Подагрова нефропатія: симптоми, принципи лікування

Поняття подагричної нефропатії об’єднує різні варіанти ураження нирок, зумовлені порушенням пуринового обміну та іншими судинними та метаболічними розладами, властивими подагрі. В даний час в медичній літературі все частіше такий стан позначається як уратная нефропатія, що вважається більш правильним. Це пов’язано з тим, що ураження нирок часто випереджає першу атаку суглобового синдрому при подагрі аж до розвитку термінальної ниркової недостатності.

Причини і механізми хворобиУраження нирок діагностується в кожного другого-третього хворого подагрою.

Подагрическая нефропатія виявляється у 30-50 % хворих на подагру. При тривалому безсимптомне підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові ймовірність розвитку недостатності функції нирок підвищується в кілька разів. Більш того, термінальна ниркова недостатність виявляється у кожного четвертого пацієнта, який страждає на подагру.

Основні механізми розвитку нефропатії пов’язані з порушенням обміну сечової кислоти в організмі. У таких хворих, як правило, є спадкова схильність до розладів такого типу, яка реалізується під впливом зовнішніх факторів:

• зловживання алкоголем;
• пристрасть до їжі, що містить пуринові підстави (м’ясо, бобові, томати та ін.);
• голодування з різким зниженням маси тіла;
• прийом деяких ліків (нестероїдні протизапальні засоби, тіазидні діуретики);
• анаеробні фізичні навантаження.

До уратному дисметаболизму привертають та інші обмінні порушення у вигляді абдомінального ожиріння та інсулінорезистентності з розвитком цукрового діабету.

Надлишкове утворення сечової кислоти, що супроводжується виділенням її солей з сечею у поєднанні з кислою реакцією останньої сприяє кристалізації уратів у ниркових канальцях. Це може призводити до уратной обструкції сечовивідних шляхів і порушення функції нирок. З плином часу в нирках формуються уратні конкременти і наростає дистрофія ниркового епітелію. Велика кількість солей сечової кислоти проникає в нирковий тубулоинтерстиций, де запускає процеси фиброгенеза (утворення сполучної тканини). При цьому розвиваються незворотні зміни, що ведуть до ниркової недостатності.

Слід зазначити, що підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові може бути обумовлено не тільки подагру, але і вторинними гиперурикемиями. Причиною його може бути інтенсивний тканинної катаболізм і розпад клітин при злоякісному пухлинному процесі, хіміотерапії або опромінення.

Симптоми

У клінічній практиці прийнято виділяти такі форми даної патології:

• гостра мочекислая нефропатія;
• уратний нефролітіаз;
• хронічний тубулоинтерстициальный нефрит.

Тривалий час перебіг хвороби може бути безсимптомним. Нерідко вона виявляється випадково при обстеженні. Високий рівень сечової кислоти в крові та її солей в сечі повинен насторожити лікаря не тільки в плані розвитку подагри, але і ураження нирок. Нерідко у таких хворих є ожиріння, артеріальна гіпертензія і цукровий діабет.

Уратний нефролітіаз характеризується утворенням каменів у нирках. Зазвичай цей процес двосторонній. Поза нападу хвороба може ніяк не виявляти себе. При нирковій коліці у хворого з’являється гострий біль у попереку з іррадіацією в статеві органи і внутрішню поверхню стегна, нудота, блювання. У сечі виявляється кров і кристали сечової кислоти. При тривалому перебігу уратний нефролітіаз ускладнюється хронічним пієлонефритом і пионефрозом.

Основними проявами хронічного тубулоинтерстициального нефриту є:

• артеріальна гіпертензія;
• стійкий сечовий синдром.

Конкременти при цьому зазвичай не виявляють, але епізоди макрогематурії можуть виявлятися. Артеріальна гіпертензія у таких хворих носить контрольований характер. Прогресування процесу може призводити до порушення функції нирок, що проявляється зниженням відносної щільності сечі і частих нічних сечовипусканням.

Гостра мочекислая нефропатія у більшості хворих маніфестує раптово. Для неї характерно:

• тупі болі в попереку;
• дизуричні явища;
• поява крові в сечі;
• зменшення загальної кількості і зміна кольору сечі (червоно-буре забарвлення);
• наростає азотемія (підвищення в крові концентрації продуктів азотистого обміну).

Часто ці симптоми поєднуються з гострою атакою суглобової подагри і високими цифрами артеріального тиску.

ДіагностикаНаявність у пацієнта тофусів в поєднанні з симптомами сечокам’яної хвороби позолят лікарю запідозрити подагрическую нефропатию.

Розпізнати уратную нефропатию у хворого не завжди просто. В першу чергу необхідно ретельно вивчити історію хвороби і життя, звертаючи увагу:

• на особливості способу життя (пристрасть до м’ясної їжі і алкоголю);
• наявність подагри;
• подагричний артрит або сечокам’яна хвороба у близьких родичів;
• епізоди затримки сечі або ниркової кольки з подальшим відходженням сечі бурого кольору;
• дебют артеріальної гіпертензії в молодому віці.

Підтвердити діагноз допомагають дані об’єктивного і додаткового обстеження. Фізико у осіб з довгостроково існуючої подагру можуть виявлятися тофуси (відкладення кристалів сечової кислоти в тканинах) і деформації суглобів.

При лабораторному дослідженні відзначаються зміни в аналізі крові і сечі. При цьому можуть виявлятися:

• високий рівень сечової кислоти в крові;
• анемія, підвищення ШОЕ та лейкоцитів;
• при розвитку ниркової недостатності – наростання вмісту креатиніну та сечовини в крові;
• солі сечової кислоти в сечі в поєднанні з патологією сечового осаду (наявність лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, білка);
• зниження відносної щільності сечі і швидкості клубочкової фільтрації.

Характерні ознаки ураження нирок виявляє ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія.

Крім того, при обстеженні часто виявляються супутні обмінні порушення у вигляді патології ліпідного (підвищення рівня холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів) та вуглеводного обміну (гіперглікемія).

Тактика ведення хворих

Лікування уратной нефропатії повинно мати комплексний підхід. Основними його напрямками є:

• зміна способу життя;
• стабілізація артеріального тиску;
• нормалізація обміну сечової кислоти;
• попередження ускладнень.

Всім хворим рекомендується дієта з обмеженням продуктів, багатих пуринами, і рясне лужне питво.

Для зменшення продукції уратів та зниження їх рівня в організмі призначається алопуринол. Добова доза препарату залежить від рівня гіперурикемії і підбирається в індивідуальному порядку. Починати таке лікування рекомендується під прикриттям нестероїдних протизапальних засобів або колхіцину через небезпеку загострення подагри.

При відсутності ниркової недостатності і нефролітіазу можливе призначення урикозуричних препаратів (пробенецид), які збільшують екскрецію уратів з сечею.

Гіпотензивна терапія проводиться за загальними принципами:

• Препаратами вибору є інгібітори АПФ, блокатори ангиотензиновых рецепторів і антагоністи кальцію.
• При цьому слід уникати призначення петльових та тіазидних діуретиків.
• Враховуючи ймовірні порушення ліпідного обміну, таким пацієнтам призначаються статини.

Доцільно поступове зниження маси тіла (при ожирінні) і компенсація порушень вуглеводного обміну.

До якого лікаря звернутися

Лікування уратной нефропатії проводить нефролог спільно з ревматологом. Додатково призначається консультація кардіолога. Корисно буде відвідати і дієтолога для підбору правильного харчування.

Висновок

Необоротне погіршення функції нирок при уратной нефропатії розвивається повільно. Такі хворі повинні бути проінформовані про природу захворювання і можливі ускладнення. Для уповільнення прогресування патологічного процесу вони повинні отримувати відповідне лікування і виконувати рекомендації лікаря. Важливо своєчасно проводити контроль рівня сечової кислоти і швидкості клубочкової фільтрації.