Мікроангіопатія головного мозку: причини, симптоми, наслідки

Микроангиопатия головного мозга Мікроангіопатія в тій чи іншій мірі присутній при багатьох захворюваннях. Найбільш часто про них говорять як про ускладнення цукрового діабету, порушення кровопостачання нижніх кінцівок, патології в головному мозку. Мікроангіопатія головного мозку, що це таке?

Це поширене захворювання являє собою патологічний стан дрібних судин мозку, характерне порушенням їх тонусу і структури стінок. Функція цих найдрібніших мікроциркуляторних судин полягає в забезпеченні метаболізму мозкової тканини. Саме з них кисень, глюкоза та інші поживні речовини надходять в мозкову тканину, а віддаляється від нейронів вуглекислий газ і інші продукти їх життєдіяльності.

Суть микроангиопатии головного мозку

При формуванні микроангиопатии головного мозку відбувається втрата судинною стінкою еластичності, потовщення, зменшення судинного просвіту. Це призводить до непрохідності дрібних судин для крові. В результаті нейрони страждають від нестачі мікроциркуляторного кровотоку, і, як наслідок, кисню, глюкози.

Порушення структури мікросудин призводить і зменшення міцності їх стінок. Вони можуть лопатися з подальшим субарахноїдальним крововиливом. Відсутність кровотоку призводить до локальної загибелі нейронів і заміщенню їх вогнищами гліозу, рубцевої сполучної тканиною.

Причини формування микроангиопатий

Порушення в структурі стінки судини можуть бути наступні:

  1. Тромбоз . Обтурація просвіту тромбом. Судини мікроциркуляції дуже малі в діаметрі. За деякими з них клітини крові проходять тільки в один ряд, міняючи при цьому свою форму. Будь-яка патологія в організмі, що призводить до утворення тромбів, склеювання еритроцитів (сладжа), призводить до того, що такі дрібні артеріоли і капіляри закупорюються.
  2. Некроз . Загибель судинних клітин при порушенні кровопостачання або впливу токсичних речовин.
  3. Гіаліноз — відкладення на стінках судин білка — гиалина. Він виникає як результат порушення обміну речовин в сполучної тканини. Поступово руйнуються і розволокняються внутрішні стінки судин і просочуються фібрином та іншими поставляють плазми крові. Такі зміни характерні для гіпертонії, атеросклерозу, цукрового діабету, аутоімунних патологій.
  4. Фиброз . Заміна структури фіброзної тканиною. Можливо при запальних явищах.

Привертають до церебральної мікроангіопатії головного мозку такі чинники:

  • генетично обумовлені аномалії структури судинної стінки;
  • куріння, алкоголь;
  • патології в системі згортання крові;
  • травми;
  • інфекції, що впливають на судини;
  • захворювання ендокринної сфери, зокрема цукровий діабет;
  • гіпертонічна хвороба та інші захворювання серця і судин;
  • вплив на організм токсичних речовин;
  • похилий вік.

Прояви

Признаки микроангиопатии головного мозга Початкова стадія формування ангіопатія не має ніяких проявів, тому залишається непоміченою. Зовсім невеликі поодинокі ділянки зі зміненими судинами переходять на кровопостачання з колатеральних (сусідніх, розташованих поруч) судин. Тому очевидні ознаки мікроангіопатії головного мозгав перший час відсутні.

Пізніше, коли вже певний обсяг мікроциркуляторного русла вражений, колатеральне кровопостачання не може замістити вийшли з кровотоку судин, значуще число нейронів гине, з'являється симптоматика:

  1. Біль . Вона значної інтенсивності, болісна. Погано піддається впливу медикаментів.
  2. Вестибулярні порушення. З'являється запаморочення, свідомість сплутана. Може страждати координація рухів.
  3. Астено-невротичний синдром. У таких пацієнтів знижений емоційний фон. Вони більш дратівливі, знервовані. Нерідкі депресивні стани. Порушується сон.
  4. Вночі може бути безсоння, а вдень, навпаки, настає сонливість. З'являється відчуття постійної втоми.
  5. Осередкові прояви микроангиопатии головного мозгапроявляются різними симптомами залежно від місця локалізації патології. Можливо порушення больової і температурної чутливості.
  6. Енцефалопатія . Виразність її різна.

Таким чином, прояви синдрому микроангиопатии головного мозку не відрізняються специфічністю. Аналогічно можуть проявлятися і багато інших захворювань мозку.

Діагностика

З огляду на відсутність вираженої, характерною тільки для судинної микроангиопатии головного мозку симптоматики , велике значення має застосування апаратних, лабораторних методів діагностики. Дуже важливий також детально зібраний анамнез хвороби. До інших методів відносяться:

  1. Клінічні та біохімічні аналізи крові.
  2. ЕЕГ (енцефалографія).
  3. Ангіографія з введенням контрастної речовини.
  4. КТ, МРТ . Ці методи найбільш інформативні. Вони дозволяють визначити ділянки гліозу, їх розмір, поширеність, ділянки ішемії, крововиливів, дозволяють диференціювати даний діагноз з онкологією, ішемічними, геморагічним інсультами.
  5. Консультація офтальмолога з оглядом їм очного дна.

Лікування

Як правило, консервативне. Воно спрямоване на терапію первинної патології, яка привела до формування ангиопатии. Це компенсація цукрового діабету, оптимальна гіпотензивна терапія при гіпертонічній хворобі, нормалізація рівня холестерину крові.

Застосовуються група натрапив для поліпшення метаболізму нейронів, вітамінотерапія. Рекомендуються помірні заняття спортом, ЛФК. Ліквідувати осередки гліозу не вдасться, але виходить поліпшити їх прохідність, зупинити прогресування хвороби.

Прогноз

Прогноз залежить від віку пацієнта , обсягу поразок ангиопатией, супутніх патологій, своєчасності розпочатого лікування. Дегенеративна микроангиопатия головного мозку варіює від легких змін, які стихають після проведеного лікування, до важкої церебральної недостатності з летальним результатом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *