування, автоматизації та механізації праці. Скорочення частки ручного немеханизированного праці супроводжується відносним збільшенням числа професій, пов’язаних з виконанням операторських функцій, а також з використанням розумової праці в житті сучасного суспільства. Поліпшення побутових умов, зростання ролі сучасних засобів комунікації (комп’ютер, телефон, телебачення) об’єктивно сприяють поширенню більш пасивних форм проведення дозвілля, оскільки соціальні та інтелектуальні потреби населення все повніше задовольняються в умовах відносно менш рухливого способу життя.

У зв’язку з цим проблема гіподинамії переростає в проблему соціальну, успішне вирішення якої залежить від спільних зусиль медиків, психологів, соціологів, а також представників громадських та спортивних організацій.

Гіподинамія призводить до зменшення енергообміну і потреби в їжі, розвитку детренированности судин, в тому числі головного мозку, і сприяє розвитку атеросклерозу, інсульту.

Лікувальні і профілактичні заходи при гіподинамії різноманітні.

Основне значення серед них належить фізичним тренуванням. Характер тренування змінюється в залежності від конкретних умов виникнення гіподинамії (гігієнічна зарядка, виробнича гімнастика, оздоровча та лікувальна фізкультура).

Позитивний профілактичний ефект багатодітній родині і деякі неспецифічні заходи загартовування, ультрафіолетове опромінення, вдихання газових сумішей, бідних киснем, дихальна гімнастика і т.д. У харчовий раціон слід включати фрукти, овочі, солі калію, кальцію, фосфатів і вітаміни, втрати яких при гіподинамії зростають.

Зловживання алкоголем

Якщо з курінням більш-менш зрозуміло: його просто необхідно викреслити з нашого життя, то з алкоголем це навряд чи вдасться зробити. Ми неодноразово в нашій країні спостерігали заборони вживання алкоголю. Цей варіант державних заборон в Росії і заклики дотримуватися помірності не працюють.

У сучасних рекомендаціях безпечним вважається прийом на добу до 30 мл (15 мл для жінок) чистого спирту. Чоловік може в добу випити 70-75 мл напоїв міцністю 40, або 280 мл вина міцністю 12, або 700 мл пива міцністю 5. Надмірний прийом алкоголю може призвести до інсульту, інфаркту ..

Якщо ви приймаєте ліки , то наслідки позитивними бути не можуть.

У зловживають алкоголем ймовірність розвитку інсульту збільшується в 1 , 7 рази в порівнянні з мало або зовсім не п’ють людьми.

Спадковість

Спадковість властиве всім організмам властивість забезпечувати в ряді поколінь спадкоємність однакових ознак і особливостей їх розвитку. Вона визначається матеріальними чинниками, названими генами. У них міститься вся спадкова інформація. Носієм генної інформації є ДНК. ДНК це складна молекулярна внутрішньоклітинна система, що забезпечує зберігання і реалізацію інформації. Матеріальні носії спадковості містять інформацію для розвитку не тільки нормальних, але і патологічних ознак.

В ході розвитку генотип постійно взаємодіє із середовищем. Під її впливом спадкові зміни змінюються. Розглянемо, наприклад, гіперхолестеринемію. Це захворювання частіше проявляється при постійному впливі несприятливих або шкідливих факторів навколишнього середовища (фізична або розумова перевтома, порушення режиму харчування та ін.). Його можна віднести до групи хвороб з спадковою схильністю. До даної групи належать і гіпертонічна хвороба, і ожиріння, і багато інших.

До найбільш поширеним спадковим порушень ліпідного обміну належить сімейна гіперхолестеринемія. В основі лежить мутація гена. У одних хворих клінічні ознаки атеросклерозу з’являються вже в ранньому віці, у інших в 4-5-й декаді життя.

При огляді хворого звертають на себе увагу горбкуваті і сухожильні ксантоми, які локалізуються в області стоп, вік, кистей , ліктьових і колінних суглобів.

Діагноз ставиться на підставі виявлених ксантом, високого холестерину крові, обтяженого сімейного анамнезу, генетичного анамнезу. Сімейну гиперхолестеринемию відносять до первинної. Вторинна гіперхолестеринемія виникає в результаті дієтичної похибки з надмірним споживанням розщеплених жирів, ожиріння, надмірного вживання алкоголю, цукрового діабету і т. Д. Ризик розвитку судинних захворювань у цієї групи людей дуже високий. Тому призначається гиполипидемическое лікування. Препаратами вибору є статини.

Причини, що сприяють виникненню інсульту

У першу чергу до причин, що сприяють виникненню інсульту, відносяться наступні:

1. Атеросклероз судин головного мозку. Людина народжується з чистими еластичними судинами. З плином часу в судинній стінці відкладаються жирові речовини (ліпіди) у вигляді смужок жовтого кольору.

Поступово ці смужки під впливом багатьох факторів, перетворюються в бляшки-атероми. Вони-то і стають основною причиною хвороби, яка називається атеросклероз. Судини втрачають свою еластичність, стають крихкими, зменшується їх просвіт.

Підступність атеросклерозу полягає в тому, що він розвивається поступово, безсимптомно, непомітно підточує кровоносну систему і як грім серед ясного неба може обрушитися на людину, убивши його інсультом.

У XX в., Завдяки нових умов життя, пов’язаним з бурхливим науково-технічним прогресом, сучасною цивілізацією, протягом атеросклерозу прийняло злоякісний характер, темпи його прогресування різко зросли, хвороба стала розвиватися в більш молодому віці. Встановлено, що в даний час у 20% чоловіків у віці 30-34 років виявляються атероматозні бляшки IV-V класу (тобто самі ускладнені і небезпечні для життя). Сто років тому жінки практично не хворіли інсультом. Зараз ця хвороба стала звичайною і для них не тільки в період менопаузи, а й до її настання. Раніше це захворювання було долею людей розумової праці, городян. Зараз хвороби судин все більше вражають осіб фізичної праці і сільських жителів. У чому причина такої зміни складу жертв атеросклерозу?

В ступеня їх освіченості. Не секрет, що більш високо освічені люди більше читають, в тому числі і літературу з питань здоров’я. Вони краще інформовані про зростання числа судинних захворювань в суспільстві, про їх причини та методи профілактики.

Тому такі люди виявляють велику турботу про своє здоров’я. Люди фізичної праці, як правило, далекі від таких питань, в їх розумінні здоров’я це щось само-заповнювати, вічне, не потребує турботи. Причини злоякісного перебігу атеросклерозу і пов’язаних з ним хвороб умови сучасного життя і спадково-сімейна схильність.

Високий рівень холестерину в крові головна причина атеросклерозу. У нормі холестерину в крові 5,2 ммоль / л;

незначна гіперхолестеринемія 6,5-6,7 ммоль / л; помірна 6,7-7,8 ммоль / л; важка 7,8 ммоль / л. У розвитку атеросклерозу судин головного мозку та інших органів беруть участь різні холестерини і інші речовини жирового характеру, що синтезуються в самому організмі.

Крім того, високому вмісту холестерину в крові сприяє багата їм і так званими жирними кислотами їжа. Жирні кислоти містяться у великій кількості в молочних продуктах, в жирі будь-яких тварин. Виняток становить лише риб’ячий жир, багатий насиченими жирними кислотами, що володіють противоатеросклеротическим властивостями.

Все рослинні масла також діють антиатеросклеротическая.

Холестерин (ліпід) або жир виконує важливі біохімічні функції в людському організмі. Він буває вільним і зв’язаним. Вільний необхідний для утворення гормонів і жовчних кислот, він входить до складу нервової тканини і всіх клітинних мембран організму людини; пов’язаний холестерин (з’єднання холестерину з жовчними кислотами) переважає в клітинах кори надниркових залоз, в плазмі, в атеросклеротичних бляшках. Тригліцериди (ефіри жовчних кислот і спирту) входять до складу ліпопротеїдів. Жирні кислоти синтезуються в організмі з продуктів розпаду вуглеводів і надходять з їжею. Жирні кислоти беруть участь в ліпідному обміні.

Ліпопротєїди це липидно-білкові освіти, що складаються з білків холестерину, тригліцеридів і ін. Найбільше значення в судинної патології мають ліпопротеїди високої і низької щільності.

Ліпопротеїди низької щільності складаються в основному з ефірів холестерину і білка. У нормі в крові холестерину низької щільності має бути менше 2,2 ммоль / л. Все, що вище цього значення, є патологією і підлягає корекції за допомогою дієти і спеціальних ліків. Чим вище показник, тим інтенсивніше повинне бути лікування.

Ліпотротеіди низької щільності мають звичай осідати на внутрішній стінці артерії і утворювати бляшки жиробілковий комплекси. Це так звані погані холестерини.

Противагою поганому холестерину виступає умовно так званий хороший холестерин.

Ліпопротеїди високої щільності.

Це антиатерогенні ліпопротеїди, які здійснюють зворотний транспорт холестерину з судинної стінки в печінку, звідки він виводиться з організму в складі жовчних кислот. У нормі в крові холестеринів високої щільності 0,9-1,9 ммоль / л. Хороший холестерин виробляється в організмі під впливом систематичних середніх помірно інтенсивних фізичних тренувань. Дуже інтенсивні тренування і / або фізичні навантаження, навпаки, пригнічують в організмі синтез цього корисного холестерину. Клінічні лабораторії вже визначають рівень холестерину в крові, отже, хворі повинні правильно розуміти результати свого анамнезу. У США превалює культура здоров’я і нормального рівня холестерину. Американці уникають купувати і їсти продукти, що містять холестерин і тваринні жири , з яких він може вироблятися в організмі. Навіть на пляшках з мінеральною водою та іншими напоями у них написано не містить холестерину.

Чи слід при такому стані речей дивуватися, що у нас найвища в світі смертність від атеросклерозу і його ускладнень? Звичайно ж, нам абсолютно необхідно якомога швидше прийти саме до такого допитливому слідування лікарських рекомендацій, щоб наше нещасне і безтурботне суспільство звільнилося від неймовірного поширення атеросклерозу, що приводить до такого важкого ускладнення, як інсульт.

Встановлено такі цільові рівні загального холестерину:

для здорових людей менше 5,2 ммоль / л;

для здорових, але хоча б з двома факторами ризику , наприклад, чоловіча стать і гіперхолестеринемія, або чоловіча стать і куріння, або жіноча стать після 60 років, куріння або гіперхолестеринемія, менше 4 ммоль / л;

для людей із захворюваннями судин головного мозку, інсультом 3,4 ммоль / л.

Наступний інгредієнт ліпідів (жирів) крові це тригліцериди (норма 0,5-2,1 мм / л). Навіть при нормальних рівнях всіх видів холестеринів, але високому рівні тригліцеридів крові, можливий розвиток атеросклерозу, а отже, інсульту і інших судинних захворювань. Їх вміст у крові збільшується при зловживанні алкоголем, при цукровому діабеті, ожирінні, пристрасті до жирної їжі і т.д.

Все ж значимість гипертриглицеридемии (високого рівня тригліцеридів в крові) у розвитку атеросклерозу і його ускладнень нижче, ніж значимість високого рівня поганого холестерину або низького рівня хорошого холестерину.

Лікарі вживають також термін комбінована гіперліпідемія, коли у хворого є високий рівень двох поганих жирів холестерину низької щільності і тригліцеридів.

Коли високий (високі) рівень холестерину і (або) тригліцеридів поєднується з недостатньою концентрацією в крові хорошого холестерину (ХВП), говорять про дисліпідемії (різноспрямованих, але шкідливих зміни рівня ліпідів жирів крові). Прогнози при комбінованої гіперліпідемії серйозні, лікування хворих складно, але якщо вдається домогтися нормалізації патологічних рівнів різних ліпідів крові, то успіх, що виражається в реальному запобігання прогнозованих ускладнень, з лишком перекриває зазначені труднощі.

Лікування від атеросклерозу дуже складне завдання, рішення якої під силу лише кваліфікованому фахівцю за умови абсолютного розуміння і ретельного дотримання лікарських рекомендацій пацієнтом протягом тривалого періоду. Поряд з дієтою обов’язково повинні прийматися статини (правастатин, ловастатин, симвастатин, аторвастатин, флувастатин і т.д.). Основна дія статинів полягає в тому, що вони перешкоджають утворенню поганого холестерину в печінці.

Артеріальна гіпертонія

Артеріальна гіпертонія особливо небезпечна тим, що дуже сильно збільшує ризик порушення мозкового кровообігу (інсульту).

У причинах виникнення гіпертонії та атеросклерозу багато спільних механізмів розвитку, включаючи порушення функцій ендотелію. Ендотелій артерій це самий поверхневий шар їх внутрішньої стінки. Він складається з тонкої всього в одну клітку плівки. При наявності факторів ризику ендотелій виділяє діючі негативно на артерії біологічні субстанції. Це супроводжується підвищенням артеріального тиску.

Поєднання двох таких захворювань збільшує ризик розвитку інсульту в п’ять разів. Гіпертонія має різне походження. Але незалежно від її характеру у всіх людей з високим артеріальним тиском крові розвиток атеросклерозу прискорюється, його тяжкість посилюється. Чим вище артеріальний тиск і чим довше воно тримається, тим сильніше атеросклероз і тим частіше розвиваються ускладнення.

Існують найрізноманітніші ліки, що дають можливість підібрати індивідуалізоване лікування кожного хворого. Але, як показують спостереження різних клініцистів, є великі проблеми в лікуванні хворих на гіпертонію, залежні від самих хворих.

Перша половина хворих, які страждають на гіпертонію, просто не знають про свою хворобу, і тому, звичайно ж, не лікуються. Друга половина хворих це ті, хто знає про свою хворобу, але не лікується зовсім. Далі ще цікавіше.

З хворих, які страждають на гіпертонію і приймають ліки, ефективно лікується тільки половина. Справа в тому, що більшість хворих просто не звертають уваги на свою гіпертонію, хоча знають про її існування, а ті, кому було призначено лікування, в буквальному сенсі мудрують з ліками на свій розсуд відмови ються від лікування, починають і незабаром припиняють лікування або істотно зменшують дозу ліків; багато в порядку експериментів влаштовують перерви в лікуванні, щоб подивитися що буде. Причини такої безвідповідальної і небезпечною вольниці криються в нашій низькою дисципліни, перекручених уявленнях про власні хвороби, недовіру до лікарів, до лікування, в приголомшливою своєю наївністю марній надії на диво. І справді, хіба це не так? Давайте розглянемо аргументи наших пацієнтів в виправдання своїх неправильних дій (за ступенем частоти їх появи в оповіданнях хворих):

боюся, організм звикне, а потім без ліків не можна буде жити;

хотілося перевірити може бути, вже можна обходитися без ліків;

стало краще поступово перестав приймати ліки, а далі і зовсім припинив;

боюся, чи не зашкодить лікування;

сусід (сусідка, знайомий, співробітник і т.д.) сказав, що довго приймати ліки шкідливо.

Слід найрішучішим чином помітити, що всі вищенаведені аргументи (і багато хто не наведені тут з метою стислості) абсолютно неспроможні, а дії хворих за самостійним припинення та зміни лікування можуть бути небезпечними (наприклад, раптова скасування бета адреноблокаторів призводить до несподівано високого підйому тиску крові і сильному почастішання роботи серця через так званого феномена скасування). Мабуть, існують численні об’єктивні і суб’єктивні причини неправильної поведінки хворих щодо лікування. Головна з них низька культура ставлення до свого здоров’я, відсутність переконливих і адекватно сприймаються зацікавленою особою (т. Е. Хворим, його родичами) відомостей про цілі, завдання, основні механізми дії і кінцевих результатах лікування. Останнє багато в чому залежить від взаєморозуміння лікаря і хворого. Аксіомою авторитетності лікарських рекомендацій в очах хворого за старих часів було: З рук лікаря приймають навіть отруту. Сучасні лікарі розгубили авторитет, але якби він і був абсолютним, все одно терпляче пояснення хворому всіх сторін дії якого призначає лікування (в тому числі і порядок припинення або зміни дози) є елементарним завданням лікаря. Якщо цього не відбувається, то в наявності явний недолік в роботі лікаря.

Є й інша аксіома, що стосується хворого: Сумніваєшся обов’язково порадьтеся зі своїм лікарем. Це означає, що в сумнівних випадках рекомендується долати своє горе і прямо попросити лікаря роз’яснити всі перераховані вище питання. Зрозуміло, що подібні довірчі відносини можливі при добре налагодженій системі охорони здоров’я, де хворий і лікар виступають як партнери в спільній справі. На жаль, існуюча в країні система охорони здоров’я далека від цієї моделі. Тому хворий на гіпертонію повинен знати такі правила і діяти відповідно до них.

Гіпертонія навіть без атеросклерозу є самостійною і досить поширеною хворобою:

вона призводить до гіпертонічних кризів, під час яких небезпека порушення мозкового кровообігу багаторазово збільшується;

гіпертонія постійно і неухильно прогресуюче захворювання, а тому вимагає такого ж постійного і скрупульозного контролю артеріального тиску.

Правильне і тривалий (кілька років) лікування початкової стадії гіпертонії у 30% хворих може призвести до повного виліковування хвороби;

у всіх інших випадках дотримання рекомендацій і постійне правильне лікування (з щоденним прийомом призначених лікарем ліків!) У більшості гіпертоніків може запобігти або навіть викликати зворотний розвиток патологічних змін з боку:

судин головного мозку (запобігання або зворотний розвиток інсультів, хронічної мозкової недостатності, збереження пам’яті, побутової і професійної активності до глибокої старості);

середніх і дрібних артерій (запобігання гіаміноза своєрідного склерозу судин головного мозку та інших органів без участі холестерину і без утворення бляшок, в результаті чого відбувається порушення мікроциркуляції і погіршення харчування, а звідси зниження пам’яті,запаморочення).

Хвороби серця

У дослідженнях останніх десятиліть продемонстрована тісний зв’язок серцевої (кардіальної) і цереброваскулярної (мозковий) патології: ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз , нестабільна і при стабільній стенокардії та порушення ритму серця, ремоделювання серця. Недооцінка кардіальної патології у хворого з інсультом може послужити причиною розвитку повторного інсульту. Миготлива аритмія є головною причиною тромбоемболічних інсультів. Ризик повторного інсульту у хворих з миготливою аритмією високий і становить близько 12% в рік.

Тому вся ця категорія хворих повинна бути під особливим контролем у лікарів-терапевтів і неврологів. Сучасні дані свідчать про те, що всім хворим з ФП, незалежно від того, відновився у них синусовий ритм або вони продовжують отримувати препарати, урежающіе частоту серцевих скорочень, необхідно отримувати непрямі антикоагулянти з урахуванням однакового ризику розвитку повторних тромбоемболічних ускладнень.

Діагностичні дослідження при інсультах

При надходженні в лікувальне відділення хворим проводять дослідження. Їх мета оцінити загальний стан пацієнта та встановити, чи є порушення мозкового кровообігу, який його характер (геморагічний чи ішемічний). Це здійснюється лабораторним методом: аналіз крові і спинномозкової рідини; інструментальні методи дослідження комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) та ультразвукове допплер-дослідження.

Комп’ютерна томографія. При цьому методі вловлюється рентген-випромінювання спеціальними датчиками, які мають високу чутливість і здатність фіксувати найменші нюанси поглинання рентген-випромінювання різними структурами людського тіла. Далі інформація піддається комп’ютерній обробці і виводиться у вигляді зображення на екран.

У 1979 р винахідники цього методу Аллан Кормак і Годфрід Хаунсфілд були удостоєні Нобелівської премії з фізіології і медицині.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) також було відзначено Нобелівською премією з медицини. Це відкриття стало проривом в медицині , діагностиці та лікуванні. В даний час в світі щорічно проводиться 60 млн діагностичних досліджень із застосуванням методу МРТ. Метод заснований на здатності ядер атомів водню, який знаходиться у всіх органах і тканинах організму, генерувати електромагнітний відгук після впливу на них магнітним полем і радіохвилями. Цей відгук у вигляді випромінювання енергії сприймається спеціальними датчиками і перетворюється в цифрові значення з подальшим виведенням зображення на екран томографів. Кожен метод хороший по-своєму, має свої позитивні і негативні сторони.

Ультразвукова доплерографія (УЗД) це візуалізація ультразвукових хвиль, відбитих різними внутрішніми структурами організму і поглинених ними. Таке дослідження абсолютно нешкідливо.

Допплерографія різновид ультразвукового дослідження, що дозволяє побачити просвіт судини, оцінити ступінь його звуження і стану кровотоку. Сутність ефекту полягає в тому, що при ударі об тіло, що рухається хвиля (звукова або світлова) змінює свої характеристики. Ці зміни уловлюються датчиками і виводяться на екран.

До інструментальних методів належать:

электроэнцефалограмма;

эхоэнцефалография;

ангиография;

краниография.

Специфічною особливістю інсультів є швидке погіршення стану хворих, раннє виникнення порушень життєво важливих функцій і важких екстрацеребральних ускладнень. Це визначає необхідність максимально ранньої діагностики, надання екстреної допомоги і наступності діагностичних і лікувальних заходів на догоспітальному етапі і в стаціонарах.

Вирішення цих завдань забезпечується функціонуванням системи етапної допомоги хворим інсультом.

Переважній більшості хворих інсультом на догоспітальному етапі виявляється неспеціалізована допомога лікарями лінійних бригад швидкої або невідкладної допомоги. Для екстреного розпізнавання основних форм гостро розвиваються уражень головного мозку, в тому числі інсульту, використовується діагностичний алгоритм, що сприяє розпізнаванню характеру захворювання в найскладніших клінічних ситуаціях (табл. 13). У випадках, коли відсутні анамнестичні відомості, хворий знаходиться без свідомості на місці надання першої допомоги, використання найпростіших діагностичних прийомів дозволяє лікарям лінійних бригад швидкої та невідкладної допомоги розпізнати причину гостро розвиненого ураження мозку в 7279% випадків. Інсульти (без уточнення типу) правильно діагностуються в 87-91% випадків. Таким чином забезпечується профільна госпіталізація відповідно до характеру гостро розвинулися уражень мозку.

Таблиця

Алгоритм для діагностики невідкладних станів у хворих з пригніченим свідомістю (сопор, кома) в залежності від результатів неврологічного дослідження і температури тіла

Нормальна температура тіла	Підвищена температура тіла
При наявності виражених вогнищевих симптомів	Без вогнищевих симптомів	Принаявності вогнищевих симптомів	Без вогнищевих симптомів або при їх нерезкой вираженості
Крововилив в мозокТравматичні внутрішньочерепні гематоми Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) Гостро проявляються пухлини і абсцеси мозку	Отруєння ліками, засобами побутової хімії, чадним газомСубарахноїдальні крововиливи протягом 1-х діб з моменту захворювання Гостра гіпертонічна енцефалопатія	менінгіт-енцефалітТромбоз мозковихвен і синусів твердої мозкової оболонки	менінгіти різної етіологіїМенінгізм при інфекційних захворюваннях, пневмонії, сепсисі Субарахноїдальнийкрововилив пізніше 1-х діб з моменту захворювання

Всі хворі на вулиці і в громадських місцях (установи, магазини, вуличний транспорт, лазні) екстрено транспортуються лінійними бригадами швидкої або невідкладної допомоги в найближчі стаціонари.

Хворим будинку лікарі лінійних бригад швидкої і невідкладної допомоги, а в окремих випадках дільничні терапевти або неврологи поліклінік перед транспортуванням в стаціонар надають неспеціалізовану допомогу. Від лікарів перерахованих категорій не потрібно перевірити, чи тип інсульту (ішемічний геморагічний). Достатньою є констатація гострого порушення мозкового кровообігу. Тому ними проводиться тільки екстрена терапія. Напрями та обсяг екстрених лікувальних заходів, залежать в кожному конкретному випадку від ступеня тяжкості стану хворих і виразності конкретних синдромів. Слід підкреслити, що всі рекомендовані терапевтичні прийоми передбачені в Стандартах невідкладної медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Призначення заходів, що відносяться до неспеціалізованій допомоги і вживаються до стаціонірованія хворих, слід вважати виправданим, так як зазвичай вони проводяться в самі перші години з моменту розвитку інсульту, тобто в межах терапевтичного вікна, рівного шести годинах. Тим самим створюються передумови для більшої ефективності терапії, що проводиться в стаціонарах.

Оптимальним варіантом є проведення невідкладної терапії з наступною госпіталізацією.

Однак, якщо лікар, який надає першу допомогу, недостатньо володіє прийомами екстреної неспеціалізованій допомоги або на місці надання допомоги немає необхідних умов (наприклад, антисанітарний стан приміщення, де знаходиться хворий, який виключає можливість внутрішньовенних інфузій) показана екстрена госпіталізація.

Протипоказаннями до транспортування з дому є атонічне кома (54 балів за шкалою Глазго); некупіруемие на місці надання першої допомоги різкі порушення дихання, набряк легенів, епілептичний статус і різка артеріальна гіпотензія.

Спеціалізовану допомогу на догоспітальному етапі надають функціонують у великих містах неврологічні (нейрореанімаціонние) бригади швидкої допомоги. Діагностичні завдання, які вирішуються лікарями неврологічних бригад, охарактеризовані в табл.

Таблиця

Діагностичні завдання, які вирішуються лікарями неврологічних бригад за допомогою інструментально-лабораторних методів

Використовувані методи	Результати застосування діагностичних методів
Дослідження лікворуЛюмбальная пункція проводиться обережно: мандрен не розгорнеться повністю з голки; виводиться мінімальна кількість ліквору не більше 3 мл	1) Диференціація інсульту від гострих нейроінфекцій (менінгіт, менинго-енцефаліт)2) Диференціація типу інсульту(Ішемічний геморагічні форми) в більшості випадків
Експрес-діагностика стану вуглеводного обміну	Виключення або підтвердження гіпо-або гипергликемической коми
ехоенцефалоскопію	Зсув М-луни, що виявляється в перші години з моменту захворювання, вказує на наявність об’ємного ураження півкуль (гостро маніфестують пухлини або абсцеси мозку), а також на формування найбільш життєво небезпечних патологічних процесів посттравматичних внутрішньочерепних гематом, які потребують екстрених нейрохірургічних втручань. У перші 6 год зміщення М-еха виявляється тільки при масивних полушарних крововиливах
ЕКГ	Виключення або підтвердження гострої коронарної патології, що може супроводжувати важким формам інсульту

Наведені в табл. відомості дозволяють на підставі мінімуму лабораторно-інструментальних даних з точністю до 8792% диференціювати інсульт від інших гостро розвиваються уражень мозку і визначити профіль екстреної госпіталізації.

Обсяг екстреної допомоги, що надається неврологічними бригадами швидкої допомоги, охарактеризований в розділі 13.2.

Профільна госпіталізація. Лікарям, які надають першу допомогу хворим інсультом, дуже важливо здійснити правильний вибір профілю госпіталізації хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу.

Профіль госпіталізації визначається ступенем тяжкості стану хворих. Показання до профільної госпіталізації хворих на інсульт узагальнені в табл.

Таблиця

Показання до профільної госпіталізації хворих на інсульт

Профіль стаціонару	Показання
Стаціонар з відділенням інтенсивної терапії (реанімації)	Різкі порушення життєво важливих функцій (гемодинаміка, дихання, ковтання) незалежно від стану свідомості некупіруемой на догоспітальному етапі епілептичний статус (або часті повторні судомні напади)
Хворі без різких порушень життєво важливих функцій
Стаціонар знейросудинне (неврологічним) відділенням	Ішемічний інсульт; крововилив в мозок при виключенні попередньої черепномозкової травмиСубарахноїдальні крововиливи вулиць старше 60 років при наявності різкої артеріальної гіпертензії
Стаціонар з нейрохірургічним відділенням	субарахноїдальні крововиливи вулиць у віці до 60 років без різкої артеріальної гіпертензіїКровоизлияния в мозочок і підозри на них

Слід враховувати, що результати обстеження , проведеного на догоспітальному етапі, черезвідсутності анамнестичних відомостей і / або крайньої тяжкості стану хворих в ряді випадків не дозволяють віддиференціювати інсульт від інших невідкладних станів внаслідок поразок мозку важка закрита черепно-мозкова травма, енцефаліт, менінгоенцефаліт, важкі ендогенні або екзогенні інтоксикації.

У подібних ситуаціях хворі підлягають госпіталізації в багатопрофільні стаціонари, мають в своєму розпорядженні можливостями для уточнення діагнозу.

Діагностика в стаціонарі

При надходженні хворих у стаціонар здійснюється поетапна діагностика, яка передбачає:

1-й етап підтвердження наявності інсульту і встановлення його типу ішемічний або геморагічний , а також в необхідних випадках диференціальна діагностика з схоже протікають невідкладними станами.

2-й етап уточнення характеру інсульту: неемболіческій або емболіческій ішемічний інсульт; супратенторіальні або Субтенторіальні крововилив; субарахноїдальний крововилив; крововилив в шлуночкову систему мозку.

Поетапний принцип діагностики визначає терапевтичну тактику, зокрема використання в необхідних випадках екстрених нейрохірургічних втручань.

1-й етап. Алергія і виявляється в результаті соматоневрологічного обстеження симптоматика, що підтверджує діагноз інсульту і його тип (ішемічний або геморагічний).

2-й етап. Уточнення характеру інсульту базується на комплексному аналізі анамнестичних даних, відомостей про темп розвитку інсульту, характері і вираженості неврологічної симптоматики, а також на результатах сучасних діагностичних інструментальних методів.

Алергія і соматоневрологические симптоми, уточнюючі характер інсульту

Алергія і симптоми	Характер інсульту
неемболіческій ішемічний інсульт	Емболічний ішемічний інсульт	супратенторіальні паренхиматозное крововилив	Субтенторіальні паренхиматозное крововилив	Субарахноїдальнийкрововилив	вентрікулярную крововилив
Анамнез
Артеріальна гіпертензія	+	+	++	++	++	++
Ішемічна хвороба серця	+	+
Післяінфарктний	+	++
коронарокардіосклероз
Ревматизм і інші колагенози	+	++
Порушення серцевого ритму	+	++
Васкуліти і хвороби крові	+	+
Діабет	++	+
Атеросклеротическиеураження периферичних артерій	+	++
Продормальние симптоми ( в тому числі минущі порушення мозкового кровообігу)	+	++			+
Темпи втрати свідомості
поступовий	+
швидкий		++	++	++	++	++
Стан свідомості
нерезкое пригнічення	+	+			+
сопор, кома			++	++	++
Дихання
— нормальне або неявно порушене	+	+			+
різко порушене			++	++		+ +

++

артеріальнийтиск
нормальне	+	+			+
або неявно підвищений
— різко підвищений			++	++		++
Пароксизмимиготливої ​​аритмії	+	++
Тахікардія	+	+
Брадикардия			++	++	+	++
Колір обличчя
блідий	+	+
— багряно-ціанотичний			++	++	+	++
Тоніко-клонічні судоми	+	+	++	++	+	++
Пароксизмальні порушення	+	++	++	++
м’язового тонусу
горметонія; бульозні пролежні			+	+	+	++
Оболонкові симптоми ;			++	++	++
багаторазова блювота

Позначення: + рідкісний, помірно виражена ознака; ++ — Виражена ознака.

Чіткому планування діагностичних і терапевтичних заходів може сприяти алгоритм, котрий рекомендується Американською асоціацією неврологів.

Клінічні симптоми, результати ехоенцефалоскопіі і в різні терміни дослідження ліквору при ішемічному і геморагічному інсульті з моменту захворювання

артеріальний тиск підвищений

Перші 6 годин з моменту захворювання
Ішемічний інсульт	Геморагічний інсульт
Ясна свідомість або оглушення	Сопор або кома
АТ не досягає високих цифр
Нормальна ЧСС; нерізкі порушення серцевого ритму	Тахікардія
Відсутність виразних порушень дихання	Порушення дихання
Нерізка вираженість неврологічного дефіциту	Різка вираженість неврологічного дефіцитуПовторна блювота Гіперемія шкірних покривів особи
Відсутність менінгіальні симптомів	Чи можуть виявлятися нерізкі менінгеальні симптоми іпсихомоторне збудження
Відсутність змін при ехоенцефалоскопіі	Незначне змішання М-луни і поява окремих додаткових сигналів при великих, швидко формуються полушарних гематомах
Відсутність домішки крові до ліквору	При великих паренхиматозно-субарахноїдальних крововиливах домішки крові кліквору

другу добу з моменту захворювання
Ішемічний інсульт	Геморагічний інсульт
Оглушення, сопор, іноді кома	кома або сопор
АТ не досягає високих цифр	Високе АТ
Тахікардія; часто порушення серцевого ритму	Тахікардія або брадикардія
Помірно виражені порушення дихання	Різкі порушення дихання
Виражений неврологічнийдефіцит	Різкий неврологічний дефіцит.Симптоми вторинного стволового синдрому Повторна блювота
Нерізко виражені оболонкові симптоми при великих інфарктах	судомні напади Менінгеальні симптоми; але при глибокій комі можуть бути відсутніми
Незначне зміщення М-еха і поява окремих додаткових сигналів при великих інфарктах, що виявляється при ехоенцефалоскопію і і	Очевидне зміщення М-еха і поява додаткових сигналів, що виявляється при ехоенцефалоскопіі
Відсутність домішкикрові до ліквору	Домішки крові до ліквору

Специфічною особливістю інсультів є швидка мінливість клінічної симптоматики. Оскільки перша допомога надається хворим в різні терміни з моменту захворювання, характер і вираженість симптомів, в значній мірі, відрізняються. З метою уточнення типу інсульту в ранні терміни (перші 6 год) і пізні терміни (другу добу) в табл. узагальнені клінічні симптоми і результати дослідження ліквору в зазначені тимчасові періоди.

Сучасні інструментальні діагностичні методи

В даний час використовується ряд технічних неінвазивних методів нейровізуалізації, що дозволяють визначати морфологічні зміни магістральних артерій голови і внутрішньочерепних артерій, зміни церебральної гемодинаміки, зміни в речовині мозку і лікворної системі, стан енергетичного метаболізму в будь-якій зоні мозку.

Відповідно до фізичних і технічними принципами розрізняють рентгенівські методи (краніографія; церебральна ангіографія; комп’ютерна томографія), радіологічні методи (радіоізотопні методи, в тому числі однофотонная емісійна комп’ютерна томографія, позитронно-емісійна томографія), магнітно-резонансні методи (магнітно-резонансна томографія і магнітно-резонансна ангіографія), ультразвукові методи (ультразвукова доплерографія для дослідження стану магістральних артерій голови, ультразвукова ехотомографія, транскраніальна доплерографія, дуплекснесканування, транскраніальна сонографія з кольоровим доплерівським скануванням в реальному часі). Детальні характеристики перерахованих методів, одержувані в результаті їх застосування в конкретних клінічних ситуаціях і при різних формах ураження судинної системи і мозкових структур детально описані Н. В. Верещагін, В. В. Борисенко, А. Г. Власенко (1993) і А. У . Холіним (1994).

З метою діагностики та диференціальної діагностики інсультів з перерахованих методів в повсякденній практиці використовуються краніографія, комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), магнітно-резонансна ангіографія, транскраніальна доплерографія (церебральна доплерографія), ангіографія. Крім того, застосовуються ехоенцефалоскопія і ЕЕГ.

Визначальною завданням є максимально рання диференціація ішемічного від геморагічного інсульту. Саме ці дані визначають призначення диференційованої терапії.

Краніографія

Краніографія необхідна для виключення ушкоджень кісток черепа внаслідок травм, отриманих при падінні через швидку втрату свідомості при надмірному розвитку інсульту. Крім того краніографія показана для виключення ушкоджень кісток черепа внаслідок легких черепно-мозкових травм, що супроводжуються світлим проміжком до появи неврологічної симптоматики. Такі клінічні ситуації часто нагадують розвиток ішемічного інсульту. Слід підкреслити, що ні КТ, ні МРТ не дають можливості з повною достовірністю виявити пошкодження кісток черепа.

Комп’ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія

Комп’ютерна томографія має принциповими перевагами перед результатами соматоневрологічного обстеження. За даними В. А. Карлова, заснованим на дуже великому масиві клініко-анатомічних спостережень, число помилкових клінічних діагнозів в гострій стадії геморагічного інсульту відрізнялося від помилкових діагнозів за результатами КТ в 8,5 разів відповідно 17% і 2%. При ішемічному інсульті аналогічні показники різнилися в 2 рази відповідно 15% і 8%. Розбіжності за характером захворювання (великий посттравматичний набряк, пухлина мозку) у випадках, коли клінічно діагностували геморагічний інсульт, розрізнялися, в порівнянні з результатами КТ в 3 рази відповідно 12% і 4%. Аналогічні розбіжності у випадках, коли клінічно діагностували ішемічний інсульт, а результати КТ реєстрували захворювання іншого характеру розрізнялися в 1,7 рази відповідно 10% і 6%.

За даними J. Toole (1995), КТ дає можливість диференціювати ішемічний інсульт від геморагічного в 95%, а МРТ в 9192% випадків. Все внутрішньомозкові гематоми об’ємом більше 1 см ³ і майже 95% субарахноїдальних крововиливів шляхом КТ і МРТ вдається діагностувати в 95% випадків.

Першорядне значення мають терміни виявлення зон геморагічного або ішемічного ураження мозку. Однак, незважаючи на велику кількість досліджень, з цього питання немає єдиної точки зору. Висловлюється думка, що ішемічні вогнища при використанні КТ можуть виявлятися в перші 6 год з моменту появи неврологічної симптоматики, а іноді навіть тільки протягом 1-2 діб або 23 діб.

Певну ясність у це дискусійне питання внесли дослідження, в яких спеціально аналізується залежність термінів виявлення патологічних вогнищ від їх обсягу. За допомогою КТ геморагії обсягом понад 23 мм в діаметрі виявляються в перші години з моменту їх виникнення, а осередки меншого обсягу до кінця 1-х діб або на 2-у добу. У міру збільшення терміну з моменту виникнення геморагій по їх периферії виявляються зони зниженої щільності, обумовлені некрозом ділянок мозку, прилеглих до гематоми, а також перифокальним набряком.

При використанні МРТ геморагічні вогнища виявляються, як правило, раніше, ніж ішемічні, так як вилилася в тканину мозку кров і швидко накопичуються в перифокальною зоні продукти розпаду еритроцитів виявляються в режимі Т-1 у вигляді зон підвищеної щільності. Такі зміни формуються значно швидше, ніж зони зниженої щільності, характерні для ішемічних уражень мозку.

Зони зниженої щільності на КТ без контрастування при великих, швидко форірующіхся інфарктах, особливо при розвитку мас-ефекту, обумовленого здавленням, зміщенням шлуночкової системи або швидким розвитком вираженої оклюзійної гідроцефалії піддаються виявленню в залежності від обсягу інфаркту на 13 добу.

Можливо більш ранньому виявленню геморагічних і ішемічних вогнищ сприяє застосування магнітно-резонансної ангіографії. Для контрастування артеріальної системи мозку використовується препарат магневіт, що вводиться внутрішньовенно до початку нейрорентгенологіческого дослідження.

Найважливішими достоїнствами КТ і МРТ є можливість виключити на ранніх етапах захворювання геморагії, а також діагностувати геморагічний інфаркт в залежності від його обсягу в терміни від 8 до 48 год.

Перевага MPT перед КТ полягає в можливості розпізнавати ішемічні вогнища в структурах стовбура мозку, що неможливо здійснити шляхом КТ через кісткових артефактів. МРТ з більшою точністю визначає зміни в білій речовині півкуль на відміну від КТ, краще реєструє зміни в сірій речовині.

При субарахноїдальний крововилив КТ і МРТ дозволяють виявляти поширення крові в субарахноїдальному просторі, але не дають можливості визначити точну локалізацію джерела і етіології субарахноїдального крововиливу. КТ частіше і раніше виявляє субарахноїдальні крововиливи, ніж МРТ. Щодо значущості КТ і МРТ в плані ранньої діагностики є різні точки зору. За даними К. Siegel (1988), шляхом КТ субарахноїдальні крововиливи діагностуються протягом першої доби у 95% хворих, а на третій день у 74%; в наступні дні можливості виявити крововилив різко зменшуються. Можливість раннього виявлення субарахноїдальних крововиливів в 8590% випадків підтверджується експертами ВООЗ (Report …, 1989). Разом з тим, на думку інших нейрорадіологія і неврологів, обидва методи результативні для діагностики субарахноїдальних крововиливів в 7580% випадків тільки у відносно пізні терміни починаючи з 23-х діб з моменту захворювання. КТ і МРТ інформативні також при формуванні досить масивних скупчень крові в області основи мозку або в великих борознах і щлях конвекстітальной поверхні. Субарахноїдальні крововиливи малого обсягу (менше 2 мм в діаметрі) важко піддаються діагностиці.

субарахноїдальний-паренхіматозні крововиливи, а також крововиливи внаслідок розриву артеріовенозних аневризм виявляються значно раніше. Крім того, в цих випадках іноді вдається визначити локалізацію джерела геморагії.

У більш пізні терміни після субарахноїдального крововиливу при КТ і MPT-дослідженні можуть визначатися ішемічні вогнища, що виникають внаслідок різкого ангиоспазма. При субарахноїдальних крововиливах паранеобластіческого генезу можуть виявлятися внутрішньочерепні пухлини.

Результати КТ і МРТ повинні оцінюватися в комплексі з клінічними даними. У випадках, коли останні з достатньою переконливістю свідчать про субарахноїдальний крововилив, а результати КТ і МРТ виявляються негативними, необхідно дослідження ліквору.

Транскраниальная доплерографія

Транскраниальная доплерографія (церебральна доплерографія) в перші години з моменту захворювання не дозволяє з достатньою достовірністю диференціювати ішемічний інсульт від геморагічного у випадках, коли останній не супроводжується проникненням крові в субарахноїдальний простір. При інтравентрикулярного і внутріполушарние крововиливах специфічних патернів виявити не вдається, хоча в цих випадках набряк мозкової тканини розвивається швидше, ніж при формуванні інфаркту і носить більш виражений характер.

Найбільшою достовірністю і інформативністю цей метод має при субарахноїдальних крововиливах, які супроводжуються виливом крові поблизу (навколо) великих сегментів піальних артерій мозку (середній і передній), в області судин основи мозку і в базальної цистерні. У цих випадках розвивається синдром церебрального вазоспазму, патогенез якого пов’язують або з ирритацией судинної системи, або з компресією артерій.

Діагностика церебрального вазоспазму грунтується на значеннях лінійної швидкості кровотоку і індексі Пурселя. Оцінка значень проводиться найчастіше в середній мозковій артерії, так як вона більше за інших за своїм анатомічному розташуванню збігається з віссю пучка ультразвукової локації і тільки в ній можлива реєстрація істинно високих швидкостей потоку.

Встановлено тісний кореляція між ступенем ангиоспазма і абсолютними значеннями лінійної швидкості кровотоку. Прийнято виділяти три ступені вираженості церебрального ангіоспазму: легкий ступінь (до 120 см / с); середня ступінь (до 200 см / с); важкий ступінь (понад 200 см / с).

Однак при вимірі високих швидкостей, щоб уникнути грубих помилок необхідно враховувати специфіку роботи, використовуваної апаратури.

У міру наростання ступеня спазму змінюється співвідношення швидкостей кровотоку в середній мозковій артерії і внутрішньої сонної артерії. Співвідношення лінійна швидкість кровотоку в середній мозковій артерії / лінійна швидкість кровотоку у внутрішній сонній артерії в нормі одно 1,22,5. За величиною цього індексу можна судити про вираженість ангиоспазма в СМА: легкий ступінь (2,63,0); середня ступінь (3,1 -6,0); важкий ступінь (6,1 6,9).

Вазоспазм в основний артерії також може супроводжуватися прискоренням кровотоку до 100130 см / с. Однак відповідність між ангиографически підтвердженим звуженням просвіту і зростанням лінійної швидкості кровотоку менше, ніж при локації середньої мозкової артерії. За даними різних авторів, високі значення швидкості потоку по основній артерії зустрічаються в 3050% спостережень.

Більш стабільним є зростання значень індексу резистентності Пурселя 0,6-0,99.

Наведені дані надзвичайно важливі для виявлення ангиоспазма і спостереження за його динамікою, що в свою чергу необхідно для адекватного здійснення терапії, орієнтованої на купірування ангиоспазма.

Транскраниальная доплерографія має особливості в гострому періоді ішемічного інсульту ( інсульт в ходу), в період реперфузійного синдрому і при сформованому постішемічному вогнищі. Гостре порушення кровотоку ішемічного характеру в кінцевих артеріях мозку розвивається через раптове падіння перфузійного тиску в більшому артеріальному стовбурі, з якого вони формуються.

Причинами цього можуть бути:

1) повна оклюзія просвіту судини тромбом (емболом) при гіперкоагулопатіі, гострої втрати плазми крові, атерогенное або ятрогенних пошкодженні ендотелію магістральних артерій, тромбоцитопенія і ембологенний кардіальної патології;

2) оклюзія інтімально-ендотеліальних комплексом тканин судинної стінки, зміненої в результаті атероматоза (гиалиноза) при звуженні артерій під час гіпертонічного кризу або локального (регіонального) вазоспазма, тобто внаслідок короткочасного відносного наростання ступеня стенозу артеріальногостовбура аж до повної втрати просвіту;

3) критичне падіння системного артеріального тиску (колапс, гіпотонічний криз, гостра крововтрата) у хворих на хронічну недостатністю мозкового кровообігу, що мають морфологічні ознаки церебрального атеросклерозу ; роз’єднання віллізіева кола; аномалії будови цереброваскулярного русла; звужений діапазон цереброваскулярної реактивності або поєднання зазначених причин.

Всі ці причини мають діагностичні ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ критерії у вигляді патернів стенозу або тромбозу, зниження швидкості кровотоку в лоціруемих великих артеріях ураженої басейну до залишкового потоку або відсутності потоку в них. При спроможності анастомозів в сусідніх артеріях можуть спостерігатися компенсаторна гіперперфузія або гипоперфузия, пов’язана з феноменом обкрадання. За деякими артеріях (передня мозкова, основна артерія, надблоковой артерія) в ряді випадків можна виявити зворотний (ретроградний) потік крові. Поєднання ішемії мозку з набряком тканин істотно ускладнює локацію артерій; особливо вона важка при церебральному вазоспазме.

Найбільш важливим прогностичним показником є ​​діапазон цереброваскулярної реактивності. У гострому періоді він близький до нуля, в деяких випадках реактивність на проведені проби може носити інвертований (збочений) характер.

Як правило, через 624 годин з моменту розвитку інсульту настає період реперфузії в ураженому судинному басейні за рахунок включення механізмів компенсації, часткової або повної реканалізації тромбів (якщо така ситуація можлива), яка також супроводжується різкими гемодинамічнимирозладами, зокрема синдромом постишемической гіперперфузії (розкішної перфузії), яка в половині випадків супроводжується значним (в 1,52 рази) зростанням систолічною швидкості потоку крові з різко зниженим систоло-діастолічним співвідношенням, зменшеним периферичнихопором і відсутністю реакцій на функціональні проби. Гіперперфузія може спостерігатися кілька діб, поступово зменшуючись за сприятливого перебігу інсульту.

При закінченні реперфузии в ураженому басейні формується новий кровотік, часто реорганізований у напрямку, зі зменшеною лінійної швидкістю кровотоку, що відповідає обсягу кровоснабжаемой області (з цим пов’язана асиметрія потоків по однойменною артеріальним стовбурах в постінсультних періоді). Надалі відзначається поступове відновлення реактивності мозкових судин з новим діапазоном, зміненими показниками периферичного опору і тонусу.

Проведення транскраніальної доплерографії перед призначенням терапії дозволяє уникнути помилкового використання вазоділатаціонним засобів, визначити терміни необхідного проведення інфузійної терапії, оцінити її адекватність.

З діагностичних позицій важливо, що при тромбозі, стенозировании, вираженому перифокальний набряку, зростанні внутрішньочерепної гіпертензії з’являються характерні зміни допплерівського спектра. Результати транскраніальної доплерографії дозволяють судити про включення колатерального кровотоку, виникнення феномена обкрадання, злиденній перфузії, гіперперфузіонного синдрому, смерті мозку.

В останні роки з’явилися повідомлення щодо застосування найбільш сучасних, модифікованих методик кольоровий допплер-ехотомографіі й дуплексного сканування. За даними P. Salpierto і співавт. (1996), шляхом кольоровий допплер-ехо-томографії представляється можливість визначити стеноз або оклюзію основної артерії, а також процес її реканалізації. A. Kenton і співавт. (1996) привели дані, що свідчать про можливість використовувати зазначені модифікації доплерографії для ранньої диференційної діагностики геморагічного та ішемічного інсульту. Разом з тим, Т. Takada і співавт. (1996) вказують, що поява емболіческіх сигналів при проведенні згаданих модифікацій доплерографії не дозволяє диференціювати артерио-артеріальні емболії від кардіогеннийсинкопальні.

Одночасне застосування транскраніальної доплерографії і позитронно-емісійної томографії обговорювалося в 1997 році J. Mayer і співавт. За їхніми спостереженнями, транскраніальна доплерографія констатує лише наявність і поширеність ангиоспазма внаслідок субарахноїдального крововиливу, а протонно-емісійна томографія дає можливість встановити ступінь дезорганізації метаболізму в зоні мозку, що постраждала внаслідок ангіоспазму.

Церебральна ангіографія

ангіографія є найважливішим методом діагностики субарахноїдальних крововиливів. Вона дає можливість виявити або виключити наявність артеріальних і артеріовенозних аневризм, встановити їх форму і локалізацію, а також виявити ангіоспазм, його поширеність і оцінити особливості мозкового кровотоку. Крім того, ангіографія дозволяє діагностувати одночасні поразки речовини мозку субарахноі-дально-паренхіматозні крововиливи. При артеріовенозних аневризмах виявляються джерела їх кровопостачання, що важливо для вибору хірургічної тактики.

Застосовуються різні технічні модифікації ангіографії тотальна ангіографія по Селінджеру, що виявляє стан всіх судинних басейнів; селективна ангіографія, що контрастує окремі судинні басейни; суперселектівная ангіографія, що контрастує артерії малого калібру; ангіографія в косих, осьових і полуаксіальной проекціях, уточнююча локалізацію аневризм і джерела її кровопостачання; томоангіографія, що характеризує просторові взаємини аневризм і навколишніх судин і мозкових структур; КТ і МРТ з введенням контрастують речовин; дигитальная (абочислова) субстракціонной ангіографія комп’ютерна обробка даних про стан артеріального русла після введення контрастує речовини в лівий шлуночок серця (шляхом катетеризації ) або в артеріальну систему; субстракціонной ангіографія, при якій найкраща видимість судин досягається змиванням зображення кісткових структур черепа.

У зв’язку з удосконаленням техніки і ангіографічної дослідження частота виявлення аневризм склала на початок 90-х років 95%. Негативні результати ангіографії можуть бути обумовлені малим діаметром аневризм (менше 2 мм), супутнім ангіоспазмом, швидким тромбірованіем аневризм незначний обсяг, похибками технічного виконання дослідження.

Результати ангіографії є ​​визначальним орієнтиром для вирішення питання про хірургічне лікування субарахноїдальних крововиливів, обумовлених розривом артеріальних аневризм і артеріовенозних мальформацій, а також для вибору методів оперативних втручань. Виявляють невідкладні і відносні показання до ангіографії.

Невідкладними показаннями є клінічні ситуації, при яких найбільш перспективні хірургічні операції з метою ліквідації джерела крововиливу. Екстрена ангіографія показана хворим, тяжкість стану яких відповідає I ступеня за класифікацією Б. А. Самотокін і В. А. Хилько або IIII ступенів за класифікацією Ханта і Хесса (табл.).

Таблиця

Класифікації ступеня тяжкості стану хворих, що визначають терапевтичну тактику

Ступіньтяжкості	Клінічна характеристика стану хворих
1. Класифікація, запропонована Б. А. Самотокін і В. А. Хилько (1973)
I ступінь	зберіганню свідомості; помірно виражені головні болі; різко виражені оболонкові симптоми. З вогнищевих симптомів визначаються тільки окорухові. Відсутні клінічні та ангіографічні симптоми ангиоспазма.
II ступінь	Сомноленция або сопор; як правило, виражені оболонкові і осередкові симптоми, а також вегетативні порушення.
III ступінь	Швидкий розвиток коми, з якої хворі виходять тільки в рідкісних випадках; ангиографически виявляються виражені явища церебрального ангіоспазму.
2. Класифікація, запропонована W. Hant, R. Hess (1968)
1 ступінь	Безсимптомний перебіг або нерезкая головний біль і не різко виражені оболонкові симптоми.

II ступінь	Помірна або різкий головний біль; виражені оболонкові симптоми; порушення функції окорухових м’язів.
III ступінь	Пригнічення свідомості до ступеня оглушення; помірно виражений неврологічний дефіцит.
IV ступінь	Сопор; виражений неврологічний дефіцит (геміпарез або геміплегія); виражені симптоми вегетативної дизрегуляции.
V ступінь	Кома; відсутність реакції на зовнішні подразники.

Відносними показаннями є більш важкі форми субарахноїдальних крововиливів тяжкість стану хворих, відповідна II ступеня за класифікацією Б. А. самотоком на і В . А. Хилько або III ступеня за класифікацією Ханта і Хесса. Ангіографія при більш вираженою тяжкості стану невиправдана, так як операції в таких випадках, як правило, досить мало перспективні або безуспішні. Питання про ангіографії може розглядатися в міру поліпшення стану.

Протипоказаннями до ангіографії, за літературними даними, вважаються виражені клінічні прояви атеросклерозу і артеріальної гіпертензії, проте ці патологічні процеси, як показано вище, враховуються обома класифікаціями ступеня тяжкості стану хворих.

Серйозне протипоказання індивідуальна непереносимість контрастують речовин, що може привести до виражених алергічних реакцій, а іноді до різких порушень життєво важливих функцій. У зв’язку з цим у всіх випадках перед ангіографією повинна бути проведена проба на чутливість до контрастує речовин.

Ускладнення ангіографії спостерігаються в останні роки в зв’язку з удосконаленням техніки дослідження і накопиченням досвіду в 0,21,5% випадків. Вони проявляються виникненням осередкових симптомів різної вираженості і тривалості насамперед через ангиоспазма, що виник або посилився в результаті введення контрастує речовини. Можуть спостерігатися епілептичні припадки. Вкрай рідкісні інфаркт міокарда, раптова зупинка серця і дихання.

В останні роки з достатньою переконливістю підтверджено, що визначальним фактором успіхів або невдач хірургічних втручань є стан хворих до моменту проведення операції. У цьому сенсі дуже доказові зведення К. Siegel (1992) і J. Zentner, J. Schramm (1992), що свідчать про співвідношення ступеня тяжкості стану хворих і різних термінів з моменту захворювання. Протягом першої доби з моменту захворювання стан хворих відповідало 111 ступенями важкості за класифікацією Ханта і Хесса в 5241% випадків. У наступну добу чисельність цієї категорії хворих значно скорочувалася; різко переважали особи з більш тяжким перебігом субарахноїдальних крововиливів.

Таким чином, доведено, що як можна більш раннє проведення хірургічних втручань з метою ліквідації аневризматичних субарахноїдальних крововиливів найбільш перспективно. Проведення ранньої ангіографії і наступної безпосередньо за нею операції при аневризматичних крововиливах дозволяє уникати наступаючого, починаючи з 45 на добу вираженого ангіоспазму і можливих в більш пізні терміни рецидивів оболонкових геморрагий.

Останнім часом для діагностики субарахноїдальних крововиливів використовується контрастна магнітно-резонансна томографія. Після внутрішньовенного введення контрастної речовини (магенвіт) чітко контрастує артеріальна система мозку і виявляються патологічні зміни в ній.

При крововиливі в мозок ангіографія показана переважно у випадках, коли шляхом попереднього КТ або МРТ-дослідження діагностуються гематоми, доступні для видалення хірургічними методами. Питання про можливість і перспективність хірургічних втручань найдоцільніше вирішувати з урахуванням ступеня тяжкості стану хворих, тобто орієнтуючись на дані, узагальнені в табл. Конкретний тип операцій визначається нейрохірургами.

При ішемічному інсульті ангіографія в даний час практично не використовується. У рідкісних випадках, коли великі полушарние інфаркти видаляють хірургічним шляхом, основними діагностичними орієнтирами є КТ і МРТ.

ехоенцефалоскопію

У найбільш ранні терміни з моменту розвитку ішемічного інсульту результати дослідження негативні. Через 612 ч в міру формування інфаркту можуть виявлятися додаткові сигнали. При швидкому формуванні масивних інфарктів виразні ехоенцефалоскопіческіе ознаки зсуву серединних структур з’являються тільки на 23 добу з моменту захворювання, і вони обумовлені вже сформованим перифокальним набряком.

При великих супратенторіальні гематомах в найближчі години в переважній більшості випадків виявляються ознаки, що свідчать про зміщенні серединних структур в сторону, протилежну ураженої півкулі. Цей феномен безпосередньо обумовлений збільшенням маси відповідної гемісфери за рахунок крові, що вилила. Найбільш різке зміщення М-еха виникає при крововиливах в Парамедіанна структури. При геморрагиях з проривом в шлуночки і їх тампонадой реєструються додаткові сигнали, що свідчать про розширення III шлуночка.

Для діагностики субарахноїдальних крововиливів цей метод малоинформативен у випадках, коли не має місце проникнення крові в паренхіму мозку. Однак при субарахноїдальний-паренхіматозних крововиливах, особливо масивних, при ехоенцефалоскопіі визначаються додаткові сигнали, що дозволяють з певною упевненістю судити про стороні локалізації судинного вогнища.

Результати дослідження ліквору

Основна мета дослідження ліквору підтвердити ішемічну природу інсульту, виключивши одночасно геморагії (интрацеребрально або субарахноїдальний).

У перші години з моменту розвитку ішемічного інсульту ліквор в більшості випадків не змінений він безбарвний, прозорий; вміст білка і цитоз не перевищують нормальних показників. У наступні дні вміст білка може збільшуватися. Особливо значне підвищення вмісту білка виявляється, як правило, на 35-й день при великих інфарктах, що локалізуються поблизу ликворопроводящих шляхів. Цитоз при цьому збільшується в меншій мірі (білково-клітинна дисоціація). Слід мати на увазі, що за даними різних авторів, у 814% випадків безбарвний, прозорий ліквор виявляється у хворих з обмеженими (Лобарная) гематомами, які не супроводжуються проникненням помітних кількостей крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір. У подібних випадках рекомендується використання люмінесцентних проб і спектрофотометрії ліквору. Їх результати свідчать про відсутність при ішемічному інсульті кров’яних пігментів в лікворі або про наявність різні кількостей білірубіну, окси- і метгемоглобіну при обмежених внутрішньомозкових гематомах.

Ознаки, що відрізняють шляхову кров при невдало проведеної люмбальної пункції від домішки крові до ліквору, характеризуються наявністю при геморрагиях (субарахноїдальних і інтрацеребральних, сполучених з лікворних просторами) однаковою рівномірного забарвлення ліквору у всіх порціях, виявленням в осаді свіжих або вищелочних еритроцитів, поєднанням наявності еритроцитів з гіперальбуміноз. При дорожньому характері крові наступні порції ліквору менш різко пофарбовані кров’ю, ніж перші; відсутні ксантохромия, еритроцити і гіперальбуміноз.

Потреба в повторному дослідженні ліквору при ішемічному інсульті найчастіше виникає у випадках погіршення стану (наростання неврологічного дефіциту, виникнення або поглиблення гноблення свідомості), що настає після періоду стабілізації або регресу виникли спочатку симптомів. Виявлення домішки крові до ліквору в таких випадках підтверджує геморагічну трансформацію інфаркту мозку. При цьому частіше виявляється підвищений вміст білка і рідше поява еритроцитів і плеоцитоз.

У ранні терміни з моменту розвитку ішемічного інсульту (13 доба) в лікворі визначається підвищення активності ферментів (креатинфосфокінази, лактатгідрогенази, гамма-глутаміл-транспептидази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази), а також збільшення лактату . Ці зміни свідчать про розвилася гіпоксії мозку, а ступінь їх вираженості свідчить про обсяг формується інфаркту і в певній мірі про прогнозі.

Особливої ​​уваги потребує питання про пов’язаних з люмбальної пункції небезпеки. Вони виникають при важко протікають великих крововиливах в мозок і інфарктах з швидким розвитком перифокального набряку, нерідко поширюється на безпосередньо неуражені зони мозку, з одночасним погіршенням ликвороциркуляции і венозного відтоку, що збільшують обсяг внутрішньочерепного вмісту. У цих ситуаціях створюються умови, при яких навіть незначні втручання у вигляді люмбальної пункції часто тягнуть за собою дислокацію мозкових структур і подальший розвиток синдромів верхнього і нижнього вклинения. Клінічним критерієм в подібних випадках є швидкий розвиток коми.

При масивних крововиливах домішки крові до ліквору виявляється на самому ранньому етапі захворювання. Її кількість значною мірою пов’язано з локалізацією гематоми по відношенню до ликворопроводящей шляхах, тобто наявністю або відсутністю прориву гематоми в субарахноїдальний простір або шлуночкову систему.

При обмежених, невеликого обсягу Лобарная гематомах, які локалізуються на віддалі від лікворних комунікацій, домішки крові до ліквору спочатку може бути відсутнім і виявляється в мінімальних кількостях тільки через 23 діб з моменту розвитку крововиливу. Якщо при цьому стан хворих залишається відносно задовільним, можуть виникати диференційно-діагностичні труднощі, то є підозра на наявність змішаного інсульту або геморагічного інфаркту. Остаточну ясність щодо характеру патологічного процесу в подібних випадках вносять результати КТ і МРТ-досліджень.

При субарахноїдальний крововилив домішки крові в лик-злодієві має вирішальне значення для підтвердження діагнозу. Іноді в найближчі терміни з моменту захворювання (15 год) при люмбальної пункції домішки крові ще не виявляється. Якщо в таких випадках клінічна картина типова для субарахноїдального крововиливу, пункцію слід повторити через 46 ч. В будь-які терміни повинні бути враховані згадані вище небезпеки проведення люмбальної пункції. Кількість повільно виводиться ліквору не повинно перевищувати 3 мл.

Виявлення домішки крові до ліквору не дозволяє судити ні про етіологію субарахноїдального крововиливу, ні про локалізацію джерела.

Лабораторні дослідження ліквору дають можливість приблизно визначити кількість вилилась в ліквор крові, тобто масивність крововиливів, його давність, а також виключити можливість домішки до ліквору артіфіціальной крові через невдалу люмбальної пункції.

Кількість крові, що вилилася в ліквор, визначається за формулою:

Х = (А х В) х Б,

де X кількість крові, що вилила (в мл);

А кількість еритроцитів в досліджуваному лікворі,

Б кількість еритроцитів в периферичної крові (в нормі 3 х 10 ¹⁴ / л — 5 х 10 ¹⁴ / л); У приблизну кількість ліквору в субарахноїдальномупросторі (12х10 ² / л15х10 ² / л).

Ще простіше орієнтуватися на колір ліквору. Так, в рожевому лікворі число еритроцитів дорівнює 20 50 х 10 ⁹ / л і більше.

Про давності субарахноїдального крововиливу можна з певним ступенем точності судити за кількістю еритроцитів і за ступенем ксантохроміі (жовте забарвлення).

На 23 добу з ліквору в субдуральний простір видаляється в середньому 25-30% еритроцитів, на 34 добу 60-95%, що залишилися еритроцитів. При субарахноїдальних крововиливах аневрізматіческого етіології у неоперованих хворих повна санація ліквору настає через місяць і більше, при геморрагиях іншого генезу на 1420 день.

Ксантохромія ліквору обумовлена ​​розпадом в ньому гемоглобіну еритроцитів. Його інтенсивність наростає на 24 добу, а потім поступово зменшується [Макаров А. Ю., 1984). Поданим В. І. Самойлова (1990), ксантохромия ліквідується при аневризматичних крововиливах у неоперованих хворих до 12-18 дня, а при геморрагиях іншої етіології в більш ранні терміни.

Вміст білка в лікворі варіює в широких межах від 0 , 6 до 24,6 г / л. Воно найменш значно при аневризматичних крововиливах у хворих похилого та старечого віку; більш високий вміст білка виявляється при субарахноїдальних геморрагиях іншої етіології. Плеоцитоз різний від 0,1 до 0,3×10 ⁹ / л і в значній мірі корелює з об’ємом крові, що вилила. Він обумовлений переважно реакцією мозкових оболонок на излившуюся кров. У перші дні частіше переважають нейтрофіли, а пізніше лімфоцити і макрофаги.

Наведені дані про динаміку змін ліквору в поєднанні з клінічними характеристиками стану хворих дозволяють орієнтуватися в ступені інтенсивності і тривалості терапевтичних заходів.

На закінчення слід підкреслити, що при наявності в лікувальних установах КТ і МРТ у хворих з ішемічним інсультом і крововиливом в мозок в більшості випадків можна уникнути проведення люмбальних пункцій.

Електроенцефалографія

Цей метод малоефективний для діагностики ішемічного та геморагічних форм інсульту, а також для диференціації від інших вогнищевих уражень мозку. При масивних інфарктах, великих крововиливах в паренхіму мозку і субарахноїдальний простір можуть виявлятися зміни ЕЕГ, що свідчать про їх локалізації. У ранні терміни захворювання ЕЕГ може бути незміненою або виявляються патерни, неспецифічні для інсульту.

Ехо-електрокардіографія

Даний метод використовується в ангіоневрології порівняно недавно. Застосовуються переважно Транспіщеводная і рідше трансторакальная луна-електрокардіографія. Мета цих діагностичних методів виявлення джерел кардіогеннийсинкопальні емболіческіх інфарктів мозку і їх диференціація від артеріо-арте-ріальних інфарктів. Шляхом луна-електрокардіографії представляється можливим візуалізувати інтракардіальні тромби, сегменти ділататорной кардіоміопатії і вентрикулярних аневризм, пухкі фрагменти уражених мітральних клапанів, різкий пролапс мітрального клапана тобто досить часті причини емболізації артеріальної системи мозку, що призводять до інфарктів (часто повторним) і минущих порушень мозкового кровообігу. Суттєве значення має можливість визначати щільність і обсяг можливих джерел кардіогеннийсинкопальні емболій.

Накопичено позитивний досвід, який свідчить про те, що по-перше, перераховані форми поразок серця можуть бути виявлені тільки шляхом Транспіщеводная і трансторакальной луна-електрокардіографії і, по-друге, про безсумнівну етіо-патогенетичної значущості цих форм кардіальної патології у виникненні інфарктів мозку. Так, згадані ураження серця, пов’язані з ризиком ішемічного інсульту і частих повторних минущих порушень мозкового кровообігу, виявлені у хворих з гострої церебральної ішемії в

5 разів частіше, ніж у осіб контрольної групи без поразок серця відповідно у 21% і 4%. За даними A. Cohen і співавт. (1996), ризик кардіогеннийсинкопальні емболій при перерахованих формах кардіальної патології майже в 2 рази вище, ніж у здорових осіб у віці до 45 років відповідно 22% і 12%.

Можливість диференціювати за допомогою Транспіщеводная і трансторакальной луна-кардиографии кардіогенний і артеріо-артеріал’ние тромби набуває в даний час надзвичайно важливе значення в зв’язку зі спробами широко використовувати тромболітичні препарати для екстреної терапії ішемічних інсультів (див. Розділ Лікування ішемічного інсульту тромболітичними засобами).

Що робити, якщо є підозра на інсульт

По-перше, не потрібно панікувати і губитися. Потрібно зосередити всю увагу на людину, життя якої залежить і від вас теж. Основними принципами лікування інсульту є екстреність, інтенсивність, причинний спрямованість. З них фактор часу і інтенсивність терапії в перші 6 годин хвороби (в період терапевтичного вікна) визначають результат інсульту як в плані виживання, так і щодо мінімізації ступеня порушення функції головного мозку, оскільки всі заходи спрямовуються на корекцію основного судинного захворювання, профілактику повторних нападів , відновлення кількісних та якісних показників мозкового кровотоку і нормалізацію порушених функцій головного мозку. Від родичів і оточуючих хворого людей залежить правильне його поведінку в цей час. В першу чергу потрібно викликати лікаря швидкої допомоги, який дасть рекомендації і надасть допомогу, а якщо необхідно, то госпитализирует хворого в стаціонар. До цього хворого не можна рухати, слід захистити його від фізичних навантажень, не давати йому вставати, пересуватися. Якщо його необхідно перенести в інше, більш зручне місце, то тільки в горизонтальному положенні.

Усі лікувальні заходи, про які буде розказано в цьому розділі, проводяться в стаціонарі в неврологічному відділенні. Якщо хворий виявиться нетранспортабельним (глибоке коматозний стан з грубим порушенням життєвих функцій), організовується стаціонар вдома. Невідкладна допомога при інсульті направляється на усунення вітальних (життєвих) порушень, що відбуваються в організмі, і включає вплив на фактори, які сприяють поширенню та поглибленню патологічного процесу в головному мозку:

ліквідація набряку мозку і зниження внутрішньочерепного тиску ;

зниження артеріального тиску;

застосування засобів, що підвищують згортання крові (кровоізмененіе) або рятують (при ішемічному інсульті);

поліпшення дихальної діяльності (необхідна підтримка прохідності дихальних шляхів: видалити слиз,вийняти протези з рота, якщо вони є);

хворий повинен бути покладений на бік абсолютно роздягненим;

кімната, в якій лежить хворий, повинна бути добре провітрюваному, температура в ній помірною;

на голову кладуть міхур з льодом, до ніг грілки, на ікри гірчичники, якщо є підозра на підвищений тиск;

при судорожному синдромі необхідно забезпечити умови, при яких хворий не прикусив би мову;

потрібно обережно вставити між зубами згорнуту щільну тканину. Прибрати предмети, про які пацієнт може вдаритися. Притримувати голову пацієнта руками, при можливості частіше витирати піну, яка виділяється з рота, щоб вона не потрапила в дихальні шляхи. Пацієнта під час нападу не можна переміщати! Не можна намагатися дати йому таблетку або привести пацієнта до тями нашатирним спиртом !

нормалізувати функцію дихання відновлення прохідності дихальних шляхів, усунення западання язика;

вимірювання артеріального тиску .

Як правило, самостійно знижувати артеріальний тиск не рекомендується. Вважається, що при інсульті артеріальний тиск до 200-220 / 120 мм рт. стовпа не вимагає корекції, крім особливих випадків, при яких корекція проводиться лікарем-фахівцем;

виводиться сеча, якщо вона затримана;

звільнити кишечник (вводиться в пряму кишку невелику кількість рослинного масла) ; проносне не можна давати, якщо порушено ковтання. Звичайна клізма не цілком показана, так як вода може затримуватися в кишечнику і підвищити артеріальний тиск).

Дуже важливо протягом усього періоду інсульту забезпечити хворому уважне спостереження, бо при переході з коматозного стану в сопорозное він, полишена сама на себе, робить спроби сідати, повертатися і т. Д. Ці спроби можуть коштувати йому життя.

З перших днів хвороби потрібно попереджати розвиток пролежнів.

Поперек, крижі, сідниці і ноги потрібно щодня протирати камфорним або звичайним спиртом.

Хворого кладуть на гумовий коло. Постіль його треба утримувати в порядку (уникати складок простирадлом, хлібних крихт). Вона повинна бути завжди сухою і чистою.

Пролежні виникають в області потилиці, лопаток, ліктів, крижів, колін, п’ят і сідниць. Небезпечні пролежні тим, що омертвіння може проникати вглиб, доходячи до хрящів і кісток. Такі рани, як правило, інфікуються і можуть бути джерелом зараження всього організму.

Найчастіше вони зустрічаються у страждаючих нетриманням сечі, калу, при недокрів’ї (анемії), супутніх інфекційних ускладненнях, у худих пацієнтів.

Харчування має бути повноцінним і легкозасвоюваним. Їжі повинно бути достатньо і вона повинна містити всі необхідні поживні елементи. Найкраще застосовувати спеціальні живильні суміші, які продаються в аптеці без рецепта.

Харчування при інсульті необхідно починати якомога раніше, щоб не допустити втрати ваги і мобілізувати організм на боротьбу з хворобою.

Щоб губи не пересихали і не тріскалися, їх необхідно зволожувати гігієнічною помадою або спеціальним кремом;

для попередження свербіння, який може виникнути від прийому ліків або як реакція на засоби догляду і випрану білизну (порошок , відбілювач), можна протирати шкіру розчином питної соди;

слід попереджати тугоподвижность суглобів в паралізованою кінцівки. При вимушеної нерухомості і відсутності рухів виникають контрактури (тугоподвижность). З цією метою потрібно правильно укладати кінцівку, проводити пасивну лікувальну гімнастику і необхідно поєднувати її з масажем .

Чому потрібно швидко викликати швидку допомогу

В даний час прийнята концепція негайної госпіталізації хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу. Це пояснюється тим, що в перші години, зробивши необхідні лікувальні дії, можна значно зменшити вогнище ураження головного мозку.

По-перше, при інсульті порушено харчування мозкових клітин і розвивається набряк головного мозку. Набряк сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску. За рахунок цього розвивається дислокація (зміщення) головного мозку і внаслідок цього відбувається здавлення нервової тканини. Найбільш виражено наступ набряку на другі-п’яту добу, а зменшується він з другого тижня від початку розвитку інсульту.

У місці пошкодження мозкової тканини утворюється некроз, а потім кіста або рубець. Залежно від того, яку площу головного мозку постачає кров’ю артерія, визначається різна локалізація, масштаб поразок і відповідно і клінічна картина. При ураженні великої артерії, яка живить велику площу головного мозку, хвороба розвивається катастрофічно швидко, проходячи всі стадії, починаючи з набряку мозку і закінчуючи його дислокацією і загибеллю. При незначних порушеннях інсульт може протікати з ледь помітною симптоматикою.

Найсучасніші методи дослідження внесли істотну поправку в розуміння локальних процесів, що виникають в нервових клітинах при недоліку харчування.

Виявилося, що при ішемічному інсульті між загиблими (некротичними) і живими клітинами існує зона клітин з недостатнім кровообігом, в яких порушення носять функціональний, тобто оборотний характер. Їх можна повернути до життя, якщо протягом перших 6 год відновити кровопостачання, після цього терміну вони гинуть. Цю перехідну зону називають ішемічної півтіні.

При геморагічному інсульті спостерігається схожа картина ураження мозку також розвивається поступово: приблизно 26% гематом наростають протягом години після виникнення інсульту, а 12% протягом 12 годин.

Звідси висновок, що ефективні і термінові лікувальні заходи, проведені в ранні терміни (в період так званого терапевтичного вікна) хвороби, можуть значно зменшити вогнище ураження мозку і допомогти уникнути ускладнень.

Лікування в стаціонарі

1) Лікування геморагічного інсульту . Основним завданням при цьому інсульті є контроль артеріального тиску і зупинка кровотечі в головному мозку. Зниження артеріального тиску сприяє зменшенню тиску крові на стінки судин і кровотеча швидко зупиняється. Регулювання артеріального тиску проводять гіпотензивнимизасобами в таблетках, капсулах, є і такі, які вводяться внутрішньовенно. Сучасні препарати: престариум, енап, енам, еналаприл, ренітек і багато інших. Все залежить від загального стану пацієнта, рівня артеріального тиску і його коливань. Це необхідно, якщо раптом крововилив невеликих розмірів і кровотеча може зупинитися саме собою, без операції. У базисну терапію входять зниження температури тіла, піднесене положення голови, купірування больових відчуттів і судом.

нейрохірургічних операцій проводять в разі великої гематоми, яка здавлює сусідні структури мозку. При будь-яких крововиливах в головний мозок грізним ускладненням є набряк головного мозку. Одним з основних методів лікування набряку мозку служить введення осмотичних діуретиків.

2) Лікування ішемічного інсульту направлено на поліпшення кровопостачання мозку. Для цього в першу чергу проводиться регуляція серцевої діяльності і артеріального тиску, збільшення припливу крові до мозку шляхом розширення мозкових судин і зменшення спазму судин, поліпшення периферичного кровообігу, нормалізація згортання крові, підвищення опірності до гіпоксії мозкової тканини і поліпшення живлення мозку.

З цією метою застосовуються:

судинорозширювальні препарати: еуфілін, нікотинова кислота, папаверин, галідор; і т.д.

для зниження згортання крові і активності системи згортання крові розведення крові внутрішньовенно вводять поліглюкін або реополіглюкін; застосовуються антикоагулянти: гепарин, фінілін, дикумарин і ін. При гіпертонічному кризі артеріальний тиск доцільно знижувати повільно і плавно протягом декількох годин. При підвищеному тиску, загрозливому для життя, тиск знижується швидко протягом 15-30 хв. З цією метою застосовують нематоп внутрішньовенно. Потім переводять хворого на таблетовані препарати, що знижують артеріальний тиск.

Оперативне лікування

Вид оперативного втручання визначається характером інсульту. При геморагічному інсульті оперативне втручання спрямоване на усунення патологічних факторів, що можуть призвести до загибелі хворих в тих випадках, коли крововилив не викликавши несумісних з життям руйнувань мозку. При виникненні внутрішньо-мозкової гематоми втручання зводиться до видалення крові, що вилила.

Протипоказанням до оперативного втручання є множинні судинні ураження, поєднання основного захворювання з тяжким ураженням серця і нирок, високі цифри артеріального тиску, похилий вік, глибинне розташування вогнища крововиливу.

Кращими строками проведення операції вважають кінець першій або 2-3-го тижня після інсульту.

Результати оперативного лікування геморагічного інсульту краще у більш молодих людей. Найбільш сприятливі результати у хворих, оперованих в коматозному стані.

При ішемічних інсультах можливо оперативне лікування в області вогнища розм’якшення і на магістральних судинах.

Найбільша кількість операцій вироблено на сонних, підключичної, середньої мозкової артерії, на хребетних, на плечеголовного стовбурі. На всіх цих судинах хірургічні втручання проводяться в зв’язку з їх закупоркою або стенозом (звуженням) найчастіше атеросклеротичного походження. Післяопераційна смертність знизилася до 1,5-1,0% завдяки оперативному лікуванню.

Життя після інсульту (реабілітація)

Коли хворий вийшов з гострого періоду після інсульту, основним фактором, що визначає прогноз, є відновлення порушених функцій організму і проведення заходів по недопущенню повторних інсультів.

Термін реабілітація походить від латинського слова ге відновлення і habilitas здатність, придатність. Це комплекс заходів, спрямованих на відновлення втраченого здоров’я і працездатності осіб з обмеженими фізичними або психічними можливостями в результаті перенесеного інсульту. У цей комплекс входять: лікувальна фізкультура , медикаментозна терапія, фізіотерапія, масаж і ін.

У реабілітації потребують всі пацієнти, які отримали інсульт, оскільки це захворювання є наймасовішим і инвалидизирующим, що істотно впливає на якість життя десятків мільйонів людей у ​​світі.

у Росії, за даними НДІ неврології РАМН, до кінця гострого періоду (21 день) захворювання паралічі спостерігаються у 81,2% хворих, які вижили, порушення мови у 35,9 %, дизартрія у 13,4%. Повністю залежні від оточуючих повсякденному житті 25,5% пацієнтів, частково 57,5%.

У розвинених країнах реабілітації надають великого значення і засобів на неї не шкодують. У США ці витрати становлять 15-20 млрд доларів на рік.

Під впливом реабілітаційних заходів функції загиблих починають виконувати інші нервові клітини, відбувається реорганізація роботи головного мозку. Проведені лікувальні заходи приводять до поліпшення роботи клітин, діяльність яких була порушена набряком мозку.

Принцип реабілітації перенесли інсульт полягає в ранньому її початку, комплексності, наполегливості, безперервності, тривалості, максимально допустиме активну участь пацієнта. Все це можливо тільки на тлі позитивного настрою і твердого бажання пацієнта проводити реабілітаційні заходи.

Обов’язкова участь в процесі реабілітації близьких і рідних. Завдання реабілітації відновлення рухової активності, ліквідація мовних розладів, зняття астено-депресивного синдрому.

При своєчасно розпочатої і повноцінної реабілітації вдається домогтися того, що до 95% пацієнтів не потребують стороннього догляду.

Медикаментозна реабілітація: проводиться лікування препаратами, що поліпшують мозковий кровообіг з судинорозширювальну дію: ніцерголін (сермион ); кавинтон, цинаризин і т.д.;

препарати, що перешкоджають згортанню крові: гепарин, пентоксифілін, сулодоксід, тиклид, плавикого, фраксипарин;

поліпшення венозного відтоку: троксевазін, анавенол , еськузан, детралекс та ін.;

для поліпшення харчування головного мозку і зменшення окислення ліпідів застосовуються: токоферол, мексидол, мілдронат, актовегін, гліатілін, ноотропіл, мадопар і т д.

препарати, що знижують і підтримують артеріальний тиск на нормальних цифрах;

вітамінотерапія.

лікувальна фізкультура

У лікуванні хворих після інсульту з паралічами навіть на ранніх стадіях застосовуються лікувальна фізкультура і масаж. Це необхідно для поліпшення кровопостачання і трофіки м’язів в уражених кінцівках, попереджає розвиток контрактур, відновлює рух в паралізованих кінцівках. З перших днів починають застосовувати спеціальну укладку паралізованих кінцівок. При геміплегії та гемипарезе, що виникають при ішемічному інсульті, лікування положенням починають з 2-4-го дня хвороби; при крововиливі в мозок на 6-8-й день (якщо стан хворого дозволяє проводити це лікування). Укладання на спині проводять в позі, протилежній позі ВернікеМана (паралізована рука і нога): плече відводять в сторону під кутом 90 градусів, лікоть і пальці розігнуті, кисть утримується лонгета (долоню фіксується до неї); всю кінцівку фіксують в цьому положенні за допомогою мішків з піском. Паралізовану ногу згинають в колінному суглобі під кутом 15-20 градусів, під коліно підкладають валик з марлі і вати.

Стопі надають положення тильного згинання під кутом 90 градусів і утримують її в цьому положенні дерев’яної підставкою.

Укладання на спині періодично чергують з укладанням на здоровому боці; при цьому паралізовані кінцівки згинають в ліктьовому, кульшовому, колінному і гомілковостопному суглобах і утримують на подушці. Положення хворого на спині і здоровому боці змінюють кожні 1 / 2-2 години. Потім переходять до лікувальної гімнастики (ЛФК).

Призначення хворим ЛФК підвищує впевненість хворого в успішному результаті захворювання, відволікає від догляду у хворобу, сприяє усуненню тривоги і покращує нервово-психічний стан. Фізичні вправи сприяють виникненню у хворих позитивних емоцій.