Главная » Хвороби та лікування » Діабетична нефропатія: чому виникає, як виявляється, лікування

Діабетична нефропатія: чому виникає, як виявляється, лікування

Діабетична нефропатія – специфічне ураження нирок, яке ускладнює перебіг цукрового діабету 1 та 2 типу, яке супроводжується узєлковим або дифузним гломерулосклерозом і призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. Це ускладнення є однією із найбільш частих причин смерті хворих на цукровий діабет.

Поширеність діабетичної нефропатії залежить від тривалості перебігу самого діабету. Так, у осіб, які страждають на цукровий діабет 1 типу:

  • зі стажем хвороби близько 10 років ураження нирок становить 5-6 %;
  • при 20-річної тривалості порушень вуглеводного обміну – 20-25 %;
  • при перебігу захворювання понад 30 років – зростає до 40 %.

Причому якщо при тривалості захворювання більше 35 років у хворого не розвинулася нефропатія, то ймовірність її виникнення в подальшому мізерно мала.

Також при інсулінзалежному діабеті частоту нефропатії визначає вік хворого на початку хвороби. Максимальна частота ураження нирок спостерігається у осіб з дебютом захворювання в пубертатному періоді, що пов’язують із впливом на нирки вікової гормональної перебудови.

У хворих на діабет 2 типу, поширеність нефропатії оцінити складніше, так як до моменту дебюту порушень вуглеводного обміну у них може вже бути патологія нирок. При цьому істинно діабетичне ураження нирок важко виділити серед инволютивных вікових змін та інших патологічних процесів.

Причини і механізми розвиткуГіперглікемія надає ушкоджувальну дію на тканини нирок.

Розвиток діабетичної нефропатії пов’язують з впливом метаболічних і гемодинамічних факторів на тлі генетичної схильності.

Гіперглікемія виступає в ролі основного ініціюючого чинника виникнення змін у нирках. Вона запускає каскад патологічних реакцій:

  • надає пряму токсичну дію на ниркову тканину (активація ферменту, що регулює судинну проникність);
  • сприяє утворенню вільних радикалів, що також призводить до пошкодження клітин;
  • порушує структуру і функції ниркових мембран (шляхом неферментативного глюкурування білків).

Найпотужнішим гемодинамічним фактором є артеріальна гіпертензія. Причому не має істотного значення, вона є самостійним захворюванням або ж наслідком нефропатії, високий артеріальний тиск у будь-якому випадку призводить до швидкого прогресування патологічного процесу і розвитку ниркової недостатності. В основі цих порушень лежить дисбаланс приносить і выносящей артеріол ниркового клубочка.

У нормі при підвищенні системного артеріального тиску приносить посудину звужується і навпаки розширюється при гіпотонії. Це дозволяє підтримувати стабільну перфузію клубочка. Однак при тривалому існуванні гіпертензії такий механізм втрачається, що сприяє розвитку внутриклубочковой гіпертензії. Це підтримується спазмом выносящей артеріоли в результаті впливу на неї судинозвужувальних агентів.

Внутриклубочковая гіпертензія виявляється синдромом гиперфильтрации. При постійному впливі гідравлічного преса всередині дрібних судин клубочка відбувається механічне пошкодження їх ендотелію і підвищується проникність. Це призводить до проникнення білка в сечу і відкладенню ліпідів у тканинах нирки, чому сприяє гіперліпідемія. По мірі прогресування склеротичного процесу в клубочках знижується їх здатність до фільтрації і наростає азотемія (підвищується рівень креатиніну та сечовини в крові).


Стадії захворювання

Протягом діабетичної нефропатії виділяють 5 основних стадій:

  • Гіперфункція органу.
  • Початкові структурні зміни.
  • Починається нефропатія.
  • Виражена нефропатія.
  • Уремія.

Захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Перші 3 стадії клінічно ніяк не проявляються. Зміни, що відбуваються в нирках, в цей період є оборотними, і їх можна виявити лише за допомогою спеціальних досліджень.

У дебюті нефропатії спостерігається:

  • гіперфільтрація;
  • гиперперфузия і гіпертрофія органу;
  • альбумінурія до 30 мг/л.

Органічні зміни з’являються на другій стадії хвороби у вигляді потовщення базальної мембрани клубочків. При цьому зберігається гіперфільтрація та нормоальбуминурия.

На третій стадії нефропатії мікроальбумінурія стає значущою, вона може зростати до 300 мг/л.

Перший клінічний ознака – протеїнурія – спостерігається на четвертій стадії хвороби. Її виникнення свідчить про прогресування склеротичного процесу у клубочках нирок. На момент її появи в 50 % клубочків вже відбулися незворотні зміни. В цей період у хворих з’являється артеріальна гіпертензія і починає знижуватися швидкість клубочкової фільтрації.

У 10-15 % випадків ускладнює перебіг хвороби нефротичний синдром. Він розвивається поступово і характеризується наявністю:

  • набряків, резистентних до лікування (аж до анасарки);
  • масивної протеїнурії (більше 3,5 г/добу);
  • гіпоальбумінемії;
  • високого рівня холестерину в крові.

Надалі хвороба неухильно прогресує і призводить до недостатності функції нирок. На стадії уремії у них розвивається тотальний гломерулосклероз, фільтраційна функція нирок різко знижується. При цьому уражаються не тільки нирки. У таких хворих:

  • розвиваються серцево-судинні захворювання;
  • уражаються судини сітківки (призводить до втрати зору);
  • формується діабетична стопа.

Для переходу стадій нефропатії з однієї в іншу необхідно деякий час. У кожному випадку швидкість наростання патологічних змін може відрізнятися. Це залежить:

  • від віку та індивідуальних особливостей організму;
  • способу життя;
  • цифр артеріального тиску;
  • рівня глікемії;
  • наявності надлишкової маси тіла.

В середньому від дебюту цукрового діабету до виникнення мікроальбумінурії проходить близько 5 років, протеїнурія з’являється через 15-20 років, а ниркова недостатність – через 25 років.

Діагностика

Рання діагностика нефропатії дуже важлива для хворих на цукровий діабет. Тільки на перших трьох стадіях прогресування патологічного процесу можна зупинити. Тому всім пацієнтам проводиться скринінгове обстеження на предмет виявлення доклінічного перебігу хвороби. Воно включає:

  • виявлення мікроальбумінурії (30-300 мг/добу);
  • визначення функціонального ниркового резерву (здатність нирок відповідати підвищенням швидкості фільтрації на введення допаміну або навантаження білком; підвищення її на 10 % порівняно з вихідним рівнем вважається нормою);
  • визначення швидкості клубочкової фільтрації та її відношення до нирковому плазмотоку (в нормі близько 20 %, підвищення понад 22 % свідчить про внутриклубочковой гіпертензії).

У клінічній стадії постановка діагнозу не викликає складнощів. У таких хворих з’являються зміни в аналізі сечі (протеїнурія), артеріальна гіпертензія, набряки, знижується фільтраційна функція нирок. З моменту появи протеїнурії необхідно проводити регулярне обстеження не рідше 1 разу в 6 місяців:

  • загальний аналіз сечі;
  • клінічний аналіз крові;
  • протеинограмма;
  • рівень ліпідів у крові;
  • контроль рівня креатиніну і сечовини в крові;
  • розрахунок швидкості клубочкової фільтрації;
  • електрокардіографія;
  • огляд очного дна;
  • консультація суміжних фахівців (окуліста, невролога, кардіолога).

Це потрібно для оцінки прогресування нефропатії, ураження інших органів та своєчасної корекції лікування.

На всіх стадіях хвороби у пацієнтів з цукровим діабетом обов’язково контролюється рівень глікемії і артеріального тиску щодня.


ЛікуванняНайважливіший напрямок лікування діабетичної нефропатії — підтримання рівня цукру крові в межах допустимих значень, тобто, повна компенсація цукрового діабету.

Тактика ведення хворих з діабетичною нефропатією залежить від вираженості останньої.

  • У доклінічній стадії метою лікувальних заходів є попередження розвитку нефропатії. Це досягається компенсацією вуглеводного обміну за рахунок адекватної цукрознижувальної терапії та призначення інгібіторів АПФ у низьких дозах за наявності ознак внутриклубочковой гіпертензії.
  • Лікування хворих з микроальбуминурией направлена на попередження прогресування процесу і виникнення протеїнурії. У цей період також важливо домогтися повної компенсації вуглеводного обміну. Додатково призначаються інгібітори АПФ і гіполіпідемічні засоби. Таким пацієнтам рекомендується дієта з обмеженням білка.
  • На стадії протеїнурії основною метою лікування є уповільнення зниження фільтраційної функції нирок і розвитку ниркової недостатності. Для цього ще більше обмежується споживання тваринного білка, суворо контролюється рівень глюкози в крові і артеріальний тиск. Гіпотензивна терапія не обмежується призначенням інгібіторів АПФ, при необхідності вони комбінуються з β-блокаторами, антагоністами кальцію. Активна гиполипидемическая терапія починається після компенсації цукрового діабету.

Свої особливості має лікування діабетичної нефропатії на стадії ниркової недостатності.

При помірному підвищенні рівня креатиніну до 500 мкмоль/л проводиться симптоматичне лікування, що включає:

  • малобелковую дієту;
  • нормалізацію артеріального тиску;
  • переклад всіх хворих на інсулінотерапію (пероральні цукрознижувальні засоби протипоказані);
  • призначення еритропоетину для боротьби з анемією;
  • прийом ентеросорбентів;
  • корекцію водно-електролітних порушень.

Слід зазначити, що прогресування ниркової недостатності часто призводить до зниження потреби в інсуліні.

В термінальній стадії хронічної ниркової недостатності хворі потребують замісної ниркової терапії. В даний час існує 3 її варіанти:

  • гемодіаліз;
  • перитонеальний діаліз;
  • трансплантація нирки.

Кожен з цих видів лікування має свої переваги і недоліки. Вибір відповідного методу з урахуванням можливостей і тяжкості стану пацієнта визначає лікар.

До якого лікаря звернутися

Всі особи з діабетом будь-якого типу повинні регулярно спостерігатися у ендокринолога і здавати аналізи сечі. При виникненні лабораторних ознак нефропатії необхідна консультація нефролога. Надалі відвідування цього фахівця теж стають регулярними.

Висновок

Діабетична нефропатія – грізне ускладнення цукрового діабету. Прогноз при даній патології несприятливий. Тільки своєчасна діагностика та адекватне лікування здатне продовжити життя хворого.

Пізнавально і наочно про механізм розвитку діабетичної нефропатії:

Діабетична нефропатія — основи патогенезу

 

загрузка...

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*