Головна » Хвороби та лікування » Ендикринологія » Нові можливості в дослідженні базедової хвороби

Нові можливості в дослідженні базедової хвороби

 

загрузка...

Вперше дослідники зуміли змоделювати на лабораторному тваринному ендокринної офтальмопатія — одним з головних симптомів гіпертиреозу (дифузного токсичного зобу). Це дозволить більш швидко і ефективно проводити тестування нових препаратів для лікування підвищеного рівня гормону щитовидної залози.

images (10)

Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб) є автоімунних розладом, в основі якого лежить продукування антитіл, які атакують клітини щитовидної залози. Це призводить до того, що щитовидна залоза підсилює свою активність і починає виділяти в кров надто багато тиреоїдного гормону. Настає тиреотоксикоз і, якщо не вжити жодних заходів, то це призведе до розвитку важких захворювань серця і кістково-м'язової системи.

Гипертиреоз або дифузний зоб найчастіше зустрічається у жінок. Близько 1% всіх білих жінок страждають тиреотоксикозом в тій чи іншій мірі. Підвищений рівень гормону щитовидної залози дає ускладнення на очі.

Цей стан називається орбітопатія Грейвса і полягає в набряку тканин за очними яблуками, що призводить дорозвитку витрішкуватість. Набряк викликає біль і може привести до сліпоти. Зараз дане ускладнення гіпертиреозу лікують стероїдами, які можуть викликати небажаний побічний ефект у вигляді збільшення ваги і остеопорозу.

У пройшло вченим вдавалося створювати експериментальні моделі дифузного зобу на тварин, але ці моделі було важко відтворювати і у жодної не могли викликати орбітопатія Грейвса.

Керівник дослідження Паул Банг каже: «В даний час лікування захворювань очей, викликаного гіпертиреоз, дуже обмежена. Краще лікування орбітопатія Грейвса просто необхідно для зменшення ризику сліпоти і витрішкуватість. Маючи експериментальну модель патології на тваринному максимально широко проводити тестування нових лікарських засобів, що може значно прискорить появу ефективного методу лікування тиреотоксикозу ».

Для розробки моделі, дослідники зробили мишам ін'єкцію невеликої циркулярної двухспіральной ДНК (плазмида). Потім протягом 3 місяців, вчені використовували електронні імпульси для того, що б молекули ДНК потрапили в усі клітини миші. Після проведеної процедури у всіх мишей розвинулося стан схоже як у пацієнтів з орбітопатія Грейвса. У контрольної групи тварин стан не змінився.

Керівник дослідження робить висновок: «Нова експериментальна модель на тварин дасть вченим можливість проводити необхідні дослідження і виробити профілактичне лікування, яке мінімізує патологічний ефект від підвищеного вмісту гормону щитовидної залози».

загрузка...

загрузка...

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*