Головна » Симптоми » Стенокардія симптоми

Стенокардія симптоми

Стенокардия симптомы Стенокардія — актуальна, соціально-медична проблема сучасності будучи навіть слабо вираженою, завжди є грізним симптомом. Зазвичай неможливо поставити діагноз тільки на підставі скарг, але стенокардія є в цьому плані винятком. Якщо скарга носить істинний характер, то, незважаючи на відсутність підтверджуючих даних, отриманих в ході об'єктивного і відповідного обстеження, діагноз стенокардії можна поставити. Більш ніж століття тому Brown писав: У хворого завжди є скарги. Така властивість природи; але об'єктивні ж ознаки, які можуть бути отримані за допомогою більш спеціальних і тонких методів дослідження стетоскопа, мікроскопа і т. д., не завжди можуть бути встановлені, але вони служать доповненням при постановці об'єктивного діагнозу. Так як у хворих на стенокардію патологічні об'єктивні ознаки зустрічаються рідко і можуть розпізнаватися найчастіше тільки висококваліфікованими фахівцями, то особливо важливе значення має ретельний збір анамнезу. Чим ретельніше і чим частіше лікар детально розпитує хворих щодо болю в грудній клітці і звертає увагу на спеціальні слова, які вони вживали, інтонацію, наголоси і особливо їх жести, тим більш кваліфіковано він стане в діагностиці і диференціальній діагностиці стенокардії. Як лікувати народними засобами цю недугу дивіться тут.

Симптоми

Зазвичай відчуття дискомфорту локалізується в грудній клітці, в області середньої частини грудини, але біль або дискомфорт можуть відчуватися в будь-яких ділянках від епігастрію до нижньої щелепи, в верхніх кінцівках аж до кистей, а також в межлопаточном просторі; іноді біль локалізується в інших ділянках; шляхи іррадіації будуть розглянуті нижче. Читайте тут детальну і зрозумілу статтю про симптоми і терапії стенокардії в домашніх умовах. Дізнайтеся все, що потрібно, про ліки від стенокардії, про профілактику першого і повторного інфаркту . Якщо біль відчувається тільки в епігастрії або тільки в нижній щелепі, вона все ж має характерну зв'язок з навантаженням або будь-яким іншим відомим провокуючим фактором, що і дозволяє правильно розпізнати її причину. Як це не дивно, біль рідко виникає тільки в лівій половині грудної клітини, з усіх різноманітних точок її розташування найбільш рідкісним місцем локалізації є область верхівки серця.

Дуже рідко локалізацію ішемічної болю хворі вказують пальцем або описують її як колючий або змінюється при зміні положення тіла або пов'язану з диханням. Характерні жести хворих іноді дають уявлення про інтенсивність дискомфорту, а також про локалізацію цих відчуттів. Martin (1957) називав це бессловную діагнозом болю коронарної недостатності. Він зазначав, що деякі хворі є поганими спостерігачами, а інші не можуть дати ясного опису своїх відчуттів. Тому, спостерігаючи хворих на стенокардію, коронарною недостатністю та ІМ, він реєстрував всі їх жести. Найчастіше цими жестами користувалися при ІМ, особливо коли хворий настільки слабкий, що йому важко відповідати на питання. Однак якщо пацієнта з коронарною недостатністю або стенокардією запитують про його больових відчуттях, він мимоволі використовує жести, щоб посилити опис. Автор описував, як хворий кладе свою долоню на грудну клітку і проводить нею з боку в бік. Інші хворі кладуть долоні на нижню частину грудної клітки так, що пальці стикаються на грудині, а потім роз'єднують їх або кладуть їх на обидві сторони грудної клітки, а потім зводять до середини. Деякі хворі стискають пальці в положенні захоплення і рухають ними вгору і вниз, як би зав'язуючи краватку, іноді піднімаючи руки до шиї або нижньої щелепи. Martin класифікував ці жести і дав їм назви, але дійсна їх цінність не в назвах, а в тому, що таким чином підкреслюється необхідність спостерігати за подібними жестами, особливо у хворих, яким важко в чіткій передачі своїх відчуттів.

Дискомфорт зазвичай має малу площу поширення і локалізується головним чином в грудній клітці, але в деяких випадках в інших областях. Якщо біль виникає в нижній частині живота або ногах, найімовірніше, вона не пов'язана з ішемією серця. Якщо хворий скаржиться на неприємні відчуття в голові, необхідно з'ясувати, чи були ці відчуття до прийому нітрогліцерину, так як він зазвичай викликає головний біль. Sampson і Cheitlin (1971), як це не дивно, включили тім'я, потилицю, брови і щоки як місця локалізації болю і описали пацієнта, у якого біль иррадиировать в ліву ногу. Вони проаналізували 150 випадків стенокардії з точки зору різних факторів, в тому числі на предмет локалізації та шляхів іррадіації болю. У 90% випадків біль локализовалась в грудній клітці, з них в 34% випадків це була єдина її зона. Приблизно у 13больних вона иррадиировать в ліву руку і кисть, в 10% випадків в праву руку і в 13% в праву кисть. У 22% випадків біль иррадиировать в шию, в 9% в нижню щелепу, а в 16% в лопаточную область. Виключне розташування болю поза грудною кліткою зустрічалося дуже рідко, а саме в 2 випадках біль локализовалась тільки в області шиї, в двох тільки в лівій кисті і в одному тільки в епігастрії. Часто біль відчувається в грудній клітці і одночасно або в передпліччя, або в кисті, але не в прилеглій до грудної клітки області, наприклад в плечі.

Характер болю

Зазвичай неприємні відчуття стенокардії описуються як почуття тиску, стиснення або тяжкості, іноді печіння і навіть болю, її можна назвати гнітючої або стискає; часто відчуття болю буває глибоким, а не поверхневим. Дискомфорт в руці або обох руках, якщо взагалі він з'являється, відчувається як втрата чутливості. Загалом, як буде показано, час виникнення болю дає найбільш важливий ключ до розкриття причини її, але навіть в тих випадках, як двічі спостерігав автор, коли пацієнти описують свої відчуття в грудній клітці як поколювання, характерна взаємозв'язок з навантаженням дозволяє вирішити, що хворий дійсно страждає стенокардією. Часто пацієнт наполягає на тому, що він відчуває не біль, а скоріше неприємні відчуття, і неодноразово підкреслює цей момент, якщо лікар вимовляє слово біль при подальшому расспросе. Деякі хворі, розуміючи, що щось змушує їх зупинитися при ходьбі, не можуть конкретно оцінити свої відчуття, іноді навіть вказати, в якому місці вони відчувають ці відчуття, а потім все ж кладуть долоню характерним жестом на грудну клітку. Хворі часто вказують, що вони відчувають непереборну необхідність зупинитися при ходьбі. Така ознака відзначався, описуючи хворого, який говорив, що він не міг ступити й кроку, навіть якби його змушували йти під загрозою револьвера.

Інтенсивність

Коли хворий здатний контролювати розвиток больового синдрому, наприклад в разі провокування його навантаженням, то в якійсь мірі він може вирішувати сам, до якої міри він може дозволити посилюватися цього болю. Часто хворий уповільнює ходьбу або смокче нітрогліцерин (або і те й інше) при першому натяку на виникнення стенокардії. Зазвичай найбільш сильні напади виникають у випадках, коли хворий не в змозі контролювати ситуацію, наприклад якщо біль провокується емоційним напруженням або приступом тахікардії. Біль може бути дуже інтенсивною, якщо хворий вступає в суперечку або дивиться по телевізору бокс, боротьбу або скачки (особливо якщо при цьому він робив ставки). В даний час, коли обставини, що ведуть до появи тахікардії або гіпертонії , або обох захворювань разом, стали більш зрозумілі, легше розібратися в багатьох незвичайних випадках стенокардії.

Тривалість

Однією з найбільш важливих характеристик стенокардії є те, що напади її зазвичай нетривалі, зазвичай 23 хв, деякі менш 1 хв або більше 20 хв. Часто хворі можуть контролювати як тривалість, так і інтенсивність стенокардії, так як спокій або прийом нітрогліцерину або те й інше разом зазвичай купируют напад. Не тільки підвищення фізичної напруги визначає інтенсивність і тривалість нападу, спровокованого навантаженням. Raab і співр. (1962) показали, що при важкому навантаженні на серце кішки збільшення концентрації нейрогенних і гуморальних катехоламінів призводить до різкої місцевої ішемії міокарда в результаті обмеження нормальної компенсаторною вазодилатації. Навантаження є одним із стимулюючих факторів підвищеного виділення катехоламінів у людини. Відмінності в цьому щодо , ймовірно, визначають різну тривалість стенокардії у хворих при порівнянних навантаженнях. Якщо наполегливі тахікардія або гіпертонія або те й інше разом не є причиною більш тривалих нападів, то необхідно враховувати можливість розвитку ІМ. У деяких хворих тахікардія може бути викликана тривожним станом. Шлунково-кишкова кровотеча викликає болі в серці.

Якщо хворий скаржиться на біль в грудній клітці протягом всього дня, то малоймовірно, що ця біль пов'язана з ішемією серця, якщо, звичайно, не виник ІМ або не з`явилася аритмія . При вивченні у 1000 хворих кореляції ангіографічних і клінічних ознак виявили непропорційне число випадків зі стенокардією і нормальної коронарної артеріограмми, які до цього розцінювалися як приклади особливо тривалої болю. Автори вказують, що утворені хворі можуть уявити точний анамнез на підставі загальновідомих фактів пли знайомства з літературою. При обстеженні 49 хворих з болями в грудній клітці і підтвердженої ангиографически коронарною хворобою, а також 23 хворих з епізодичними болями в грудній клітці і нормальними артеріограмми виявлено що біль в спокої зустрічається частіше (61%) в групі хворих з нормальними судинами, ніж в інших групах (49%). У наші дні при використанні інвазивних методів дослідження і хірургічного лікування стенокардії доводиться сумніватися у психічній повноцінності тих, хто намагається симулювати стенокардію або робить це підсвідомо. Стенокардія одне з найбільш легко аггравіруемих захворювань тільки тому, що діагноз головним чином грунтується на скаргах хворих, а клінічні ознаки часто відсутні; цей факт є потенційною прелюдією до симулювання коронарного тромбозу хворим з синдромом Мюнхаузена.

Частота

Іншою важливою характеристикою стенокардії є її приступообразность. Частота виникнення нападів у ряді випадків залежить від того, як часто повторюються обставини, які провокують біль. Так як поріг виникнення болю різний у кожного хворого, то велика частота нападів відзначається у хворих з більш вираженим ураженням коронарних судин, особливо якщо в процес залучені 3 артерії. У подібних випадках є тенденція до поєднання збільшення інтенсивності, частоти нападів і менш ефективного дії нітрогліцерину. Різноманітні посилюючі, а також сприятливі фактори, які будуть розглянуті нижче, природно, змінюють частоту нападів. В цьому відношенні спосіб життя хворого і його реакція на своє захворювання також є важливими визначальними факторами. Благополучні соціальні умови дають можливість уникнути нападів стенокардії.

Час виникнення

Відзначено що стенокардія, як правило, виникає під час ходьби, після їди і взимку. Ходьба в гору проти вітру вже давно визнається як одна з можливих причин. Посилення з'явилися неприємних відчуттів примушує більшість хворих зупинятися. Вперше напади якраз і можуть з'явитися при зазначених обставинах наприклад у людини, якій після сніданку доводиться йти в гору до автобусної зупинки. У наші дні багато хто насилу згадують, коли їм в останній раз доводилося ходити в гору проти вітру. У хворої, стенокардія з'явилася після поломки посудомийної машини, так як епізодичне і, ймовірно, подразнюючу її миття посуду було чи не єдиною надією фізичним навантаженням. При певному споживанні кисню навантаження, що виконується руками, є більш імовірною причиною стенокардії, ніж навантаження, що виконується за допомогою ніг. Біль особливо легко провокується, коли робота руками відбувається вище рівня голови і навіть при чищенні зубів. Показано, що навантаження на ноги з вантажем в руці, як при перенесенні тяжкості, підвищує артеріальний тиск більшою мірою, ніж тільки навантаження на ноги, т. Е. Поріг виникнення стенокардії може бути знижений. Підняття тяжкості і дефекація є іншими загальновизнаними збільшують факторами стенокардії.

Іноді навантаження може бути прихованою, як у випадку з домогосподаркою, у якій біль з'являлася щоразу при згинанні, однак вона не вважала за потрібне згадати, що в цьому положенні їй доводилося працювати. Біль, яка регулярно з'являється після навантаження або після важкого дня, майже ніколи не пов'язана з ішемією серця.

Однією з причин стенокардії можуть публічні виступи. У лікарів, які виступають на конференціях, відзначається значне посилення серцевої діяльності, в деяких випадках супроводжується множинної екстрасистолією. Часто спостерігаються відхилення на ЕКГ сегмента ST і особливо зубця Т навіть у молодих і здорових осіб. Виявляється при цьому також збільшення концентрації циркулюючого норадреналіну, вільних жирних кислот і тригліцеридів. Хоча тахікардія, ймовірно, менш виражена у більш літніх лекторів, які відносяться до коронарної віковій групі, для яких читання лекцій не є стресовою ситуацією, проте Osier описав випадок, коли стенокардія виникала у його колеги в момент виступу.

Можна віднести емоційні телефонні розмови до особливо ймовірним причин, що викликають стенокардію. Опитування лікаря сам по собі також може бути причиною нападу: У мене є щось таке, що викликає стенокардію у хворого. Кожному студенту-медику відомо, як John Hunter описував своє життя; що вона перебувала в руках будь-якого шахрая, який, якщо хотів, міг докучати і приставати до мене. Все ж в ті менш знервовані часи гнів був відносно рідкісною причиною стенокардії; дійсно, як це не дивно. В Англії стенокардія під час їжі відзначається рідко, але такий варіант стенокардії, мабуть, частіше буває в Сполучених Штатах, по крайней мере в Бостоні. Можливо, в даному випадку це пов'язано зі звичкою палити і пити крижану воду під час їжі. Згідно з даними, стенокардія, що виникає в процесі куріння, вперше була відзначена названа тютюнової жабою. Це рідкісна форма захворювання. Є повідомлення, що куріння збільшує число серцевих скорочень, систолічний та діастолічний тиск, серцевий викид і діастолічний тиск в лівому шлуночку, тому дивно, що ця форма стенокардії не дуже поширена. У деяких хворих куріння також збільшує викид катехоламінів. Повсякденні стресові ситуації вдома, на роботі визначаються больпимі як причини нападів стенокардії. Було показано, що у здорових автоводіїв при русі в потоці транспорту число серцевих скорочень може бути більше 150, а при ураженні коронарних артерій досягати 180 в хвилину. У двох спостерігалися ними хворих напад стенокардії виник за кермом, а у одного хворого, у якого число серцевих скорочень досягло 150 в хвилину, розвинувся набряк легенів. В іншому випадку число серцевих скорочень у водія подвоїлася після того, як він трохи не зіткнувся. Поріг розвитку стенокардії знижується після рясного прийому їжі. Деякі хворі відзначають, що алкоголь робить такий же ефект. Більшість обставин, як приємних, так і неприємних, може збільшувати викид катехоламінів і, таким чином, змінювати поріг виникнення стенокардії.

В однієї з пацієнток автора, яка дізналася по телефону про смерть свого чоловіка, з'явився біль в серці з подальшим розвитком ІМ.

Часто стенокардію провокує процес роздягання в холодній спальні. Стенокардія в ліжку може виникнути в результаті декількох відомих причин, але в багатьох випадках вона залишається незрозумілою. Ймовірно, найпоширеніша причина статеві зносини , комбінація навантаження з порушенням легко провокує біль у серці в якості складової частини обстеження протягом 24 год повсякденному житті 7 молодих людей реєстрували артеріальний тиск і число серцевих скорочень під час статевого акта . У студента 20 років артеріальний тиск під час оргазму досягало 214/135 мм рт. ст .; середнє число серцевих скорочень під час оргазму у 3 інших чоловіків у віці до 30 років було 150 в хвилину, а середнє діастолічний тиск більше 120 мм рт. ст. При цьому діастолічний тиск підвищився значніше, ніж при будь-якій іншій формі діяльності протягом 24 годин. Звичайно артеріальний тиск швидко падало до вихідного рівня протягом 30 секунд після оргазму. При дослідженні на собі лікар і його дружина, автоматично реєструючи систолічний артеріальний тиск, встановили, що під час оргазму тиск у чоловіка підвищився до 157 мм, а у дружини до 200 мм рт. ст. Невірно було б переносити результати цих спостережень на хворих коронарного віку. Hellerstein і Friedman (1970) записували ЕКГ протягом 24 год у хворих, які перенесли ІМ, і мали можливість реєструвати різні показники під час статевого акту так званий сексотест (sexercise test). Вони встановили, що під час оргазму середня максимальна частота серцевих скорочень у чоловіків 117 в хвилину, і зробили висновок: серцево-судинні витрати подружньої статевої активності партнерів (26 років шлюбу) були відносно низькими. У одного з цих хворих відзначено більшу кількість серцевих скорочень під час бесіди в колі сім'ї за обідом. Автори повідомили, що при внесупружескіх статевих зносинах серцево-судинні витрати вище. Про випадки смерті при подібних обставинах час від часу повідомляється в пресі, проте такі ситуації при подружніх стосунках рідко стають надбанням гласності.

У деяких хворих, стенокардія виникала під час статевого акту, і чоловіки зазвичай повідомляли про цей факт, якщо у них запитували про це. Такі факти доцільно -вияснять, так як це хвилює і хворих, і їх подружжя, а обговорення, пояснення і набуття впевненості часто приносить користь. Хороший ефект в цих випадках дають | 3-блокатори. В одному дослідженні систолічний артеріальний тиск у чоловіка під час оргазму становило 175 мм рт. ст., а число серцевих скорочень 140 в хвилину. Ті ж показники в тих же умовах через 12 годин після прийому 120 мг пропранололу (обзидан) виявилися рівними відповідно 140 і 84. У дружини систолічний тиск стало 130 замість 200 мм рт. ст., а число серцевих скорочень зменшилася (цифри не наводяться). Як було відзначено, статевий акт не став менш задовольняє після дії пропранололу. Ймовірно, це найбільш прийнятна форма терапії при стенокардії, що виникає в процесі статевого акту, а й профілактичний прийом нітрогліцерину також може бути корисний. Менш ефективні седативні засоби, так як вони можуть знизити потенцію.

У деяких випадках біль виникає в положенні лежачи на спині так звана декубітальних стенокардія. У одного з спостерігалися автором хворих стенокардія виникала постійно в такому положенні протягом 23 хв, а зниження сегмента ST на ЕКГ передувало на кілька секунд відчуття болю. Коли пацієнт сідав, біль негайно зникала.

Больові відчуття можуть розбудити сплячих. Від 80 до 85% здорових людей, розбуджених в період сну, що супроводжується швидким рухом очних яблук, повідомляють, що в цей час у них були сновидіння. У той же час REM-період становить тільки 20% тривалості сну, а з тих, кого будили в інший час, тільки 1015% відзначали сновидіння. З 39 випадків виникнення нічної болю в серці, що супроводжується змінами на ЕКГ, у 32 осіб вони виникли в REM-періоді сну. Як і слід було очікувати, сновидіння, елементами яких були страх і навантаження, найчастіше поєднувалися зі стенокардією. У цих випадках p-блокатори можуть надати парадоксальний ефект, так як нічні кошмари є їх несприятливим побічною дією. Висловлено припущення, що в ряді цих випадків стенокардія є результатом зменшеною перфузії коронарних судин, так як під час сну артеріальний тиск падає. У деяких хворих розвивається варіант стенокардії Принцметала, у інших вона може також періодично поєднуватися з гіперліпедеміей. В окремих випадках нічні напади супроводжуються симптомами лівошлуночкової недостатності; положення хворого сидячи і прийом нітрогліцерину зазвичай не тільки зменшують больові відчуття, але і усувають задишку, так як нітрогліцерин є потужним дилататор системних вен, а досягнуте таким чином збільшення обсягу венозної системи великого кола кровообігу зменшує обсяг крові в легенях. Дигитализация таких хворих знижує ймовірність виникнення нападів. Пароксизмальнатахікардія також може бути причиною стенокардії у деяких хворих, схильних до цього захворювання. Часто хворий знає, що слідом за тахікардією, навіть якщо вона ледь відчувається, слід больовий напад, така ознака полегшує діагностику. Іноді, якщо хворий навіть не підозрює про тахікардії, ключем до вирішення питання може з'явитися поліурія, часто супроводжує тривалі напади пароксизмальної тахікардії. Причиною непостійній стенокардії може бути пароксизмальнатахікардія. Найчастіше такі, здавалося б, незрозумілі напади болю викликані синусовою тахікардією, пусковим механізмом якої є емоції, але лікар, а іноді і сам хворий з працею розпізнають цю причину. Емоції викликають іноді пароксизмальную аритмію: в одному випадку пароксизми миготливої ​​аритмії з'являлися у хворої в той час, коли вона проїжджала на автобусі повз будинок, в якому жила коханка її чоловіка.

Давно відомо, що стенокардія може виникати без видимої причини в при критичному огляді випадків спонтанних ангінозних нападів встановили, що з'явилося безліч повідомлень на цю тему. У більшості випадків відзначався підйом систолічного тиску на 1080%, а також діастолічного тиску. Однак Prinzmetal і співр. (1959) виділили вариантную форму стенокардії, при якій больові епізоди виникають в спокої, рідко провокуються навантаженням і поєднуються з минущим підйомом сегмента ST. З тих пір картина синдрому, доповнена новими фактами і представлена ​​в наступному вигляді:

1. Ангинозная біль виникає в спокої або під час звичайної активності і не провокується навантаженням або емоціями.

2. Найчастіше біль інтенсивніше і триваліше, ніж при звичайній стенокардії.

3. У деяких хворих біль носить циклічний характер і часто повторюється в один і той же час дня чи ночі.

4. Інтенсивні напади болю супроводжуються підйомом сегментів RS Т з реципрокного змінами, як це буває в гострій стадії ІМ. Підйом RS Т носить тимчасовий характер, і сегмент повертається до початкового рівня після зникнення болю. Під час інтенсивного ангінозного нападу відзначається також збільшення амплітуди зубців.

5. У хворих спостерігається звуження однієї великої коронарної артерії.

6. Підйом RS Т спостерігається на ділянці міокарда, відповідному зоні, яку живить одна з великих коронарних артерій, а якщо виникає інфаркт, то він локалізується в тій же ділянці серця.

7. Ймовірно, підвищений судинний тонус атеросклеротически звуженої судини може іноді привести до критичного зменшення кровопостачання ділянки міокарда.

До цих ознак можна додати часті напади протягом ночі або раннього ранку і можливість появи небезпечної аритмії і раптову смерть . Термін варіантна форма стенокардії може бути спірним, але це визначення прийнятно, оскільки воно відноситься до одного з декількох варіантів стенокардії. Ретельний опитування хворого є основним ключем до діагностики і що у багатьох випадках можна поставити діагноз до того, як була зареєстрована ЕКГ. Пізніше Принцметала і співр. (1960) також підкреслили, що не слід очікувати в кожному разі наявності всіх ознак.

Більшість, якщо не всі, з перерахованих факторів зустрічаються при інших формах стенокардії. Висловлено жаль з приводу відсутності показників артеріального тиску в більшості описаних випадків нападів стенокардії варіанти Принцметала і вважають, що у багатьох хворих гіпертонія була розпізнана. Зазвичай коронарні ангіограми таких хворих змінені.

У деяких хворих було виявлено зменшення серцевого викиду і артеріального тиску, подовження часу ізометричного напруги і середньої швидкості підвищення изометрического тиску, зменшення середньої швидкості систолічного викиду в період больового нападу і супутні зміни на ЕКГ. Все це вказує на зниження функції лівого шлуночка без будь-якого підвищення роботи серця до моменту появи порушень на ЕКГ. Подібні зміни слід було очікувати в тому випадку, якщо б сама стенокардія була результатом збільшення місцевого коронарного опору, як і очікувалося. Таке припущення висловлювалося і раніше. За допомогою радіоізотопних методів підтверджено погіршення кровотоку в області зміненого сегмента ST. Під час подібних нападів у спокої ангіографцческі відзначений локалізований оборотний коронарний артеріальний блок. Ці автори також повідомили, що на 7 з 750 коронарних ангиограмм були ознаки коронароспазма; можливо, в 3 випадках він був викликаний травмою кінчиком катетера, але в 2 випадках спазм виник на деякій відстані від нього. Троє хворих відчували біль, але в кожному разі спазм купировался прийомом нітрогліцерину; у одного хворого відзначалася зупинка серця, а в іншого розвинувся ІМ. Особливо переконливі приклади спазму в правої коронарної артерії на відстані від кінчика катетера у хворого з нападами стенокардії спокою, незважаючи на те, що коронарні кіноартеріограмми неякісно відтворюють ці дані. Спазм був куповані прийомом нітрогліцерину. Спазм, ймовірно, збільшувався відносно невеликий атеромою. Після операції напади у цього хворого зникли. Описаний випадок варіантної стенокардії з нормальними коронарними артернограммамі, при цьому біль часто супроводжувалася непритомністю. Нітрогліцерин зменшував біль і таким чином міг запобігти непритомність. При хірургічному лікуванні варіантної стенокардії отримані різні результати. Представили результати хірургічного шунтування з використанням v. saphena у 7 хворих: 5 хворим вироблено одиночне, а 2 подвійне шунтування. У 6 з 7 оперованих хворих стенокардія спокою відновилася протягом 4 тижнів. Прийом нітрогліцерину часто неефективний. Ці ж автори повідомили, що пропранолол (обзидан) не тільки запобігає і усуває напади, але також покращує функцію серця, однак не пояснили механізм такої дії. У більшості хворих з часом настає спонтанне поліпшення, у деяких замість стенокардії спокою виникає стенокардія напруги, у третіх захворювання надалі протікає безсимптомно.

Періодичність

Періодичність є звичайною ознакою, що характеризує болю при мігрені або виразковій хворобі. У меншій мірі це властиво стенокардії, якщо не брати до уваги, що протягом її може погіршуватися взимку в порівнянні з літнім періодом. Періодичність нападів відзначається також у людей, що працюють з нітрогліцерином на військових заводах. Спостерігали 8 жінок і чоловіка, у яких болі в серці з'явилися через 1248 міс після початку контакту з 37% нітрогліцерину-целюлозної сумішшю на ракетному заводі.

Болі виникали не в момент контакту з цією сумішшю, а по неділях і по вранці в понеділок. Ці болі зникали при поверненні на роботу або після прийому нітрогліцерину. У 2 пацієнтів розвинувся ІМ, а у одного виник напад вираженою -коронарной недостатності; у всіх цих випадках захворювання починалося в неділю або в понеділок вранці. Такий рідкісний варіант стенокардії потрібно враховувати тим хворим, які користуються з лікувальною метою великими дозами нітрогліцерину.

поглиблюються фактори

Фактори, що визначають погоду стенокардії, вже розглядалися в розділі Час виникнення. Даний розділ присвячений більшою мірою факторів, що визначають її клімат. Якщо обставини привертають до розвитку стенокардії, головним чином в результаті появи важкої коронарної хвороби, то можна передбачити виникнення больових відчуттів. Однак є кілька відомих факторів, здатних знизити поріг виникнення стенокардії. У більшості тих випадків, коли у хворих поріг виникнення стенокардії раптово падає або причини нападів стають різноманітними, коли, наприклад, болю несподівано з'являються вночі, відбувається, ймовірно, подальша закупорка коронарних артерій; остання виникає або в зв'язку з атеромою, осіданням тромбоцитів, тромбозом, субінтімальнимі геморрагиями, або в результаті поєднання цих процесів. Комбінація коронарної оклюзії з розширенням колатеральних судин є основним фактором появи припливів і відливів інтенсивності стенокардії, але необхідно мати на увазі, як зазначалося раніше, що симптоми зазвичай не з'являються до тих пір, поки не відбудуться значні зміни принаймні в двох основних судинах. У повсякденному житті ожиріння є важливим обтяжливим фактором, а лікування його може привести до зникнення стенокардії і дозволить хворому займатися його звичайною діяльністю.

Висока температура , так само як і гіпертиреоїдизм, провокуючи стенокардію, можуть виявити ІХС. Однак стенокардія виникає як при гіпер-, так і при гіпотиреоїдизмі. Давно відомо, що лікування гіпотиреоїдизму тіроідних препаратами може провокувати стенокардію або обтяжувати її. З огляду на, що необхідність термінового лікування мікседеми виникає рідко, доцільно лікувати її, особливо у літніх осіб, дуже невеликими дозами тироксину: дробові прийоми малих доз через тривалі інтервали з одночасним призначенням Р-блокаторів з метою зменшення зазначеного ризику. Навіть у осіб, які не страждають стенокардією, лікування тироксином може призвести до виникнення ІМ. Поразка аортальних клапанів, особливо аортальнийстеноз, а також обструктивна кардіоміопатія можуть бути причинами стенокардії без супутньої коронарної хвороби серця, але обидва вони посилюють перебіг стенокардії.

Гіпертонія є один з найбільш важливих, потенційно коррігіруемих, які поглиблюють факторів як в зв'язку з можливістю прискорення атероматозні процесу, так і з-за збільшення роботи серця, яку вона викликає. Стенокардія може виникнути при транзиторною гіпертонії, особливо у зв'язку з емоційною напругою, а також при феохромоцитомі. Важка транзиторна гіпертонія, поєднуючись з болючим сечовипусканням у хворих з параплегией, також може викликати стенокардію. Автор спостерігав хворого з параплегией, у якого постійно виникало нездужання (але не стенокардія) після сечовипускання , що супроводжувалося підвищенням тиску до 240/140 мм рт. ст., однак симптоми швидко зникали після прийому нітрогліцерину. Надалі хворий користувався препаратом профілактично з хорошим ефектом. Необхідно також мати на увазі інші чинники, що підвищують навантаження на серце. Літній хворий позбувся стенокардії після операції на боталлова протоки, про наявність якого раніше і не підозрювали (неопубліковані дані).

Зміна в складі крові також може чинити негативний вплив. Найчастіше зміна анемія , тому у кожного хворого необхідно контролювати концентрацію гемоглобіну, тому що успішне лікування анемії може сприяти нормалізації його стану. Wood (1962) спостерігав 2 хворих приблизно 20 років, у яких анемія була єдиною видимою причиною стенокардії, лікування анемії призвело до зникнення стенокардії. Крім того, і гіпоксія може з'явитися збільшує фактором незалежно від того, пов'язана вона з розрідженням повітря на висоті або з емфіземою. Williams і співр. (1957) виявили посилення агрегації еритроцитів в судинах кон'юнктиви після прийому жирної їжі і вважали, що виникло у зв'язку з цим збільшення в'язкості крові може привести до появи нападів стенокардії. У деяких хворих напади стенокардії виникали після таких малих кількостей жирної їжі, які не могли викликати значних гемодинамічних порушень, при цьому плазма мала слівкообразний вид. У спостерігався ними хворого з гіперліпідемією болю, що супроводжувалися змінами на ЕКГ, характерними для ішемії, виникали постійно через 3 години після прийому їжі, коли його кров швидко набувала слівкообразний вид. Автори припустили, що цим можна пояснити деякі випадки декубітальних стенокардії. Зменшення коронарного кровотоку в спокої на 20% без зміни показників роботи шлуночків серця, що вони пояснювали гиперлипидемией. Це стан виявилося оборотним після корекції гіперліпідемії шляхом ліполізу за допомогою гепарину. Мабуть, тут доречно підкреслити, що багато хворих, які страждають нападами нічних болів, добре це знають і уникають наїдатися на ніч. Є також повідомлення про те, що кров хворих, які нещодавно перенесли ІМ або артеріальний тромбоз, володіє підвищеною в'язкістю. Зустрічаються хворі, у яких під дією нітрогліцерину біль посилюється; як пояснення подібного дії коронарорасширяющих препаратів був запропонований механізм коронарної крадіжки в результаті перерозподілу крові до менш пошкодженим і здатним до дилатації судинах на шкоду ділянках ішемії. Якщо це дійсно так, то дивно, чому цей парадоксальний ефект нітрогліцерину зустрічається надзвичайно рідко.

Багато інтеркурентних захворювання, мабуть, можуть збільшувати схильність до стенокардії, особливо якщо вони поєднуються з тахікардією, наприклад, захворювання жовчного міхура ; посилення стенокардії під час нападу механічної жовтяниці. Встановлено що поразка жовчного міхура зустрічається в 2 рази частіше при коронарної хвороби. При порівнянні за віком і статтю значної різниці в частоті коронарної хвороби серед страждали за життя захворюваннями жовчного міхура не було. У літературі є дані про те, що розтягнення жовчної протоки викликає зміни. Стенокардія під час їжі не має особливого зв'язку із захворюваннями жовчного міхура.

Приступ, який був пов'язаний з навантаженням, зазвичай швидко зникає в спокої, як правило, протягом 5 хв. Часто хворі розповідають, як обтяжує їх необхідність зупинитися в громадському місці і як раді вони невластивому нагоди постояти, наприклад, як би розглядаючи вітрину магазину. Застосування нітрогліцерину при таких обставинах щодо малоефективно. Однак він може бути надзвичайно ефективний при нападах, провокувати емоційними факторами, причому ефективний настільки, що в клінічній практиці є один з небагатьох досить надійних терапевтичних тестів. У хворих з коронарною хворобою, підтвердженої етнографічно, з уповільненою реакцією на нітрогліцерин або відсутністю такої відзначалися велика частота множинних артеріальних обструкцій і більш виражені порушення гемодинаміки і фазової структури діяльності серця. Больові відчуття в області серця зазвичай зникають в той момент, коли після прийому нітрогліцерину з'являється незначна головний біль, що відзначають багато пацієнтів. Якщо хворий каже, що проходить 10 хв або більше, перш ніж починає діяти нітрогліцерин, той препарат слід вважати неефективним. Найкраще застосовувати нітрогліцерин перед фізичним навантаженням, якщо вона може стати причиною больових відчуттів.

Давно відомо, що тиск на каротидний синус знімає ангінозних напади. Lown і Levine детально описали застосування в якості тесту для стенокардії тиск на каротидний синус. При больовому нападі вони рекомендували здавлювати сонну артерію і одночасно ставити хворому питання: Біль стає сильнішою? Якщо робота серця уповільнюється, то хворий стенокардією поводиться досить характерно: після деякої паузи, що супроводжується невпевненим і здивованим поглядом, слід відповідь: Ні, доктор, біль пройшла або Відпускає. Хоча діяльність серця може негайно знову прискоритися, біль не може бути поновлено. У хворих з неприємними відчуттями в грудній клітці функціонального характеру стимуляція каротидного синуса часто погіршує самопочуття, так як лікар фіксує на цьому увагу. Можна навчити хворого користуватися цією маніпуляцією, як це робиться у випадках пароксизмальної тахікардії; це може стати в нагоді, якщо у хворого немає під рукою нітрогліцерину або він став неефективний. Є імплантації пристрій, чутливе до випромінювача радіохвиль, яке хворий включає в момент появи больових відчуттів; ефект досягається той же. При натисканні на каротидний синус необхідно дотримуватися обережності. Lown і Levine рекомендують проводити маніпуляцію в напівлежачому або лежачому положенні хворого через небезпеку виникнення непритомності. Депресорні вазомоторний ефект виникає приблизно у 60% хворих, при цьому артеріальний тиск падає в середньому на 10 мм рт. ст. У хворих з гіпертонією і атеросклерозом , особливо похилого віку, можливо значне падіння тиску. При цьому серйозних шлуночкових аритмій майже не спостерігається; єдиною серйозною загрозою може бути порушення мозкового кровообігу, аж до геміплегії. Якщо над сонною артерією чути шум, то проводити подібну маніпуляцію можна. Не слід здавлювати каротидний синус роботи не менше 5 с.

Іноді полегшення настає при затримці дихання. Біль зникала в період напруги, в той час як падало артеріальний тиск, за винятком хворих із серцевою недостатністю, у яких відзначалася реакція АТ типу так званих квадратних хвиль. Біль не поновлювалася, якщо навіть хворий перестарався. Автори пропонували користуватися цим методом хворим, які не могли застосовувати нітрогліцерин через головного болю або запаморочення, або в тих випадках, коли його не було під рукою. Як уже зазначалося, нерідко хворі повідомляють, що після відрижки у них часто відзначалося зникнення болю.

Як це виглядає парадоксально на перший погляд, іншим полегшує фактором в деяких випадках є виникнення або повторення навантаження. Один з цікавих варіантів стенокардії відомий в Сполучених Штатах під назвою стенокардія першого зусилля, а в Англії як стенокардія другого дихання. Звичайний анамнез такий: неприємні відчуття або біль в грудній клітці у хворого з'являються у першій ямки поля для гольфу і пізніше не повторюються навіть на крутих пагорбах. Хоча характер больових відчуттів свідчить проти стенокардії, таку форму стенокардії слід мати на увазі, поки лікар не підтвердить діагноз. Точно так же деякі хворі можуть продовжувати ходьбу і навіть домагатися зникнення болю так звана проходить стенокардія. Це створює можливість плутанини: деякі хворі не встигнуть досягти стенокардії через розвиток або прогресування переміжної кульгавості. Кожен хворий, котрий переніс ІМ, сподівається на те, що стенокардія, що турбувала його до інфаркту, не поновиться, коли він знову приступить до своєї звичайної діяльності. Значне поліпшення стану спостерігається у хворих при лікуванні їх р-блокаторами і деякими іншими препаратами. Однією з головних проблем в оцінці дієвості цих ліків є ефект плацебо, який особливо важливий в цій області. Протягом останніх років застосування коронарного шунтування поліпшило стан багатьох хворих, це поліпшення може залишатися у деяких хворих навіть після тромбування трансплантата. Супутні симптоми

У хворого на стенокардію задишка стає помітною, якщо йти з ним поруч, але він рідко скаржиться на неї, так як для хворого найголовнішим відчуттям є ангінозний біль. Allan Burns відзначав: Утруднене дихання хворого для йде поруч з ним представляється … найбільш вираженим симптомом. Уже багато років відомо, що в момент виникнення спонтанних нападів стенокардії кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку (КДДлж) підвищується. Цікаво, що при стенокардії, спровокованої стимуляцією водія ритму, КДДлж падає в момент впливу на водій ритму, а потім піднімається вище вихідного рівня. Незважаючи на те, що напади стенокардії часто супроводжуються значною тахікардією, хворі майже ніколи не скаржаться на серцебиття . Ймовірно, це пов'язано з тим, що сама стенокардія, як і задишка, домінує в відчуттях хворого.

Що стенокардії може супроводжувати тривожний стан. Тихе, нерухоме, кілька абстрактне поведінку хворого в момент нападу часто краще всяких слів свідчить про ті страждання, які він відчуває. Така поведінка є різкий контраст з переграванням недосвідченого актора або хворого, який намагається за будь-яким особистих міркувань симулювати біль в серці. У самому крайньому випадку тривога може превалювати: так званий angor animi (Страх смерті) У наші дні найбільш страшні для хворого напади виникають, ймовірно, по ночах, якщо він залишився один, а запасу нітрогліцерину немає.

Деякі хворі під час нападу можуть відчувати різку слабкість або навіть втрачати свідомість. Однак з описаних ним 5 хворих у 3 був аортальнийстеноз, при якому є схильність до непритомності, у 4-го хворого непритомність були пов'язані з важкою роботою, особливо після прийому їжі, і їм передувало відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, не пов'язане з навантаженням, а у останнього стенокардії не було, але відзначалися тріпотіння передсердь і блокада 4: 1. Тому твердження, що перший опис непритомності при стенокардії належить йому, здається дещо сумнівним.

Отмечаемся чіткий взаємозв'язок між коронарною хворобою серця і ураженням периферичних артерій . Загальним фактором у багатьох випадках може з'явитися куріння. Тому необхідно ретельно розпитувати хворого, чи не страждає він переміжною кульгавістю, так як цей факт має велике значення, особливо якщо передбачається операція на коронарних судинах.

Об'єктивне дослідження

Зустрічаються випадки, коли при фізикальному обстеженні хворого лікар фіксує свою увагу на патологічних ознаках, виходячи з престижних міркувань, швидше демонструючи при цьому свою ерудицію, ніж сприяючи з'ясуванню справжнього діагнозу. Ось деякі приклади: відразу почувши у хворого гучний аортальний машинний шум, лікар проте досліджує його пульс на предмет виявлення дикротичної пульсації; ретельне розглядання нігтьового ложа для виявлення капілярного пульсу у хворого, в той час як у того голова здригається в результаті аортальнийнедостатності; або лікар намагається виявити симптом монети у хворого, у якого визначається явний тимпанічнийперкуторний звук, відсутнє дихання, а на рентгенограмі грудної клітини значний пневмоторакс. В деякому відношенні це може бути застосовано і до об'єктивних ознаками стенокардії, коли прослуховування невловимого III або IV тони серця для практичного лікаря є скоріше кардіологічним надмистецтво, ніж корисним діагностичним ознакою. Виявлення таких ознак безсумнівно представляє інтерес, навіть якщо їх внесок в постановку діагнозу недостатньо великий.

Крім обстеження хворого в момент нападу, головна мета клінічного дослідження виявлення чинників, що викликають або підсилюють стенокардію, а також пошук відомих клінічних станів, схожих з коронарною хворобою. В цьому відношенні необхідно мати на увазі наступні поразки.

Порушення

1. Поразки аортальних клапанів

а) Аортальний стеноз. Цілком ймовірно, що він особливо часто є або причиною стенокардії, або підсилює її, але у літніх людей нерідко не діагностується. Систолічний шум на аорті у осіб похилого віку зустрічається часто, а наявність його ще недостатньо для постановки діагнозу. В цьому випадку можуть допомогти виявлення повільного підйому пульсової хвилі, клінічні та електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і кальцифікація аортальних клапанів, встановлена ​​за даними рентгенограми.

б) Недостатність клапанів аорти. Серед різних причин цієї поразки особливо важливим є сифіліс , так як при цьому часто виявляється оклюзія устий коронарних судин. У розпізнаванні захворювання допомагають дані про наявність кальцифікації низхідній аорти, рентгенологічні вказівки на присутність вісмуту в м'язах сідниць у осіб похилого віку і позитивні серологічні реакції. Сифіліс часто не діагностується, так як в наші дні зустрічається рідко.

2. Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз)

Ця поразка діагностується все частіше, його необхідно шукати у молодих людей з наявністю пізнього систолічного шуму на верхівці або неясних електрокардіографічних даних, що вказують на гіпертрофію лівого шлуночка. Хоча причиною стенокардії часто можуть бути і інші форми кардіоміопатій, деякі автори вважають їх рідкістю.

3. Мітральний стеноз

Серед 400 хворих мітральнимстенозом стенокардію виявив в 8,5% випадків і при цьому послався на Nothnagel, який понад 60 років тому звернув увагу на таку взаємозв'язок. Більш ніж у половини хворих, обстежених Stuckey, були виражені ознаки легеневої гіпертонії. Wood (1962) вважав, що більше 10% хворих з мітральнимстенозом, які потребують оперативного лікування, відчувають біль в грудній клітці, відрізнити від болю при стенокардії. Вони могли бути результатом або самостійно виникла коронарної хвороби серця, або різко вираженою легеневою гіпертонії.

4. Гіпертонія

Стенокардія частіше зустрічається у хворих на гіпертонію, ніж у осіб з нормальним артеріальним тиском.

5. Первинна легенева гіпертонія

Первинна легенева гіпертонія може бути причиною стенокардії. Це захворювання, що зустрічається переважно у жінок 20-30 років, неважко діагностувати (хвиля а венозного пульсу, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ IV тон, гіпертрофія правого шлуночка, розширена легенева артерія і ознаки правошлуночкової гіпертрофії на ЕКГ). Задишка і непритомність при навантаженні є частими симптомами цього захворювання, але іноді виникає і стенокардія.

6. Стеноз легеневої артерії

Систолічний тремтіння на легеневої артерії і вислуховується при цьому шум, розширення основного стовбура легеневої артерії і ознаки правошлуночкової гіпертрофії полегшують діагностику цього захворювання, проте воно рідко є причиною стенокардії.

7. Шунт зліва направо

Неоперірованние хворі з незарощення міжпередсердної, міжшлуночкової перегородок або боталлова протоки рідко доживають до віку, в якому може виникнути стенокардія; в той же час корекція шунта може привести до зникнення стенокардії.

8. Гіпертиреоїдизм

9. Ожиріння

10. Анемія

Фактори, що погіршують постачанням кисню

1. Оклюзійне пошкодження коронарних артерій
Чи не отримано прямих клінічних доказів того, що оклюзія коронарних судин найчастіша причина зменшення коронарного кровотоку. Однак коли є різні чинники ризику, що прискорюють артеріальну дегенерацію, ця поразка спостерігається часто.

2. Зміни якісного складу крові
а) Анемія.

б) Полицитемия. Цей стан необхідно мати на увазі, так як збільшення в'язкості крові може привести до стенокардії.

в) Гіперліпідемія. Як уже зазначалося гіперліпідемія може провокувати посилення стенокардії, тому по можливості необхідна корекція її. Діагноз можуть підтверджувати наявність ксантом на ліктях, колінах або сухожиллях, а також часто зустрічається ранній розвиток дуги райдужної оболонки. Таке ж значення має макроглобулінемія.

Під час нападу

Якщо стенокардія з'являється при певних обставинах, які важко інтерпретувати, буває корисним спостерігати хворого, коли ці обставини повторюються. Це може бути застосовано до хворого з задишкою, що з'являється при навантаженні, коли виникає сумнів у її інтенсивності, і якого спостерігають при підйомі по сходах; це відноситься до хворого з можливою дисфагией, якого спостерігають в момент ковтання. Слід також ретельно спостерігати за хворим зі стенокардією при ходьбі по сходах або на біговій доріжці. Хворий в момент нападу стенокардії, незалежно від того, чи виник він спонтанно або був спровокований, вважає за краще зупинятися або сідати. Вельми характерними ознаками є нерухомість і відсутнє або тривожний вираз обличчя, при цьому хворий часто блідий, тільки при інтенсивному нападі відзначається сіруватий відтінок обличчя або навіть пітливість. Нерідко спостерігається утруднене дихання, може виникати відрижка.

Частота пульсу зазвичай збільшується, а артеріальний тиск як правило, вище, ніж до нападу. Нерідко повідомляється, що твір показників систолічного артеріального тиску і частоти пульсу під час нападу стенокардії залишається дивно постійним незалежно від способу їх визначення. Іноді під час нападу виникає брадикардія. Альтернирующий пульс це той фізікальний ознака, який знаходять тим частіше, чим частіше його шукають, особливо при реєстрації кривих артеріального тиску. Він може то виникати, то зникати, що відзначалося автором у хворого, у якого після проби Вальсальви протягом декількох хвилин спостерігався pulsus alternans. Для виявлення цієї ознаки автори пальпували променеву артерію, але, ймовірно, ця ознака можна виявити частіше, якщо використовувати аускультативний метод вимірювання артеріального тиску в момент падіння тиску в манжеті, а ще краще при реєстрації кривих артеріального тиску.

Незалежно від наявності нападу можна спостерігати патологічну пульсацію аневризми лівого шлуночка; іноді з'являється область дискінезії, але її можна помітити тільки в момент нападу. Низькочастотний IV тон серця легше пальпувати, ніж вислухати; цей тон широко визнаний як часта ознака коронарної хвороби. Він відображає кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка і може з'явитися під час нападу і зникнути після прийому нітрогліцерину. Horwitz (1974) виявив, що він зустрічається в 7 разів частіше у людей з болями в грудній клітці і ангіографічёскімі ознаками коронарної хвороби, ніж у тих, у кого при наявності болів коронарні ангіограми не змінені. Поява ритму галопу під час больових відчуттів в грудній клітці є важливим доказом коронарної хвороби. Banks і Shugoll виявили IV тон серця у 11 з 12 хворих на стенокардію поза нападу, а у одного хворого він з'явився в момент больових відчуттів. Однак IV тон ні в якому разі не є патогномонічним для коронарної хвороби. Він зустрічається при гіпертрофії лівого передсердя як наслідок гіпертонії або аортального стенозу, якщо супутній мітральний стеноз не перешкоджає швидкому спорожнення лівого передсердя. Наявність IV тону залежить також від частоти серцевих скорочень, і можливо, що остання часто обумовлює виникнення такого тону в момент нападу, при якому може з'явитися тахікардія. Є також повідомлення про парадоксальному расщепленііII тони під час нападу стенокардії.

Поява систолічного шуму мітральної регургітації на верхівці в момент нападу, що спостерігали у хворого під час куріння Oram, Sowton (1963), є найбільш показовим патологічним физикальном ознакою, що вказує або на збільшення діастолічного об'єму лівого шлуночка, або на ослаблення папілярних м'язів, що веде до мітральноїнедостатності.

Купирование больових нападів шляхом здавлювання каротидного синуса вже розглядалося. З 12 хворих, обстежених в момент нападу стенокардії, у семи здавлювання каротидного синуса знімало біль.

Обгрунтування діагнозу

При обгрунтуванні діагнозу необхідно враховувати дві принципові проблеми. Перша це наявність численних факторів, які ускладнюють розпізнавання стенокардії у хворих, друга проблема пов'язана з тим, що не існує взагалі будь-якого достовірного тесту для підтвердження цього діагнозу. Vaisrub (1974) описав діагностичну тріаду клінічних, електрофізіологічеокіх і ангіографічних ознак стенокардії, однак вказав, що жоден з них не є безсумнівним свідченням цього захворювання.

Часто достатньо простої питання: Чи немає у вас неприємних відчуттів в грудній клітці при підйомі в гору або по сходах ?, щоб виявити стенокардію у хворого. Дійсно, як було показано, відповідь на це питання, включений в перелік питань, з діагностичної точки зору можна з успіхом порівняти з даними анамнезу, отриманими звичайним шляхом. Навіть кардіологи можуть давати різні висновки з приводу того, чи страждає хворий на стенокардію. Виявилося, що якщо один лікар діагностував стенокардію, то два інших підтверджували його діагноз тільки в 55% випадків. Результати, отримані за допомогою опитувальника, відповідали діагнозу в 26 випадках, коли всі лікарі одностайно заперечували наявність стенокардії, і у всіх випадках крім трьох, коли вони це захворювання діагностували. На підставі цього Rose зробив висновок: мабуть, незначна перевага, досягнуте шляхом лікарського опитування, було отримано за рахунок того, що лікарі витрачали в 15 разів більше часу і кожен з них застосовував свій метод розпитування.

Але і при використанні анкет зустрічаються ще складності, так як серед тих, хто позитивно відповів на питання: Чи є у вас неприємні відчуття в грудній клітці при підйомі в гору або по сходах ?, виявлено значне число людей, хто негативно відповів на попереднє запитання: чи були у вас коли-небудь неприємні відчуття в грудній клітці ?. Останнє запитання часто використовують в якості швидкого скринінг-тесту для виявлення стенокардії. Однак якщо орієнтуватися тільки на одне питання, то отримані дані будуть недостовірні. Багато лікарів не раз чули типову історію захворювання стенокардією від тих хворих, які негативно відповіли на це питання. З цього випливає, що важливі не тільки характер питань, але і той порядок, в якому їх задають. Діагноз часто стає більш ясним, якщо запитати хворого, який час для нього більш переважно для огляду лікарем в момент нападу стенокардії.

Деякі хворі стенокардією, яка була виявлена ​​за допомогою запитальників, через рік відповіли на ці ж питання негативно. Ця обставина, за даними Rose, підтверджує широко поширену думку про те, що, отримавши одного разу у хворого типовий анамнез стенокардії, його необов'язково вдається отримати пізніше. Можливо, цей факт частково обумовлений характером хворого і різними нюансами опитування, а також різноманітністю висновків навіть кваліфікованих лікарів.

Не слід думати, що тільки інші лікарі не можуть виявити справжній анамнез стенокардії, і це легше зрозуміти особливо тим лікарям, які самі брали участь в описаних Rose випробуваннях, метою яких було виявити розбіжності в результатах, отриманих окремими обследователя.

Якщо взяти до уваги, що і хворий, і обследователя можуть допустити помилки і можливі різночитання результатів, добре б мати такий об'єктивний і достовірний тест, який міг би беззастережно підтверджувати діагноз стенокардії. На жаль, такий тест не існує. На 300 розтинів американських солдатів, убитих в Кореї , в 77,3% випадків виявили істотні зміни коронарних судин при середньому віці загиблих близько 22 років (в перших 100 випадках вік не реєструвався, тому середній вік розрахований по іншим 200 ). Найбільш часте ураження зазначалося в медіальному відрізку лівої коронарної артерії. White і співр. (1950) підрахували кількість випадків коронарного атеросклерозу при патологоанатомічних дослідженнях в вікових декадах від 30 до 80 років. Вони виявили, що після 49 років у середнього американця до моменту смерті є значний коронарний атеросклероз як лівої, так і правої, коронарних артерій. Максимум. таких випадків припадає на вік 55 років, після чого частота їх знижується, ймовірно, в результаті коронарної смерті в більш ранньому віці.

Складне Становище нормального коронарного кровотоку зазвичай викликає розвиток межкоропарних анастомозів. Вони розвиваються особливо інтенсивно, якщо оклюзія відбувається поступово. На час появи стенокардії просвіт всього коронарного дерева може бути заблокований 80%. При патологоанатомічних дослідженнях зазвичай виявляють більш виражені ураження коронарних артерій, ніж це виявляється при ангіографії. В даний час є безліч вказівок на те, що у деяких хворих з типовою картиною стенокардії коронарні артерії можуть бути незміненими при ангіографічної і навіть патологоанатомічному дослідженнях, хоча інші причини стенокардії, такі, як ушкодження аортальних клапанів, обструктивна кардіоміопатія, хвороби щитовидної залози і гіпертонія, були виключені. У деяких з цих випадків причиною стенокардії, мабуть, був спазм коронарних судин.

Horwitz (1974) зауважив, що у багатьох пацієнтів з атиповим характером больових відчуттів спостерігалися обструктивні ураження коронарних судин, в той час як у хворих з типовим проявом стенокардії ангиографически не було пошкоджень коронарних артерій. Коли Horwitz писав, що це спостереження піднімає питання про те, чи достатньо точні описи стенокардії, засновані на випадках, діагностованих тільки на клінічних даних, він, як і багато інших, мав на увазі, що помилка обумовлена ​​тільки клінічної інтерпретацією. Однак коронароангіографію не можна вважати основним методом, що дозволяє з достовірністю встановити діагноз стенокардії, так як ангиографические зміни, характерні для стенокардії, є звичайними, хоча в середньому і менш вираженими, знахідками в осіб похилого віку, які ніколи не страждали стенокардією, принаймні в західних країнах .Якщо поставлений діагноз стенокардії, а коронароангіограмма інтерпретується як нормальна, то можливі різні пояснення. Артеріограмми може бути технічно неадекватною або неправильно інтерпретованої. Можливо, була допущена помилка при з'ясуванні анамнезу, а детальне опитування хворого може виявити будь-яку іншу причину стенокардії. В цьому відношенні особливо важливими є дві можливості: захворювання стравоходу і перикарда. При фізикальному обстеженні, можливо, була переглянута будь-яка з інших причин стенокардії. Порушення мікроциркуляції відзначаються при атаксії Фрідріха, синдромі Марфана, коронарної емболії, ревматизмі, ревматоїдному артриті, цукровому діабеті або склеродермії. Раніше вже відзначалося спазм коронарних судин. Нарешті, хворий може перейняти скарги від іншої хворої свідомо чи підсвідомо як вираз депресії або з якоюсь своєю метою.

Якщо морфологічні ознаки і коронароангіографія збігаються до певної міри у хворих зі стенокардією і без неї, навряд чи можна очікувати, що будь-якої непрямий тест допоможе віддиференціювати ці дві групи осіб. Тепер в кожному селі, великий або маленькою, завжди є один (електрокардіограф) або навіть кілька, а тому людей, чий спокій і щастя можуть бути порушені помилковимдіагнозом через неправильну інтерпретацію електрокардіограми, нітрохи не менше, ніж тих, хто схильний до небезпеки бути убитим чи пораненим під час атомного вибуху.

Раніше вважали, що ЕКГ, знята при навантаженні, допоможе в диференціації діагнозу.

Інші автори вважають за краще дослідити венозну коронарну кров для визначення концентрації лактатів як показника ішемії міокарда. Використовуючи цей метод, виявили у хворого з контрольної групи ту ж реакцію на стимуляцію ритму серця і однакову концентрацію лактату в коронарної венозної крові, що і у хворих в групі з пошкодженими коронарними артеріями; в подальшому авторам вдалося виявити у нього в анамнезі стенокардію. Якщо визнати неможливим відділення при стенокардії патологічних показників від нормальних, то необхідно дотримуватися особливої ​​обережності при використанні інвазивних методів, які, як прийнято вважати, можуть виявитися цінними в даному випадку. Прикладом такої крайності може служити поєднання збудження водія ритму серця л взяття проб крові з коронарного синуса з використанням трьох венозних і трьох артеріальних катетерів одночасно. Friedberg (1972) вважав, що для постановки клінічного діагнозу стенокардії інвазивні методи не мають ніякого практичного значення. Він зробив наступне загальний висновок: одна з труднощів інтерпретації різних повідомлень про електрокардіографічних даних після навантажень полягає в тому, що дослідники мають тенденцію застосовувати тести, цінність яких все ще знаходиться sub judice при остаточному вирішенні питання, чи страждає хворий коронарною недостатністю чи ні. Навантаження і інші проби можуть служити тільки доповненням до даних анамнезу і не можуть бути вирішальним фактором у діагностиці стенокардії.

Аналізуючи тип больових відчуттів, вивчаючи зв'язок їх з впливом навантажень і холоду, емоційної напруги, виникненням ночами, обнаружіно що ці фактори не мають диференціальної цінністю. Після прийому їжі біль виникала найчастіше у осіб зі зміненими коронарними ангіограма. Як уже зазначалося, біль в спокої спостерігалася дещо частіше у пацієнтів з нормальними ангіограма. Біль у грудній клітці була характерна для обох груп, іррадіація її в руки і шию зустрічалася набагато частіше в групі хворих з патологічною коронароангіограммой, а поширення болю в епігастральній ділянці і спину в групі з незміненими ангіограма. Характер болю не допомагає діагностиці, хоча слово гостра (ймовірно в сенсі інтенсивна, а не колючий) частіше використовувалося особами з нормальними коронаро-ангіограма. Із супутніх скарг слабкість зустрічалася в 2 рази частіше у пацієнтів без коронарної хвороби, але відзначалася також у 41% хворих, які страждають нею. Брак повітря, нудота і серцебиття не мали диференціального значення.

IV тон серця представляється особливо характерним, він був виявлений у 92% хворих, які страждають коронарною хворобою, і у 30% пацієнтів без рентгенологічних ознак зміни коронарних судин. Частота випадків гіпертонії в обох групах суттєво не відрізнялася. Ослаблення пульсу,

III серцевий тон екстрасистоли і кардіомегалія спостерігалися тільки у осіб з ураженням коронарних судин, але зустрічалися рідко і не представляли діагностичної цінності.

Купірування болю протягом 3 хв після прийому нітрогліцерину зазначалося у 72% випадків коронарної хвороби, підтвердженої ангиографически. У 14% пацієнтів больові відчуття зникали пізніше ніж через 3 хв, але раніше ніж через 10 хв, а у 6 хворих препарат був неефективний. У всіх хворих з уповільненим відповіддю на прийом нітрогліцерину або його відсутністю виявлені ураження двох або трьох коронарних артерій, а також порушення совратітельной функції міокарда шлуночка.Тільки у 2 хворих з нормальними ангіограма відзначалося зникнення больових відчуттів раніше ніж через 3 хв після прийому препарату, у 10 хворих була сповільнена реакція, а у 5 її взагалі не було.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика стенокардії в першу чергу виходить з необхідності встановити природу захворювання, відповідно етіологію, провідні симптоми та ознаки:

больовий синдром в лівій частині грудної клітки;
дані змін кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія, підйом сегмента ST і негативний зубець Т).

Далі необхідно провести диференціальну діагностику стенокардії і захворювань, що мають схожу клінічну картину:

а) інші клінічні форми ІХС;
б) інші серцево-судинні захворювання;
в) будь-які патологічні стани, які за клінічними ознаками нагадують стенокардію;
г) захворювання, які в певні періоди життя можуть супроводжуватися коронарною недостатністю.

При одночасному виникненні стенокардії та інших патологічних станів, під час яких виникає ангінозний біль в лівій частині грудної клітки, або до появи коронарної недостатності необхідно точно встановити захворювання і в якій мірі кожна з них є причиною коронарної недостатності.

у клінічній практиці нерідко трапляється, що при диференціальної діагностики не береться до уваги можливість паралельного існування стенокардії (в основі якої лежить коронарний атеросклероз) і інших серцевих і несерцевих захворювань. Тому дуже важливо встановити вид і ступінь участі кожного окремого захворювання, відповідно патологічного стану, в появі больового синдрому в лівій половині грудної клітини або коронарної недостатності. Досвід показує, що, наприклад, спочатку може виникнути стенокардіческій синдром при езофагіті, а потім приєднатися і перші напади стенокардії. Коли обидва захворювання поєднуються, при диференціальної діагностики виникають певні труднощі.

Однак сьогоднішній рівень сучасних діагностичних методів і знань дозволяє звести до мінімуму гіпер- і гіподіагностиці стенокардії.

Оскільки серцево-судинні захворювання, і перш за все ІХС, відносяться до найбільш часто зустрічається причини інвалідності і летальності , їх точна і своєчасна діагностика, як і раннє розпізнавання клінічних варіантів захворювання (різний прогноз), мають життєво важливе значення для хворого.

У клінічній практиці дуже часто виникають труднощі при розпізнаванні та диференціальної діагностики різних клінічних форм ІХС, особливо при переході однієї клінічної форми в іншу (як правило, від легкої до більш важкої, наприклад, від стенокардії до інфаркту міокарда).

Як відомо, термін ішемічна хвороба серця об'єднує різні клінічні форми коронарної недостатності, яка в 90% випадків викликана атеросклерозом коронарних артерій. Тому не слід вживати цей термін, коли причиною захворювання є не атеросклероз, а різні коронарііти.

Національний інститут серця, крові та легких (США) в 1978 р спростив класифікацію ІХС по етіології, клінічній картині, що складається на основі даних ЕКГ, лабораторних та інших характеристиках, з урахуванням в першу чергу ангінозного болю, що значно полегшило диференціальну діагностику і розпізнавання відповідних форм цієї хвороби.

Нижче наведено класифікацію клінічних форм ІХС:

а) Форми ІХС, які не супроводжуються некрозом міокарда:
стабільна стенокардія;
нестабільна стенокардія.

б) Форма ІХС, що супроводжується некрозом міокарда:
інфаркт міокарда (ІМ).

Стабільна стенокардія характеризується тривалим перебігом (зазвичай не менше 2 міс) і класичними рисами:

ангинозной болем, що триває зазвичай 310 хв (можна виявити провокуючі фактори), яка швидко зникає після прийому нітрогліцерину або припинення навантаження, що має типову локалізацію, напрямок іррадіації, інтенсивність і частоту прояви;
класичними даними ЕКГ у вигляді депресії або елевації сегмента ST, змін зубця Т, як і їх зникненням після прийому нітрогліцерину або припинення навантаження;
частим підвищеннямартеріального тиску під час ангінозного нападу, яке по Dordevic (1981) після припинення болю повертається до початкового рівня.

Якщо під час навантажувальної проби на велоергометрі при навантаженні в 120150 Вт протягом 14 хв у випробуваного ангінозний біль не з'являється (а також еквівалентні симптоми і специфічні ЕКГ ознаки ішемії), то можна з повною підставою виключити стенокардію. У випадках, якщо сумніви залишаються, потрібно вдатися до коронарографії. Негативні дані коронарографії виключають стенокардію.

На відміну від всіх інших видів болю в грудній клітці стенокардія як характерний больовий синдром встановлюється і на підставі детального вивчення суб'єктивних відчуттів хворого (характер ангінозного болю), які провокують різні методи впливу, перш за все психічне і фізичне напруження. Біль при стенокардії швидко зникає після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (зазвичай вже протягом 1 хв). Однак необхідно мати на увазі, що ангінозний біль іноді проявляється атипово.

До атипових проявів стенокардії відноситься перш за все атипова іррадіація ангінозних болів: праве плече, щелепу, кінчик носа, кінчик язика, тверде небо і горло, брови, потилицю.

Також слід пам'ятати, що еквівалентом типовою ангінозного болю може бути задишка різного ступеня вираженості.

при проведенні диференціальної діагностики особливо допомагають: детальний розпитування, позитивна динаміка специфічних змін ЕКГ (ішемії), позитивна проба з нітрогліцерином (при одночасному клінічному спостереженні та реєстрації ЕКГ).

Якщо немає позитивної динаміки ЕКГ, то болю затяжного характеру в лівій половині грудної клітини свідчать або про важку форму ІХС (ІМ) або про відсутність їх зв'язку з ІХС.

На стенокардію зазвичай вказують позитивні дані ЕКГ у вигляді депресії (або підйому) сегмента ST більш ніж на 2 мм нижче або вище ізоелектричної лінії. Багато авторів дотримуються думки, що поява негативного зубця Т під час проби навантаження має аналогічне значення.

Пробу з фізичним навантаженням не слід проводити в разі позитивних даних ЕКГ в спокої, бажано після прийому нітрогліцерину повторити навантажувальну пробу.

Погіршення суб'єктивного стану хворого і динаміка змін ЕКГ, що вказують на ішемію важкого ступеня, свідчать про загострення стенокардії, що вимагає в свою чергу прийняття спеціальних заходів. З цією метою необхідно терміново призначити адекватну терапію і постільний режим, щоб попередити розвиток нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда.

Нестабільна стенокардія перехідна клінічна форма між стабільною стенокардією і інфарктом міокарда. Вона являє вкрай негомогенну групу станів. Синонімами нестабільної стенокардії є: проміжний коронарний синдром, передінфарктному стенокардія, гостра коронарна недостатність, загрозливий інфаркт міокарда, пролонгована гостра стенокардія, мікроінфаркт.

За останній класифікації до нестабільної стенокардії відносять; вперше виникла стенокардію; прогресуючу стабільну стенокардію, з частими і важкими нападами, що з'являються і в спокої; важкі і затяжні напади стенокардії (що тривають 1230 хв), некупируются нітрогліцерином і усуненням навантаження, але які не ведуть до інфаркту міокарда.

Поряд з ангинозной болем вищеописаного характеру про нестабільної стенокардії свідчать також типові дані ЕКГ (депресія і підйом сегмента ST і інверсія зубця Т), а також підвищення КФК в сироватці крові.

Нестабільна стенокардія має більш невизначений прогноз, ніж стабільна стенокардія, і являє собою перехідну форму ІХС, яка може зникнути, перейти в стабільну форму або розвинутися інфаркт міокарда.

Тому диференціальна діагностика, відповідно точне розпізнавання цієї форми ІХС та своєчасне лікування мають виключно важливе профілактичне значення в підвищенні надійності прогнозу цієї хвороби.

Інфаркт міокарда найбільш важка форма ІХС. У класичній клінічній картині серед характерних ознак домінує гостра ангінозний біль, що триває 15 хв, або затяжний ангінозних стан, що триває годинами і днями, яке купірується тільки наркотичними лікарськими засобами. Характеризується класичними змінами ЕКГ, які розвиваються відповідно до морфологічними змінами (ішемія, пошкодження, некроз), і лабораторними даними (прискорення ШОЕ, гіперглікемія, лейкоцитоз підвищений вміст ACT, AЛT, КФК та ​​ін.) І підвищенням температури тіла. Зазначені біохімічні та ЕКГ ознаки свідчать про некроз міокарда при гострому інфаркті міокарда.

У диференціальної діагностики ангінозного болю і визначенні клінічної форми ІХС на користь стенокардії, свідчать гарне загальний стан, кращі, ніж при інфаркті міокарда, клінічні аналізи, відсутність тахікардії, задишки, гіпертензії, біохімічних порушень, специфічних для ІМ даних ЕКГ (патологічний зубець Q, підйом сегмента ST і підвищеної температури тіла).

Протилежно цьому на ІМ, навіть при відсутності ангінозного болю, вказують несподівана поява (без видимих ​​інших причин) серцевої недостатності і колапсу. Однак більш детальне вивчення анамнезу дозволяє припустити існування у хворого ІХС. У встановленні остаточного діагнозу, яке зазначає на ІМ, допомагають специфічні зміни ЕКГ і відповідні біохімічні дані.

Ангінозний напад може бути спровокований (крім вже згадуваних фізичних і психічних навантажень) як при ІХС, так і при відсутності атеросклерозу коронарних артерій: тахікардією (будь причини), брадикардією (особливо при атріовентрикулярному блоці), високою температурою тіла, порушеннями метаболізму (особливо при тиреотоксикозі, анемії важкого ступеня та гіпоглікемії), інтоксикацією нікотином, різкою зміною кліматичних умов (холодний, гарячий або вологе повітря) і навколишнього середовища (перебування у високогірних районах), вживанням великих доз алкоголю.

Зниження перфузійного коронарного кровотоку з супутнім синдромом коронарної недостатності зменшують і ударний обсяг серця, що особливо викликають: виражена брадикардія, артеріальна гіпотензія, серцева недостатність.

Диференціальна діагностика між стенокардією та іншими серцево-судинними захворюваннями проводиться в першу чергу з тими захворюваннями, при яких з'являється коронарна недостатність.

До них належать:

вроджені аномалії коронарних артерій;
вроджені коронарні артеріального венозні фістули;
емболія коронарної артерії (жирова , повітряна, пухлинними клітинами і ін.);

ідіопатична дилатація гирла легеневої артерії з легеневою гіпертензією;
стеноз легеневої артерії або його комбінація з тетрадой Фалло;
вроджені вади серця з ліво-правими шунтами ;
тимчасовий пролапс мітрального клапана;
ураження гирла аорти (стеноз аорти, аортальна недостатність);
мітральний стеноз (важка форма);
гипертрофический обструктивний міокардит і ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз;
аневризма серця;
аортит (включаючи сифілітичний аорти);
ревмокардиті особливо ускладнення гострого ендокардиту;
гострий і хронічний перикардит;
порушення серцевого ритму , перш за все пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія;
первинна і вторинна легенева гіпертензія;
запально-алергічні коронарііти;
панартериит аорти (хвороба Такаяси);
облітеруючий тромбоартерііт (хвороба Бюргера);
вузликовий періартеріїт;
майже всі системні захворювання сполучної тканини (колагенози).

При проведенні диференціальної діагностики важливо пам'ятати, що є великі терапевтичні можливості корекції коронарної недостатності при вищеназваних хворобах, перш за все шляхом лікування основної хвороби.

Серед вроджених і набутих вад серця особливе значення в диференціальної діагностики мають такі захворювання:

1. Вроджені аномалії коронарних артерій, в першу чергу аномальне відходження коронарної артерії з легеневої артерії, вже в ранньому дитинстві призводить до коронарної недостатності. Деякі автори вважають, що несподівані хворобливі крики дітей вказують на подібний порок.

2. Вроджені коронарні артеріального венозні фістули можуть бути причиною появи ангінозного болю. У диференціальної діагностики допомагає виявлення грубого діастолічного шуму в прекордіальной області. Оперативна корекція (перев'язка) фістули призводить до зникнення коронарної симптоматики.

3. Набуті вади серця з появою коронарного синдрому. На думку багатьох авторів, різні набуті вади серця, особливо в стадії серцевої недостатності, можуть супроводжуватися ангинозной болем, причому у деяких є основним суб'єктивним проявом захворювання.

4. Перемежовується пролапс мітрального клапана може супроводжуватися коронарною недостатністю внаслідок спазму коронарних артерій.

У хворих з переміжним пролапсом мітрального клапана ангінозних болю виникають спонтанно в спокої, часто супроводжуються запамороченням, задишкою та змінами ЕКГ, що вказують на ішемію і порушення ритму.

Згідно з численними дослідженнями, в тому числі і проведеним в Югославії, сприятливий терапевтичний ефект при лікуванні цього захворювання досягається за допомогою антагоністів кальцію.

Придбані і вроджені пороки серця, найчастіше ведуть до збільшення вимог до коронарного кровотоку, відповідно до відносної (вторинної) коронарної недостатності, такі:

мітральний стеноз,
стеноз легеневої артерії,
пороки серця з ліво-правими шунтами,
гипертрофический обструктивний міокардит і ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз,
первинна і вторинна легенева гіпертензія.

При різних видах набутих вад серця болю ангинозного характеру зустрічаються з різною частотою:

аортальні і аортальному-мітральні пороки 40%,
мітральний стеноз, особливо у дітей, 6,4%.

Чим більше тяжкість серцевої недостатності, тим частіше виникає ангінозний біль.

Застосування методу коронарографії дійсно дає можливість при різних вадах серця виявити стенозирующий атеросклероз коронарних артерій. Таким шляхом було встановлено, що він однаково представлений у хворих з аортальним (17%) і мітральними (20%) пороками серця. Основну роль у патогенезі коронарного синдрому при набутих вадах серця грає гемодинамическая недостатність, а не ступінь атеросклеротичних змін коронарних судин.

При аортальнийнедостатності, поява ангінозного болю в грудній клітці викликано низьким тиском діастоли і всмоктуючим дією на коронарні артерії зворотного кровотоку в гіпертрофованому міокарді лівого шлуночка серця.

При аортальному стенозі, включаючи і субаортальний стеноз, ангінозний біль виражена сильніше в результаті зменшення систолічного і хвилинного обсягу крові в умовах підвищеної потреби в ній гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка, що викликає зменшення коронарного кровотоку.

при мітральному пороці ангінозних болю обумовлені стазом крові в коронарному синусі в результаті підвищеного тиску в правому передсерді, а також зниженим ударним об'ємом і його неадекватним збільшенням при фізичному навантаженні.

Перикардит (гострий і хронічний) може супроводжуватися болем в лівій половині грудної клітини, яка симулює стенокардію.

Різке початок і постійна інтенсивна біль атипової локалізації в грудній клітці при гострому перикардиті може симулювати стенокардію, тим більше, що і ознаки ЕКГ свідчать про це (підйом сегмента ST і негативний зубець Т, навіть поява зубця Q в деяких випадках).

У диференціальної діагностики труднощі представляє не тільки больовий синдром, але і прискорення ШОЕ, збільшення числа лейкоцитів, яке властиво і важкій формі ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда і перикардиту. Однак чітке клінічне визначення перикардиту, перш за все відповідні ангиографические дані (силует серця у вигляді трапеції) і зазначені вище зміни ЕКГ, які відбивають динаміку, допомагають диференціальної діагностики гострого перикардиту.

Хронічний перикардит, супроводжуваний парціальними атрезія або відкладенням вапна, також може нагадувати стенокардію через:

болю в лівій половині грудної клітини, яка проявляється у вигляді тривалого стиснення або поколювання, і загострюється при зміні положення тіла або зміні погодних умов;
змін ЕКГ, що представляють відомі труднощі (стійко негативний зубець Т, виправляти на позитивний при навантаженні і відразу після неї повертається до початкового рівня).

При диференціальної діагностики поряд з наведеними ознаками на користь цього виду перикардиту свідчать і відповідні результати ангіографії (наявність адгезії і відкладень вапна).

Емболія коронарних артерій (жирова, повітряна, клітинами пухлини) призводить до коронарної недостатності. Тому при диференціальної діагностики необхідно пам'ятати про етіологічних факторах, які призводять до подібної емболії коронарних артерій.

Біль в лівій половині грудної клітини

Біль в лівій половині грудної клітини, крім стенокардії, може бути викликана багатьма іншими серцевими і несерцевих захворюваннями, що супроводжуються коронарною недостатністю або без неї:

1) так звані синдроми кардіофобіі і нейроциркуляторна дистонія;
2) захворювання нервових, м'язових та інших структур грудної клітини;
3) хвороби респіраторної системи;
4) хвороби шлунково-кишкового тракту;
5) хвороби ендокринної системи;
6) хвороби гематопоетичної системи і ін.

При так званому Кардіофобіческій синдромі, який найчастіше проявляється у осіб з неврастенію і істерією, в лівій половині грудної клітини можуть виникати болі, що симулюють стенокардію. Ці болі локалізовані в області верхівки серця, рідко віддають в ліве плече і ліву руку, тривають годинами, а часто і днями; не знімається нітрогліцерином, посилюються при глибокому вдиху, а зникають після фізичного навантаження. Диференціальну діагностику полегшує і характерна стигматизація неврастенії і істерії, причому особливо помітна гіпервентиляція і дистонія кровоносних судин, яка супроводжується нестійкістю артеріального тиску (гіпо-або гіпертензія). Однак в осіб похилого віку з явно вираженим неврастенічних синдромом необхідно бути обережним у висновках, так як цей синдром може одночасно поєднуватися зі стенокардією. Слід звернути особливу увагу на всі характеристики болю в лівій половині грудної клітини. Разом з тим труднощі при диференціальної діагностики виникають і в тому випадку, якщо немає прямої залежності між ступенем атеросклерозу коронарних артерій і клінічною картиною стенокардії. Про це свідчить аналіз позитивних коронарографіческое результатів і патологоанатомічних даних у осіб з ІХС, які не мали за життя ангінних проявів, а також виявлення атеросклерозу коронарних артерій, встановленого аутопсії, у молодих американських солдатів, які загинули під час війни в Кореї, не відчували за життя неприємних ангінних відчуттів. Навпаки, прижиттєвий виражений стенокардіческій синдром з позитивними даними ЕКГ, що свідчать про ІХС, аналіз результатів аутопсії у осіб, які загинули в автокатастрофі, за життя мали виражений стенокардіческій синдром з позитивними даними ЕКГ, показав, що у них виявляються незначні зміни, які вказують на атеросклероз коронарних артерій .

Захворювання нервових, м'язових та інших структур грудної клітини, хребта, плечових суглобів , які найчастіше піддаються запальним процесам, можуть супроводжуватися болем в лівій половині грудної клітини, яка симулює стенокардію. До даної групи патологічних станів відносяться нейроміозіти, неврити, остеохондрити, бурсит.

У клінічній картині шийного і грудного (рідше) остеохондрозу в поєднанні з радикулітом відзначається біль в лівій половині грудної клітини і відповідно стенокардія.

При шийному остеохондрозі , часто зустрічається в практиці, біль в лівій половині грудної клітини може бути тривалою, носити характер стиснення і тиску. Вона посилюється при певних рухах (наприклад, різкий рух лівої руки назад) або положеннях (лежачи на спині), як і в вимушених ситуаціях (тривале сидіння). Пальпацией можна встановити больові точки вздовж околопозвоночной лінії. Болі зникають після прийому анальгетика і фізіотерапевтичних процедур.

Хоча на ЕКГ реєструється незначне зниження зубця Т в ряді відведень, в диференціальної діагностики допомагають результати рентгенографії хребта.

міжреберні хондрит також може супроводжуватися болем в лівій половині грудної клітини, максимально вираженою в місці з'єднання хряща з грудиною на рівні IIIIV ребра. Болі часто іррадіюють уздовж ребрових дуг в напрямку лопатки і шиї, посилюючись при навантаженні. Детальний анамнез виявляє попередні тривалі мікротравми грудної клітини, що виникли в результаті важкого фізичного навантаження або внаслідок тривалого кашлю, пов'язаного з хронічними респіраторними захворюваннями.

Реберно-плечовий синдром та додаткове ребро часто супроводжуються болем в лівій половині грудної клітини, яка може симулювати стенокардію. Однак якщо провести детальне дослідження, то можна виявити характерні клінічні ознаки: ослаблення пульсу, ціаноз, набряки (рідше), як наслідок стискання артерій і вен.

Хвороби органів дихання та середостіння можуть супроводжуватися болем в грудній клітці, особливо при плевриті, пневмотораксі, медіастініте.

Диференціальна діагностика цих захворювань не становить труднощів завдяки відомим клінічним і рентгенологічним ознаками.

Біль в лівій половині грудної клітини, яка симулює стенокардію і проявляється в результаті коронарної недостатності, може проявлятися при ряді захворювань шлунково-кишкового тракту, а особливо при кардіоспазме (ахалазія) стравоходу, жовчної кольці, грижі стравохідного отвору діафрагми, езофагіті, гастриті, виразці дванадцятипалої кишки , хворобах діафрагми.

При кардіоспазме (ахалазії) стравоходу біль зазвичай локалізується в нижній третині грудини, не має типової іррадіації, часто зникає після прийому нітрогліцерину. Однак детальне вивчення анамнезу допомагає встановити, що в клінічній картині домінують утруднене ковтання, печія , відчуття застрявання їжі в стравоході і позиви на блювоту. Болі посилюються при погрішності в дієті або внаслідок нервово-психічної напруги, особливо порушення. У встановленні діагнозу вирішальне значення має рентгенографическое виявлення езофагоспазма.

При жовчної кольці (через каменів або запального процесу в жовчних шляхах) внаслідок вісцеро-вісцеральних рефлексів можуть виникнути болі в грудній клітці, що симулюють стенокардію і здатні спровокувати справжню коронарну недостатність. Чіткі клінічні ознаки цього захворювання і позитивні рентгенографические дані на наявність каменів жовчного міхура допомагають при диференціальної діагностики.

Грижа стравохідного отвору діафрагми може в 16 випадків супроводжуватися затяжним больовим синдромом або проявлятися у вигляді коротких нападів.

Слід пам'ятати, що при грижі діафрагми ці болі з'являються або посилюються в зв'язку з прийомом їжі, з переходом з вертикального в горизонтальне положення, а також при підвищенні внутрішньочеревного тиску (згинання тулуба при взуванні). Остаточний діагноз визначає рентгеноскопія хворого в колінно-ліктьовому положенні (положення Тренделенбурга).

При більшості шлунково-кишкових захворювань болю в грудній клітці з'являються в положенні хворого лежачи. При виразці дванадцятипалої кишки болі в грудній клітці характеризуються певною сезонністю і часто виникають вночі, особливо перед сходом, нагадуючи цим стенокардію.

Захворювання ендокринної системи, особливо гіперфункція і гіпофункція щитовидної залози, захворювання наднирників (синдром Кушинга) можуть супроводжуватися не тільки ангінозними відчуттями, а й справжньою коронарною недостатністю.

З огляду на типову клінічну картину вищеназваних ендокринних захворювань, неважко провести диференціальну діагностику щодо стенокардії, в основі якої головним чином лежить атеросклероз коронарних артерій. Однак необхідно мати на увазі можливість коронарної недостатності при цих хворобах, що вимагає іншого терапевтичного підходу.

Анемія і гіпоксія також можуть викликати ангінозні відчуття, і тому слід розглядати цей варіант коронарної недостатності, обумовленої якісними змінами складу крові. Диференціальну діагностику забезпечує чітка клінічна картина захворювань крові, терапевтична кореляція одночасно поліпшує і клінічну картину коронарної недостатності.

Сьогодні практично немає такого періоду життя людини, який би пощадили серцево-судинні захворювання. Навпаки, кожен період життя супроводжується відповідними хворобами серця.

груднічкової період і перш за все сама поява дитини на світ відзначені деякими серцево-судинними захворюваннями, як, наприклад, вроджений порок серця. Деякі з них (особливо складні та комбіновані) є несумісними з життям; інші мають приховані і слабо виражені ознаки, а тому можуть бути виявлені лише в результаті наполегливих і ретельних досліджень; треті виявляються відразу при народженні або дещо пізніше, коли дитина в міру розвитку стає фізично більш активним; у четвертих вроджені вади серця проявляються лише в зрілому віці, виявляються випадково в зв'язку з їх ускладненнями або Раптом смертю.

У ранньому дитячому і в шкільному віці серцево-судинні захворювання мають свої особливості. У цей період життя можуть виникати гострий ревматизм і як наслідок придбаний порок серця, запальні серцеві захворювання (первинні і вторинні) в результаті різних інфекцій або ускладнень інших хвороб, пошкодження серця і кровоносних судин. Стає можливим поява ІХС і особливо стенокардії, але перш за все як наслідок вроджених аномалій коронарних артерій і деяких порушень сполучної тканини. Часто зустрічається і артеріальна гіпертензія, в першу чергу вторинна симптоматична, що виникає в результаті нефропаренхіматозних, нефроваскулярних і урологічних захворювань, хвороби ендокринних залоз, ЦНС, які сприяють появі коронарної недостатності.

У зрілому віці людини також супроводжують такі серцево-судинні захворювання, як вроджений порок серця, різні неспецифічні і специфічні захворювання ендокарда, міокарда і перикарда, артеріальна гіпертензія. ІХС асоціюється з різними провісниками, відповідно факторами ризику, вторинними серцево-судинними захворюваннями, викликаними порушеннями ендокринної, сечостатевої, гематопоетичної систем і зрушеннями метаболізму води, солей і вітамінів.

У репродуктивному періоді також виникають захворювання серцево-судинної системи. У жінок під час вагітності і в післяпологовий період відзначаються порушення серцево-судинної системи, знову виникли або існували до початку вагітності (миокардиопатии вагітних, артеріальна гіпертензія). У цей період життя жінки більше, ніж чоловіки, захищені гормонами від виникнення ІХС, особливо стенокардії, яка набагато рідше зустрічається серед жінок, ніж чоловіків того ж самого віку.

Серцево-судинні захворювання у людей старшого віку мають певні особливості . У цей період зустрічаються насамперед дегенеративні хвороби серця і кровоносних судин, особливо поширений атеросклероз і його ускладнення, які тим виражено, ніж з великим числом факторів ризику асоціюються. При цьому атеросклероз коронарних артерій, артеріальна гіпертензія і ІХС домінують в серцево-судинної патології цього періоду. У літньому віці проявляються і віддалені наслідки раніше перенесених специфічних інфекцій (сифіліс, туберкульоз ), загострюються придбані в більш молодому віці хвороби. В цілому спектр серцево-судинних захворювань дуже широкий. В першу чергу представлені дегенеративні зміни внаслідок ІХС і артеріальної гіпертензії, так як з віком зростає і тривалість дії факторів ризику. У цьому періоді, а саме на шостому десятилітті людського життя. ІХС, особливо стенокардія, досягає вершини свого впливу.

Хоча атеросклероз і його клінічні прояви найчастіше відзначаються в так званому третьому періоді життя, необхідно пам'ятати, що він починається ще в дитинстві, а тому його профілактика, а разом з тим і профілактика ІХС, буває найбільш ефективна, якщо починається з ранніх років.

В будь-якому віці вроджені вади серця і судин через відносну коронарну недостатність можуть стати причиною розвитку ІХС. Точно так же ІХС може з'явитися вдруге в результаті таких різних станів, як анемія, гіпоксія, ендокринні (перш за все гіпертиреоз) і метаболічні порушення та відновлення вісцеро-вісцеральних рефлексів, що починаються в різних органах.

Сучасний рівень розвитку профілактичної кардіології дає можливість забезпечити активну кардіологічну захист, а саме: визначити ступінь вираженості захворювання, вивчити історію хвороби і призначити комплексну терапію, що робить вплив на перебіг захворювання, його ускладнення і прогноз.

Число потенційних захворювань, від яких доводиться диференціювати стенокардію, в загальному обернено пропорційно ретельності опитування хворого. Стало вже звичаєм при розгляді даного питання включати щодо тривіальні поняття, а прикладом такої старанності може служити синдром Тіетце: він рідко зустрічається в кардіологічній практиці і проявляється болем в передній частині грудної клітини, посилюється при русі і подиху, часто супроводжується почервонінням, припуханням і напругою над ураженим реберно-хрящових суглобом. Необхідно мати воістину незвичайним чуттям, щоб включити дане захворювання в таку несхожу і відокремлену групу, як стенокардія.

Практично існує надзвичайно мало захворювань, що імітують стенокардію напруження. Іноді біль при перикардиті, що підсилюється на вдиху, може також збільшуватися посиленням дихання в зв'язку з навантаженням. Труднощі діагностики виникають тільки в тих випадках, коли у пацієнтів відсутня біль в спокої. Зазвичай больові відчуття пов'язані зі зміною положення хворого, а наявність шуму тертя перикарда або змін на ЕКГ, характерних для перикардиту, дозволяють розрізняти ці захворювання. Часом виразка шлунка або дванадцятипалої кишки проявляється болями в нижній частині грудної клітини, пов'язаними з навантаженням. У таких випадках тривалість больових відчуттів більше, ніж при стенокардії, іноді до 1 ч. Хворі, які очікують операцію на шлунку, і у яких визначали життєву ємність легенів, часто скаржилися на появу болю при глибокому диханні . Це спостереження може дати ключ до розкриття механізму виникнення болю при навантаженні у хворих на виразкову хворобу. Автор наводить випадок, коли у чоловіки 20 років спонтанний пневмоторакс викликав неприємні відчуття в середній частині грудної клітини, пов'язані тільки з навантаженням. Викликана навантаженням бронхіальна астма іноді імітує стенокардію: хворий може скаржитися на тяжкість у грудях. Зазвичай це відчуття триває довше, ніж при стенокардії, часто супроводжується чутними на відстані сухими хрипами і може провокуватися закупоркою бронхів, викликаної навантаженням.

Більш важкий диференціальний діагноз між спонтанними нападами стенокардії і періодично виникаючими болями в нижній частині грудної клітини або епігастральній ділянці, зумовленими іншими причинами. Впевненість в постановці діагнозу стенокардії можуть дати характерні ішемічні зміни на ЕКГ в момент больового нападу, однак є повідомлення про наявність невеликих змін на ЕКГ при деяких внесердечних захворюваннях, що необхідно мати на увазі. Загрудинний біль, схожа на стенокардію, часом досить інтенсивна, спостерігається при порушеннях перистальтики стравоходу або спазмах його; при цьому відсутня характерне для езофагіту відчуття печіння за грудиною. Необхідно диференціювати безсимптомні звуження стравоходу, часто зустрічаються в осіб похилого віку, які називають також скрученим, штопорообразно стравоходом, від дифузного спазму нижній частині стравоходу. Останній може викликати різкі болі, виникає при нервовому або емоційному напруженні і також зникає під впливом прийому нітрогліцерину. Холодна і гаряча їжа може бути причиною як больових відчуттів, так і симптомів непрохідності стравоходу. Описи цих відчуттів показують, що біль може бути викликана стресовою ситуацією, але проміжок між стресом і болем іноді становить 12 дня; відчуття можуть супроводжуватися поколюванням в пальцях, болем в ліктях, плечах, шиї і вухах, а відрижка часом приносить полегшення. Таким чином, спазм стравоходу, що супроводжується подібними проявами, можна вважати потенційно певним двійником стенокардії. Тому, маючи справу з тривалою незрозумілою болем, що виникає в спокої, корисно з'ясувати, чи немає у хворого ускладнень при ковтанні, а якщо є, попросити його під час наступного нападу випити ковток води і простежити за результатом. Часто ковток води знімає біль, пов'язану з порушенням перистальтики в нижній третині стравоходу. Це добре простежується рентгенологічно при використанні барію. Діагноз може бути підтверджений виявленням зміни тиску в стравоході, проте подібні зміни часто зустрічаються і при відсутності больових відчуттів, особливо в осіб похилого віку. Езофагоскопія зазвичай дає при цьому нормальну картину. Біль може повторюватися і бути досить інтенсивної; у деяких хворих відчуття зникають після видалення міоми стравоходу.

Біль, пов'язана з рефлюкс-езофагітом, може бути прийнята за декубітальних стенокардію, проте в першому випадку відчуття це зазвичай описується як печія; ковтання гарячої їжі викликає поява больових відчуттів, часто відзначається рефлюкс вмісту шлунку в порожнину рота, а нахили тулуба або горизонтальне положення тіла є звичайними провокуючими факторами. Больовий напад може бути куповані, якщо пацієнт встає, сідає або п'є рідину, при цьому особливо допомагає молоко або лужні води.

Проте багато лікарів знає зі свого досвіду, що іноді, посилаючи хворого стенокардією на операцію з приводу наявної у нього грижі стравохідного отвору діафрагми і виявляється деякими її симптомами, вони виявляли, що той повертається після операції, позбувшись і від стенокардії. Щоб знайти пояснення цьому факту, необхідно знати, чи було проведено передопераційне лікування анемії, а також мати на увазі, що купірування нападу стенокардії, можливо, передував період відпочинку. До цього може мати відношення і ефект плацебо проведеної хірургічної операції. Julian (1953) повідомив цікавий випадок над-діафрагмального дивертикулу стравоходу, коли у хворого після прийому твердої їжі на кілька хвилин з'являлися болі в грудній клітці і руках; в подальшому така ж біль провокувалась навантаженням і супроводжувалася змінами на ЕКГ. Езофагоскопічної аспірірованіе вмісту дивертикула і подальше висічення його привели до зникнення змін на ЕКГ навіть після навантаження.

Частою причиною нічних болів в нижній частині грудної клітини є виразка дванадцятипалої кишки, яка може бути прийнята за декубітальних стенокардію. Однак диференціювати ці два захворювання можна по наявності інших ознак виразкової хвороби. Хворі з загостренням жовчнокам'яної хвороби часто потрапляють в кардіологічні відділення тому, що багато лікарів неправильно вважають, що жовчна колька має таку ж залежність від часу, як і кишкова. Як і у випадках з нирковою болем, слово колька застосовується неправильно, тому що зазвичай біль при жовчної коліці розвивається поступово, триває 1 або 2 ч і потім стихає; менш характерна для неї ремиттирующая біль. Іноді біль при жовчної кольці може віддавати в ліву руку. Напад жовчної коліки за своєю тривалістю не дозволяє сплутати її зі стенокардією, так як такі напади зазвичай надто тривалі, щоб їх можна було прийняти за стенокардію. Все ж іноді це буває причиною помилкової госпіталізації таких хворих в кардіологічні відділення.

Стан неспокою може асоціюватися з болем, що локалізується зліва в області верхівки серця. Такого роду біль часто з'являється вперше тоді, коли у хворого склалося враження, що лікар виявив у нього захворювання серця. Для стенокардії ця локалізація нетипова, а відчуття з'являються швидше при втоми, ніж після навантаження. Застосовувані хворим жести несхожі на ті, які описав Martin. У таких випадках навряд чи можливі діагностичні помилки. Вважають, що у осіб з синдромом гіпервентиляції також можуть бути болі в серці; проте якщо їх спостерігати під час нападу, то поставити діагноз легко. При цьому стані відчуття дискомфорту у верхніх кінцівках носять колючий характер, а у важких випадках рука може приймати вид руки акушера. Важливим аргументом на користь такого анамнезу є одночасне поколювання навколо рота і в ступнях. Необхідно також враховувати той факт, що гіпервентиляція може викликати зміни на ЕКГ.

Нестабільна стенокардія

Давно відомо, що ІМ часто передує стенокардія, яка з'являється або раптово, або швидко прогресує. У 2 / 3 хворих, госпіталізованих з приводу ІМ, виявлено саме такі симптоми, що з'явилися за 12 міс до інфаркту. Надалі стало ясно, що не у всіх хворих такі симптоми передують розвитку ІМ, тому були зроблені спроби знайти відповідний термін, який би вказував на необов'язковість прогресування симптомів аж до ІМ. Для позначення випадків, які не можна назвати ні власне стенокардією, ні інфарктом міокарда, а чимось проміжним, зупинилися на вираженні гостра коронарна недостатність. Серед інших термінів можна відповісти наступні: коронарна недостатність, проміжний коронарний синдром, легкий коронарний напад, продромальний синдром, гостра і підгостра коронарна недостатність.

Плутанина, викликана великою кількістю назв, зажадала введення загальноприйнятого терміна, який був би достатньо інформативний, але не мав на увазі б заздалегідь відомого результату захворювання. З цією метою став широко використовуватися термін нестабільна стенокардія. На жаль, введення його виявилося в деякому роді самопоборювання одна назва застосовується для позначення цілого спектру захворювань, що значно відрізняються один від одного симптомами, морфологічними ознаками і прогнозом.

Ознаки, описувані під загальним заголовком нестабільна стенокардія, включають в себе всі , починаючи з раптового початку стенокардії у хворого, що раніше не страждав нею, аж до з'явилися в спокої безперервних тривалих больових нападів, які не купирующихся прийомом нітрогліцерину або інших препаратів. Одні автори вважають, що для постановки такого діагнозу необхідна наявність змін на ЕКГ в момент нападу. Інші дослідники вважають, що немає необхідності в реєстрації ЕКГ в таких випадках або ЕКГ може бути нормальною. У деяких повідомленнях вказується, що підйом рівня серцевих ферментів в сироватці крові можна припустити, в той час як в інших роботах повідомляється лише про випадки з нормальними рівнями цих ферментів. Деякі автори відносять до такої категорії лише тих хворих, у яких при коронарної ангіографії виявляються виражені ураження судин; інші автори подібних досліджень не проводили.

Різні позначення, що входять в поняття нестабільна стенокардія, наводяться в кінці глави в додатку.

Цілком ймовірно, що в багатьох випадках причиною появи нестабільних форм стенокардії є поширення ураження коронарних судин з розвитком критичної ступеня їх звуження або в зв'язку з прогресуючим атеросклерозом, або приєдналася коронарним тромбозом, або субінтімальнимі крововиливами. В інших випадках провокуючими факторами можуть бути анемія, гіпотонія , асфіксія, різні аритмії, емболія гілок легеневої артерії, гіпертонічні та гіпертиреоїдних кризи. У одних хворих причиною захворювання буває спазм коронарних артерій, у інших напади можуть з'явитися результатом підвищення викиду катехоламінів під впливом стресових ситуацій. Більш того, в деяких випадках характерні симптоми розвиваються в результаті ІМ, хоча він настільки малий, що не викликає змін на ЕКГ і сироваткових ферментів.

Як прийнято вважати, нестабільна стенокардія не є летальним захворюванням, хоча можуть розвинутися ускладнення її , що призводять до смерті. Звідси ясно, що морфологічні зміни можуть бути встановлені тільки тоді, коли хворий, що страждає стенокардією, гине від іншої причини. Така катастрофа можлива в результаті коронарної ангіографії або операції коронарного шунтування.

Висновок

У хворих, які страждають стенокардією, що розвилася в результаті КБС, при відповідному терапевтичному лікуванні відзначено значне поліпшення.

Рішення проблеми у кожного хворого вимагає індивідуального підходу. Зовнішнє відсутність ефекту лікування означає фактичну відсутність сприятливого впливу терапевтичних впливів, а скоріше є результатом непродуманої спроби використання їх можливостей (див. Схему, наведену далі).

Правильне застосування нітрогліцерину і бета-блокаторів покращує стан хворих. Мабуть, ці препарати роблять якийсь вплив і на прогноз.

Терапевтичне лікування не заперечує хірургічного лікування, а скоріше доповнює його. Наявні зараз можливості і їх результати вказують, що терапевтичне лікування задовільно впливає на багатьох хворих принаймні в даний час.

Схема лікування стенокардії

1) Виявлення станів, аггравірующіх стенокардію: анемії, аритмії, дисфункції щитовидної залози, клапанних уражень і т. д.
2) Ліквідація або корекція факторів ризику: куріння, ожиріння, гіпертонії, гиперлипопротеинемии.
3) Реабілітація позбавлення від почуття тривоги, контрольовані фізичні вправи.

4) Терапія:
а) Нітрати: нітрогліцерин, профілактично і при больових приступах. Роль інших препаратів невизначена.

б) Бета-блокатори.

Пропранолол і окспренолол- позитивний ефект встановлений.

Роль інших препаратів, які блокують бета-адренорецептори, залишається неясною.
загрузка...

Залишити коментар

Ваш email нигде не будет показанОбов'язкові для заповнення поля позначені *

*