Герпес симптоми

Ипг прививка Герпес інфекційне антропонозное вірусне захворювання , що викликається вірусом простого герпесу.

Це захворювання, характеризується поліморфізмом клінічної симптоматики, тривалим латентним перебігом з періодичними загостреннями, що супроводжується бульбашкового висипаннями на шкірі і слизових оболонках, а також ураженням ЦНС, очей, внутрішніх органів.

Етіологія. Збудник інфекції простого герпесу вірус простого герпесу (ВПГ), відноситься до сем. Herpesvindae, за біологічними властивостями близький до вірусу вітряної віспи. Має внутрішнє ядро ​​з лінійної двунітевой ДНК, оточеній білковою оболонкою ікосаедральной симетрії. Цей нуклеокапсид укладений в оболонку-конверт. Конвертована форма має діаметр 120-160 нм, ядро ​​діаметр 100 нм.

Віріон розвивається внутрішньоклітинно, утворюючи внутрішньоядерні включення. За своїми антигенними властивостями і відмінностей в нуклеотидном складі збудники розділені на 2 групи: ВПГ-1 і ВПГ-2. Найбільш поширені ВПГ-1 захворювання з ураженням шкіри обличчя, слизових оболонок рота. З ВПГ-2 пов'язують виникнення генітального герпесу, менінгоенцефаліту, інфекції новонароджених.

Епідеміологія . Джерелом є хворі і вірусоносії. При первинній інфекції хворі виділяють вірус в середньому протягом 12 днів, при рецидивах 47 днів. Шляхи передачі контактний, повітряно-крапельний, парентеральний, статевої , вертикальний. Для трансмісії необхідний досить тісний контакт з джерелом інфекції, тому діти заражаються, як правило, при спілкуванні з членами своєї сім'ї, в зв'язку з чим дуже важливо збирати сімейний герпетичний анамнез. Більшість дітей інфікуються ВП Г у віці до 5 років. Вони частіше заражаються ВПГ-1, тоді як у дорослих зростає частота інфекції, викликаної ВПГ-2. Антитіла проти ВПГ-1 і ВПГ-2 виявляють у 75% і 11% підлітків у віці 15 років і, відповідно, у 90% і 73% дорослих. Захворювання частіше зустрічається в осінньо-зимовий період. Зазвичай реєструються спорадичні випадки захворювання, проте можливі спалахи ІПГ в дитячих колективах.

Патогенез

Патогенез ІПГ включає кілька етапів.

1. Впровадження збудника. Вхідними воротами є шкіра і слизові оболонки. Потрапляючи в клітину, вірус починає швидко розмножуватися. Зміна метаболізму і деструкція клітинної мембрани в результаті отпочковиванія зрілих віріонів призводять до загибелі клітини. Поширюючись контактним шляхом, вірус вражає сусідні клітини.

2. Вірусемія. З місця вхідних воріт ВПГ потрапляє спочатку в регіонарні лімфовузли, а потім в кров. Тут він циркулює в складі формених елементів еритроцитів, лімфоцитів і тромбоцитів. Разом з потоком крові, а також лімфогенним і періневральним шляхами вірус проникає в головний і спинний мозок. Велике значення для подальшого розвитку захворювання має фіксація вірусу в паравертебральних нервових гангліях. В процесі гематогенної дисемінації, особливо у хворих з ІДС, вірус може вражати печінку, селезінку, наднирники, легкі, нирки і інші внутрішні органи.

3. Розвиток серозного запалення. У місці проникнення ВПГ виникає вогнище запалення, що характеризується появою гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями, лімфогістіоцитарного інфільтратів і баллонірующей дегенерації клітин. Рясний серозний ексудат розшаровує клітини, що призводить до формування везикул на шкірі, слизових оболонках і кіст у внутрішніх органах. Поряд з серозним запаленням, у внутрішніх органах, особливо в ЦНС, виникають вогнища некрозу і васкуліти.

4. Розвиток ускладнень. ВПГ має виражену іммунодепресівной активністю, що пов'язано з ураженням Т-лімфоцитів, макрофагів, порушенням реакції антителозависимой цитотоксичности, придушенням активності інтерферону і комплементу. В результаті формується мікст-інфекція, етіологічними агентами якої, крім ВПГ, є бактерії, внутрішньоклітинні патогени (хламідії, мікоплазми), віруси, найпростіші і грибки.

5. Формування специфічного імунітету. У відповідь на впровадження ВПГ розвивається імунна відповідь утворюються захисні антитіла і цитотоксичні Т-лімфоцити, які інактивують вірус. Разом з тим імунітет при ІПГ є нестерильним і не призводить до повної елімінації збудника. Це пов'язано зі слабкою імуногенність вірусу, його імунодепресивними властивостями, здатністю переходити в L-форми і персистувати в нервових гангліях.

ІПГ є представником опортуністичних інфекцій, які клінічно маніфестується в умовах імунодепресії. Залежно від стану імунної системи інфекційний процес може зупинитися на будь-якому з перерахованих вище етапів, що призводить до значного поліморфізму клінічної симптоматики від безсимптомного носійства до генералізованих форм з летальним результатом. Найчастіше первинне інфікування ВПГ відбувається безсимптомно (у 8090% хворих), і лише у незначної частини пацієнтів мають місце клінічно маніфестував форми захворювання (10-20%). Однак незалежно від форми первинної інфекції у всіх пацієнтів розвивається латентна ІПГ. Вірус довічно зберігається в вигляді безоболочечний L-форми в паравертебральних нервових гангліях. В умовах ІДС відбувається реактивація ВПГ. За аксонам вірус знову потрапляє в шкіру і слизові оболонки, де відбувається його реплікація з подальшим повторенням всіх етапів патогенезу.

Класифікація

В даний час використовується робоча класифікація, запропонована Н.І. Нісевіч і В.Ф. Учайкіним в 1990 р

За поширеністю За формою За

тяжкості

процесу

За перебігом захворювання За характером ускладнень
Локалізована.

Поширена.

Генерализованная

А. Типова:

герпетичне ураження слизових оболонок;

-ОРЗ;

генітальний герпес;

офтальмогерпес;

енцефаліт, менінгоенцефаліт;

вісцеральні форми;

генералізований герпес новонароджених.

Б. Атипова:

стерта;

субклиническая;

блискавична;

абортивні

Легка.

Середньо-тяжка.

Важка

Гостре.

Затяжний.

Рецидуючий.

гладке.

негладку

Пневмонія , ОГМ,

ДВС-синдром, мікст-інфекція та ін.

Симптоми

Шкірно-слизова форма

Інкубаційний період 212 днів. Основні клінічні ознаки: поява на шкірі і слизових оболонках згрупованих дрібних напружених пухирців на набряковому гиперемованими основі. Висип локалізується в основному навколо природних отворів на червоній облямівці губ і шкірі навколо рота (herpes labialis), крилах носа, щоках, повіках, вушних раковинах, рідше на лобі, сідницях, задній і внутрішній поверхні стегон, передпліччях, кистях.

Можуть вражатися слизові оболонки порожнини рота, гортані, мигдалин, а також кон'юнктива. Відзначаються відчуття печіння, іноді нездужання, загальна слабкість. Вогнища зникають на 79-й день.

Розрізняють первинний і рецидивний простий герпес. Первинний простий герпес виникає після первинного зараження, переважно у дітей. Характеризується виразністю клінічних проявів, так як в результаті гематогенної дисемінації вірусу можливе ураження внутрішніх органів. Одна з частих форм гострий стоматит. Після клінічного одужання елімінації вірусу з організму не відбувається, спостерігається його персистування в тканинах протягом усього життя. Під впливом несприятливих факторів, що сприяють виникненню імунодефіциту, відбувається активація вірусу, що супроводжується рецидивом клінічної симптоматики. Рецидивуючий простий герпес може виникати кілька разів на рік. При цьому висипання локалізуються як в місцях первинного ураження, так і на нових ділянках.

Крім того, розрізняють атипові форми отечную, елефантіазоподобную, зостеріформную, геморагічну і ін.

Герпес рота — це вірусна інфекція, що характеризується утворенням виразок у роті і відома як герпетична лихоманка або бульбашковий лишай . Перший раз інфекція зазвичай відбувається в дитинстві. Хоча герпесом інфіковані багато людей, у більшості з них немає ніяких симптомів. У тих, хто захворює від первісної інфекції, розвиваються хворобливі рани в роті, які вражають задню частину горла, піднебіння, язик і іноді щоки і внутрішню сторону губ. Зазвичай люди відчувають себе хворими, у них підвищується температура , збільшуються лімфатичні вузли, запалюється горло, і з'являється поганий запах з рота. Хоча симптоми зазвичай спадають в період від 10 до 21 дня, вірус залишається в організмі і знаходиться в стані спокою, поки його не будять деякі фактори типу стресу, менструацій або знаходження на сонці. Наступні спалаху хвороби, відомі як рецидив простого герпесу, зачіпають зовнішню, а не внутрішню сторону рота, зазвичай край однієї губи. Ці повторні спалахи набагато більш помірні і тривають 8-10 днів.

Причини

Штам 1 вірусу простого герпесу є найбільш звичайної причиною герпетичної лихоманки.

Штам 2 вірусу простого герпесу, який зазвичай викликає герпес статевих органів, може також викликати герпетическую лихоманку.
Причина, по якій у деяких людей спостерігаються рецидиви герпетичної лихоманки, а в інших ні, невідома. Однак для тих, у кого спостерігаються рецидиви, очевидними факторами ризику є занепокоєння, стрес, перебування на вітрі або на сонці, менструації і лихоманка.

Люди з ослабленими імунними системами, наприклад в результаті лікування раку або хворі СНІДом , більш схильні до ризику сильних і частих рецидивів.

Симптоми

Повторювані інфекції простого герпесу.
Відчуття поколювання або дискомфорт за один-два дні до появи герпетичної лихоманки.
Маленькі, сирі, відкриті рани, що з'являються на зовнішніх краях губ.

Освіта кірки на виразках через 48 годин. Рани звичайно гояться повністю через 8-10 днів.

Діагностика

Необхідні історія хвороби і фізичне обстеження.

Аналіз під мікроскопом зіскрібків з пошкодженого місця або висів культури рідини з бульбашок або виразок іноді необхідний, коли діагноз не може бути поставлений на основі історії хвороби та фізичного обстеження.

Лікування

Оскільки відкриті виразки збільшують ризик бактеріальної інфекції, слід використовувати антибактеріальну мазь місцевого застосування кілька разів на день. Якщо бактеріальна інфекція розвивається, ваш лікар може прописати антибіотик.

Антивірусні ліки ацикловір, фамцикловір або валацикловір можуть бути прописані людям з первинною інфекцією внутрішньої частини рота, а також людям з сильними або тривалими рецидивами хвороби. Антивірусні препарати добре допомагають в знятті симптомів.

Місцеве застосування мазі з пенцикловіром може прискорити процес загоєння виразок у деяких хворих.

Профілактика

Уникайте близького контакту з тими, у кого спостерігаються відкриті виразки, щоб запобігти передачі вірусу.
Спробуйте визначити, які чинники прискорюють рецидив хвороби, і постарайтеся уникати їх або зменшити ступінь їх впливу. Наприклад, якщо фактором є сонячне світло, наносите захисний крем від сонця на губи перед виходом на вулицю або носите крислатий капелюх.

Зверніться до лікаря, якщо ви відчуваєте розвиток первинної інфекції (що впливає на внутрішню частину рота і горло).

Герпетическая екзема Капоші

Вперше описана в 1887 р угорським лікарем М.К. Капоши. Виникає у дітей, які страждають екземою, дерматозами , нейродерміт. Тривалість інкубаційного періоду становить 3 5 днів. Захворювання характеризується гострим початком підвищенням температури тіла до 3940 С, бурхливим наростанням общеінфекціонних симптомів аж до розвитку інфекційного токсикозу. У 13-й дні хвороби з'являється рясна везикулезная висип, що розташовується на великих ділянках шкіри. Висипання можуть тривати 23 тижнів. Нерідко елементи зливаються, лопаються, утворюючи суцільну кірку, після відторгнення якої залишається рожева пляма або рубцеві зміни. Перебіг захворювання може бути тривалим. Нормалізація температури тіла і поліпшення загального стану відбуваються на 710-й день.

У ослаблених дітей в патологічний процес можуть бути залучені не тільки шкіра і слизові оболонки, але і ЦНС, внутрішні органи, орган зору , що служить причиною несприятливого результату захворювання.

Герпетический гінгівостоматит

Найчастіше виникає при первинному інфікуванні ВПГ у дітей у віці від 6 місяців до 3 років. Розвитку гінгівостоматіта сприяють зникнення материнських антитіл, недостатність місцевого імунітету, прорізування зубів і ін. Клініка включає прояви загальноінфекційного синдрому (підвищення температури тіла, симптоми інтоксикації), неспокій, слинотеча і регіонарний лімфаденіт. На слизовій оболонці ротової порожнини і яснах з'являються тонкостінні бульбашки, які швидко розкриваються з утворенням хворобливих виразок. Їх поверхня покривається нальотом жовтуватого кольору. Зміни на слизовій ротової порожнини зберігаються протягом 15 днів.

Гостре респіраторне захворювання, викликане ВПГ. Поразка верхніх дихальних шляхів є однією з форм первинної ІПГ у дітей раннього віку. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла і появи симптомів інтоксикації. Виникає клініка ринофарингіту, фарінотонзілліта, ларинготрахеобронхіту і обструктивного бронхіту . На слизової верхніх дихальних шляхів виявляють везікулезние висипання, які потім перетворюються в ерозії. Захворювання характеризується важким тривалим плином і частим приєднанням мікст-інфекції. Встановлено, що ВПГ є тригером розвитку бронхіальної астми .

Офтальмогерпес

Первинна інфекція проявляється кон'юнктивітом або кератокон'юнктивітом. У новонароджених можуть розвинутися катаракта , увеїт, хоріоретиніт. Поразка рогівки буває поверхневим, за типом деревовидної виразки, або глибоким (дисковидний кератит). Останній протікає найбільш важко з залученням до патологічного процесу переднього відділу судинного тракту, з результатом в помутніння рогівки і зниження гостроти зору.

Захворювання починається гостро і супроводжується запаленням кон'юнктиви, її виразкою або появою герпетичних пухирців на шкірі століття. Залучення в патологічний процес рогівки призводить до утворення поверхневої ерозії, сльозотеча, світлобоязнь, склериту, больового синдрому.

Клінічний діагноз спрощується при одночасному ураженні очей, шкіри, слизових оболонок порожнини рота.

Генітальний герпес. Генітальний герпес (herpes genitalis) відрізняється поліморфізмом клінічної симптоматики і схильністю до наполегливої ​​рецидивуючого перебігу.

Найчастіше інфекція зустрічається при зараженні статевим шляхом і зазвичай обумовлена ​​ВПГ-2, у 5-10% хворих ВПГ-1.

Первинне інфікування супроводжується погіршенням загального стану, підвищенням температури тіла, дизуричні явищами , збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, больовими відчуттями в місцях ураження. У дівчаток з'являються везікулезние або ерозівноязвенние висипання в області піхви, вульви, статевих губ. Потім утворюються ерозії, можливий набряк статевих органів. Надалі температура тіла знижується, висипання підсихають, скоринки відторгаються з утворенням пігментних або депігментованих плям. В даний час не виключається причетність ВПГ-2 до розвитку карциноми шийки матки .

У хлопчиків герпетичні бульбашки або виразки зазвичай утворюються на голівці статевого члена, рідше на його тілі або крайньої плоті.

Герпетический енцефаліт

енцефаліт може розвинутися при первинному інфікуванні (30% хворих), однак частіше виникає при реактивації ІПГ (70%). Особливістю герпетичного енцефаліту є розвиток глибоких некротичних змін в лобно-тім'яно-скроневої області кори головного мозку, що визначає тяжкість перебігу захворювання та високу частоту залишкових явищ. В анамнезі у частини хворих є вказівки на загострення ІПГ у найближчих родичів. Захворюванню часто передують черепно-мозкові травми, важкі інфекційні і соматичні захворювання. Герпетичні висипання на шкірі мають місце тільки у 20% хворих. Виділяються три стадії герпетичного енцефаліту.

Рання стадія триває від декількох годин до 7 днів. У більшості хворих енцефаліт починається гостро і супроводжується появою загальноінфекційного і загальмозкові синдромів. Підвищується температура тіла, з'являються головний біль, повторна блювота і гіперестезія. На 24-й день стан хворого різко погіршується за рахунок наростання общемозговой симптоматики і приєднання вогнищевих знаків. Швидко прогресує порушення свідомості у вигляді сплутаності, відсутність орієнтації в місці і часу, змінюється поведінка хворого (агресивність, психомоторне збудження). Виникають локалізовані або генералізовані судоми , миоклонии, тремор, оперкулярной і вегетативні пароксизми. З'являються вогнищеві симптоми у вигляді моно-і гемипарезов, парестезії, оніміння кінцівок. Нерідко відзначається порушення вищих нервових функцій у вигляді афазії, дизартрії, апраксии, агнозии. У третини дітей неврологічна симптоматика передує появі общеінфекціонних і загальномозкових симптомів, у 10% хворих в початковому періоді захворювання відсутнє підвищення температури тіла. У деяких пацієнтів захворювання розвивається підгостро з поступовим появою загальномозковою і осередкової симптоматики (псевдотуморозний варіант).

Стадія розпалу характеризується поглибленням розладів свідомості, почастішанням судом аж до епілептичного статусу, порушенням вітальних функцій. У хворого має місце класична тріада герпетичного енцефаліту лихоманка, стійке порушення свідомості і некупіруемие судоми (судорожно-коматозний синдром). Прогресує вогнищева неврологічна симптоматика. Менінгеальні симптоми з'являються у більшості дітей на 35-й день хвороби, але вони, як правило, слабо виражені. У лікворограмме виявляють лімфоцитарний плеоцитоз до 300800 кл / мкл і підвищення вмісту білка до 1,5 2 г / л. Стадія розпалу триває від 1 до 3 тижнів.

Стадія зворотного розвитку починається з 34-го тижня захворювання і триває від 3 до 6 і більше місяців. У 4080% дітей, що вижили мають місце грубі залишкові явища у вигляді недоумства, епісіндрома, екстрапірамідних розладів, гідроцефалії, вегетативного стану. Герпетичний енцефаліт у частини хворих може придбати рецидивирующее або хронічний перебіг.

Поразка нервової системи ВПГ може протікати також у вигляді серозного менінгіту, мієлопатії, енцефаломіелорадікулоневропатіі.

Вісцеральні форми ІПГ

ВПГ може вражати печінку, легені, нирки, стравохід і ін. Патологія внутрішніх органів частіше зустрічається при генералізованих формах ІПГ у новонароджених. Герпетичний гепатит характеризується гострим початком, вираженими симптомами інтоксикації. Переджовтяничнийперіод нетривалий і може поєднуватися з симптоматикою стоматиту. Досить швидко з'являється гепато- і спленомегалія, потемніння сечі, знебарвлення калу і жовтяниця. При лабораторному обстеженні виявляють гипербилирубинемию за рахунок збільшення прямої фракції, підвищення активності трансаміназ. Захворювання характеризується важким перебігом, частим розвитком фульмі-нантних форм, ДВС-синдрому, що призводять до летального результату. Ураження легень (інтерстиціальна пневмонія) і нирок (вогнищевий нефрит) не мають специфічних клінічних особливостей і часто протікають у формі мікст-інфекції.

Внутриутробная ІПГ

Частота внутрішньоутробної ІПГ становить 1 / 2,5 на 15 тис. новонароджених. В антенатальному періоді заражається 5% дітей, в інтранатальному 95%. Первинний генітальний герпес у жінки на 32-му тижні вагітності призводить до інфікування 10% дітей, напередодні пологів 4060%. При рецидиві генітального герпесу ризик зараження значно нижче 8%. Дитина може заразитися і при безсимптомному перебігу ІПГ у матері. При антенатальному зараженні діти народжуються з клінічними проявами захворювання (вроджена інфекція). При інтранатальному інфікуванні симптоматика з'являється в постнатальному періоді (ІПГ у новонароджених).

Клініка вродженої ІПГ залежить від терміну інфікування. При зараженні в перші два тижні вагітності відбувається загибель плода або виникає бластопатій системна патологія, подібна з генетичними захворюваннями. Інфікування в терміні гестації від 2 тижнів до 3 місяців призводить до переривання вагітності або до формування вад розвитку на органному або клітинному рівнях справжніх вад розвитку. При зараженні на 3-6-му місяці вагітності виникає генералізована запальна реакція з результатом в фіброз і формуванням помилкових вад розвитку ЦНС, шлунково-кишкового тракту, печінки, органу зору, легких, кісток та ін. При інфікуванні в третьому триместрі розвивається генералізована ІПГ (менінгоенцефаліт, гепатит , пневмонія, ураження шлунково-кишкового тракту), яка часто закінчується летальним результатом.

При інтранатальном зараженні інкубаційний період становить від 3 до 14 днів. Виділяють три форми неонатальної ІПГ локалізована форма, генералізована форма і менінгоенцефаліт. Локалізована форма зустрічається у 2040% дітей і характеризується появою множинних везикулезной висипань на шкірі, слизових оболонках ротової порожнини і очей без ознак системної запальної реакції. При відсутності специфічного лікування у 5070% хворих відбувається генералізація ІПГ.

У 2050% новонароджених ІПГ протікає в генералізованої формі. Симптоматика з'являється на 510-й день життя і нагадує таку при сепсисі. Відзначається прогресуюче погіршення стану дитини (підвищення або зниження температури тіла, мляве смоктання, блювання, відмова від їжі, задишка , апное, блідість шкірних покривів, акроціаноз, занепокоєння або загальмованість). У більшості дітей з'являються герпетичні висипання, однак у 20% хворих вони відсутні. Важкість стану визначається ураженням печінки, головного мозку, надниркових залоз, легенів, нирок та ін.

Енцефаліт і менінгоенцефаліт розвиваються у 30% хворих. На відміну від дітей старшого віку, у новонароджених герпетичний енцефаліт характеризується дифузним ураженням речовини головного мозку. У лобових, тім'яних і скроневих частках відбувається утворення ділянок некрозу і кіст. Клінічна симптоматика з'являється частіше на 23-му тижні життя. Захворювання починається з підйому температури тіла, млявості, занепокоєння, тремору і зниження апетиту. У половини хворих є герпетичні висипання. Надалі стан різко погіршується за рахунок порушення свідомості і появи погано купіруемой локальних або генералізованих судом. Виникають розлади терморегуляції, дихання та ендокринної функції. Летальність при енцефаліті становить 50%. У половини дітей, що вижили мають місце грубі резидуальних явища затримка психомоторного розвитку, мікроцефалія, парези, паралічі та ін.

Діагностика

Діагностика ІПГ заснована на аналізі даних епідемічного анамнезу, клінічного та лабораторного обстеження. Велике значення має з'ясування герпетичного анамнезу, що стосується найближчого оточення дитини. Клінічна діагностика істотно полегшується при наявності типових висипань на шкірі і слизових оболонках, проте необхідно пам'ятати, що генералізовані форми ІПГ можуть протікати без везикулезной висипу. Лабораторна діагностика включає кілька методів.

1. Вірусологічні методи є золотим стандартом лабораторних тестів. ВПГ виділяють з крові, ліквору, вмісту везикул, біоптатів органів і тканин. Недоліками є трудомісткість і тривалість дослідження (23 тижні). В даний час в практику впроваджено швидкий культуральний метод (shell vial assay), що дозволяє здійснити діагностику протягом 2448 годин.

2. Метод иммунофлуоресценции виявляє ВПГ у вмісті везикул, соскобе з шкіри і слизових оболонок.

3. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) дозволяє виявити ДНК вірусу в крові, лікворі та інших біологічних матеріалах. Виявлення ДНК вірусу в крові і лікворі є лабораторним маркером активності інфекційного процесу. Метод ПЛР в режимі реального часу (real-time PCR) дозволяє визначити титр вірусу в біологічних рідинах, клітинах, биоптатах.

4. Серологічний метод (ІФА) дозволяє роздільно визначати антитіла IgM і IgG, а також авідності антитіл класу IgG. При первинній придбаної ІПГ антитіла класу IgM з'являються через 7 днів від моменту інфікування і зберігаються протягом 68 тижнів. Антитіла класу IgG виявляються з 34-го тижня і досягають максимуму на 68-му тижні. У перші три місяці визначаються низькоавідних IgG (індекс авідності менше 30%), в подальшому синтезуються високоавідні антитіла. При рецидиві IgM виявляються в низькому титрі або відсутні, а підвищення титру IgG спостерігається раніше на другому тижні. Наявність IgM, низькоавідних IgG і збільшення титру IgG в чотири і більше разів є лабораторними критеріями активності придбаної ІПГ. При латентній формі виявляють стабільно низькі титри високо-Авідність IgG. До критеріїв лабораторної діагностики внутрішньоутробної ІПГ і активної реплікації вірусу відносяться виявлення антитіл класу IgM, низькоавідних IgG, титр антитіл класу IgG в пуповинної крові в чотири рази більше материнського, збільшення титру антитіл класу IgG в чотири і більше разів при повторному обстеженні.

5. Цитологічний метод заснований на виявленні в мазках-відбитках гігантських клітин з внутрішньоядерними включеннями (тілець Ліпщютца). Має допоміжне значення через низьку чутливість.

В комплекс обстеження обов'язково включають дослідження імунного статусу. До характерних змін відносяться зниження кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, природних кілерних клітин, порушення з боку В-клітинної ланки, інтерферонового статусу, функціональної активності нейтрофілів , макрофагів, підвищення ЦВК, зниження активності компліменту.

Лікування

Необхідний комплексний підхід до лікування ІПГ з урахуванням стадії захворювання. Виділяють кілька етапів терапії лікування в гострій фазі, в стадії реконвалесценції і профілактика рецидивів.

Госпіталізацію здійснюють з урахуванням вікових (діти раннього віку з груп ризику), клінічних (тяжкі та ускладнені форми) і соціально-епідеміологічних показань (діти із закритих колективів, асоціальних сімей). На період тяжкості стану призначають постільний режим. Рекомендують молочно-рослинну дієту, збагачену вітамінами і мікроелементами. При стоматиті їжа повинна бути механічно, термічно і хімічно щадить. Правильний догляд, особливо при стоматиті і кон'юнктивіті, має велике значення для профілактики ускладнень.

Етіотропна терапія включає декількох груп лікарських засобів, які застосовують з урахуванням форми захворювання.

1. Віроцідние препарати. Протигерпетичної активністю володіють аномальні нуклеозиди (ацикловір, валацикловір, фамцикловір) инозин пранобекс. Ацикловір є аномальний гуанозин, вбудовування якого в молекулу ДНК вірусу гальмує її подальший синтез. Препарат накопичується тільки в клітинах, інфікованих ВПГ. Недоліком ацикловіру є низька біодоступність. При первинній локалізованої формі ІПГ ацикловір призначають всередину протягом

7-10 днів, при рецидиві протягом 5 днів. При частих рецидивах (шість і більше разів на рік) рекомендують супресивної терапії ацикловіром. При поширеній і генералізованої форми ІПГ ацикловір вводять внутрішньовенно крапельно протягом 510 днів з подальшим переходом на прийом препарату внутрішньо. Препарат використовують також місцево при шкірно-слизової формі і офтальмогерпесе. Валацикловір (валтрекс) добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту і створює високу терапевтичну концентрацію в крові. Препарат призначають дітям старше 12 років життя. Фамцикловір (фамвір) пригнічує реплікацію ВПГ, особливо при резистентності вірусу до ацикловіру. Препарат використовують для лікування підлітків старше 17 років життя і дорослих. Інозин пранобекс активний відносно не тільки ВПГ, а й інших ДНК-і РНК-вірусів, є імуномодулятором. В останні роки доведена протигерпетична активність арбідолу, який призначають дітям старше 2 років життя.

2. Інтерферони. Віферон Генферон лайт, кіпферон, реаферон-ЄС-Ліпінт використовують при локалізованих формах ІПГ. У дітей молодше 7 років протягом 2 тижнів, потім по 1 свічці 2 рази на день 2 рази на тиждень протягом 2 тижнів, потім по 1 свічці на ніч 2 рази на тиждень протягом 2 тижнів, потім по 1 свічці на ніч 1 раз в тиждень протягом 2 тижнів. При упорно-рецидивуючої ІПГ виферон призначають по 1 свічці 2 рази на день протягом 10 днів, потім по 1 свічці 2 рази на день 3 рази на тиждень протягом 1-12 місяців під контролем клініко-лабораторних показників. Мазь віферона наносять на уражені ділянки шкіри. Разова доза Генферон лайт в формі ректальних свічок у дітей молодше 7 років становить 125 тис. ME, старше 7 років 250 тис. ME. Стартова терапія по 1 свічці 2 рази на день 10 днів, підтримуючу терапію по 1 свічці на ніч через день протягом 13 місяців. Інтерферони для внутрішньом'язового введення (альфа-інтерферон, реаферон, Реальдирон, роферон, інтрон і ін.) Призначають при генералізованої формі ІПГ і енцефаліт протягом 10-14 днів, потім при необхідності хворого переводять на підтримуючу терапію віфероном.

3. Індуктори інтерферону. Застосовуються тільки при легких і середньо формах ІПГ. До індукторів інтерферону належать неовир, циклоферон, аміксин, Кагоцел, анаферон і полудан. Лікування починають у гострому періоді, потім переходять на схеми підтримуючої терапії. Можливо місцеве застосування полудана і лініменту циклоферону.

4. Імуноглобуліни для внутрішньовенного введення. За рахунок вмісту противогерпетических антитіл ці препарати (пентаглобин, інтраглобін, інтратект, октагам, іммуновенін і ін.) Пов'язують позаклітинний ВПГ. Їх призначають при генералізованих, важких і ускладнених формах.

5. Антибіотики. При розвитку бактеріальних ускладнень і мікст-інфекції застосовують захищені амінопеніцилінів, цефалоспори-ни 34-го покоління, макроліди, карбапенеми.

Патогенетична терапія включає комплекс заходів. При легких і середньо формах ІПГ для дезінтоксикації рекомендують рясне пиття, при важких і ускладнених формах призначають внутрішньовенні краплинні інфузії глюкозо-сольових розчинів. Зменшенню рівня токсинемии сприяє використання ентеросорбентів (смекти, ФІЛЬТРУМ, ентеросгель та ін.). При важких, ускладнених і генералізованих формах ІПГ показані методи позанирковим детоксикації гемосорбция і плазмаферез. Обов'язковим компонентом патогенетичної терапії є призначення імуномодуляторів (тималін, тактовно, тимоген, імунофан, полиоксидоний, ликопид, імунорікс, деринат, нуклеинат натрію, нейпоген, ІРС-19, рибомунил, бронхомунал, Іммуномакс і ін.) І цитокінових препаратів (лейкінферон, ронколейкін) під контролем імунограми. Противоотечная терапія з використанням нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин та ін.) Застосовується при вираженому ексудативному компоненті. Хворим призначають полівітаміни і вітамінно-мінеральні комплекси, препарати метаболічної терапії (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, Елькар і ін.), Пробіотики (біфіформ, лінекс, бифидум-бактерин форте та ін.). За свідченнями використовують антигістамінні препарати, інгібітори протеаз, антіаггреганти, оксигенотерапію . Глюкокортикоїди, з урахуванням їх иммунодепрессивной активності, застосовують тільки при герпетичної енцефаліт коротким курсом. Патогенетичне лікування окремих нозологічних форм ІПГ (енцефаліт, пневмонія, гепатит та ін.) Здійснюють за загальними правилами.

Симптоматична терапія включає призначення жарознижуючих препаратів, серцевих глікозидів та ін. При вираженому больовому синдромі використовують анальгетики. Місцеве лікування включає туширование елементів висипу 3% -ним розчином перекису водню з наступним змазуванням 1% -ним спиртовим розчином анілінових барвників (зеленки, метиленової сині). Для лікування ерозій використовуються масло обліпихи, шипшини, масляний розчин вітаміну А, сол-Косер. Після відторгнення кірок призначають кератопластичні пасти (пасту JIaccapa, 2-3% -ную нафталановую пасту). Для лікування стоматиту застосовують 1% -ні водні розчини анілінових барвників (метиленової сині, зеленки), місцеві антисептики (розчин бури в гліцерині, мірамістин, гексорал, стопангин, биопарокс, стрепсилс, Лізобакт і ін.) І лізати бактерій (імудон).

Реабілітація

Диспансеризації підлягають діти, які страждають рецидивуючої формою ІПГ. Спостереження здійснюють педіатр та лікар-інфекціоніст з частотою оглядів 1 раз в 36 місяців. Обстеження включає клінічний огляд, за свідченнями консультацію фахівців (невропатолог, окуліст, імунолог і ін.). Призначають лабораторне обстеження загальний аналіз крові, маркери ІПГ методами ІФА і ПЛР, імунограму; за показаннями маркери ЦМВ, ВЕБ, ВВЗ, токсоплазм, хламідій, мікоплазм методами ІФА і ПЛР. При необхідності проводять інструментальне обстеження дослідження очного дна, нейросонографію, доплерографію, РКТ і МРТ головного мозку, ЕЕГ, РЕГ та ін.

Реабілітаційна терапія включає охоронний режим (профілактика перевтоми, переохолодження, перегрівання, надмірної інсоляції, психоемоційного стресу і т. Д.). Рекомендують збалансоване харчування, збагачене вітамінами і мікроелементами. При частих рецидивах призначають віроцідние препарати (ацикловір, валтрекс, фамвір) в супресивний дозах, віферон і індуктори інтерферону (циклоферон, неовир, аміксин, анаферон) за пролонгованими схемами під контролем клініко-лабораторних показників активності ІПГ. Використовують полівітаміни, вітамінно-мінеральні комплекси, пробіотики, імуномодулятори під контролем імунограми, проводять санацію хронічних вогнищ інфекції. Підліткам і дорослим в міжрецидивний період після проведення імунокорекції рекомендують введення герпетичної вакцини з наступною ревакцинацією кожні 68 місяців (всього 35 курсів).

Профілактика

В даний час відсутні ефективні герпетические вакцини, тому основна значення надають неспецифічної профілактики. Необхідна ізоляція хворого на весь період висипань. Велику роль відіграють своєчасне лікування членів сім'ї з проявами ІПГ, використання марлевих масок, виховання гігієнічних навичок у дитини. При контакті з хворим ІПГ новонародженому рекомендують ввести імуноглобулін в дозі 0,2 мл / кг.

Велике значення надають профілактиці внутрішньоутробної ІПГ, яку проводять на прегравідарна і гравідарної етапах. При наявності проявів генітального герпесу у матері і пологах природним шляхом новонароджені підлягають лабораторному обстеженню і превентивному лікуванню ацикловиром. При негативних лабораторних тестах і відсутності клінічної симптоматики превентивну терапію припиняють.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *