Поліморфний дермальний ангиит (ПДА)

Поліморфний дермальний ангиит (ПДА) — дерматоз, провідною ланкою патоморофлогіческой симптоматики якого служать запальні зміни стінок дермальних і гіподермальние кровоносних судин.

Види і стадії

У дерматологічній практиці розрізняють два ступені активності захворювання:

• низька — поразка шкірного покриву носить локальний характер;
• висока — патологія набуває дисеміновані відхилення з погіршенням загального стану пацієнта.

У ПДА-перебігу умовно виділяють наступні стадії: прогресуючу, стаціонарну, регресує.

Причини

Природа ПДА-виникнення залишається до кінця не з'ясованою. Більшість дослідницьких джерел ключове значення в патогенезі недуги відводять теорії иммунокомплексного походження і ушкоджує впливу на судинну стінку, утворених в кров'яної фракції імунних комплексів (ІК).

Як антигени в подібних ситуаціях можуть виступати мікробні джерела, індивідуальні білкові сполуки, медикаментозні засоби, а антитілом є відповідний імуноглобулін. Формуються кров'яні ІК осідають на внутрішній поверхні судин, провокуючи їх запалення.

Активації патологічного процесу сприяє тривала ІК-циркуляція, збільшення внутрішньосудинного тиску, розлади імунної апарату, уповільнений струм крові.

Значну роль в ПДА-розвитку грають гострі інфекційні хвороби (ГРЗ, ангіна, грип), ендокринні порушення, психічні розлади, артеріальна гіпертензія.

Симптоми

Дана патологія найчастіше має хронічний рецидивуючий перебіг. Вона відрізняється наявністю різних морфологічних ознак. Будь-яка підозріла симптоматика повинна бути для пацієнта спонукальним мотивом записатися на прийом до дерматолога для проходження профільного обстеження.

Початкові клінічні прояви недуги переважно виявляють на гомілках, рідше — в інших областях шкірного покриву і слизових оболонок. Вони представлені володарем і червоними плямами різних розмірів, папули-некротичними висипаннями. Крім цього, нашкірні ПДА-осередки можуть виглядати у вигляді запальних бляшок і вузликів, пухирців, ерозій, рубців, виразок і поверхневих некрозів.

Нерідко появі таких симптомів супроводжує лихоманка, погіршення загального стану хворого, скарги на суглобові і головні болю. Нашкірні висипання, як правило, зберігаються тривалий час (тижні або місяці), для них характерна тенденція до рецидивів.

Діагностика

Специфічні критерії ПДА-виникнення:

• запальні симетричні шкірні зміни з набряками, крововиливами і некротичними відхиленнями;
• первинне поява на нижніх кінцівках;
• поліморфізм висипу;
• встановлення зв'язку з попереднім інфікуванням або лікарської непереносимістю;
• наявність супутніх соматичних патологій;
• рецидивирующее прояв симптоматики. 

Загальний аналіз крові фіксує тромбоцитоз, підвищення рівня С-реактивного білка і ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз.

Імунологічні тестування використовуються для ІК-виявлення, визначення показників пошкодження ендотелію, антіендотеліальних антитіл класу Ig G, антинейтрофільних цитоплазматических білків і антитіл до фосфоліпідів і еластину.

Обов'язково виконується гістохімічних іімуноморфологічні аналіз біопсії з метою фіксації лейкоцитокластичний відхилень. За показаннями проводять консультації алерголога, невропатолога, інфекціоніста.

Лікування

Призначення лікувальних процедур носить індивідуальний характер з урахуванням специфіки симптомів і ступеня активності патологічного процесу у хворого.

При низькій ПДА-активності іноді досить застосування нестероїдних протизапальних засобів в комбінації з антигістамінними препаратами і вітамінотерапія.

Зовнішньо в залежності від особливостей нашкірних змін показані мазі, що включають протеолітичніферменти, дезінфікуючі і епітелізуючі кошти. 

При важких ураженнях призначається системна терапія з використанням глюкокортикостероїдних і амінохінолінові препаратів, цитостатиків, ангиопротекторов.

Профілактика

Попередження ПДА-захворюваності вимагає своєчасного усунення провокуючих чинників, стимулюючих сенсибілізацію, а також використання ефективних методів виявлення імунних запалень на ранніх стадіях.