Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія — двобічне ураження нирок , що приводить до зниження функціональної здатності, і виникає через вплив різних патологічних ефектів, що формуються при цукровому діабеті. Це — одне з найбільш грізних ускладнень цукрового діабету, який багато в чому визначає прогноз основного захворювання.

Слід сказати, що діабетична нефропатія при цукровому діабеті I типу розвивається частіше, ніж при СД II типу. Однак, цукровий діабет II типу — більш поширений. Характерною особливістю є повільний розвиток патології нирки, і при цьому велику роль відіграє тривалість основного захворювання (цукровий діабет).

Причини діабетичної нефропатії

Перш необхідно сказати, що розвиток ДН не має прямої кореляції з рівнем глюкози крові , а в деяких випадках цукрового діабету — зовсім не розвивається. На сьогоднішній день немає однозначної думки з приводу механізму розвитку ДН, проте основними теоріями є:

• Метаболічна теорія. Тривало існуюча гіперглікемія (високий рівень глюкози крові) призводить до різного роду біохімічним порушень (підвищене утворення глікірованний білків, пряму токсичну дію високого рівня глюкози, біохімічні порушення в капілярах, поліолового шлях обміну глюкози, гіперліпідемія), які надають шкідливу дію на ниркову тканину.
• Гемодинамическая теорія. Діабетична нефропатія розвивається внаслідок порушення внутрипочечного кровотоку (внутрішньоклубочкового гіпертензія). При цьому, спочатку розвивається гіперфільтрація (прискорене утворення первинної сечі в ниркових клубочках, з виходом білків), але потім відбувається розростання сполучної тканини зі зниженням фільтраційної здатності.
• Генетична теорія. Дана теорія ґрунтується на первинному наявності генетично обумовлених факторів, які активно проявляються під дією обмінних і гемодинамічних порушень, властивих цукрового діабету.

Як видно при розвитку ДН мають місце всі три механізму, більш того вони пов'язані між собою за типом формування порочних кіл.

Симптоми діабетичної нефропатії

Патологія є — повільно прогресуючої, а симптоми залежать від стадії захворювання. Виділяють наступні стадії:

• Асимптоматична стадія — клінічні прояви відсутні, однак про початок порушення діяльності ниркової тканини свідчить збільшення швидкості клубочкової фільтрації. Може відзначатися посилення ниркового кровотоку і гіпертрофія нирок. Рівень мікроальбуміну в сечі не перевищує 30 мг / сут.
• Стадія початкових структурних змін — з'являються перші зміни в будові ниркових клубочків (потовщення стінки капілярів, розширення мезангіума). Рівень мікроальбуміну не перевищує норми (30 мг / добу) і все ще зберігається підвищений кровотік в нирці і, відповідно, підвищена клубочкова фільтрація.
• Пренефротіческая стадія — рівень мікроальбуміну перевищує норму (30-300 мг / добу), проте не досягає рівня протеїнурії (або епізоди протеїнурії незначні і нетривалі), кровотік і клубочкова фільтрація зазвичай в нормі , але можуть бути підвищені. Уже можуть відзначатися епізоди підвищення артеріального тиску .
• Нефротична стадія — протеїнурія (білок в сечі) набуває постійний характер. Періодично може відзначатися гематурія (кров у сечі) і цилиндрурия . Знижується нирковий кровообіг і швидкість клубочкової фільтрації. Артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску) набуває стійкого характеру. Приєднуються набряки , з'являється анемія, підвищується ряд показників крові: ШОЕ , холестерин, альфа-2 і бета-глобуліни, беталіпопротеіди. Рівні креатиніну і сечовини незначно підвищені або знаходяться в межах норми.
• Нефросклеротіческая стадія (уремічна) — система фільтрації і концентраційна функції нирок різко знижені, що призводить до вираженого збільшення рівня сечовини і креатиніну в крові. Кількість білка крові значно знижено — формуються виражені набряки. У сечі виявляються протеїнурія (білок в сечі), гематурія (кров у сечі), циліндрурія. Анемія набуває виражений характер. Артеріальна гіпертензія має стійкий характер, а тиск досягає високих цифр. На даній стадії, незважаючи на високі цифри глюкози крові, цукор в сечі не виявляється. Дивно те, що при нефросклеротіческой стадії діабетичної нефропатії зменшується швидкість деградації ендогенного інсуліну, а також припиняється виведення інсуліну з сечею. В результаті потреба в екзогенному інсуліні знижується. Рівень глюкози крові може знижуватися. Дана стадія завершується хронічну ниркову недостатність .

Діагностика

В ідеалі, діабетична нефропатія повинна виявлятися на ранніх стадіях. Рання діагностика ґрунтується на спостереженні за рівнем мікроальбуміну в сечі. У нормі зміст мікроальбуміну в сечі не повинно перевищувати 30 мг / сут. Перевищення даного порогу говорить про початкову стадію патологічного процесу. Якщо микроальбуминурия набуває постійний характер — це свідчить про відносно недалекому розвитку вираженої ДН.

Ще одним раннім маркером діабетичної нефропатії є визначення ниркової фільтрації. З цією метою використовують пробу Реберга , яка заснована на визначенні креатиніну в сечі.

На пізніх стадіях діагностика не представляє складнощів і грунтується на виявленні таких змін:

• Протеїнурія (білок в сечі).
• Зниження швидкості клубочкової фільтрації.
• Наростання рівнів креатиніну і сечовини в крові (азотемія).
• Артеріальна гіпертензія.
• Можливо розвиток нефротичного синдрому, що супроводжується вираженою протеїнурією (білок в сечі), гіпопротеїнемією (зниження білка крові), набряками,

При діагностичних заходах на предмет діабетичної нефропатії дуже важливо проводити диференційну діагностику з іншими захворюваннями, які можуть призводити до подібних змін в аналізах:

• Хронічний пієлонефрит . Відмінними рисами є наявність характерної клінічної картини, лейкоцитурии , бактериурии , характерною картини при ультразвуковому дослідженні та екскреторної урографії.
• Туберкульоз нирок . Відмінні риси: відсутність зростання флори при наявності лекоцітуріі, виявлення мікобактерій туберкульозу в сечі, характерна картина при екскреторної урографії.
• Гострий і хронічний гломерулонефрит .

У деяких випадках, з метою уточнення діагнозу проводиться біопсія нирки. Ось деякі показання до проведення діагностичної біопсії нирок:

• Розвиток протеїнурії раніше ніж через 5 років після розвитку цукрового діабету I типу.
• Швидке наростання протеїнурії або раптове розвиток нефротичного синдрому.
• Стійка мікро- або макрогематурія.
• Відсутність поразки інших органів і систем, характерних для цукрового діабету.

Профілактика діабетичної нефропатії повинна починатися якомога раніше, а саме з першого дня встановлення діагнозу цукровий діабет. В основі профілактики лежить контроль за рівнем глюкози крові, метаболічними порушеннями. Важливим показником є ​​ рівень глікованого гемоглобіну , який свідчить про якість корекції рівня глюкози.

В якості профілактики повинні призначатися інгібітори АПФ (знижують артеріальний тиск, а також усувають внутрішньоклубочкову фільтрацію) навіть при нормальних цифрах артеріального тиску.

Лікування діабетичної нефропатії

Перехід від профілактики до лікування повинен відбуватися при формуванні пренефротіческой стадії (III ст.) :

• Дієта (обмеження споживання тваринних білків).
• Інгібітори АПФ.
• Корекція дисліпідемії

Лікування діабетичної нефропатії в IV стадії (нефротична):

• нізкобелковую дієта.
• Без солі дієта.
• Інгібітори АПФ.
• Корекція гіперліпідемії (дієта з низьким вмістом жирів, лікарські засоби нормалізують ліпідний спектр крові: симвастин, нікотинова кислота, пробукол, ліпоєва кислота, фінофібрат …).

У зв'язку з тим, що при розвитку IV стадії ДН може розвиватися гіпоглікемія (зниження рівня глюкози крові), слід ретельніше підходити до контролю глюкози крові, а часто доводиться відмовитися від максимальної компенсації глюкози крові (у зв'язку з ймовірність розвитку гіпоглікемії).

На п'ятій стадії до вищеперелічених лікувальних заходів приєднуються:

• Нормалізація рівня гемоглобіну (еритропоетин ).
• Профілактика остеопорозу (вітамін D 3).
• Вирішення питання про гемодіалізі, перитонеальний діаліз і трансплантації нирки.