Раптове падіння артеріального тиску ознака шоку

Шок є крайнім ступенем розвитку гострої судинної недостатності . Під нею розуміють синдром, для якого характерно порушення співвідношення між обсягом крові, яка циркулює по судинах, і обсягом цих судин. Гостра недостатність судин буває наступних видів:

• гіповолемічного, яка виникає в результаті зниження об'єму циркулюючої по судинах крові . Буває при кровотечі, опіках значному зневодненні;
• Васкуляторная — спостерігається при підвищенні ємності русла судин, яка виникає через порушення їх регуляції. Виникає в наступних випадках: при ураженні вазомоторних центрів, посилення тонусу парасимпатичної нервової системи, при набряку головного мозку, гострої недостатності надниркових залоз, при накопиченні в організмі речовин, що розширюють судини (гістамін, брадикінін), в разі розвитку ацидозу і підвищення вмісту в крові токсичних продуктів обміну, при передозуванні деяких лікарських препаратів (гангліоблокатори);
• Комбінована, яка буває як результат поєднання двох факторів. Найчастіше спостерігається в разі інфекційно-токсичних станів.

Поняття про шок

Шоком називають патологічний процес, який носить системний характер, розвивається гостро, загрожує життю іобумовлений впливом на організм надзвичайного подразника. Для даного стану характерні важкі порушення функції центральної нервової системи, кровотворної системи, дихальної та обміну речовин. Шок також розглядають в якості клінічного синдрому, при якому відбуваються розлади в мікроциркуляторному руслі, які призводять до зміни харчування тканин, в результаті чого відбувається порушення обміну речовин, і клітини необоротно ушкоджуються.  Це реакція адаптації організму на агресивну дію, позамежне стан гальмування, яке спрямоване на максимальну економію енергії для виживання організму в екстремальних умовах . Життя при цьому зберігається на рівні тканин. Клінічно виражається в значних порушеннях гемодинаміки, відновлення яких неможливе без реанімаційної допомоги.

Основні причини шоку:

• Травми;
• Опіки ;
• Кровотечі ;
• Синдром інтоксикації і інфекція ;
• Алергічна реакція негайного типу;
• Порушення обміну речовин і ацидоз;
• Гостра серцева недостатність та ін.

Класифікація

Залежно від патогенетичного механізму розрізняють наступні види шоку :

• Гіповолемічний, що виникає в результаті раптового зменшення обсягу крові;
• Кардіогенний — виникає при різкому порушенні скорочувальної функції серця;
• Перераспределітельний- при зміні тонусу судин;

В залежності від етіологічного фактора виділяють шок травматичний, септичний, нейрогенний, анафілактичний, інфекційно-токсичний,комбінований.

Патогенез

Основним для всіх видів шоку буде розширення судин і підвищення їх ємності, і зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК ). Це утворилося невідповідність призведе до зниження серцевого викиду і порушення циркуляції крові в капілярах, що в свою чергу викличе зміни на рівні клітин. Порушення мікроциркуляції на рівні капілярів призводить до застою в них крові, осідання клітин крові, підвищення тиску в судинах і переходу рідкої частини крові в тканини. Це призводить до згущення крові, збільшення її в'язкості і згортання з утворенням тромбів всередині капілярів, що викликає повну зупинку мікроциркуляції. Порушення кровотоку в капілярах веде до розвитку гіпоксії клітини, зміни в ній обміну речовин і формування ацидозу, що в свою чергу викликає ще більшу патологію.

Таким чином, в патогенезі шоку можна виділити основні моменти:

1. Зниження ОЦК (геморагічний шок);
2. розширення судин, що викликає підвищення обсягу русла судин і веде до перерозподілу крові (при септичному та анафілактичний шоках);
3. Порушення насосної функції серця при кардіогенному варіанті шоку.

Зміна мікроциркуляції призводить до порушення метаболізму в клітинах, тканинах і органах, що проявляється як недостатність: серцева, дихальна, печінкова, ниркова та нервової системи. Ступінь патології органів визначає перебіг і результат шоку.

В результаті порушення харчування печінки відбувається зміна її функції (детоксикації і освіти білка), що підсилює прояв гіпоксії тканин. Патологія кровотоку в нирках призводить до погіршення процесів фільтрації і концентрації сечі і накопичення в організмі токсичних продуктів азотистого обміну (сечовини і креатиніну). Через гіпоксію відбувається порушення в кірковому шарі надниркових залоз і зниження вироблення гормонів, що погіршує розлад кровотоку. Зміна гемодинаміки в легенях призводить до патології дихання, зниження кисневого обміну в альвеолах, шунтування крові і розвитку дихальної недостатності, що ще більше погіршує тканинну гіпоксію.

Патогенез септичного шоку характеризується тим, що в результаті впливу мікробних токсинів відбувається відкриття артеріовенозних судин і кров спрямовується по ним, минаючи капіляри, що призводить до зменшення капілярного струму і порушення живлення клітин. Особливість анафілактичного шоку є розширення судин під дією вийшли з клітин біологічно активних речовин, що збільшує ємність судин і порушує мікроциркуляцію. Основним в патогенезі кардіогенного шоку буде зниження функції серця як насоса.

Стадії шоку

У розвитку шоку виділяють наступні періоди:

1. Компенсація, на якій відбувається ряд реакцій пристосування, спрямованих на утримання артеріального тиску , відновлення ОЦК і нормалізацію харчування клітин. Характерний викид гормонів, які викликають спазм судин . Клінічно у пацієнта відзначають помірне збудження, почастішання серцевих скорочень , артеріальний тиск нормальний або трохи знижений, шкіра бліда і холодна, кількість сечі знижений;
2. Декомпенсація. На цій стадії відбувається погіршення кровотоку, застій крові в капілярах і з'являються ознаки порушення харчування різних органів. Клінічно це проявляється загальмованістю хворого, почастішанням дихання і серцевих скорочень, падінням артеріального тиску . Шкіра сіра, холодна і волога, пульс ниткоподібний, сеча відсутня;
3. Необоротна або термінальна стадія, на якій наступили зміни стають незворотними.

Клінічні прояви

Шок як діагноз виставляють при наявності таких симптомів:

1. Збільшення ЧСС і зниження артеріального тиску;
2. Порушення в початковій стадії або пригнічення свідомості в період декомпенсації;
3. Зміна функції дихання;
4. Зменшення кількості відокремлюваної сечі;
5. Холодні і вологі шкірні покриви, мармурові або ціанотичний.

Залежно від тяжкості стану виділяють чотири ступеня шоку :

1. 1 ступінь ( компенсований шок). Стан пацієнта компенсовано, свідомість ясна, сохранное, хворий адекватний, йде на контакт, відзначається легка загальмованість. Характерно почастішання ЧСС до 100 ударів в хвилину, артеріальний тиск (систолічний) вище 90 мм рт. ст. Подальший прогноз сприятливий;
2. 2 ступінь (субкомпенсована). Свідомість сохранно, загальмоване, хворий доступний контакту, відповідає на питання повільно, голос тихий. Шкіра бліда, серцеві тони приглушені, наповнюваність пульсу слабка, частота збільшена до 140 в хвилину, систолічний артеріальний тиск знижений до 80 мм рт. ст., дихання часте і поверхневе. Стан важкий, вимагає заходів по корекції шоку;
3. 3 ступінь (декомпенсований шок). Пацієнт нерухомий, загальмований, реакція на больовий подразник відсутня, на питання не відповідає або відповідає дуже повільно і односкладово, говорить пошепки, голос ледве чутний. Найчастіше відзначається втрата свідомості . Колір шкіри блідий, її покриває холодний піт, синюшного відтінку нігтів і губ. Також характерна глухість серцевих тонів, пульс ниткоподібний, з частотою до 180 ударів, його можна виявити тільки на великих судинах (сонна і стегнова артерії). Дихання прискорене, поверхневого характеру. Максимальний артеріальний тиск знижений більш 70 мм рт. ст., сеча відсутня. Стан дуже важкий;
4. 4 ступінь шоку (необоротна). Характерні клінічні ознаки термінального стану: свідомості немає, тони серця не прослуховуються, шкіра сіра з мармуровим малюнком, на ній плями по типу трупних через застою крові в капілярах. Відзначається синюшність губ, падіння артеріального тиску нижче 50 мм рт. ст. або воно частіше взагалі не визначається, пульс ледве прощупується над великими артеріями, діурезу немає. Дихання дуже рідкісне і досить поверхневе, судомного характеру. Характерно розширення зіниць, відсутність всіх рефлексів і реакцій на подразники. Стан агональное, критичний.

Лікування шоку

При терапії враховують особливості патогенезу і етіологічний фактор. Основний спосіб боротьби з шоком — це усунення його причини: зупинка крововтрати, санація інфекційного вогнища, відновлення серцевої функції . Однак існують і загальні для всіх видів шоку закономірності терапії. Все лікування шокового стану можна розділити на три частини (ступені):

• Перший ступінь або базисна терапія. Особливе значення має догляд за хворим, який повинен бути повністю роздягнений. Терапевтичні заходи включають: відновлення об'єму циркулюючої крові (налагодження інфузійної терапії), купірування дихальної недостатності (киснева, при необхідності штучна вентиляція легенів), корекція метаболічних розладів і ацидозу;
• Другий ступінь — застосування фармакологічних препаратів для підвищення і утримання артеріального тиску (допамін, добутамін, норадреналін);
• Третій ступінь — симптоматична, додаткова терапія. Використовують групи лікарських засобів: глюкокортикостероїди, похідні гепарину, діуретики та інші.

При лікуванні шоку велике значення приділяється моніторингу і діагностики.