Запалення легенів (пневмонія) симптоми

Воспаление легких симптомы Запаленням легких називають різні захворювання під загальною назвою пневмонія . Все інфекції дихальної системи посідають перше місце серед усіх інфекційних захворювань людини. Хоча зазвичай запалення легенів буває викликано інфекційним мікроорганізмом, воно може також бути пов'язане з інгаляцій дратівливих газів або частинок. Легені мають складну систему захисту: сильне розгалуження і звуження бронхіальних проходів ускладнюють проникнення сторонніх тіл глибоко в легені; мільйони крихітних волосків, або війок, в стінках бронхів постійно захоплюють частинки з дихальних шляхів; при кашлі подразнюючі речовини викидаються з легких з великою швидкістю, а білі кров'яні клітини, відомі як макрофаги, захоплюють і знищують багатьох носіїв інфекції.

Незважаючи на цю обороноздатність, пневмонія все-таки відбувається часто. Запалення може бути обмежене повітряними мішечками (альвеолами) легких (часткова пневмонія) або розвиватися вогнищами по всіх легких, виникаючи в дихальних шляхах і поширюючись до альвеол (бронхопневмонія). Накопичення рідини в альвеолах може порушити постачання кисню в кров.

Безсумнівно, що пневмонія є захворювання поліетіологічное. І саме етіологічний фактор є визначальним як в клінічному перебігу захворювання, так і у виборі антибактеріальної терапії. Він же багато в чому визначає тяжкість перебігу пневмонії і її результат.  Як лікувати цю недугу народними засобами дивіться тут.

Основне значення у виникненні пневмонії належить пневмококів, стрептококів і гемофільної палички, сумарна частка яких може досягати 80%. Пневмонію можуть викликати також стафілококи, клебсієла, протей, синьогнійна паличка, кишкова паличка, але їх питома вага відносно невеликий. Разом з тим в період епідемій грипу закономірно зростає частота стафілококових пневмоній. У ослаблених хворих з порушеннями імунітету частіше зустрічаються пневмонії, викликані клебсиеллой, протеєм та кишковою паличкою. У хворих хронічним бронхітом велике значення належить стафілококу, гемофільної палички, а також грамнегативною флорі і пневмококи. Виділяються також атипові пневмонії, етіологія яких пов'язана з мікоплазмою, легіонелли, хламидией. Їх частота останнім часом помітно зростає.

Дуже сумнівною самостійна етіологічна роль вірусної інфекції при пневмонії. Однак вона безсумнівно є важливим фактором, що сприяє виникненню пневмонії.

У сучасних умовах у зв'язку з необхідністю вибору адекватного варіанту етіотропної терапії вирішальне значення набуває встановлення етіології пневмонії з визначенням ймовірного збудника. Це важливо ще й тому, що пневмонії різної етіології характеризуються різним клінічним перебігом, різної, в тому числі і рентгенологічної, симптоматикою, мають різний прогноз і вимагають диференційованого визначення тривалості лікування .

Тим часом якість і можливості бактеріологічної діагностики при пневмонії не завжди дозволяють правильно вирішити питання про етіологію пневмонії. У зв'язку з цим зростає роль оцінки клінічних проявів і епідеміологічної ситуації для орієнтовного встановлення етіології пневмонії.

Це важливо ще й з тієї причини, що, як правило, ситуація вимагає негайного початку лікування ще до встановлення бактеріологічного діагнозу, а результати бактеріологічного дослідження можуть бути отримані не раніше ніж через 48 год.

Клітинам тіла може, таким чином, бракувати кисню, а в серйозних випадках це може закінчитися порушенням дихання. До появи антибіотиків пневмонія була провідною причиною смерті, а останнім часом штами найбільш звичайної бактеріальної пневмонії (викликаної Streptococcus pneumoniae) стали стійкими до пеніциліну. Пневмонія особливо часто спостерігається у літніх людей або тих, хто ослаблений основною хворобою. В даний час вона залишається серед 10 провідних причин смерті.

Однак, незважаючи на серйозний ризик для здоров'я, пов'язаний з хворобою, перспектива для повного одужання хороша, особливо при ранньому виявленні та лікуванні. Для літніх людей і тих, хто входить до групи високого ризику, існує вакцина, яка забезпечує захист проти 23 різних штамів S. pneumoniae (які є причиною 90 відсотків випадків стрептококової пневмонії).

Згідно з Міжнародним консенсусу і Російському терапевтичному протоколу (наказ МОЗ РФ № 300, 1998), в класифікацію пневмоній внесені додаткові характеристики, що передбачають їх поділ на:

позалікарняних пневмонію;

нозокоміальну (госпітальну, внутрішньолікарняну) пневмонію;

пневмонію у хворих з імунодефіцитом різного походження;

аспирационную пневмонію.

На противагу типовим пневмоній, викликаних пневмококком, виділені так звані атипові пневмонії .

Термін атипова пневмонія з'явився в 40-х роках XX ст. і під ним розуміли поразку більш легкого перебігу, ніж типова часткова пневмококова пневмонія. Спочатку збудник цієї атипової пневмонії був невідомий і передбачалося, що їм служить так званий агент

Ітона. Надалі він був розшифрований як Mycoplasma pneumoniae, а потім до числа патогенів, що спричиняють виникнення даного варіанту пневмонії, були віднесені також Chlamidia pneumoniae і Legionella pneumophila.

А.І. Синопальников і А.А. Зайцев (2010) запропонували розрізняти:

а) затяжну, або повільно дозволяється;

б) прогресуючу і

в) персистирующую пневмонію.

Кожен з цих варіантів пневмонії характеризується різною тривалістю перебігу, виразністю і характером ускладнень і, нарешті, вибором адекватної терапії.

Діагностика

Історія хвороби та фізичне обстеження.

Рентген грудей.

Висів культури крові і слини.

У складних випадках може бути виконана біопсія тканини легені.

Причини

Вірусні або бактеріальні інфекції — найбільш звичайні причини пневмонії.

Інші мікроорганізми можуть також іноді викликати пневмонію; наприклад, грибкова і паразитная пневмонія зазвичай вражає хворих СНІДом .

Хоча бактерії зазвичай вдихають, вони можуть поширюватися до легким через кровотік з іншого місця в організмі.

Вдихання хімічних подразників , наприклад отруйних газів, може привести до пневмонії.

Блювотна маса, що потрапила в легені (що може статися, коли людина втрачає свідомість), може викликати захворювання, відоме як аспіраційна пневмонія.

Малий або дуже великий вік, куріння, недавня операція, госпіталізація і використання хіміотерапевтичних засобів і імунодепресантів є факторами ризику пневмонії.

Інші захворювання збільшують ризик розвитку пневмонії та можуть викликати ускладнення. Ці хвороби включають астму, хронічний бронхіт, погано регульований цукровий діабет , СНІД, алкоголізм, хвороба Ходжкіна, лейкоз, множинну мієлому хронічні хвороби нирок.

Симптоми

Симптоми сильно змінюються в залежності від типу пневмонії. Літні і дуже хворі люди зазвичай мають менше явні симптоми і менш високу температуру, навіть при тому, що пневмонія більш небезпечна для цих пацієнтів.

Температура (вище 38 С, можливо, до 40,5 с) і озноб.

Кашель, можливо з кривавої жовтої або зеленої мокротою. (Кашель може зберігатися до шести — восьми тижнів після того, як інфекція спадає, особливо якщо це вірусна інфекція.)

Біль в грудях при вдиху.

Задишка .

Головний біль, запалене горло і біль в м'язах.

Загальна погане самопочуття.

Слабкість і втома.

Рясне потіння.

втрата апетиту.

У серйозних випадках: утруднення дихання, синюшного відтінку шкіри, сплутаність свідомості.

Позалікарняних (домашні) пневмонії

Склалося уявлення про те, що провідне значення в виникненні позалікарняних пневмоній мають пневмокок, гемофільна паличка, стрептокок, грамотрицательная флора, а також мікоплазма.

Дані, отримані С.М. Навашиним і співавт. (1999), дозволили встановити помітне зниження ролі Streptococcus pneumoniae у розвитку домашніх пневмоній до рівня 30% і трохи вище. Haemophilus influenzae відповідальні, за їхніми даними, за розвиток пневмоній у 5-10% дорослих, частіше у курців і хворих на хронічний обструктивний бронхіт. Moraxella (Branchamella) catarrhalis грамнегативні коккобацілламі були причиною пневмонії у 1-2% хворих, як правило, страждають на хронічний бронхіт. Mycoplasma pneumoniae позбавлений зовнішньої мембрани, що обумовлює його природну стійкість до (i-лактамнихантибіотиків викликає позалікарняних пневмонію у 20-30% осіб віком до 35 років; етіологічний внесок цього збудника в старших вікових групах більш скромний (від 1 до 9%). Chlamidia pneumoniae мікроорганізми, які є виключно внутрішньоклітинними паразитами, близькими за будовою до грамнегативних бактерій, викликають пневмонію в 2-3% випадків, як правило, легкого перебігу. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, що відносяться до сімейства ентеробактерій, є збудниками пневмонії менш ніж у 5% хворих, як правило, з супутніми захворюваннями цукровим діабет, застійною серцевою недостатністю , ниркової, печінкової недостатністю . Staphilococcus aureus спричиняє пневмонії менш, ніж у 5% хворих з певними факторами ризику осіб похилого віку, наркоманів, при хронічному гемодіалізі, грипі. До збудників позалікарняних пневмоній, перерахованим вище, відносяться також мікроорганізми роду Legionella грамнегативні палички, що є облігатними патогенами. Це перш за все Legionella pneumophila нечастий збудник пневмонії від 2% до 10%.

Однак легионеллезная пневмонія займає друге місце (після пневмококової) по частоті летальних результатів захворювання.

позалікарняна пневмонія є однією з найважливіших проблем охорони здоров'я, що пов'язано з високою захворюваністю і летальністю, а також значними прямими і непрямими витратами, пов'язаними з цим захворюванням.

Захворюваність в Європі коливається від 2 до 15 випадків на 1000 населення, а в Росії -до 10-15 випадків на 1000 осіб на рік.

Ці показники значно вище у літніх хворих, складаючи від 25 до 44 випадків на 1000 осіб на рік у хворих старше 70 років і від 68 до 114 у хворих, що знаходяться в будинках інвалідів і будинках догляду.

Пневмонії, викликані різними збудниками, мають клініко-рентгенологічні особливості, що дозволяють лікарю з досить великою ймовірністю визначити її етіологію і тим самим не тільки сформулювати нозологический діагноз, а й визначити лікувальну тактику.

Етіологія позалікарняних пневмоній, а також механізми поширення патогена дуже різноманітні. Найчастіше вони пов'язані з мікрофлорою , зазвичай колонізує верхні дихальні шляхи.

Основним механізмом є мікроаспірація бактерій, що становлять нормальну мікрофлору ротоглотки. При цьому мають значення масивність дози мікроорганізмів або їх підвищена вірулентність на тлі пошкодження захисних механізмів трахеобронхіального дерева. Особливе значення при цьому може зіграти вірусна респіраторна інфекція, з якою пов'язано порушення функції миготливого епітелію і зниження фагоцитарної активності альвеолярнихмакрофагів.

Менш частий шлях при виникненні пневмонії вдихання мікробного аерозолю, що може мати місце при інфікуванні облігатними патогенами (наприклад , Legionella spp. та ін.).

Ще менше значення має гематогенний шлях поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції, що зазвичай спостерігається при сепсисі.

Нарешті, можливо безпосереднє поширення інфекції з вогнища, пов'язаного з патологією печінки, середостіння або в результаті проникаючого поранення грудної клітини. Патогенез пневмонії в значній мірі визначає її етіологічнуструктуру.

Вкрай ускладнюють етіологічну діагностику пневмонії такі фактори, як відсутність мокротиння, неможливість отримання бронхіального секрету інвазивними методами через тяжкий стан хворого або недостатньої кваліфікації медичного персоналу, контамінація бронхіального вмісту мікрофлорою ротоглотки, високий рівень носійства ряду патогенів (від 5 до 60% в різних вікових групах), застосування антибіотиків на догоспітальному етапі.

Діагностична цінність дослідження вільно откашливаемой мокротиння за допомогою мікроскопії або культурального дослідження в силу викладених вище причин досить обмежена. Мокрота вважається задовільною за якістю, якщо при мікроскопії по граму мазка зі збільшенням 100 виявляються більш 25 нейтрофілів і менше 10 епітеліальних клітин. Значення культурального дослідження мокротиння складається, зокрема, і у виявленні резистентних штамів ймовірного збудника пневмонії.

Пацієнтам з позалікарняної пневмонією, лікування яких проводиться в амбулаторних умовах, показано бактеріологічне дослідження мокротиння, яке повинно проводитися до початку антибіотикотерапії. Серологічне дослідження може виявитися необхідним при підозрі на легіонельоз або микоплазменную пневмонію.

Однак частіше останнім виявляється корисним для ретроспективної діагностики легионеллезной пневмонії в період її епідемічного спалаху.

Пневмококковая пневмонія

Історично початок клінічних досліджень Лобарная пневмоній було покладено Corvisart і його учнем Laennec. Вони ж впровадили в клінічну практику аускультацію, a Laennec винайшов стетоскоп і описав такі фізичні феномени, як крепітація, сухі і вологі хрипи, бронхофония і егофонія. Термін крупозна пневмонія був введений С.П. Боткіним для позначення особливо тяжкого перебігу захворювання, про що свідчила поява ознак крупа. Термін крупозна пневмонія використовується тільки в російській літературі. В даний час визнано, що типова крупозна пневмонія завжди є пневмококової. Однак термін крупозна пневмонія все ще використовується в клінічній практиці, хоча вона не завжди є лобарной, а може бути, зокрема, сегментарної, а іноді многодолевая. Не можна не підкреслити, що до 60% вогнищевих пневмоній також є пневмококовими.

Описано до 75 видів пневмококів, з яких не більше двох-трьох можуть бути збудниками так званої крупозноїпневмонії.

Інфекція проникає в організм аерогенним шляхом. Швидке, майже одномоментне ураження частки легкого і раптовий початок захворювання дають підстави вважати, що в основі його виникнення лежить наявність гиперергической реакції. Факторами служать охолодження, перевтома, дистрофія, тяжкі серцево-судинні захворювання і т.п. У цих умовах інфекція дуже швидко рапространяется, вражаючи цілу частку, а іноді і все легке.

Патолого-анатомічна картина при типовою пневмококової пневмонії (лобарной) еволюціонує з послідовною зміною чотирьох стадій розвитку.

Стадія припливу або гіперемії. У цій стадії капіляри розширені і переповнені кров'ю, в альвеолах починає накопичуватися серозна рідина, невелике кількість еритроцитів , лейкоцитів і клітин слущенного альвеолярного епітелію . Внаслідок збільшення кількості еритроцитів шляхом діапедезу і випадання фібрину ця стадія на 2-3-ю добу хвороби переходить в наступну.

Стадія червоного опеченения. Порожнини альвеол в цій стадії заповнені фібрином зі значною домішкою еритроцитів, невеликою кількістю лейкоцитів і клітин альвеолярного епітелію. Уражена частка збільшена в обсязі, щільна, безповітряного. Колір її на розрізі червоно-коричневий. На плеврі, що огортає уражену частку, є фібринозні накладення; їх видно також всередині судин і лімфатичних щілин. Надалі еритроцити піддаються гемолізу і розпаду. Ця стадія триває 2-3 діб, після чого переходить в наступну.

Стадія сірого опеченения. Уражена частка як і раніше залишається щільною. Колір її на розрізі сірувато-жовтуватий. В альвеолах міститься фібрин з домішкою лейкоцитів. Еритроцити відсутні. Наприкінці стадії сірого опеченения настає криза в розвитку захворювання і починається наступна стадія.

Стадія дозволу. Звільнитися протеолітичніферменти викликають розрідження фібрину, лейкоцити і клітини альвеолярного епітелію піддаються ліпідної трансформації і розпаду. Розріджує ексудат виділяється по бронхах і розсмоктується по лімфатичних шляхах.

У типових випадках захворювання починається раптово з ознобу, нерідко приголомшливого, швидкого підвищення температури до 40С, колючих болей в грудній клітці, що посилюються при вдиху, що обумовлено реакцією плеври на запальний процес, головного болю, нерідко блювоти. Рідше захворювання передує преморбідні стан протягом декількох днів: слабкість, розбитість, ломота в тілі та ін.

Вже на 1-2-й день хвороби з'являються кашель, спочатку болісний, так як невелика кількість слизового мокротиння відходить з працею і кожен кашльовий поштовх загострює плевральні болю. Мокрота поступово набуває слизисто-гнійний характер, а у деяких хворих вона пофарбована кров'ю і набуває іржавий відтінок, патогномонічний для пневмококової лобарной пневмонії. Крупозна пневмонія зазвичай розвивається в одній легені, частіше правом, але може спостерігатися і двобічне ураження. Найчастіше процес локалізується в нижній частці, але можуть залучатися до запальний процес і верхні частки. Іноді виникає больовий синдром симулює гострий апендицит або холецистит. Ураження плеври може вести до появи болів в області серця, що нагадують ішемічну хворобу.

Характерні також гіперемія обличчя, рум'янець на щоках. На висоті інтоксикації видиміслизові можуть набувати цианотический відтінок, склери нерідко субіктерічни. На губах і крилах носа з'являються герпетичні висипання. Температура тіла зберігається протягом декількох днів на високих цифрах з невеликими коливаннями. Дихання прискорене, поверхневе до 40 в хвилину і більше. Пульс прискорений до 100-120 ударів в хвилину.

Фізикальні симптоми залежать від обсягу ураження легень, поширеності та фази запального процесу. У перші дні захворювання виникає і швидко наростає тупість при перкусії, відповідна ураженої ділянки легені. На початку фази опеченения може вислуховуватися ніжна крепітація crepitatio indux. У цей час може вислуховуватися бронхіальне дихання. У фазі дозволу перкуторная тупість змінюється легеневим звуком, дихання втрачає бронхіальний відтінок, стає жорстким, а потім везикулярним. Вислуховується кінцева крепітація crepitatio redux.

При рентгенологічному дослідженні визначається інтенсивне гомогенне затемнення з вибухаючої зовнішніми контурами. Розвиток деструктивних змін нехарактерно. Часто виникає плевральнийвипіт, що дає підставу позначати патологічний процес як плевропневмонія.

Температура знижується поступово, протягом 2-4 днів (політично), або раптово, протягом доби (критично). Криза супроводжується рясним потовиділенням. Початок кризи зазвичай доводиться на 3, 5, 7, 11-й день.

Останнім часом клінічна картина типовою пневмококової пневмонії помітно згладжується в результаті застосування антибіотикотерапії.

Стан серцево-судинної системи у хворих похилого та старечого віку визначає прогноз захворювання, що виправдовує афоризм французького клініциста Corvisart (1807): La maladie est au poumon, le danger au coeur (болять легені небезпеку в серце).

У період кризи може настати різке падіння артеріального тиску з малим, частим пульсом і посиленням ціанозу явищами колапсу, може розвинутися набряк легенів.

з лабораторних показників характерний значний нейтрофільний лейкоцитоз 20 -30 х 10 9 / л і вище. Зсув лейкоцитарної формули вліво до юних форм нейтрофілів; може виявлятися токсична зернистість нейтрофілів. На висоті хвороби характерна анеозінофілія. У міру одужання зменшується кількість лейкоцитів , підвищується одночасно ШОЕ до 40 мм на годину і вище (симптом перехрещення). У крові з'являються еозинофіли (еозинофільна зоря одужання), знижується кількість нейтрофілів і, навпаки, зростає число лімфоцитів .

При посіві крові в 2040% випадків виявляється бактеріємія.

У більшості випадків визначається реакція плеври, однак значний плевральнийвипіт відзначається лише у 10-15% хворих.

За зведеними даними, відзначається зниження частоти лобарной пневмококової пневмонії і одночасно відбувається зростання вогнищевих пневмоній пневмококової природи.

Стафилококковая пневмонія

Може бути позалікарняної, ускладнюючи вірусні інфекції, або госпітальної, розвиваючись у осіб похилого віку , при цукровому діабеті, черепно-мозковій травмі, після ШВЛ. Тривале перебування в стаціонарі збільшує ризик стафілококових інфекцій. Фактором ризику розвитку стафілококової пневмонії може битьтакже хронічний обструктивний бронхіт.

В останні роки стафілококові пневмонії зустрічаються досить часто, і в структурі пневмоній вони складають 5-10%. За особливостями патогенезу слід виділити первинні і вторинні (септичні) форми стафілококових пневмоній.

Первинна стафілококова пневмонія розвивається зазвичай гостро серед повного здоров'я. Однак нерідко її виникнення пов'язане з грипом. Подібна стафілококова пневмонія протікає важко і характеризується схильністю до швидкого нагноєння.

Гострий початок захворювання супроводжується значним підвищенням температури і ознобами. Виражені задишка, біль у грудній клітці, кашель з виділенням гнійної або слизисто-гнійної мокроти, нерідко містить домішки крові.

Відзначаються також виражена загальна слабкість, пітливість, тахікардія. Виявляються також притуплення перкуторного звуку, при аускультації ослаблене дихання, нерідко з бронхіальним відтінком, хрипи вологі хрипи. Характерно швидкий розвиток деструктивних змін в легенях, зазвичай множинних. У патологічний процес можуть залучатися великі ділянки легеневої тканини, частіше в обох легенів. Однак тяжкість стану хворого не завжди відповідає змінам, що виявляється в легких. Ю.М. Муромський і співавт. (1982) встановили, що деструктивні зміни легеневої тканини викликають штами стафілокока, продукують лецитиназу, фосфатазу, а також а-і -гемолізіни.

У деяких випадках початкові клінічні прояви носять більш стертий характер. Температура при цьому субфебрильна, а загальний стан хворого відносно задовільний.

Рентгенологічна картина відрізняється різноманіттям і значною мінливістю. Виявляються численні великовогнищевий і фокусні тіні полісегментарної локалізації. На тлі поширених інфільтративних змін видно порожнини різних розмірів, частина з яких може містити горизонтальний рівень рідини. Описані зміни розташовуються частково в глибині легеневої тканини, але деякі з них мають субплевральних локалізацію. Можливий їх прорив в плевральну порожнину з розвитком картини пиопневмоторакса, що значно погіршує стан хворого і прогноз захворювання. У подібних випадках необхідно швидке дренування плевральної порожнини і переведення хворого в реанімаційне відділення.

Обидва варіанти стафілококової пневмонії, описаних вище, притаманні первинної стафілококової пневмонії, яка визначається І.П. Замотаєва (1993) як бронхогенная.

Поряд з первинної стафілококової пневмонією, І.П. Замотаєв виділяє гематогенний варіант стафілококової пневмонії, який характеризується клінічною картиною септичного процесу: приголомшливими ознобами, лихоманкою, вираженою інтоксикацією, вираженими респіраторними скаргами з появою болю в грудній клітці, кашлем з виділенням кров'янистої мокроти, задишкою та наростаючою дихальною недостатністю. Перкуторная картина мозаїчна: ділянки притуплення чергуються з тимпанічний. При аускультації ділянки ослабленого дихання перемежовуються амфорическим диханням, вислуховуються звучні вологі хрипи. В аналізі крові виражений лейкоцитоз, лівий паличкоядерних зсув, лімфопенія, значне збільшення ШОЕ. Нерідко відзначається тенденція до анемії .

Рентгенологічна картина характеризується наявністю множинних запальних фокусів, частіше в обох легенів, середнього і значного розмірів. Ці фокуси мають тенденцію до злиття і подальшого розпаду. Найчастіше вони мають правильну округлу форму і можуть містити горизонтальний рівень рідини. У процесі динамічного спостереження вони можуть зменшуватися в розмірах і трансформуватися в тонкостінну кісту.

Нерідко і в цьому варіанті виникає картина піопнев-моторакса.

Діагностика стафілококових пневмоній повинна базуватися на наступних даних:

1) наявність в організмі вогнищ стафілококової інфекції;

2) важкий клінічний перебіг захворювання;

3 ) особливості рентгенологічної картини з частим наявністю множинних деструктивних порожнин;

4) виявленням в мокроті золотистого патогенного стафілокока;

5) відсутністю позитивного ефекту при використанні незахищених -Лактамних антибіотиків. Діагноз стає ще більш обґрунтованим при виявленні картини пиопневмоторакса.

Стафілококові пневмонії, як вказувалося вище, можуть бути позалікарняними, однак найчастіше вони є госпітальними (нозокоміальнимі). У подібних випадках вони, як правило, набувають септичний перебіг.

Пневмонія, викликана клебсиеллой (паличкою Фридлендера)

Даний вид пневмонії зустрічається відносно рідко. Вважають, що в структурі пневмоній її питома вага коливається в межах 0,5-4,0%. Однак серед хворих з найбільш тяжкими формами пневмоній він збільшується до 8-9,8%. Найчастіше ураження носить часткової характер, найчастіше ставлячись до верхньої частці. Подібна локалізація процесу при пневмонії, викликаної клебсиеллой, спостерігається частіше, ніж при пневмококової пневмонії. Облік цієї обставини має певне значення, по-перше, при проведенні диференціальної діагностики з туберкульозом , по-друге, при орієнтовному виборі етіологіїпневмонії. Чоловіки хворіють в 5-7 разів частіше жінок, літні люди частіше молодих.

Факторами є алкоголізм, порушення харчування, цукровий діабет, хронічний обструктивний бронхіт.

У зв'язку з тяжким перебігом та можливістю несприятливого результату досить актуальні рання етіологічна діагностика, своєчасна госпіталізація і адекватна терапія.

Захворювання зазвичай починається гостро, часто на тлі повного клінічного благополуччя. При цьому температура тіла досить рідко досягає 39С, але нерідкі випадки, коли вона не досягає 38С. Кашель надсадний, болючий, малопродуктивний. Мокрота зазвичай в'язка, желеподібної консистенції, може містити прожилки крові, має запах присмаленого м'яса. У більшості випадків відзначаються болі в грудній клітці плеврального походження. Можливий розвиток ексудативного плевриту . При цьому ексудат каламутний, має геморагічний відтінок, містить велику кількість мікроорганізмів роду клебсиелла. Зазвичай виражений ціаноз видимих ​​слизових. Характерно невідповідність між відносно невисокою температурою тіла, малої виразністю фізикальних даних і загальним важким станом. Можуть швидко формуватися деструктивні порожнини, в результаті чого виділяються значні кількості кров'янистої мокротиння. Зазвичай абсцедируют-вання відбувається в перші 4 дні захворювання. При перкусії відзначається виразне притуплення, а при аускультації ослаблене бронхіальне дихання і мале число хрипів. Останнє обумовлено заповненням слизом присвятив альвеол і дрібних бронхів. Нерідко виявляються диспепсичні розлади, пожовтіння склер і слизових оболонок. В аналізі крові виявляють лейкопенію з моноцитозом і зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Лейкоцитоз виявляється частіше при гнійних ускладненнях. При рентгенологічному дослідженні виявляється ділянка затемнення, спочатку гомогенний. Уражена частка представляється збільшеною в обсязі. Надалі формуються ділянки деструкції, плевральнийвипіт.

В доантібактеріальную еру прогноз нерідко був несприятливим. Однак і в даний час летальність досягає 8%.

Пневмонія, викликана гемофільної палички

Пневмонія, викликана Н. influenzae (паличкою Пфейффе-ра), зустрічається відносно рідко, хоча в останні роки виявляє тенденцію до почастішання. Нерідко виникає у дітей. У дорослих пневмонія, обумовлена ​​гемофільної палички, зазвичай розвивається в ділянках ателектазу, обумовленого обтурацией дрібних бронхів у хворих на хронічний обструктивний бронхіт. Ураження легень носить найчастіше поширений осередкового характеру. При цьому осередкові зміни можуть зливатися з формуванням фокусних тіней. Оскільки захворювання виникає на тлі гнійного бронхіту, характерна мозаїчність фізикальних даних. Гемофільні палички можуть бути причиною розвитку вторинних пневмоній при грипі.

Клінічна картина пневмонії, що розвинулася на тлі загострення хронічного обструктивного бронхіту або грипу, характеризується виникненням другої хвилі лихоманки, появою ділянок притуплення при перкусії і локалізованих вологих хрипів при аускультації. В аналізі крові одночасно реєструється лейкоцитоз нейтрофільного характеру. У ряді випадків пневмонія може ускладнюватися менінгітом, перикардитом, плевритом, артритом і розгорнутої картиною сепсису. Для культурального дослідження використовується кров'яний агар. На інших середовищах гемофільна паличка, як правило, не росте.

Атипові пневмонії

Микоплазменная пневмонія

Мікоплазма є високовірулентних збудником, що передається повітряно-крапельним шляхом. Часто спостерігаються епідемічні підйоми захворювання, які тривають по кілька місяців і повторюються кожні 4 роки, переважно в осінньо-зимовий період. Госпітальні пневмонії досить рідкісні.

Початок захворювання поступовий, з появою катаральних явищ і нездужання. Може спостерігатися висока або субфебрильна температура. Озноби і задишка не характерні. Плевральні болю відсутні. Кашель часто непродуктивний або з відділенням мізерною слизової мокроти.

При аускультації вислуховуються сухі або локальні вологі хрипи. Плевральнийвипіт розвивається виключно рідко.

Характерні позалегеневі і загальні симптоми міалгії , частіше в області спини і стегон; рясне потовиділення, кон'юнктивіти, ураження міокарда, виражена загальна слабкість.

При дослідженні крові відзначають невеликий лейкоцитоз або лейкопенія, лейкоцитарна формула не змінена, часто виявляється анемія.

При рентгенологічному дослідженні виявляють вогнищево-плямистого характеру тіні, розташовані переважно в нижніх відділах легких.

Для мікоплазмових пневмоній характерна дисоціація ознак нормальна лейкоцитарна формула і виділення слизового мокротиння при високій температурі; проливні поти і сильна слабкість при низькому субфебрилітет або нормальній температурі.

Хламідійна пневмонія

Захворювання починається з сухого кашлю, болів в горлі ( фарингіт , ларингіт), нездужання. З'являються озноб, висока лихоманка. Кашель спочатку сухий, але швидко стає продуктивним з відділенням невеликої кількості гнійної мокроти.

При аускультації спочатку вислуховується крепітація, потім локальні вологі хрипи. Можуть виникати як часткові, так і фокальні пневмонії в обсязі однієї або декількох часток. Хламідійні пневмонії можуть ускладнюватися плевральним випотом, який проявляється характерними болями в грудній клітці.

Лейкоцитарна формула зазвичай не змінена, хоча може відзначатися нейтрофільнийлейкоцитоз.

При рентгенологічному дослідженні виявляються локальні або досить поширені великовогнищевий тіні, іноді з формуванням невеликих фокусів.

Легионеллезная пневмонія

Легионелла вперше була ідентифікована в 1976 р під час спалаху захворювання серед учасників з'їзду американських легіонерів.

в подальшому було встановлено, що клінічно легіонельоз може проявлятися у вигляді двох основних форм: хвороби легіонерів пневмонії, викликаної легионелла, і понтіакская лихоманки.

Пневмонія протікала важко і летальність при ній досягала 16-30% при відсутності лікування або використанні неефективних антибіотиків.

Епідемічні спалахи зазвичай виникають восени. Збудник добре зберігається у воді, тому чинником ризику може вважатися проживання поблизу відкритих водойм. Джерелом інфікування можуть також служити кондиціонери.

Захворювання може виникати як позалікарняна і госпітальна пневмонія.

Внутрішньолікарняні легіонеллезних пневмонії часто розвиваються у осіб, які отримують глкжокортікоідние гормони і цитостатичні засоби. Летальність при цьому може досягати 50%.

Інкубаційний період складає 2-10 днів. Захворювання починається зі слабкості, сонливості, лихоманки, кашлю з мізерною мокротою, в якій може міститися домішки крові. Мокрота нерідко носить гнійний характер. Можуть виявлятися диспепсичні розлади.

При фізичному дослідженні визначається вкорочення перкуторного звуку, крепітація, локальні вологі хрипи. Часто спостерігаються брадикардія, гіпотонія . У третини хворих відзначається плевральнийвипіт.

При лабораторному дослідженні виявляються лейкоцитоз із зсувом формули вліво, відносна лімфопенія, підвищення ШОЕ, тромбоцитопенія. В аналізі сечі гематурія, протеїнурія. Виявляється також позитивна полімеразна ланцюгова реакція.

При рентгенологічному дослідженні великовогнищевий і фокусні тіні з тенденцією до злиття. При сприятливій динаміці нормалізація рентгенологічної картини відбувається протягом місяця.

З позалегеневих проявів, які зустрічаються рідко, потрібно згадати ендокартіт, перикардит, міокардит, панкреатит , пієлонефрит.

Найбільш ефективне лікування з використанням макролідів, його тривалість не менше 2 -3 тижнів. Застосування -Лактамних антибіотиків неефективно.

Дуже поширеною є думка, що принаймні у 20-25% хворих на атипову пневмонію при рентгенологічному дослідженні визначаються лише інтерстиціальні зміни в легких. Однак, як справедливо вказує В.Є. Нонік (2001), в подібних випадках комп'ютерна томографія може виявити пневмонічні інфільтрацію легеневої тканини. Більш того, навіть лінійна томографія сприяє отриманню того ж ефекту.

Швидкому орієнтовним визначенням етіологіїпневмонії можуть сприяти дані, отримані при мікроскопії мазка мокротиння, пофарбованої по Граму, що наводяться нижче (Російський консенсус по пневмонії):

Мікроскопічна картина Можливий збудники
Грампозитивні диплококи Пневмококк
Ланцюжки грампозитивнихкоків Стрептокок
Грона грампозитивнихкоків Стафілокок
Короткі грамнегативні палички гемофільної палички
грамнегативна флора бранхамелла
грам флора клебсієли Кишкова паличка стрептококи
Поєднання грампозитивних і грамнегативних флори Асоціація бактерій

Для визначення тактики ведення хворих позалікарняної пневмонією представляються істотними рекомендації С.М. Авдєєва (2002), який ділить їх на наступні групи:

пневмонії, які не потребують госпіталізації; дана група найчисленніша, її частка становить до 80% всіх хворих з пневмоніями; ці хворі страждають легкою пневмонією і можуть лікуватися в амбулаторних умовах; летальність не перевищує 1-5%;

пневмонії, що вимагають госпіталізації хворих у стаціонар; ця група становить близько 20% всіх пневмоній; хворі мають фонові хронічні захворювання і виражені клінічні симптоми; ризик летальності госпіталізованих хворих досягає 12%;

пневмонії, що вимагаютьгоспіталізації хворих в відділення інтенсивної терапії; такі пацієнти визначаються як страждають важкою позалікарняної пневмонією; летальність цієї групи становить близько 40%.

Істотне значення при цьому набуває оцінка тяжкості пневмонії по M.D. Niederman і співавт. (1993):

1. Частота дихальних рухів більше 30 в 1 хв при вступі.

2. Важка дихальна недостатність.

3. Необхідність проведення ШВЛ.

4. При проведенні рентгенографії легких виявлення двостороннього ураження або ураження кількох часткою; збільшення розмірів затемнення на 50% і більше протягом 48 годин після надходження.

5. Шоковий стан (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. Ст. Або діастолічний артеріальний тиск менше 60 мм рт. Ст.).

6. Необхідність застосування вазопресорів більше 4 год.

7. Діурез менше 20 мл в 1 год (якщо цього немає іншого пояснення) або необхідність проведення гемодіалізу.

Пневмонії в осіб похилого та старечого віку

Пневмонії в осіб похилого та старечого віку представляють серйозну проблему через значних труднощів діагностики та лікування, а також високої летальності.

так, за даними В.Є. Нонікова (1995), Національного центру медичної статистики США (1993,2001), а також М. Wood-head і співавт. (2005), захворюваність позалікарняними пневмоніями у літніх людей в два рази вище, ніж в осіб молодого віку. Частота госпіталізації при цьому захворюванні з віком збільшується більше ніж у 10 разів.

За даними Н. Kolbe і співавт. (2008), при пневмоніях у осіб старшого віку значно вище резистентність збудника до антибіотиків, що істотно погіршує прогноз захворювання.

Думка І.В. Давидовського (1969) про виняткової ваги пневмоній в танатогенезі геронтологічної популяції не втратило своєї актуальності. Летальність серед хворих на пневмонію старше 60 років в 10 разів вище, ніж в інших вікових групах, і досягає при пневмококової пневмонії 10-15% і 30-50% при пневмонії, викликаної грамотрица-котельної флорою або ускладненою бактериемией.

Оцінка дворічної виживаності престарілих показала, що після перенесеної пневмонії значно збільшується летальність від декомпенсації фонових захворювань.

Нерідко пневмонія розвивається в термінальному періоді важких захворювань, часто будучи безпосередньою причиною смерті в літньому віці. У похилому і старечому віці особливо велика роль у розвитку пневмонії клебсієли, а також синьогнійної і кишкової палички. У більшій частині осіб похилого віку пневмонії викликаються змішаною інфекцією, що включає як грамотрицательную, так і грамположительную флору. В етіології сучасних пневмоній у літніх людей поряд з бактеріальною флорою істотну роль відіграють гриби , рикетсії і віруси.

Мультіморбідность є характерною рисою осіб похилого віку.

Пневмонії в осіб старше 60 років ніколи не є єдиною хворобою. Вони завжди розвиваються на тлі попередніх захворювань, деякі з яких грають роль певних, а інші патогенетично або етіологічно важливих.

Висока частота помилок при діагностиці пневмоній у осіб похилого віку показує, що їх розпізнавання в цьому віці пов'язане з труднощами як на догоспітальному етапі, так і в умовах стаціонару. За частотою діагностичних помилок пневмонії залишають позаду багато захворювань і можуть зрівнятися тільки з новоутвореннями, труднощі виявлення яких загальновідомі.

Переважає гіпердіагностика пневмоній. Вона особливо висока серед осіб старше 60 років і в два рази перевищує частоту діагностичних помилок у осіб молодого віку. Найбільш частими причинами клінічної гіпердіагностики є неправильне трактування гарячкового синдрому і помилкова інтерпретація даних аускультації. Гіпердіагностики також сприяють відсутність рентгенологічного обстеження і неправильна інтерпретація його даних.

Навпаки, виражений больовий синдром часто веде від діагнозу пневмонії, схиляючи лікаря до помилкового дігнозу інфаркту міокарда, ниркової коліки, холециститу або кишкової непрохідності .

На думку В.Є. Нонікова (2001), ситуація, коли пневмонія не діагностується (тобто має місце гиподиагностика), ще більш небезпечна, оскільки в цих випадках необгрунтовано затримується початок адекватної терапії або хворий може бути підданий ризику непотрібної операції.

За матеріалами В .Е. Нонікова, найбільш частими клінічними симптомами пневмонії в осіб похилого віку є підвищення температури тіла, кашель, виділення мокротиння. Приблизно у 2 / 3больних цього віку захворювання починається поступово. Озноби відзначають у 1/3 хворих (як і у більш молодих пацієнтів).

Скорочення перкуторного звуку характерно, як правило, при пайових пневмоніях і парапневмонічних плевриті. Аускультативні дані представлені в легких у вигляді вологих хрипів (77%), сухих хрипів (44%), ослабленого дихання (34%), крепітації (18%) і бронхіального дихання (6%).

Помітно частіше при пневмоніях у осіб старше 60 років відзначають задишку, порушення ритму серця, периферичні набряки, сплутаність свідомості.

Дані рутинних лабораторних досліджень не мають істотних особливостей при пневмоніях у осіб похилого віку. Прогностично несприятливі при масивних пневмоніях у цих осіб лейкопенія з нейтрофільнихзрушенням і лімфопенія.

Клінічними особливостями пневмоній у літніх є:

мала фізикальне симптоматика, нерідко відсутність локальних клінічних та рентгенологічних ознак легеневого запалення, особливо у зневоднених пацієнтів, що веде до порушення процесів ексудації;

неоднозначне трактування виявлених хрипів, які можуть прослуховуватися в нижніх відділах у літніх і без наявності пневмонії, як прояв феномена обструкції дихальних шляхів. Ділянки притуплення можуть бути проявом не тільки пневмонії, а й ателектазу;

часта відсутність гострого початку і больового синдрому;

часті порушення з боку центральної нервової системи (сплутаність свідомості, загальмованість, дезорієнтація), наступаючі гостро і не корелює зі ступенем гіпоксії; ці порушення можуть бути першими клінічними проявами пневмоній, але нерідко розцінюються як гострі порушення мозкового кровообігу;

задишка як основна ознака захворювання, що не зрозуміла іншими причинами, такими як серцева недостатність, анемія і т.д.;

ізольована лихоманка, без ознак легеневого запалення; у 75% хворих температура вище 37,5 С;

погіршення загального стану, зниження фізичної активності, виражена і не завжди зрозуміла втрата здатності до самообслуговування;

незрозумілі падіння, часто попередні появі ознак пневмонії; при цьому не завжди ясно, чи є падіння одним з проявів пневмонії або ж пневмонія розвивається після падіння;

загострення або декомпенсація супутніх захворювань посилення або поява ознак серцевої недостатності, порушеньритму серця, декомпенсація цукрового діабету, ознаки дихальної недостатності. Нерідко ця симптоматика виступає в клінічній картині на перший план;

тривале розсмоктування легеневої інфільтрації (до декількох місяців).

Внутрішньолікарняні (госпітальні, нозокоміальних) пневмонії

Даний вид пневмоній займає перше місце серед причин смерті від внутрішньолікарняних інфекцій.

Смертність від госпітальних пневмоній досягає 70%, але безпосередньою причиною смерті хворих вона є в 30-50%, коли інфекція є основною причиною летального результату.

Передбачається, що госпітальна пневмонія зустрічається в 5-10 випадках на 1000 госпіталізованих.

При діагностиці внутрішньолікарняних пневмоній повинні бути виключені інфекції, які перебували в інкубаційному періоді на момент надходження хворого в стаціонар.

Етіологія госпітальних пневмоній характеризується значним своєрідністю, що ускладнює планування етіотропної терапії.

Залежно від терміну розвитку внутрішньолікарняної (нозокомиальной) пневмонії прийнято виділяти:

ранню нозокоміальну пневмонію, яка виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації, для якої характерні збудники, чутливі до традиційно використовуваних антибіотиків;

пізню нозокоміальну пневмонію, що розвивається не раніше 5-го дня після госпіталізації, яка характеризується високим ризиком наявності полірезистентних бактерій і менш сприятливим прогнозом.

Особливо високий ризик виникнення нозокоміальної пневмонії у хворих, які страждають на ХОЗЛ.

Отже, ранні внутрішньолікарняні пневмонії у хворих, які не отримували антибактеріальної терапії, з найбільшою ймовірністю обумовлені нормальною мікрофлорою верхніх дихальних шляхів з природним рівнем антибіотикорезистентності . Однак у вітчизняних відділеннях реанімації та інтенсивної терапії широко поширена практика використання антибіотиків з профілактичною метою. У цих умовах етіологічна структура і фенотип резистентності бактерій-збудників ранньої нозокоміальноїпневмонії наближається до пізньої нозокоміальноїпневмонії. При внутрішньолікарняних пневмоніях, розвинулися на тлі або після лікування антибіотиками, провідну роль можуть грати насамперед представники сімейства ентеробактерій:

Klebsiella і Enterobacter spp.

Pseudomonas aeruginosa;

Staphylococcus spp .

У значній частині випадків для цих збудників госпітальних пневмоній характерна наявність стійкості до антибіотиків різних класів.

Факторами ризику виявлення при нозокоміальних пневмоніях множинної лікарської стійкості служать наступні фактори:

застосування антибіотиків в попередні 90 днів;

нозокомиальная пневмонія, що розвинулася через 5 діб або пізніше від моменту госпіталізації ;

висока поширеність резистентності основних збудників в стаціонарі;

гострий респіраторний дистрес-синдром;

хронічний гемодіаліз;

наявність члена сім'ї із захворюванням, викликаним полірезистентних збудником.

Серед нозокоміальних пневмоній особливе місце займають вентилятор-асоційовані пневмонії (ВАП), тобто легеневе запалення, що розвивається у осіб, які перебувають на штучній вентиляції легень (ШВЛ). Найбільш важливими факторами для прогнозування ймовірної етіології ВАП є попередня антибактеріальна терапія і тривалість ШВЛ. Так, у хворих ранньої ВАП (тобто пневмонії, що розвинулася при ШВЛ тривалістю 5-7 днів), які не отримували антибіотиків, провідними етіологічними агентами є:

S. pneumoniae;

Enterobacteriaceae spp . (В тому числі Klebsiella pneumoniae),

Н. influenzae;

S. aureus.

В етіології пізніх ВАП провідну роль відіграють:

Pseudomonas aeruginosa ,

Enterobacteriaceae;

Acinetobacter spp:,

Staphylococcus aureus.

Практично всі збудники пізньої ВАП мають виражену лікарською стійкістю до антибіотиків, оскільки такі пневмонії, як правило, виникають на тлі тривалої терапії або профілактики антибіотиками.

Всього виникає до 30-100 пневмоній на 1000 хворих при проведенні ШВЛ. Кожен день перебування пацієнта в реанімаційному відділенні або блоці інтенсивної терапії при проведенні вентиляційного допомоги збільшує ризик розвитку пневмонії на 1-3%.

Складність проблеми знаходить своє відображення в класифікації пневмоній, коли один з провідних патогенетичних механізмів аспірація, що розглядається і при госпітальних, і при позалікарняних пневмоніях, виноситься в назву окремої рубрики аспіраційна пневмонія. Особливе місце при цьому займає найбільш важкий варіант цієї пневмонії синдром Мендельсона.

Для етіології аспіраційних пневмоній (як позалікарняних, так і госпітальних) характерно участь анаеробів в чистому вигляді або в поєднанні з аеробного грамнегативною флорою. Ці мікроорганізми часто призводять до тяжких і рано виникає деструкцію легеневої тканини у вигляді абсцедирующей пневмонії або гангрени легень.

Аспіраційні пневмонії

аспіраційної пневмонії (АП) прийнято називати тільки пневмонії у хворих після документованого епізоду масивної аспірації або у хворих, які мають фактори ризику для розвитку аспірації.

Для розвитку АП необхідна наявність двох умов:

порушення місцевих факторів захисту дихальних шляхів у вигляді закриття глотки, кашльового рефлексу, активного мукоциліарногокліренсу і ін.;

патологічний характер аспіраційного матеріалу висока кислотність, велика кількість мікроорганізмів, великий обсяг матеріалу і ін.

Основні фактори ризику розвитку аспіраційних пневмоній по Н.А. Cassire і M.S. Niederman (1998):

Фактори ризику, пов'язані з хворим

Порушення свідомості

Важкі фонові захворювання

Інсульт

Епілепсія

Алкоголізм

Дисфагия

Гастроезофагеальний рефлюкс

Стан після резекції шлунка

Зонд для ентерального харчування

Хвороби зубів і ясен

Фактори ризику, пов'язані з властивостями аспірованого матеріалу

pH матеріалу нижче 2,5

Великі частинки в аспіраті

Великий обсяг аспірату (більше 25 мл)

Гіпертонічнийхарактер аспирата

Висока бактеріальна контамінація

АП може розвиватися і як позалікарняна пневмонія, але, мабуть, частіше вона виникає як госпітальна пневмонія.

АП займає досить велику питому вагу серед всіх форм пневмоній близько 25% важких форм пневмоній у відділеннях інтенсивної терапії припадає на її частку.

АП викликається мікроорганізмами, в нормальних умовах колонизирующими верхні дихальні шляхи, тобто маловірулентнимі бактеріями, в більшості випадків анаеробами, і може розглядатися як плевролегочних інфекція, яка проходить наступні етапи розвитку: пневмоніт, некротизуючий пневмонія, абсцес легені, емпієма плеври.

Розподіл аспірованого матеріалу отже, локалізація інфекційних вогнищ в легенях залежить від положення тіла хворого в момент аспірації. Найчастіше АП розвивається в задніх сегментах верхніх часток і верхніх сегментах нижніх часток, якщо аспірація сталася в той час, коли хворий знаходився в горизонтальному положенні, і в нижніх частках (частіше справа), якщо хворий перебував у вертикальній позиції.

Захворювання розвивається поступово без чітко окресленого гострого початку. У багатьох хворих через 8-14 днів після аспірації розвивається абсцес або емпієма.

При появі вогнищ деструкції приблизно у половини хворих відзначається продукція мокротиння зі смердючим гнильним запахом, можливий розвиток кровохаркання.

Разом з тим відсутність гнильного запаху при формуванні абсцесу не виключає ролі анаеробних мікроорганізмів у виникненні АП, так як багато анаероби не призводять до утворення продуктів метаболізму, що володіють гнильним запахом.

Інші симптоми, досить характерні для пневмонії, кашель, задишка, плевральні болю, лейкоцитоз.

Однак у багатьох хворих їх розвитку передує кілька днів, а іноді і тижнів менш виражених клінічних ознак: слабкість, субфебрильна температура, кашель, у ряду хворих зниження маси тіла і анемія.

При АП, викликаної анаеробами, у хворих практично ніколи не спостерігається ознобом.

Отже характерними клінічними особливостями є:

поступовий початок;

документована аспірація або чинники, що призводять до розвитку аспірації;

смердючий запах мокроти, плевральної рідини;

локалізація пневмонії в залежних сегментах;

некротизирующая пневмонія, абсцес, емпієма;

наявність газу над ексудатом в плевральній порожнині (піопневмоторакс);

відсутність росту мікроорганізмів в аеробних умовах.

Профілактика

Не паліть.

Люди з високим ризиком розвитку пневмонії повинні бути вакциновані проти пневмококової пневмонії. Група ризику включає людей у ​​віці за 65 років, з хворобою серця, легенів або нирок, з цукровим діабетом або слабкою імунною системою і алкоголіків. Вакцина потрібно тільки один раз; вона забезпечує довгостроковий захист і на 60-80 відсотків ефективніше у тих, чия імунна система функціонує звичайним чином.

Може бути рекомендована щорічна щеплення від грипу (особливо для людей у ​​віці за 65 років), оскільки пневмонія є звичайним ускладненням сильного грипу.

Лікування

Щоб лікувати бактеріальну інфекцію , прописують антибіотики; їх необхідно приймати протягом всього встановленого терміну. Переривання лікування може викликати рецидив хвороби.

Протигрибкові засоби, наприклад амфотерицин В, прописують, щоб лікувати грибкову інфекцію.

Антивірусні препарати, наприклад інгібітори нейрамінідази, рибавірин, ацикловір і ганцікловірнатрія, можуть бути ефективні проти деяких типів вірусної інфекції.

Ваш лікар може рекомендувати анальгетики, щоб зменшити лихоманку і біль. Порадьтеся з лікарем, перш ніж приймати продаються без рецепта знеболюючі.

Приймайте продаються без рецепта ліки від кашлю, що містять декстрометорфан, якщо у вас є постійний сухий кашель. Однак якщо ви кашляєте з мокротою, придушення кашлю повністю може викликати накопичення слизу в легенях і привести до серйозних ускладнень.

Ваш лікар може проінструктувати вас, як видаляти слиз з легких, приймаючи різні пози, коли голова знаходиться нижче тулуба.

Пацієнти, у яких немає серцевої або ниркової недостатності , повинні пити принаймні вісім склянок води в день, щоб зменшити легеневі виділення і щоб вони легше віддалялися.

Постільний режим, поки лихоманка не спадає.

Може рекомендуватися госпіталізація, особливо на ранніх стадіях розвитку інфекції і / або для літніх пацієнтів, так як пневмонія може несподівано стати сильною протягом декількох годин.

Кисень може подаватися через маску, щоб полегшити дихання . У серйозних випадках може знадобитися респіратор.

Надлишок рідини в просторі навколо легких може бути вилучений за допомогою шприца і голки, введеної через стінку грудей.

Зверніться до лікаря, якщо у вас з'явилися симптоми пневмонії, особливо температура вище 38 С, задишка в лежачому положенні або кривава мокрота при кашлі.

Увага! Викличте швидку допомога, якщо у вас з'явилося утруднення дихання або синій відтінок на губах, носі або нігтях.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.